text:
- 04:59 PM 25/10/2010 #1
Em chào các mẹ, các mẹ cho em hỏi, em được 20w rồi mà chạm vào bụng vẫn chưa cảm thấy em bé máy mó hoạt động gì cả. Có gì bất thường không các mẹ ơi ? em lo quá.
-
- Có thể bạn muốn xem:
- 08:32 PM 25/10/2010 #2
Haiza, minh 20w hơn cũng chưa thấy gì hết trơn, hicchic...NB:2,9kg 3M:5,4kg 6M:6,7kg 9M:8,2kg, 71cm12M: 9,5kg, 75cm 13M:10,3kg, 76cm14M: 10,6kg, 77cm15M:11,5kg, 78cm16M: 12,5kg, 80cmB]17M:13kg, 82cm[/B]18M: 13,2kg, 83cm 20M: 14,6kg, 85cm
3m14d: lẫy6M: trườn như du kích[/COLOR]:6,5M: ba bà chà chá 7M: nhổm bò, vịn đứng và ngồi lắt lư 8M: bò, vịn đứng và leo trèo chuyên nghiệp 8M22D(mọc 1 răng 6/12)[B]9M: đứng dựa tường, đẩy xe trò chơi, vỗ tay bye bye bắt chước thở dài 1 tuổi: tự đi được 5m, nói gà, chó, ba, mẹ, mum, xe, chơi 13M: chạy ào ào không phanh16M: mẹ,bà, ông, bé Bo, vòng tay 'ạ', đang tập nói từng chữ 20M: đọc thơ, hát ê a ngọng nghịu
- 08:37 PM 25/10/2010 #3
Mình cũng thắc mắc ko hiểu bé được bao nhiêu tuần thì cảm thấy máy nhỉ
- 09:01 PM 25/10/2010 #4
bà chị của mình có bầu 20w cũng chưa thấy em bé đạp,mình cũng ko hiểu tại sao nữa,nhưng em bé mình thì từ hồi 12w,13w đã búng như tôm rùi,mình có thai lần đầu,nhau bám mặt trước nghe nói là khó cảm nhận em bé máy lắm,nhưng có lẽ mình gầy,ít mỡ nên dễ thấy hơn.hihi,từ đó đến nay,bây giờ đã 29w rùi ,cún con nhà mình quậy lắm,đạp mẹ ịch ịch cả ngày,hôm mẹ ốm,mẹ buồn thì tội nghiệp lắm,im re à,nhưng mẹ vui và thoải mái thì cu cậu cũng quậy tưng bừng,trộm vía con iu,các bạn nằm xuống và lắng nghe cơ thể mình xem,có khi em bé đạp rùi mà ko biết đấy thui.chúc các mẹ khỏe,mau chóng cảm nhận đc cử động của bé iu,hp lắm 1!:LoveStruc:
- 08:29 AM 26/10/2010 #5
Các mẹ ơi, có lẽ do cơ địa của mỗi mẹ và bé sẽ khác nhau. Mình thì 7w đã thấy giựt giựt cái bụng rồi. Mọi người bảo đó là bé đang máy bụng và ai cũng hỏi sao sớm thía. Mẹ Mun đọc sách, họ có hướng dẫn cách nghe bé máy bụng là nằm nghiêng sang trái trong vòng khoảng 30 phút, mỗi ngày nên làm như vậy 2 lần. Nhưng mà Mẹ Mun mới thực hiện được 1 lần :Smiling:, vì bình thường Mun cũng hay giựt giựt mẹ lắm, nhất là lúc mẹ tâm sự với Mun. Các mẹ cố gắng thường xuyên tâm sự với bé nhé, bé hiểu hết đấy. Chúc các mẹ và bé khỏe ! :LoveStruc:
- 08:32 AM 26/10/2010 #6
yên tâm đi các mẹ, bé sẽ máy sớm thôi, hồi em 5 tháng củng chẳng thấy bé đạp gì cả đâu ạ
- 09:00 AM 26/10/2010 #7
Nếu bạn lo lắng quá thì nên đi siêu âm, bác sỹ bảo thai cử động bình thường là đc. Mình cũng đến tuần thứ 20 mới cảm nhận đc e bé máy.
- 09:11 AM 26/10/2010 #8
Miu nhà mình được hơn 17 tuần rùi thế mà cũng ko thấy máy j cả, chỉ thấy ngày nào bụng cũng kêu, cũng sôi kiểu j ý (mặc dù mình vừa ăn xong):Surprise:. Hôm trước mình đi khám thì bác sỹ bảo thai bt, có thể con so nên mình k cảm nhận được thui các mẹ ạ. Mẹ chồng mình cũng sút ngày hỏi, hic.
- 09:35 AM 26/10/2010 #9
Tối nào đi làm về em cũng ngồi trên giường chạm tay vào bụng nghe ngóng, hết nằm lại ngồi xem có động tĩnh gì ko. À mà hay lắm các mẹ ạ, em chạm tay vào bên trái thì thấy nó có cái cục gì y như cái đầu ấy, nhưng bảo ông xã áp tai vào thì thấy tim nó đập thình thịch ở bên phải cơ. Tò mò quá đi không hiểu con nó đang nằm ở vị trí như thế nào.
- 09:53 AM 26/10/2010 #10
mẹ AN_PT hay nhỉ, chắc con gò phải k nhỉ? mình hồi 12 tuần thì nghe con nó quậy rùi, đến nay 33 tuần chả nghỉ ngơi, dạo trc thì nghỉ xã hơi 1 ngày 2 3 tiếg, giờ thì con ục ịch suốt, đạp mẹ suốt, đúng là như mẹ winbaby nói đó, mẹ vui thì con vui nên hào hứng sôi nổi lắm, mấy ngày giận ox thì con nằm im thinh, lâu lâu nhúng nhúng thui, buồn lắm. nhưng rồi cũng hết à, con lại phá phách như ngày nào hihi
các mẹ đừng lo lắng, nghe mẹ nói ox đạp từ thag thứ 6 lận kìa, mà sinh anh ta ra quậy ze kêu, thế các mẹ đừng lo, mình đi thăm khám, rùi ăn uống điều độ thì con khoẻ thui à, bác sĩ sẽ tư vấn nếu có vấn đề gì còn không thì các mẹ cứ tự nhiên mà chờ, cái chờ này chắc thiêng liêng vô cùng
-
Tuần 1
-
Tuần 2
-
Tuần 3
-
Tuần 4
-
Tuần 5
-
Tuần 6
-
Tuần 7
-
Tuần 8
-
Tuần 9
-
Tuần 10
-
Tuần 11
-
Tuần 12
-
Tuần 13
-
Tuần 14
-
Tuần 15
-
Tuần 16
-
Tuần 17
-
Tuần 18
-
Tuần 19
-
Tuần 20
-
Tuần 21
-
Tuần 22
-
Tuần 23
-
Tuần 24
-
Tuần 25
-
Tuần 26
-
Tuần 27
-
Tuần 28
-
Tuần 29
-
Tuần 30
-
Tuần 31
-
Tuần 32
-
Tuần 33
-
Tuần 34
-
Tuần 35
-
Tuần 36
-
Tuần 37
-
Tuần 38
-
Tuần 39
-
Tuần 40
Được mấy tuần thì bắt đầu cảm thấy em bé máy mó ?
