مهمترین علت پرخوری عصبی چیست؟
2285331#1
پرخوری عصبی معمولاً شامل غذا خوردن سریع و خارج از کنترل است که ممکن است توسط فرد دیگر یا با ایجاد درد معده در اثر افزایش بیش از حدحجم معده ، و به دنبال آن ایجاد استفراغ توسط خود یا سایر اشکال تصفیه ، متوقف شود. این چرخه ممکن است چندین بار در هفته یا در موارد جدی تر ، چندین بار در روز تکرار شود و مستقیماً باعث شود: پرخوری عصبی معمولاً شامل غذا خوردن سریع و خارج از کنترل است که ممکن است توسط فرد دیگر یا با ایجاد درد معده در اثر افزایش بیش از حدحجم معده ، و به دنبال آن ایجاد استفراغ توسط خود یا سایر اشکال تصفیه ، متوقف شود. این چرخه ممکن است چندین بار در هفته یا در موارد جدی تر ، چندین بار در روز تکرار شود و مستقیماً باعث شود: رفلاکس مزمن معده بعد از غذا خوردن ، ثانویه به استفراغ  کم آبی و هیپوکالمی به دلیل از دست دادن پتاسیم کلیه در حضور آلکالوز و استفراغ مکرر  عدم تعادل الکترولیت ها ، که می تواند منجر به ریتم غیر طبیعی قلب ، ایست قلبی و حتی مرگ شود ازوفاژیت ، یا التهاب مری پارگی مالوری-ویس سندرم بورهاو ، پارگی دیواره مری به دلیل استفراغ اسیب به دهان ، که در آن قرار دادن مکرر انگشتان یا اشیا دیگر باعث پارگی مخاط دهان یا گلو می شود. علامت راسل : پینه در مچ و پشت دست به دلیل ضربه مکرر به دندان های ثنا  پیرولیز یا فرسایش شدید مینای دندان  غدد بزاقی متورم (به عنوان مثال ، در گردن ، زیر خط فک)  گاستروپارزی یا تاخیر در تخلیه معده یبوست یا اسهال تاکی کاردی یا تپش قلب افت فشار خون زخم معده ناباروری نوسانات ثابت وزن معمول است ممکن است افزایش سطح قند خون ، کلسترول و آمیلاز وجود داشته باشد ممکن است بعد از استفراغ کاهش قند خون رخ دهد اینها برخی از علائمی است که نشان می دهد کسی دچار پرخوری عصبی است:  مانند بسیاری از بیماری های روانپزشکی ، ممکن است هذیان رخ دهد ، همراه با سایر علائم و نشانه ها ، فرد را دچار یک باور غلط می کند که به طور معمول توسط دیگران پذیرفته نیست.  افراد مبتلا به پرخوری عصبی نیز ممکن است تا حدی ورزش کنند که آنها را از سایر فعالیت ها بازدارد.  افراد مبتلا به پرخوری عصبی بیشتر از افراد فاقد پرخوری عصبی دچار اختلال عاطفی مانند افسردگی یا اختلال اضطراب عمومی هستند . یک مطالعه نشان داد که 70٪ افراد در برخی از دوره های زندگی خود دچار افسردگی بوده اند (در مقایسه با زنان بالغ در جمعیت عمومی 26٪) ، در کل اختلالات عاطفی به 88٪ رسیده است. مطالعه دیگری توسط بیمارستان رویال كودكان در ملبورن بر روی گروهی از 2000 نوجوان به طور مشابه نشان داد كه افرادی كه حداقل دو معیار DSM-IV را برای پرخوری عصبی یا بی اشتهایی عصبی دارند ، شش برابر افزایش خطر اضطراب و دو برابر خطر وابستگی به مواد دارند. برخی از افراد مبتلا به بی اشتهایی عصبی از طریق پاکسازی ( از طریق ایجاد استفراغ یا مصرف ملین) به عنوان راهی برای حذف سریع مواد غذایی در سیستم خود ، دوره هایی از تمایلات پرخوری را از خود نشان می دهند. ممکن است خطر ابتلا به دیابت نوع 2 افزایش یابد. پرخوری همچنین به دلیل اسیدی که از طریق استفراغ مکرر ایجاد می شود باعث فرسایش دندان ها، عمدتا در سطح خلفی دندان می شود ، تأثیرات منفی دارد. همانند بی اشتهایی عصبی ، شواهدی از استعدادهای ژنتیکی در بروز این اختلال خوردن وجود دارد. نشان داده شده است که سطح غیر طبیعی بسیاری از هورمونها ، به ویژه سروتونین ، مسئول برخی از رفتارهای نامنظم غذا خوردن است. فاکتور نوروتروفیک مشتق شده از مغز (BDNF) به عنوان مکانیسم احتمالی مورد تحقیق است.  