ما هي مقاومة الإنسولين؟
942347#0
مقاومة الانسولين (IR) هو حالة فيزيولوجية حيث يصبح الهرمون الطبيعي، الانسولين، أقل فعالية في تخفيض مستوى السكر في الدم. ونتيجة الزيادة في مستوى السكر في الدم يمكن لها ان ترتفع إلى عدة مستويات تصل إلى خارج نطاق المستوى العادي وتسبب آثار صحية ضارة. بعض أنواع الخلايا مثل الخلايا العضلية والخلايا الدهنية تحتاج إلى الانسولين من اجل امتصاص الجلوكوز، وسوف ترتفع مستويات الجلوكوز في الدم عندما تفشل هذه الخلايا في الاستجابة بشكل مناسب لانتشار الأنسولين. يساعد الكبد في تنظيم مستويات الجلوكوز عن طريق الحد من إفراز الجلوكوز بوجود الانسولين. وقد لايحدث هذا الاختزال الطبيعي في إنتاج الجلوكوز في الكبد عندالاشخاص الذين لديهم مقاومة للأنسولين.
مقاومة الإنسولين
942347#9
مقاومة الانسولين المقاومة وجدت أيضا وفي بعض الأحيان في المرضى الذين يستخدمون الانسولين. في هذه الحالة، يؤدي إنتاج الأجسام المضادة ضد الانسولين إلى خفض مستوى الجلوكوز (بوستبرانديال) وبأقل من المتوقع وذلك بعد اخذ جرعة محددة من الأنسولين. ومع تطور الأنسولين البشري ونظائره في 1980s والتراجع في استخدام الأنسولين الحيواني (مثل الخنزير والبقر)، أصبح هذا النوع من مقاومة الانسولين أقل شيوعا. هذا النوع من مقاومة الانسولين ليس ما يشار إليه في حالة متلازمة الأيض (خلل في التمثيل الغذائي).
الماغنسيوم) موجود في الخلايا الحية وتركيزها البلازما ثابت بشكل ملحوظ في الأشخاص الأصحاء. وينظم بإحكام بين الخلايا والبلازما تركيزات المغنيسيوم. بين آليات السيطرة، والانسولين ويبدو أن واحدة من أهم. وقد أظهرت في التجارب المختبرية والدراسات المجراة أن الأنسولين قد تعدل التحول من المغنيسيوم من خارج الخلية إلى الفضاء داخل الخلايا. كما تم تركيز المغنيسيوم بين الخلايا أظهرت أن تكون فعالة في تحوير عمل الانسولين (الأيض أساسا الجلوكوز التأكسدي)، ويقابل اقتران الإثارة، تقلص الكالسيوم ذات الصلة، على نحو سلس وانخفاض الاستجابة للمؤثرات إزالة استقطاب الخلية. قد تركيزات المغنيسيوم ضعيف داخل الخلايا، كما وجدت في داء السكري من النوع 2، ومرضى ارتفاع ضغط الدم نتيجة النشاط في التيروزين كيناز - عيب في مستقبلات الأنسولين مستوى مبالغ فيه، وتركيز الكالسيوم داخل الخلايا. كلا الحدثين هي المسؤولة عن ضعف في عمل الانسولين، وتفاقم من مقاومة الانسولين في غير الأنسولين التي تعتمد على مرضى السكري وارتفاع ضغط الدم. على النقيض من ذلك، في المرضى الذين يعانون T2DM إدارة ملغ يوميا، واستعادة أكثر ملائمة تركيز المغنيسيوم بين الخلايا، ويسهم في تحسين الانسولين بوساطة امتصاص الجلوكوز. الفوائد المستمدة من معتمدة المزيد من مكملات المغنيسيوم يوميا في المرضى الذين يعانون من T2DM الدراسات الوبائية أظهرت أن ارتفاع كمية ملغ يوميا والتنبؤية لمعدلات أقل من T2DM
مقاومة الإنسولين
942347#25
المعالجة الأولية لمقاومة الانسولين هي ممارسة الرياضة وفقدان الوزن. تقليل الكربوهيدرات مؤشر واستخدام حمية منخفضة السعرات الحرارية نسبة السكر في الدم أظهرت مؤشرات مساعدة للتغلب على مقاومة الانسولين. كلا ميتفورمين وthiazolidinedione ق تحسين مقاومة الانسولين، ولكن تمت الموافقة فقط علاجات لداء السكري من النوع 2، وليس مقاومة الانسولين، "في حد ذاتها." على النقيض من ذلك النمو قد تكون مرتبطة العلاج، مع استبدال هرمون الأنسولين مقاومة متزايدة.
ميتفورمين تصبح واحدة من أكثر الأدوية شيوعا وصفه لمقاومة الانسولين، وحاليا أحدث المخدرات، exenatide (تسويقه باعتباره Byetta)، ويستخدم حاليا. لم Exenatide وافق إلا لاستخدامها في مرضى السكري، ولكن كثيرا ما يحسن مقاومة الانسولين في الأفراد الأصحاء من نفس الآلية كما هو الحال في مرضى السكري.