- 6.6K Lượt đọc
- 27 Trả lời

markdown:
- 04:59 PM 25/10/2010
[#1]
Em chào các mẹ, các mẹ cho em hỏi, em được 20w rồi mà chạm vào bụng vẫn chưa cảm thấy em bé máy mó hoạt động gì cả. Có gì bất thường không các mẹ ơi ? em lo quá.
-
- Có thể bạn muốn xem:
- 08:32 PM 25/10/2010
[#2]
Haiza, minh 20w hơn cũng chưa thấy gì hết trơn, hicchic...NB:2,9kg
**3M:5,4kg**6M:6,7kg **9M:8,2kg, 71cm**12M: 9,5kg, 75cm **13M:10,3kg, 76cm**14M: 10,6kg, 77cm **15M:11,5kg, 78cm**16M: 12,5kg, 80cmB]17M:13kg, 82cm[/B]18M: 13,2kg, 83cm **20M: 14,6kg, 85cm**
3m14d: lẫy6M: trườn như du kích[/COLOR]:
**6,5M: ba bà chà chá**7M: nhổm bò, vịn đứng và ngồi lắt lư 8M: bò, vịn đứng và leo trèo chuyên nghiệp **8M22D(mọc 1 răng 6/12)**[B]9M: đứng dựa tường, đẩy xe trò chơi, vỗ tay bye bye bắt chước thở dài 1 tuổi: tự đi được 5m, nói gà, chó, ba, mẹ, mum, xe, chơi **13M: chạy ào ào không phanh**16M: mẹ,bà, ông, bé Bo, vòng tay 'ạ', đang tập nói từng chữ 20M: đọc thơ, hát ê a ngọng nghịu
- 08:37 PM 25/10/2010
[#3]
Mình cũng thắc mắc ko hiểu bé được bao nhiêu tuần thì cảm thấy máy nhỉ
- 09:01 PM 25/10/2010
[#4]
bà chị của mình có bầu 20w cũng chưa thấy em bé đạp,mình cũng ko hiểu tại sao nữa,nhưng em bé mình thì từ hồi 12w,13w đã búng như tôm rùi,mình có thai lần đầu,nhau bám mặt trước nghe nói là khó cảm nhận em bé máy lắm,nhưng có lẽ mình gầy,ít mỡ nên dễ thấy hơn.hihi,từ đó đến nay,bây giờ đã 29w rùi ,cún con nhà mình quậy lắm,đạp mẹ ịch ịch cả ngày,hôm mẹ ốm,mẹ buồn thì tội nghiệp lắm,im re à,nhưng mẹ vui và thoải mái thì cu cậu cũng quậy tưng bừng,trộm vía con iu,các bạn nằm xuống và lắng nghe cơ thể mình xem,có khi em bé đạp rùi mà ko biết đấy thui.chúc các mẹ khỏe,mau chóng cảm nhận đc cử động của bé iu,hp lắm 1!:LoveStruc:
- 08:29 AM 26/10/2010
[#5]
Các mẹ ơi, có lẽ do cơ địa của mỗi mẹ và bé sẽ khác nhau. Mình thì 7w đã thấy giựt giựt cái bụng rồi. Mọi người bảo đó là bé đang máy bụng và ai cũng hỏi sao sớm thía. Mẹ Mun đọc sách, họ có hướng dẫn cách nghe bé máy bụng là nằm nghiêng sang trái trong vòng khoảng 30 phút, mỗi ngày nên làm như vậy 2 lần. Nhưng mà Mẹ Mun mới thực hiện được 1 lần :Smiling:, vì bình thường Mun cũng hay giựt giựt mẹ lắm, nhất là lúc mẹ tâm sự với Mun. Các mẹ cố gắng thường xuyên tâm sự với bé nhé, bé hiểu hết đấy. Chúc các mẹ và bé khỏe ! :LoveStruc:
- 08:32 AM 26/10/2010
[#6]
yên tâm đi các mẹ, bé sẽ máy sớm thôi, hồi em 5 tháng củng chẳng thấy bé đạp gì cả đâu ạ
- 09:00 AM 26/10/2010
[#7]
Nếu bạn lo lắng quá thì nên đi siêu âm, bác sỹ bảo thai cử động bình thường là đc. Mình cũng đến tuần thứ 20 mới cảm nhận đc e bé máy.
- 09:11 AM 26/10/2010
[#8]
Miu nhà mình được hơn 17 tuần rùi thế mà cũng ko thấy máy j cả, chỉ thấy ngày nào bụng cũng kêu, cũng sôi kiểu j ý (mặc dù mình vừa ăn xong):Surprise:. Hôm trước mình đi khám thì bác sỹ bảo thai bt, có thể con so nên mình k cảm nhận được thui các mẹ ạ. Mẹ chồng mình cũng sút ngày hỏi, hic.
- 09:35 AM 26/10/2010
[#9]
Tối nào đi làm về em cũng ngồi trên giường chạm tay vào bụng nghe ngóng, hết nằm lại ngồi xem có động tĩnh gì ko. À mà hay lắm các mẹ ạ, em chạm tay vào bên trái thì thấy nó có cái cục gì y như cái đầu ấy, nhưng bảo ông xã áp tai vào thì thấy tim nó đập thình thịch ở bên phải cơ. Tò mò quá đi không hiểu con nó đang nằm ở vị trí như thế nào.