شواهدی وجود دارد که هورمون های جنسی ممکن است بر اشتها و غذا خوردن در زنان و شروع پرخوری عصبی تأثیر بگذارد. مطالعات نشان داده است كه زنان مبتلا به هيپرآندروژنيسم و سندرم تخمدان پلي كيستيك ، بي نظمي در اشتها دارند. این بی نظمی اشتها در زنان مبتلا به پرخوری عصبی نیز دیده می شود. علاوه بر این ، مطالعات حذفی ژن بر روی موش ها نشان داده است که موش هایی که ژن رمز کننده گیرنده های استروژن دارند ، به دلیل اختلال در عملکرد تخمدان و تنظیم نامناسب گیرنده های آندروژن ، باروری کاهش یافته است. در انسان ، شواهدی وجود دارد که نشان می دهد ارتباطی بین چندشکلی بودن ERβ ( گیرنده استروژن β) و پرخوری وجود دارد ، که نشان می دهد بین هورمون های جنسی و پرخوری عصبی رابطه وجود دارد.  رژیم غذایی ، یک رفتار متداول در پرخوری ، با سطح پایینتر تریپتوفان پلاسما همراه است. کاهش سطح تریپتوفان در مغز ، و در نتیجه سنتز سروتونین ، مانند تخلیه حاد تریپتوفان ، باعث افزایش تمایلات پرخوری در افراد در همان لحظات و در طی چند ساعت بعد می شود.  تصاویر رسانه ای از شکل بدن "ایده آل" به طور گسترده ای عامل موثر در پرخوری قلمداد می شود. در مطالعه ای که توسط Weltzin ، Hsu ، Pollicle و Kaye در سال 1991 انجام شد ، بیان شد که 19٪ از پرخور ها از رژیم غذایی کم استفاده می کنند ، 37٪ از پرخور ها به طور متوسط یا مقدار طبیعی غذا می خورند و 44٪ از افراد پرخوریپرخوری می کنند. در یک نظرسنجی از دختران دبیرستانی 15 تا 18 ساله در نادروگا ، فیجی ، میزان پاکسازی توسط فرد گزارش شده از 0٪ در سال 1995 (چند هفته پس از معرفی تلویزیون در استان) به 11.3٪ در 1998. رسیده بود بعلاوه ، میزان خودکشی در افراد مبتلا به پرخوری عصبی 7.5 برابر بیشتر از جمعیت عمومی است.  مقادیر قابل توجهی از مقالات ارتباطی را بین سو استفاده جنسی و ایجاد پرخوری عصبی شناسایی کرده است. میزان حادثه گزارش شده از تماس جنسی ناخواسته در بین مبتلایان به پرخوری عصبی بیشتر از بی اشتهایی عصبی است.  هنگام کاوش در علت شناسی پرخوری عصبی از طریق یک دیدگاه فرهنگی اجتماعی ، "درونی سازی هیکل لاغر ایده ال" به طور قابل توجهی مسئول است. درونی سازی هیکل لاغر ایده ال ،میزان انطباق افراد با ایده آل های جذابیت اجتماعی است. مطالعات نشان داده است كه علائم پرخاشگری زنان جوانی كه مجلات مد را می خوانند بیشتر از زنانی است كه این كار را نمی كنند. این بیشتر تأثیر رسانه بر احتمال ابتلا به این اختلال را نشان می دهد. افراد ابتدا آرمان ها را می پذیرند و "خریداری می کنند" و سپس سعی می کنند خود را متحول کنند تا آرمان های جذابیت اجتماعی را منعکس کنند. جی کوین تامپسون و اریک استیس ادعا می کنند که خانواده ، همسالان و به وضوح رسانه ها ایده آل لاغر را تقویت می کنند ، که ممکن است منجر به پذیرش و "خرید ایده آل لاغر" توسط یک فرد شود. به نوبه خود ، تامپسون و استیس ادعا می كنند كه اگر ایده آل لاغر پذیرفته شود ، فرد می تواند از نظر فرم یا اندازه بدن احساس ناخوشایندی كند ، زیرا ممكن است لزوماً نشان دهنده ایده آل لاغر جامعه نباشد. بنابراین ، افرادی که از بدن خود احساس ناخوشایندی می کنند ممکن است از نارضایتی بدن رنج ببرند و یک انگیزه خاص برای لاغری ایجاد کنند. در نتیجه ، تصور می شود که نارضایتی بدن همراه با انگیزه لاغری باعث ایجاد رژیم غذایی و اثرات منفی می شود که در نهایت می تواند منجر به علائم پرخوری مانند پاکسازی یا پرخوری شود. پرخوری منجر به انزجار از خود می شود که باعث پاکسازی برای جلوگیری از افزایش وزن می شود.  شروع پرخوری عصبی غالباً در دوران بلوغ ، بین 13 تا 20 سالگی است و بسیاری از موارد قبلاً از چاقی رنج برده اند ، بسیاری از مبتلایان در بزرگسالی عود کرده و به پرخوری اپیزودیک و پاکسازی می رسند حتی پس از درمان موفقیت آمیز و بهبودی اولیه. شیوع مادام العمر 0.5 و 0.9 درصدی برای مبتلایان به بزرگسالان و نوجوانان ، در میان جمعیت ایالات متحده آمریکا تخمین زده شده است. پرخوری عصبی ممکن است تا 1٪ زنان جوان را تحت تأثیر قرار دهد و پس از 10 سال تشخیص ، نیمی به طور کامل بهبود می یابد ، یک سوم تا حدی بهبود می یابد و 10-20٪ هنوز علائمی دارند.  نوجوانان مبتلا به پرخوری عصبی در مقایسه با همسالان خود احتمالاً دچار کمال گرایی و موضوعات مرتبط با اجبار در خوردن غذا هستند. این بدان معناست که انتظارات زیاد و اهداف غیرواقعی که این افراد برای خود تعیین می کنند بیشتر درونی است در مقایسه با دیدگاه ها یا انتظارات اجتماعی.  در مقایسه با بی‌اشتهایی عصبی، تشخیص پرخوری عصبی ممکن است دشوار ترباشد، زیرا وزن در پرخوری متوسط یا کمی بالاتر از حد متوسط است. بسیاری از پرخورهای نیز ممکن است بدون رعایت کامل معیارهای تشخیصی پرخوری عصبی، دچار الگوی غذایی و ورزشی شوند. اخیراً، در "کتابچه راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی" تجدید نظر شده، که منجر به سست شدن معیارهای تشخیص پرخوری عصبی و بی اشتهایی عصبی می‌شود. معیارهای تشخیصی مورد استفاده توسط DSM-5 شامل دوره‌های تکراری پرخوری (یک حمله پرخوری است که در طی آن فرد احساس می‌کند خوردن از کنترل مصرف خارج است) که با اقدامات بیش از حد یا نامناسب برای جلوگیری از افزایش وزن جبران می‌شود. همچنین برای تشخیص لازم است که دوره‌های رفتارهای جبرانی و پرخوری حداقل یک بار در هفته و برای مدت زمان ثابت ۳ ماه اتفاق بیفتد. این تشخیص تنها در مواردی انجام می‌شود که رفتار بخشی از مجموعه علائم بی اشتهایی عصبی نباشد و هنگامی که این رفتار بیانگر تأکید بیش از حد بر توده بدنی یا شکل ظاهری باشد. غالباً پاکسازی یکی از ویژگی‌های معمول موارد شدیدتر پرخوری عصبی است.
پرخوری عصبی
5419948#6
ریزدیپلام، علتِ اصلی بیماری را هدف قرار می‌دهد: کاهش سطح پروتئین SMN. این پروتئین توسط ژن‌های "SMN1" و "SMN2" کُدگذاری می‌شود. آتروفی عضلانی نخاعی در اثر جهش ژن "SMN1" ایجاد می‌شود که سبب تولید پروتئین‌های SMN ناکارامد و معیوب می‌گردند. میزان فعالیت ژن‌های "SMN2" که در حالت عادی، مقدار کمتری از پروتئین SMN را می‌سازند، تعین‌کنندهٔ شدت بیماری خواهد بود.