"برنامج الوقاية من مرض السكري" وأظهرت أن النظام الغذائي وممارسة ما يقرب من ضعف فعالية مثل ميتفورمين في الحد من مخاطر التقدم نحو السكري من النوع 2. وقد وجدت دراسة واحدة 2009 أن العجز الكربوهيدرات بعد التمرين، ولكن ليس العجز في الطاقة، وأسهمت في زيادة حساسية الأنسولين.
مقاومة الإنسولين
942347#1
مقاومة الانسولين في الخلايا العضلية والدهنية يقلل من امتصاص الجلوكوز (وكذلك المخزون المحلي من الجلوكوز مثل الجليكوجين والدهون الثلاثية، على التوالي)، في حين أن مقاومة الانسولين في خلايا الكبد يسفر عن انخفاض في عملية تركيب وتخزين الجليكوجين وفشل في وقف إنتاج الجلوكوز وإطلاقه في الدم. مقاومة الانسولين تشير عادة إلى الحد من تأثير الانسولين في خفض مستوى الجلوكوز. ومع ذلك، هنالك وظائف أخرى للانسولين يمكن لها أن تتأثر أيضا. على سبيل المثال، مقاومة الانسولين في الخلايا الدهنية يقلل من التأثيرات الطبيعية للانسولين على الدهون وويؤدي ذلك إلى تقليل امتصاص الدهون المنتشرة وزيادة التحليل المائي للدهون الثلاثية المخزنة. الزيادة في تعبئة الدهون المخزنة في هذه الخلايا يرفع الأحماض الدهنية الحرة ليالي في بلازما الدم. ان التراكيز المرتفعة من الأحماض الدهنية في الدم (مرتبطا مع مقاومة الانسولين ومرض السكري من النوع 2) والامتصاص المنخفض للجلوكوز في العضلات والإنتاج المرتفع للجلوكوز في الكبد، جميعها تسهم في رفع مستويات السكر في الدم. ارتفاع مستويات البلازما من الانسولين والجلوكوز بسبب مقاومة الانسولين هو العنصر الرئيسي في متلازمة الأيض (التمثيل الغذائي). يجب أن يفرز البنكرياس المزيد من الانسولين إذا وجدت مقاومة للانسولين. إذا لم تحدث هذه الزيادة التعويضية، ستزداد تراكيز السكر في الدم وسيظهر مرض السكري من النوع 2.
مقاومة الإنسولين
403331#11
يحدث السكري النمط الثاني بسبب عدم كفاية إنتاج الإنسولين من خلايا بيتا في حالة مقاومة الإنسولين. ومقاومة الإنسولين هي عدم قدرة الخلايا على الاستجابة الكافية للمستويات الطبيعية من الإنسولين، وتحدث هذه المقاومة بشكل رئيسي في خلايا العضلات والكبد والأنسجة الدهنية. يعمل الإنسولين في الكبد على كبح إطلاق الجلوكوز في الأحوال الطبيعية، ولكن في حال المقاومة للانسولين، يقوم الكبد بإطلاق الجلوكوز بشكل غير مُناسب في الدم. تختلفُ نسبة مُقاومة الانسولين مقابل الخلل الوظيفي لخلايا بيتا بين الأفراد الذين يعانون بشكل رئيسي من مقاومة الإنسولين مع نقص بسيط في إفراز الانسولين وبين غيرهم ممن يعانون من مقاومة طفيفة للانسولين مع نقص أكبر في إفراز الإنسولين.
سكري النوع الثاني
942347#22
كشفت الأبحاث الحديثة عن والتجريب غير المرتبط بالسمنة الصدد إلى مقاومة الانسولين والسكري من النوع 2. كان منذ فترة طويلة لاحظ أن المرضى الذين لديهم بعض أنواع الجراحة زادت حساسية الانسولين وحتى مغفرة من مرض السكري من النوع 2. وكان اكتشاف أن مرض السكري / الأنسولين مقاومة الفئران غير البدناء الذين العفج تم ازالتها جراحيا أيضا شهدت زيادة حساسية الانسولين ومغفرة من مرض السكري من النوع 2. هذا واقترح لعملية جراحية مماثلة في البشر، والتقارير في وقت مبكر من المجلات الطبية البارزة (8 يناير) والتي ينظر إليها على نفس التأثير في البشر، على الأقل في عدد قليل من الذين اشتركوا في برنامج الجراحة التجريبية. هذه التكهنات هو أن يتم إنتاج بعض المواد في هذا الجزء من الأمعاء الدقيقة التي إشارات خلايا الجسم لتصبح مقاومة للأنسولين. إذا تمت إزالة الأنسجة المنتجة، وإشارة توقف والعودة إلى خلايا الجسم حساسية الانسولين العادية. وقد تم العثور على أي مادة من هذا القبيل حتى الآن، لذلك وجودها لا تزال التكهنات.