- 09:53 AM 26/10/2010
[#10]
mẹ AN_PT hay nhỉ, chắc con gò phải k nhỉ? mình hồi 12 tuần thì nghe con nó quậy rùi, đến nay 33 tuần chả nghỉ ngơi, dạo trc thì nghỉ xã hơi 1 ngày 2 3 tiếg, giờ thì con ục ịch suốt, đạp mẹ suốt, đúng là như mẹ winbaby nói đó, mẹ vui thì con vui nên hào hứng sôi nổi lắm, mấy ngày giận ox thì con nằm im thinh, lâu lâu nhúng nhúng thui, buồn lắm. nhưng rồi cũng hết à, con lại phá phách như ngày nào hihi
các mẹ đừng lo lắng, nghe mẹ nói ox đạp từ thag thứ 6 lận kìa, mà sinh anh ta ra quậy ze kêu, thế các mẹ đừng lo, mình đi thăm khám, rùi ăn uống điều độ thì con khoẻ thui à, bác sĩ sẽ tư vấn nếu có vấn đề gì còn không thì các mẹ cứ tự nhiên mà chờ, cái chờ này chắc thiêng liêng vô cùng
-
Tuần 1
-
Tuần 2
-
Tuần 3
-
Tuần 4
-
Tuần 5
-
Tuần 6
-
Tuần 7
-
Tuần 8
-
Tuần 9
-
Tuần 10
-
Tuần 11
-
Tuần 12
-
Tuần 13
-
Tuần 14
-
Tuần 15
-
Tuần 16
-
Tuần 17
-
Tuần 18
-
Tuần 19
-
Tuần 20
-
Tuần 21
-
Tuần 22
-
Tuần 23
-
Tuần 24
-
Tuần 25
-
Tuần 26
-
Tuần 27
-
Tuần 28
-
Tuần 29
-
Tuần 30
-
Tuần 31
-
Tuần 32
-
Tuần 33
-
Tuần 34
-
Tuần 35
-
Tuần 36
-
Tuần 37
-
Tuần 38
-
Tuần 39
-
Tuần 40
[Mang thai - Chuẩn bị sinh](/forum/f92)
# Được mấy tuần thì bắt đầu cảm thấy em bé máy mó ?
[Đến trả lời mới nhất](http://www.webtretho.com/forum/f92/duoc-may-tuan-thi-bat-dau-cam-thay-em-be-may-mo-603480/index3.html#post14718536)
-
**6.6K**Lượt đọc
-
**27**Trả lời

Server: PEN

Set-Cookie: vbseo_loggedin=deleted; expires=Thu, 01-Jan-1970 00:00:01 GMT; path=/


text:
Xem Phim TV - Trang xem phim online hay, xem phim
miễn phí chất lượng tốt, Xem phim TV luôn cập nhật các bộ phim hành
động, phim chiếu rạp mới nhất với các thể loại phim tâm lý, phim hài ..v. Xem phim tại Xem phim
Tv sẽ luôn có phụ đề việt hoặc phim lồng tiếng đem đến sự thoải mái cho
các bạn khi xem phim. Xem phim tv sẽ hạn chế tối đa quảng cáo để luôn
là 1 sự lựa chọn phim online tốt nhất cho các bạn

WARC-Type: response

Content-Type: application/http; msgtype=response

Cache-Control: no-store, no-cache, must-revalidate, post-check=0, pre-check=0

Pragma: no-cache

Vary: Accept-Encoding

Content-Encoding: gzip

Content-Type: text/html; charset=utf-8

Accept-Ranges: bytes

Connection: close


text:
Hội chứng thận hư
TS. Hà Hoàng Kiệm (Bệnh học nội khoa HVQY)1. Đại cương.
1.1. Định nghĩa:
Thận hư là hội chứng lâm sàng và sinh hoá được đặc trưng bởi: protein niệu nhiều (> 3,5g/24giờ), protein máu giảm (< 60g/l), albumin máu giảm (<30g/l), lipit máu tăng và có phù.
1.2. Quan niệm về thuật ngữ:
Thuật ngữ thận hư (nephrose) do Muller Friedrich Von đưa ra từ năm 1905 để chỉ các bệnh lý ở thận có tính chất thoái hoá mà không phải do viêm.
Năm 1913, Munk đưa ra thuật ngữ thận hư nhiễm mỡ để chỉ một nhóm triệu chứng gồm: phù, protein niệu, giảm protein máu và tăng lipit máu, đồng thời có hiện tượng nhiễm mỡ trong các tế bào ống thận, trong khi các cầu thận gần như nguyên vẹn. Cùng thời gian
đó (1914), Volhard F. và Fahr T. cho rằng: thận hư chỉ là một bệnh thoái hoá của ống thận. Từ đó thuật ngữ “thận hư nhiễm mỡ” được dùng để chỉ bệnh thận do nhiễm mỡ ở ống thận.
Cho đến 1937, Epstein đề xướng giả thuyết cho rằng “thận hư nhiễm mỡ” không phải là một bệnh ở thận mà là một tình trạng rối loạn chuyển hoá lipit của cơ thể. Quan điểm này được các nhà thận học thời gian đó ủng hộ rộng rãi, và trong suốt thời gian dài, nhiều tác giả gọi “thận hư nhiễm mỡ “ là bệnh Epstein.
Cho đến những năm 1950, nhờ có kính hiển vi điện tử, người ta đã phát hiện ra những tổn thương trong bệnh “thận hư nhiễm mỡ” hoặc “bệnh Epstein” không phải là do nhiễm mỡ ở ống thận gây nên, mà tổn thương mô bệnh học chủ yếu lại thấy ở cầu thận. Các nghiên cứu sau này cho thấy các triệu chứng của thận hư có thể gặp trong nhiều bệnh cầu thận tiên phát và thứ phát. Tổn thương thận cũng đa dạng, mặc dù các biểu hiện lâm sàng và sinh hoá tương đối giống nhau. Vì vậy, thận hư không phải là một bệnh đơn thuần như quan niệm trước kia, cũng không phải do nhiễm mỡ ở ống thận hay do rối loạn chuyển hoá lipit gây nên, mà là biểu hiện của bệnh lý ở cầu thận do nhiều nguyên nhân khác nhau gây nên. Do đó, đa số các nhà thận học đều thống nhất sử dụng thuật ngữ “hội chứng thận hư”. Một số tác giả vẫn còn giữ thuật ngữ “thận hư nhiễm mỡ” để chỉ thể bệnh thận hư đơn thuần có tổn thương tối thiểu (minimal change disease), tức là thể thận hư mà tổn thương mô bệnh học duy nhất được quan sát thấy qua kính hiển vi điện tử là mất chân lồi các tế bào biểu mô mao quản cầu thận.
1.3. Nguyên nhân và phân loại hội chứng thận hư:
Bảng phân loại hội chứng thận hư ở người lớn bao gồm hội chứng thận hư tiên phát hay nguyên phát (idiopathic or primary nephrotic syndrome) và hội chứng thận hư thứ phát hay hội chứng thận hư kết hợp (secondry nephrotic syndrome or nephrotic syndrome associated with specific causes).
1.3.1. Hội chứng thận hư nguyên phát:
+ Hội chứng thận hư đơn thuần: bệnh cầu thận tổn thương tối thiểu, chiếm tỉ lệ 20% số bệnh nhân có hội chứng thận hư.
+ Hội chứng thận hư do viêm cầu thận mạn bao gồm:
- Xơ hoá cầu thận ổ-đoạn: chiếm tỉ lệ 15-20% số bệnh nhân có hội chứng thận hư.