ریزدیپلام
2285331#0
بولیمیا (bulimia nervosa) نوعی پرخوری عصبی است. در این بیماری فرد ابتدا مقدار زیادی غذا می‌خورد و سپس با ایجاد استفراغ عمدی یا مصرف ملین یا مدر می‌کوشد از افزایش وزن خود جلوگیری کند. شیوع این بیماری در زنان جوان بیشتر است. پرخوری عصبی که به آن پرخوری نیز می گویند ، نوعی اختلال در خوردن است که با پرخوری و به دنبال آن پاکسازی مشخص می شود. پرخوری به خوردن مقدار زیادی غذا در مدت زمان کوتاه گفته می شود. پاکسازی به تلاش برای از بین بردن غذای مصرفی اشاره دارد. این کار ممکن است با استفراغ یا مصرف ملین انجام شود . سایر تلاش ها برای کاهش وزن ممکن است شامل استفاده از داروهای ادرار آور ، محرک ها ، روزه آب یا ورزش بیش از حد باشد. وزن بیشتر افراد مبتلا به پرخوری عصبی در محدوده طبیعی است. واداشتن به استفراغ ممکن است منجر به ضخیم شدن پوست در انگشتان و شکسته شدن دندان شود. پرخوری عصبی غالباً با سایر اختلالات روانی مانند افسردگی ، اضطراب و مشکلات مربوط به مواد مخدر یا الکل همراه است. همچنین خطر خودکشی و خودزنی در این افراد بیشتر است .  پرخوری عصبی بیشتر در بین کسانی که خویشاوند نزدیک با این بیماری دارند شایع است. درصدی از خطر که به علت ژنتیک تخمین زده می شود بین 30 تا 80 درصد است. از دیگر عوامل خطر این بیماری می توان به استرس روانی ، فشار فرهنگی برای دستیابی به نوع بدنی خاص ، عزت نفس ضعیف و چاقی اشاره کرد . زندگی در فرهنگی که باعث رژیم گرفتن می شود و داشتن والدینی که نگران وزن هستند نیز از خطرات آن است. تشخیص براساس سابقه پزشکی فرد است. با این حال ، تشخیص گذاری دشوار است ، زیرا افراد معمولاً در مورد عادت های پرخوری و پاکسازی پنهانی عمل می کنند. بعلاوه ، تشخیص بی اشتهایی عصبی نسبت به پرخوری عصبی برتری دارد. سایر اختلالات مشابه شامل اختلال پرخوری ، سندرم کلاین-لوین و اختلال شخصیت مرزی است .  درمان شناختی رفتاری ، درمان اصلی بیماری پرخوری است. داروهای ضد افسردگی مهارکننده انتخابی بازجذب سروتونین (SSRI) یا کلاس های ضد افسردگی سه حلقه ای ممکن است یک مزیت نسبی داشته باشد. در حالی که نتایج درمانی افراد مبتلا به پرخوری عصبی به طور معمول بهتر از افراد مبتلا به بی اشتهایی است ، خطر مرگ در بین افراد مبتلا به پرخوری عصبی بیشتر از جمعیت عمومی است. در 10 سال پس از دریافت درمان ، حدود 50٪ از افراد کاملا بهبود می یابند.  بولیمیا در زنان حدود 9 برابر بیشتر از مردان اتفاق می افتد. در میان زنان ، بالاترین میزان در بزرگسالان جوان است. بولیمیا توسط جرالد راسل روانپزشک انگلیسی در سال 1979 نامگذاری و توصیف شد
پرخوری عصبی
394167#2
عوامل مؤثر در ایجاد آن عبارتند از: ژنتیکی (سابقه نقص لوله عصبی در نسل‌های قبل)، مصرف والپروئیک اسید و کاربامازپین در سه ماههٔ اول بارداری، رژیم غذایی غلط، دیابت، تب شدید در اوایل بارداری، استفاده از وان آب داغ در اوایل بارداری.در حالت کلی، این مشکل دارای سه نوع اصلی است: مهره‌شکاف پنهان، کیسه شامگانی (meningocele) و myelomeningocele. نوع سوم که سخت‌ترین نوع است می‌تواند منجر به بی‌اختیاری ادرار و مدفوع شود و در حدود ۳۰٪ از این نوزادان دچار جمع شدن مایع در مغز (هیدروسفالی) هستند.