مقاومة الإنسولين
403334#12
مقاومة الإنسولين هي ظاهرة طبيعية تظهر في الأثلوث الثاني من الحمل، والتي -في حالات السكري الحملي- تتطور إلى مستويات مساوية للمستويات الموجودة في شخص مصاب بسكري النمط الثاني. يعتقد أن هذه الظاهرة تحدث لغرض تأمين الغلوكوز للجنين. النساء اللاتي يعانين من السكري الحملي لديهن مقاومة إنسولين لا يستطعن معادلتها بزيادة إنتاج الإنسولين من خلايا بيتا في البنكرياس. هرمونات المشيمة، وإلى حد أقل زيادة تخزين الدهن خلال الحمل، تزيد من مقاومة الإنسولين خلال الحمل. الكورتيزول والبروجستيرون هما المسؤلان الأساسيان، لكن محفز الإلبان البشري المشيمي، البرولاكتين والإستراديول يساهمون في العملية أيضا. يظهر تحليل انحدار متعدد المتغيرات أن اللبتن، وعامل نخر الورم ألفا والرززستن يساهمون أيضا في تقليل حساسية الإنسولين جنبا إلى جنب مع هرمونات المشمية الأخرى، مع كون عامل نخر الورم ألفا أقوى متنبئ مستقل بالتحسس بالإنسولين في الحمل. العلاقة العكسية مع التغيرات في التحسس بالإنسولين من قبل الحمل إلى آخر شهور الحمل مسؤولة عن نصف التباين في انخفاض التحسس بالإنسولين أثناء الحمل. بمعنى أن المستويات المنخفضة أو التغيرات في مستوى عامل الخلايا السرطانية ألفا تتوافق مع احتمالية أكبر أو استعداد أكبر للإصابة بمقاومة الإنسولين.
سكري حملي
942347#3
والنوع الأكثر شيوعا من مقاومة الانسولين ويرتبط مع زيادة الوزن والبدانة في حالة تعرف باسم متلازمة التمثيل الغذائي. ويمكن ان تتطور مقاومة الانسولين إلى مرض السكري من النوع 2 (T2DM). ينظر إلى هذا في كثير من الأحيان عند ارتفاع السكر في الدم بعد تناول وجبة الطعام، وعندما تكون خلايا β في البنكرياس غير قادرة على إنتاج الانسولين الكافية للحفاظ على المستويات الاعتيادية للسكر في الدم (euglycemia) لمواجهة مقاومة الانسولين. عدم قدرة خلايا β لإنتاج الانسولين الكافي في حالة ارتفاع السكر في الدم هو ما يميز الانتقال من مقاومة الانسولين لداء السكري نوع 2.
مقاومة الإنسولين
942347#23
وقد نشرت دراسة حديثة حول الالتهاب الكبدي سي (سي) ومقاومة الانسولين، "الالتهاب الكبدي الوبائي المزمن يرتبط مع الأجهزة الطرفية وبدلا من مقاومة الانسولين كبدي"، والتي تؤكد أن التهاب الكبد سي أيضا يجعل الناس 3-4 مرات أكثر عرضة لتطوير مرض السكري من النوع 2 والانسولين المقاومة. وبالإضافة إلى ذلك، "الناس مع التهاب الكبد الوبائي سي الذي تطور داء السكري ربما يكون عرضة الخلايا المنتجة للانسولين، وسيحصل على الارجح على أي حال -- ولكن بعد ذلك بكثير في الحياة. مقاومة الانسولين اضافية الناجمة عن التهاب الكبد الوبائي تجمع على ما يبدو على مرض السكري في 35 أو 40 بدلا من 65 أو 70. "
مقاومة الإنسولين
942347#20
لا يوجد أي أساس علمي للربط بين مقاومة الانسولين لحمية عالية الكربوهيدرات. أظهرت دراسة أمريكية أن وغلوكوساميني (المنصوص عليها في كثير من الأحيان للمشاكل المشتركة) قد تسبب مقاومة الانسولين.
كما تم ربط مقاومة الانسولين بمتلازمة تكيس المبايض إما انه يسببها أو بنجم عنها. ويجري البحث في المزيد من الدراسات. ودراسات أخرى وجدت ترابطا لتزايد كميات الفركتوز (على سبيل المثال، في مركبات الكربون—igh ح وج ructose yrup ق اورن، في الوقت الراهن على الأقل تكلفة التحلية الغذائية متوفرة بكميات صناعية)،و في البشر يسبب الفركتوز تغييرات في ملامح المادة الدهنية في الدم، ومن بين أشياء أخرى، ويرجع ذلك في معظمه على تأثيره في وظيفة الكبد. والكميات الكبيرة من السكروز العادي (كالذي في جدول السكر) في النظام الغذائي النموذجي للعالم المتقدم، فهو أيضا يشتبه بتأثيره المسبب لتطوير الاصابة بمرض مقاومة للانسولين. ارتفاع مستويات الاصابة بمقاومة الانسولين في تناغم مع الزيادة في استهلاك السكر والاستخدام التجاري لمركبات الهيدروفلوروكربون منذ ادخالها في المهن الغذائية، والتأثير قد يكون أيضا بسبب النظام الغذائي وغير ذلك من التغيرات غير متوازية. مزيد من البحوث قد يؤدي التمييز بين الأسباب المرشحة.
مقاومة الإنسولين