- Bệnh cầu thận màng: chiếm tỉ lệ 25-30% số bệnh nhân có hội chứng thận hư.
- Viêm cầu thận màng tăng sinh: chiếm tỉ lệ 5-10% số bệnh nhân có hội chứng thận hư.
- Các bệnh viêm cầu thận tăng sinh và xơ hoá khác: chiếm tỉ lệ 15-30% số bệnh nhân có hội chứng thận hư.
1.3.2. Hội chứng thận hư thứ phát:
+ Bệnh hệ thống:
- Đái tháo đường.
- Luput ban đỏ hệ thống và các bệnh collagen khác.
- Bệnh thận nhiễm bột.
- Bệnh viêm mạch máu do miễn dịch (cryoglobulin máu hỗn hợp, u hạt Wegener, viêm nhiều động mạch, viêm thành mạch dị ứng...).
+ Bệnh nhiễm khuẩn:
- Nhiễm vi khuẩn (nhiễm liên cầu khuẩn, giang mai, viêm màng trong tim nhiễm khuẩn bán cấp và cấp tính).
- Nhiễm virút (virút viêm gan B, virút viêm gan C, HIV, Cytomegalovirut).
- Nhiễm ký sinh trùng (sốt rét, Toxoplasma, sán máng...).
+ Do thuốc:
- Muối vàng, thuỷ ngân và các kim loại nặng.
- Penicillamin.
- Các thuốc kháng viêm không steroit.
- Líthium.
- Catopril.
- Heroin.
- Các thuốc khác (probenecit, chlopropamit, ripampicin, tolbutamit, phenindion...).
+ Dị ứng, nọc rắn, nọc ong và miễn dịch.
+ Ung thư.
- Bệnh Hodgkin, bệnh bạch cầu lympho (thường gây ra bệnh cầu thận tổn thương tối thiểu).
- Các khối u đặc (thường gây ra bệnh cầu thận màng).
+ Bệnh di truyền và chuyển hoá:
- Hội chứng Alport.
- Bệnh Fabry.
- Bệnh hồng cầu hình liềm.
- Hội chứng thận hư bẩm sinh.
- Hội chứng thận hư có tính chất gia đình.
- Hội chứng móng tay-xương bánh chè.
+ Các nguyên nhân khác:
- Liên quan với chửa đẻ.
- Thải ghép cơ quan.
- Bệnh huyết thanh.
- Hẹp động mạch thận một bên.
1.4. Tổn thương giải phẫu bệnh:
Trong phần này, chúng tôi chỉ trình bày hình ảnh tổn thương giải phẫu bệnh của hội chứng thận hư nguyên phát.
1.4.1. Bệnh cầu thận thay đổi tối thiểu:
+ Trên kính hiển vi quang học thấy: cầu thận gần như bình thường, đôi khi thấy sưng phồng các tế bào biểu mô cầu thận (tế bào podocyt), lòng mao mạch cầu thận giãn rộng. Các mạch máu ngoài cầu thận và tổ chức kẽ thận bình thường.
+ Trên kính hiển vi điện tử thấy: chân các tế bào biểu mô cầu thận (tế bào podocyt) hợp nhất, tạo thành bản phẳng tiếp xúc với mặt ngoài màng nền cầu thận. Tế bào biểu mô sưng phồng, xuất hiện các nhung mao ở tế bào biểu mô và có dấu hiệu hai mặt như nhau (mặt tiếp xúc với màng nền và mặt tiếp xúc với lòng khoang niệu).
+ Trên tiêu bản miễn dịch huỳnh quang: không thấy có lắng đọng các phức hợp miễn dịch ở cầu thận.
1.4.2. Bệnh cầu thận tổn thương ổ-đoạn:
+ Trên kính hiển vi quang học thấy: xơ hoá cầu thận thành ổ (vài cầu thận gần nhau bị xơ hoá tạo thành một ổ) khu trú chủ yếu ở vùng gianh giới vỏ-tuỷ và phát triển về phía vỏ thận. Hyalin hoá và xơ hoá cục bộ (ở cầu thận tổn thương, chỉ thấy xơ hoá một phần cầu thận, không xơ hoá toàn bộ cầu thận). Teo ống thận từng ổ từ giai đoạn sớm.
+ Trên kính hiển vi điện tử thấy: màng nền của các cầu thận bị tổn thương nhăn nheo, dày và nứt rạn. Lắng đọng đặc điện tử dạng hạt ở vùng gian mạch của các cầu thận bị tổn thương.
+ Trên tiêu bản miễn dịch huỳnh quang thấy: lắng đọng dạng ổ, cục bộ của IgM, bổ thể C3, C4 ở vùng cầu thận bị xơ hoá. Đôi khi thấy lắng đọng IgG ở cầu thận.
1.4.3. Bệnh cầu thận màng:
+ Trên kính hiển vi quang học thấy: dày lan toả thành mao mạch cầu thận, bắt màu dương tính khi nhuộm PAS. Thấy các tổn thương hình gai nhọn dưới biểu mô (phát hiện được khi nhuộm bạc, methenamin, axít periodic). Mức độ tổn thương hình gai nhọn tiến triển song song với mức độ hoạt động của bệnh.
+ Trên kính hiển vi điện tử thấy: lắng đọng đặc điện tử ở vùng dưới biểu mô của màng nền cầu thận. Màng nền dày không đều.
+ Trên tiêu bản miễn dịch huỳnh quang thấy: các lắng đọng dạng hạt mịn của IgG và bổ thể C3 ở thành mao mạch cầu thận, đôi khi thấy lắng đọng IgM hoặc IgA, không thấy lắng đọng IgE.
1.4.4. Viêm cầu thận màng tăng sinh:
+ Trên kính hiển vi quang học thấy: tăng sinh tế bào gian mạch, tăng thể tích chất gian mạch. Tăng sinh tế bào nội mô nhẹ, xâm nhập các bạch cầu đa nhân vào lòng mao mạch cầu thận. Dày thành mao mạch cầu thận, có hình ảnh đường viền đôi của thành mao mạch cầu thận (phát hiện được bằng nhuộm PAS hoặc PAM). Hình ảnh đường viền đôi của thành mao mạch cầu thận là do chất gian mạch xen vào giữa màng nền và tế bào nội mô.
+ Trên kính hiển vi điện tử thấy: tăng sinh tế bào gian mạch, tăng thể tích chất gian mạch. Hình đường viền đôi của thành mao mạch cầu thận.
+ Trên tiêu bản miễn dịch huỳnh quang thấy: lắng đọng bổ thể C3, properdin, IgG, IgM, IgA, bổ thể C1q, C4 ở thành mao mạch cầu thận và vùng gian mạch.