مهره‌شکاف
1732663#1
علت پارزی می‌تواند به اعصاب یا عضلات مربوط باشد مانند سکته مغزی، دیستروفی عضلانی و ضایعه نخاعی. فلج کامل یک نیمه بدن را همی پلژی گویند.
همی‌پارزی
4639234#19
ضربه مغزی در انسان حال توسعه یکی از علت‌های شایع (بیش از چهارصد هزار مصدوم در هر سال به تنهایی در ایالات متحده) از سندرم‌های عصبی تکوینی می‌باشد. که آن را به دو دسته عمده تقسیم‌بندی می‌کنند، آسیب مادرزادی (از جمله آسیب ناشی از نارسایی زودرس هنگام تولد) و یا آسیب دیدن در دوران کودکی. علل شایع آسیب مادرزادی آسفیکسی (انسداد نای), هیپوکسی (کمبود اکسیژن به مغز) و تروما ناشی از فرایند تولد هستند.
اختلال عصبی تکوینی
163902#2
هرگونه فشار بر روی این عصب می‌تواند باعث ایجاد درد در تمام طول عصب شود (یعنی مسیری که از کمر شروع می‌شود و از پشت پا پایین می‌آید و تا پاشنه و کف پا می‌رسد). سیاتیک بیشتر در سنین ۵۰–۳۰ سالگی بوجود می‌آید و علت عمده آن پاره شدن دیسک بین مهره ای است. بدنبال وارد شدن فشار بیش از حد به ستون مهره، قسمت حلقوی محیطی دیسک (آنولوس فیبروزوس) پاره شده و قسمت مرکزی (نوکلئوس پولپوزوس) از بین شکاف پارگی به بیرون راه پیدا می‌کند. این قسمت بیرون زده را هرنی یا فتق می‌گویند.
عصب سیاتیک
1780523#0
آمبولی چربی گرفته شدن عروق در اثر ورود بافت چربی به داخل جریان خون است. این وضعیت می‌تواند با علایمی همچون تنگی نفس، هیپوکسی، راش پتشیال، اختلالات عصبی و کاهش پلاکت خود را نشان دهد. این عارضه می‌تواند در اثر شکستگی‌های استخوان‌های بزرگ ایجاد شود.  برای پاتوفیزیولوژی این یافته بالینی که همراه شکستگی‌ها و بیماری‌های عمومی دیگر مثل سوختگی‌های وسیع، پیوند اعضاء، دیده می‌شود علت کاملاً مشخصی یافته نشده‌است. دو فرضیه متداول که علت احتمالی آن را بیان می‌کند عبارتند از: علائم بیماری شبیه سندرم زجر تنفسی بزرگسالان است. بیمار دچار تنگی نفس، تندنفسی، تندتپشی و علائم عمومی مثل تب و خواب‌آلودگی، افت هشیاری و حتی کما می‌گردد. علائم دیگر مثل ضایعات پوستی به صورت پتشی در صورت و گردن و ملتحمه چشم نیز شایع است. در برخی موارد، افزایش شدید فشار خون نیز گزارش شده است. علائم بالینی معمولاً بعد از ۴۸ تا ۷۲ ساعت بعد از بروز بیماری ظاهر می‌گردند.
آمبولی چربی
5383230#3
در بزرگ‌چوچولگی اکتسابی، علت اصلی عدم تعادل هورمونی غدد درون ریز در زنان بزرگسال است که سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCOS) و بیش‌رویشی تخمدان دو نمونه از این حالت هستند. بزرگ‌چوچولگی اکتسابی همچنین ممکن است در اثر آسیب‌هایی که روی تخمدان‌ها و سایر غدد درون‌ریز تأثیر می‌گذارند، ایجاد شود. این آسیب‌ها ممکن است شامل تومورهای ویروسی مانند آرنوبلاستوما و نوروفیبروماتوز باشد. علت دیگر، کیست‌های کلیتور است. گاهی اوقات ممکن است هیچ دلیل واضح بالینی یا هورمونی وجود نداشته باشد.
کلیتورومگالی
5566881#2
نقص در این پروتئین سبب «تکامل ناقص غدد جنسی» به‌همراه پلی‌نورپاتی ریزالیافی می‌گردد. این پروتئین احتمالاً در تمایز و غدد جنسی جنس مذکر و تکوین غلاف حفاظت‌کنندهٔ دسته‌های عصبی نقش دارد.
خارپشت بیابانی (پروتئین)