Nếu lắng đọng thấy ở dưới nội mô là típ 1. Nếu lắng đọng thấy ở trong lớp đặc của màng nền, chủ yếu là bổ thể C3 và properdin, không thấy IgG, IgM, IgE là típ 2 (còn gọi là bệnh lắng đọng đặc). Nếu lắng đọng thấy ở dưới biểu mô, phía ngoài màng nền là típ 3.
1.4.5. Viêm cầu thận tăng sinh gian mạch:
+ Trên kính hiển vi quang học thấy: tăng sinh tế bào gian mạch, tăng thể tích chất gian mạch. Không thấy dày thành mao mạch cầu thận. Không thấy xâm nhập bạch cầu đa nhân.
+ Trên kính hiển vi điện tử thấy: tăng sinh tế bào gian mạch, tăng thể tích chất gian mạch. Lắng đọng đặc điện tử ở vùng gian mạch cầu thận.
+ Trên tiêu bản miễn dịch huỳnh quang thấy: lắng đọng IgM, IgG, bổ thể C3, C4 và fibrin ở vùng gian mạch cầu thận.
1.4.6. Viêm cầu thận tăng sinh nội mao mạch (viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu khuẩn):
+ Trên kính hiển vi quang học thấy: tổn thương cầu thận lan toả, toàn bộ. Sưng phồng và tăng sinh tế bào nội mô mao mạch cầu thận. Xâm nhập bạch cầu đa nhân, đôi khi cả bạch cầu lympho và bạch cầu ái toan vào lòng mao mạch cầu thận. Tăng sinh tế bào gian mạch nặng và tăng thể tích chất gian mạch. Sưng phồng cầu thận nặng, biểu hiện ở hẹp khoang Bowman. Thành mao mạch cầu thận và các mạch máu ngoài cầu thận không thay đổi. Teo ống thận thành ổ và thấy các trụ hồng cầu trong lòng ống thận
+ Trên kính hiển vi điện tử thấy: hình ảnh điển hình là các lắng đọng hình gò ở dưới biểu mô, lắng đọng dạng hạt mịn.
+ Trên tiêu bản miễn dịch huỳnh quang thấy: các lắng đọng IgG, bổ thể C3 và properdin dạng hạt mịn hoặc dạng hạt thô ở thành mao mạch cầu thận và vùng gian mạch. Có thể thấy hình liềm ở những trường hợp đang tiến triển.
1.5. Bệnh sinh:
Protein niệu nhiều là đặc trưng cơ bản nhất của hội chứng thận hư. Khi điện di protein niệu ở bệnh nhân có hội chứng thận hư do bệnh cầu thận màng, người ta thấy 80% là albumin. Albumin trong huyết tương mang điện tích âm, bình thường nó rất khó lọt qua được màng lọc của cầu thận vì lớp điện tích âm của màng lọc cầu thận ngăn cản. Trong hội chứng thận hư, màng lọc cầu thận để lọt nhiều albumin, điều này được giải thích là tổn thương do lắng đọng các phức hợp miễn dịch gây ra huỷ hoại lớp điện tích âm của màng nền cầu thận, làm cầu thận để lọt dễ dàng các phân tử mang điện tích âm như là albumin. Khi lượng protein (chủ yếu là albumin) được bài xuất trong một ngày lớn hơn 3,5g thì thường kết hợp với giảm albumin máu.
Giảm albumin máu trong hội chứng thận hư xảy ra do mất protein qua nước tiểu nhiều, tổng hợp protein của gan không bù đắp kịp. Điều này dẫn tới hậu quả làm giảm áp lực keo của máu gây ra phù do nước di chuyển từ lòng mao mạch ra tổ chức kẽ (theo định luật Starling). Thể tích máu giảm do thoát dịch ra tổ chức kẽ gây hoạt hoá hệ renin- angiotensin-aldosteron, arginin vasopressin (AVP) và hệ thần kinh giao cảm. Cơ chế này gây tăng tái hấp thu natri và nước của ống thận làm phù nặng lên. Người ta thấy mức độ nặng của triệu chứng phù liên quan với mức độ giảm albumin của máu.
Giảm áp lực keo máu và rối loạn điều chỉnh tổng hợp protein đã kích thích gan tăng tổng hợp lipoprotein dẫn tới tăng lipit máu và làm xuất hiện các thể mỡ trong nước tiểu (trụ mỡ, thể lưỡng chiết quang). Tăng lipit máu có thể còn do giảm dị hoá lipoprotein vì các enzym lipoproteinlipaza, lexitin cholesterol transferaza trong máu giảm do mất qua nước tiểu. Các protein khác mất qua nước tiểu bao gồm cả các enzym, các hormon, các yếu tố đông máu, đã dẫn tới nhiều rối loạn chuyển hoá. Các protein này bao gồm protein mang thyroxin, protein mang vitamin D3, transferin và protein mang các nguyên tố vi lượng. Tình trạng tăng đông máu thường thấy trong hội chứng thận hư mức độ nặng là do mất qua nước tiểu antithrombin III (AT III); giảm nồng độ protein C, protein S trong huyết thanh; tăng fibrinogen máu và tăng ngưng tập tiểu cầu.
Một số bệnh nhân bị mất IgG nặng có thể dẫn tới hậu quả giảm khả năng miễn dịch và dễ bị nhiễm khuẩn.
2. Lâm sàng, chẩn đoán, tiến triển và tiên lượng.
2.1. Lâm sàng:
+ Phù: ở thể điển hình, phù là triệu chứng lâm sàng nổi bật. Phù có đặc điểm: phù toàn thận, tiến triển nhanh và nặng, có thể có tràn dịch màng bụng, tràn dịch màng phổi, tràn dịch màng tinh hoàn, có thể cả tràn dịch màng tim hoặc nặng có thể có phù não. Đặc điểm của dịch phù thường trong không màu, dịch thấm có nồng độ albumin thấp. Mức độ nặng của phù liên quan với mức độ giảm nồng độ albumin trong máu. Trọng lượng của bệnh nhân có thể tăng lên đến 10kg hoặc hơn.
+ Đái ít: đi kèm với phù là triệu chứng đái ít, lượng nước tiểu thường dưới 500ml, có thể chỉ một vài trăm mililit.
+ Toàn thận: mệt mỏi, da xanh, ăn kém.
+ Xét nghiệm nước tiểu:
- Protein niệu ≥3,5g/24giờ, có khi lên tới 30-40g/24giờ. Nếu điện di để phân tích các thành phần protein trong nước tiểu thì thấy chủ yếu là albumin. Trong thể thận hư do tổn thương cầu thận tối thiểu và viêm cầu thận màng thấy 80% protein niệu là albumin, globulin chỉ chiếm khoảng 20%, người ta gọi là đái ra protein chọn lọc.
- Có thể có các thể mỡ trong nước tiểu như trụ mỡ, thể lưỡng chiết quang (soi dưới kính hiển vi nền đen thấy các thể tròn, màu trong, ở giữa có vạch chữ thập sáng óng ánh). Bản chất của các thể lưỡng chiết quang là cholesterol este.
- Bạch cầu trong nước tiểu thường có, mặc dù không có nhiễm khuẩn đường niệu.
+ Xét nghiệm máu:
- Protein toàn phần trong máu giảm thấp dưới 60g/l, có thể xuống dưới 40g/l.
- Nồng độ albumin máu giảm thấp dưới 30g/l, có thể xuống dưới 20g/l. Tỉ lệ A/G (albumin/globulin) <1.
- Nồng độ anpha 2 globulin thường tăng > 12%.
- Nồng độ gama globulin bình thường hoặc giảm. Trong hội chứng thận hư do viêm cầu thận do luput, nồng độ gama globulin thường tăng.
- Lipit máu toàn phần tăng, trong đó tăng cả phospholipit, cholesterol, triglycerit. Cholesterol thường > 6,5mmol/l, có thể lên tới > 15mmol/l.
- Nồng độ natri trong máu thường thấp, tuy nhiên tổng lượng natri trong cơ thể có thể tăng nhưng do tình trạng giữ nước (phù) làm pha loãng nồng độ natri trong máu. Nồng độ kali và canxi trong máu cũng thường thấp. Khi bệnh nhân đáp ứng với điều trị bằng thuốc lợi tiểu, nồng độ canxi máu thấp có thể gây ra các cơn tetani.
- Tốc độ máu lắng thường tăng do mất cân bằng tỉ lệ giữa albumin và globulin máu.
- Mức lọc cầu thận bình thường. Nếu giảm mức lọc cầu thận là có suy thận, thường là suy thận chức năng có hồi phục.
2.2. Chẩn đoán:
Cho đến nay, hầu hết các tác giả đều thống nhất chẩn đoán xác định hội chứng thận hư dựa vào các yếu tố sau:
+ Phù.
+ Lượng protein trong nước tiểu cao > 3,5g/24giờ.
+ Nồng độ protein máu giảm thấp < 60g/l; albumin máu giảm < 30g/l.
+ Lipit máu tăng.
Trong các yếu tố trên thì 2 yếu tố có giá trị quyết định, đó là lượng protein trong nước tiểu > 3,5g/24giờ và nồng độ protein máu giảm thấp < 60g/l, albumin máu giảm < 30g/l. Một số trường hợp ở giai đoạn sớm chỉ thấy lượng protein trong nước tiểu cao > 3,5g/24giờ, trong khi đó nồng độ protein máu chưa giảm xuống < 60g/l. Trường hợp này, các tác giả sử dụng thuật ngữ “protein niệu trong dãy thận hư”.
2.3. Tiến triển và tiên lượng:
Tiến triển và tiên lượng của hội chứng thận hư liên quan đến thể tổn thương giải phẫu bệnh:
+ Bệnh thận với tổn thương cầu thận tối thiểu (minimal change disease):
Biểu hiện lâm sàng là hội chứng thận hư. Khoảng 80% bệnh nhân là người lớn đáp ứng với điều trị bằng uống prednisolon với liều 1mg/kg/ngày. Trường hợp không đáp ứng với điều trị có thể do chẩn đoán nhầm, thường nhầm với bệnh cầu thận xơ hoá ổ-đoạn ở giai đoạn đầu. Những bệnh nhân có đáp ứng với prednisolon có thể giảm liều dần trong 4 tháng rồi ngừng, cần theo dõi protein niệu trong giai đoạn giảm liều prednisolon. Trường hợp bệnh tái phát thì dùng lại liều prednisolon ban đầu cũng có hiệu quả. Trường hợp hay tái phát, hay không thể giảm prednisolon dưới mức liều cao thì có thể phối hợp với cyclophosphamit (endoxan) với liều 2 mg/kg/ngày trong 2 tháng hoặc chlorambucil 0,2 mg/kg/ngày uống trong 2-3tháng.
Bệnh nhân có hội chứng thận hư thay đổi tối thiểu ở người lớn, chỉ có 60% số bệnh nhân đáp ứng hoàn toàn với điều trị corticoit sau 8 tuần, hơn 80% không còn protein niệu sau 16 tuần điều trị và có 94% số bệnh nhân protein niệu về âm tính sau thời gian điều trị dài hơn. Số bệnh nhân đáp ứng chậm với điều trị được coi là kháng steroit và không nên điều trị thêm nữa.
+ Xơ hoá cầu thận ổ-đoạn (focal segmantal glomerulosclerosis):
Hội chứng thận hư thường đi kèm với tăng huyết áp và suy thận, bệnh tiến triển dần dần đi đến suy thận mạn trong 5-10 năm sau khi được chẩn đoán. Các phương pháp điều trị cho đến nay chưa hoàn toàn hữu hiệu đối với thể bệnh này, tuy nhiên điều trị bằng prednisolon có thể hạn chế được protein niệu và làm chậm tiến triển đến suy thận.
+ Bệnh cầu thận màng (membranous nephropathy):
Bệnh còn được gọi là viêm cầu thận lan toả (diffuse glomerrulonephritis) biểu hiện lâm sàng là hội chứng thận hư. Bệnh có thể là nguyên phát hoặc liên quan đến các bệnh hệ thống (luput ban đỏ, bệnh ác tính) hoặc do dùng thuốc (penicillamin, muối vàng). Bệnh có những giai đoạn thuyên giảm tự nhiên nhưng cũng có lúc trở nên nặng. Khoảng 20% số bệnh nhân này tiến triển đến suy thận mạn giai đoạn cuối, số còn lại lui bệnh ở nhiều mức độ khác nhau.
Chưa có cách điều trị tối ưu bệnh cầu thận màng. Điều trị hiện nay vẫn là dùng prednisolon liều cao 1-1,5 mg/kg/ngày trong ít nhất 2 tháng rồi giảm liều dần, hoặc kết hợp thuốc độc tế bào (chlorambucin) với prednisolon.
Bệnh nhân bị bệnh cầu thận màng được điều trị bằng prednisolon trong 8 tuần là thích hợp; những trường hợp đáp ứng kém có thể cần điều trị 6 tháng với methyl-prednisolon và chlorambucin để bảo vệ chức năng thận trong thời gian dài.
Biến chứng nghẽn tắc tĩnh mạch thận gặp với tỉ lệ cao trong thể bệnh này. Khi có giảm mức lọc cầu thận đột ngột, cần nghĩ đến nghẽn tắc tĩnh mạch thận và phải xác định chẩn đoán bằng siêu âm Doppler mạch hoặc cộng hưởng từ hạt nhân, khi cần có thể chụp hệ tĩnh mạch.
+ Viêm cầu thận màng tăng sinh (mesangial proliferative glomerulonephritis):
Ngoài hội chứng thận hư, bệnh còn có thể biểu hiện bằng viêm cầu thận cấp, đái ra máu không có triệu chứng lâm sàng hoặc đái ra protein. Biểu hiện lâm sàng trên kết hợp với bổ thể huyết thanh thấp đủ để cho phép chẩn đoán bệnh.
Viêm cầu thận màng tăng sinh tiến triển từ từ đến suy thận. Hiện nay, điều trị thể bệnh này bao gồm prednisolon phối hợp với aspirin liều 325mg, uống 3 lần/ngày; cộng với dipyridamol 75mg, uống 3 lần/ngày, có thể làm chậm quá trình tiến triển đến suy thận ở bệnh nhân viêm cầu thận màng tăng sinh típ 1 (lắng đọng phức hợp miễn dịch dưới nội mô).
2.4. Các biến chứng của hội chứng thận hư:
Biến chứng của hội chứng thận hư là hậu quả của các rối loạn sinh hoá do mất nhiều protein qua nước tiểu. Có thể gặp các biến chứng sau:
+ Suy dinh dưỡng: thường gặp ở trẻ em và cả ở người lớn nếu không cung cấp đủ protein để bù vào lượng protein bị mất qua nước tiểu.
+ Suy giảm chức năng thận do rối loạn nước và điện giải, giảm thể tích máu do phù có thể dẫn đến suy thận chức năng.
+ Nhiễm khuẩn: nguy cơ nhiễm khuẩn tăng do giảm IgM, IgG, giảm bổ thể trong huyết tương do mất qua nước tiểu. Có thể gặp viêm mô tế bào, zona, nhiễm khuẩn tiết niệu, viêm phúc mạc tiên phát, nhiễm khuẩn huyết do phế cầu và các loại vi khuẩn khác.
+ Giảm canxi máu: canxi máu giảm do giảm protein máu và do giảm hấp thu canxi từ ruột có thể gây ra cơn tetani.
+ Nghẽn tắc mạch: có thể gặp viêm tắc tĩnh mạch, nhất là tĩnh mạch thận. Biến chứng này đã được biết từ lâu, nhưng mãi cho tới gần đây, người ta mới phát hiện tỉ lệ nghẽn tắc tĩnh mạch thận khá cao, từ 5-60% số bệnh nhân có hội chứng thận hư (tuỳ theo tác giả). Triệu chứng của viêm tắc tĩnh mạch thận thường kín đáo, phát hiện được thường dựa vào mức lọc cầu thận và chức năng thận suy giảm đột ngột, siêu âm Doppler tĩnh mạch thận hoặc chụp tĩnh mạch thận có cản quang thấy có cục nghẽn. ở nam giới, nếu nghẽn tắc tĩnh mạch thận trái, có thể thấy giãn tĩnh mạch bìu.
Biến chứng nghẽn tắc mạch có thể do rối loạn đông máu ở bệnh nhân có hội chứng thận hư gây nên. Rối loạn đông máu ở bệnh nhân có hội chứng thận hư có đặc điểm là giảm anti thrombin III (ATIII) trong máu do bị tăng đào thải qua nước tiểu, giảm nồng độ và/hoặc giảm hoạt tính của protein C, protein S trong máu. Tăng fibrinogen máu do tăng tổng hợp ở gan. Giảm quá trình phân giải fibribin và có lẽ còn có vai trò quan trọng của tăng α2 antiplasmin. Tăng ngưng tập tiểu cầu.
3. Điều trị hội chứng thận hư.
3.1. Điều trị theo cơ chế bệnh sinh:
3.1.1. Các thuốc điều trị:
Bệnh sinh của hội chứng thận hư là tổn thương cầu thận do phức hợp miễn dịch, do đó điều trị cơ bản là sử dụng thuốc ức chế miễn dịch. Các thuốc thường được sử dụng là:
+ Corticoit: prednisolon (viên 5mg).
- Điều trị tấn công: người lớn 1-1,5mg/kg/24giờ, trẻ em 2mg/kg/24giờ. Thời gian uống trung bình 2 tháng, có thể kéo dài 3-4 tháng (với thể viêm cầu thận màng tăng sinh). Cho uống một lần vào 8 giờ sáng, sau khi ăn.
- Điều trị duy trì: khi hết thời gian điều trị tấn công, giảm liều dần mỗi tuần 10mg. Khi giảm xuống còn 1/2 liều tấn công (0,5-0,75mg/kg/24giờ) thì duy trì liều này trong thời gian 4-6 tháng. Hết thời gian duy trì, giảm liều dần mỗi tuần 5mg cho đến khi hết. Một số tác giả khuyên trước khi ngừng điều trị nên tiêm bắp ACTH (synacthen ống 1ml chứa 1mg ACTH) 1mg/ngày trong 2 ngày liền để kích thích tuyến thượng thận bài tiết corticoit.
Prednisolon là loại thuốc thường được sử dụng nhất trong điều trị hội chứng thận hư, và thuốc cũng tỏ ra có hiệu quả nhất. Tuy nhiên đáp ứng với điều trị bằng prednisolon hình như phụ thuộc vào thể tổn thương giải phẫu bệnh của bệnh cầu thận gây ra hội chứng thận hư. Người ta đánh giá hiệu quả đáp ứng với điều trị bằng prednisolon sau khi hết thời gian điều trị tấn công. Có các dạng đáp ứng như sau:
. Đáp ứng hoàn toàn: protein niệu âm tính trên 1 năm; nếu âm tính nhiều năm có thể coi là khỏi.
. Đáp ứng không hoàn toàn (đáp ứng một phần): khi protein niệu giảm xuống dưới 3,5g/24giờ, nhưng không trở về âm tính được.
. Không đáp ứng: protein niệu tuy có giảm, nhưng không xuống dưới 3,5g/24giờ được.
. Phụ thuộc corticoit: điều trị bằng corticoit, protein niệu về âm tính nhưng khi giảm liều hoặc ngừng điều trị, bệnh lại tái phát. Điều trị lại bằng corticoit liều tấn công thì bệnh lại đáp ứng làm không thể giảm liều corticoit được.
Đối với các trường hợp đáp ứng không hoàn toàn, không đáp ứng hoặc phụ thuộc corticoit, người ta phối hợp corticoit với endoxan thì có thể lại cho đáp ứng tốt. Hoặc chuyển sử dụng các thuốc khác như: methylprednisolon, cyclosporin A. Một số tác giả sử dụng phương pháp truyền methylprednisolon liều mạnh (pulse therapy): truyền tĩnh mạch 1000mg methylprednisolon/ngày truyền trong vòng 5giờ, truyền 3 ngày liền; sau đó cho uống duy trì bằng prednisolon 0,5mg/kg/ngày, cũng cho kết quả tốt.
+ Methyl prednisolon:
Thuốc có biệt dược là medrol, viên 4mg, 16mg (4mg tương đương 5mg prednisolon). Cách dùng tương tự prednisolon. Trước khi ngừng thuốc cần giảm liều dần.
+ Cyclophosphamit (endoxan viên 50mg):
Cyclophosphamit là thuốc ức chế miễn dịch thuộc nhóm alkin hoá. Liều dùng
2mg/kg/24giờ, thời gian uống trung bình 2 tháng, khi ngừng thuốc không cần giảm liều.
+ Clorambucin:
Clorambucin cũng thuộc nhóm alkin hoá, viên 2mg. Liều 4-8mg/ngày trong thời gian 3-6 tuần.
+ Cyclosporin A:
Là thuốc ức chế miễn dịch mạnh, được sử dụng trong chống thải ghép cơ quan. Thuốc được ứng dụng trong điều trị hội chứng thận hư kháng với corticoit.
Cyclosporin A: viên 25mg, 50mg, 100mg. Neoran: viên 25mg, 50mg, 100mg.
Liều trung bình 100mg/24giờ. Thuốc có thể gây độc với thận. Hiệu quả, liều lượng và kinh nghiệm sử dụng cyclosporin A trong điều trị hội chứng thận hư còn ít và đang được tiếp tục nghiên cứu.
3.1.2. Tác dụng phụ và các biến chứng của thuốc:
+ Tác dụng phụ của corticoit:
- Với hệ cơ, xương:
. Đau cơ, teo cơ do tác dụng dị hoá protein của corticoit.
. Loãng xương có thể gây gãy xương tự phát hoặc sau một sang chấn nhẹ, xẹp lún thận đốt sống.
. Hoại tử vô khuẩn xương, hay gặp hoại tử vô khuẩn chỏm xương đùi.
- Với hệ tiêu hoá:
. Loét dạ dày, hành tá tràng: hay gặp viêm hoặc loét dạ dày
. Chảy máu dạ dày, tá tràng: có thể xảy ra trên bệnh nhân đã có viêm, loét dạ dày-tá
tràng từ trước hoặc xảy ra khi dùng corticoit.
. Thủng dạ dày, thủng ruột.
. Viêm tuỵ.
- Với hệ tim mạch:
. Tăng huyết áp nặng lên với bệnh nhân đã có tăng huyết áp từ trước, hoặc xuất hiện tăng huyết áp sau khi dùng thuốc.
. Giữ muối, giữ nước gây phù, làm suy tim ứ huyết nặng lên.
. Gây kiềm huyết dẫn tới giảm kali máu; giảm kali máu nặng có thể xảy ra khi dùng phối hợp với thuốc lợi tiểu thải muối.
- Với chuyển hoá:
. Làm khởi phát đái tháo đường hoặc làm đái tháo đường nặng lên.
. Có thể gây hôn mê do tăng thẩm thấu mà không tăng xeton máu ở bệnh nhân đái tháo đường.
. Gây tăng mỡ máu.
. Gây phù dạng Curshing
- Với hệ nội tiết:
. Trẻ em chậm lớn.
. Phụ nữ có thể gây vô kinh thứ phát.
. Mất điều chỉnh hệ hạ não-tuyến yên-thượng thận.
- Với hệ thần kinh:
. Rối loạn tâm thần.
. Biểu hiện giảm hoạt động điện não
- Với mắt:
. Gây tăng nhãn áp (glocom).
. Đục thể thuỷ tinh sau và dưới bao.
- ức chế tế bào xơ:
. Làm chậm liền sẹo vết thương.
. Teo tổ chức dưới da.
- Gây giảm đáp ứng miễn dịch:
Dễ nhiễm khuẩn: nhiễm vi khuẩn, vi rút, vi sinh vật, nấm, ký sinh trùng đặc biệt là lao, viêm gan virút.
- Hội chứng sau cắt thuốc:
. Suy thượng thận cấp do cắt thuốc đột ngột, có thể gây tử vong.
. Suy thượng thận muộn.
+ Biến chứng của cyclophosphamit:
Cyclophosphamit là thuốc ức chế miễn dịch thuộc nhóm alkin hoá, tác động chủ yếu lên DNA của tế bào. Thuốc có ái lực mạnh với vùng mang điện tích âm của phân tử DNA bằng cách gắn vào cromatit. Các phân tử guanin là những vị trí đầu tiên chịu tác dụng này. DNA sau khi bị alkin hoá sẽ mã hoá sai các phân tử mRNA, gây biến đổi sâu sắc quá trình phân chia tế bào. Thuốc làm giảm bạch cầu hạt, giảm tiểu cầu nên cần theo dõi công thức máu hàng tuần. Khi số lượng bạch cầu giảm < 3,0 x 109/l, phải ngừng thuốc và cho uống leucogen để nâng số lượng bạch cầu lên. Thuốc có thể gây nôn và viêm bàng quang xuất huyết.
+ Biến chứng của clorambucin:
Khi dùng phối hợp clorambucin với bacbiturat thì sẽ làm tăng độc tính của clorambucin. Thuốc làm giảm bạch cầu hạt và tiểu cầu nhưng hồi phục nhanh sau khi ngừng thuốc, cần theo dõi công thức máu hàng tuần. Thuốc còn độc với gan, viêm da, xơ hoá phổi và dị ứng kèm theo sốt.
3.2. Điều trị triệu chứng:
+ Phù:
Sử dụng thuốc lợi tiểu để duy trì lượng nước tiểu hàng ngày 1,5-2lít. Nếu phù nhiều nên sử dụng lasix đường tiêm tĩnh mạch, có thể dùng 2, 4, 6, 8 ống/ngày tuỳ theo đáp ứng của từng bệnh nhân. Khi đã sử dụng liều cao lasix mà lượng nước tiểu vẫn không đạt được 1000ml/24 giờ thì có thể:
- Do protein máu quá thấp làm áp lực keo máu giảm nhiều, gây thoát dịch từ lòng mạch ra khoang gian bào. Phù nặng nhưng thể tích máu lưu thông lại giảm, làm giảm mức mọc cầu thận, lượng dịch lọc đi tới quai Henle giảm làm giảm đáp ứng với lasix. Cần nâng áp lực keo máu lên bằng cách truyền đạm. Khi nồng độ protein máu tăng lên > 60g/l sẽ gây đáp ứng tốt với lasix. Lúc này cần theo dõi lượng nước tiểu 24giờ cẩn thận để điều chỉnh liều lasix, tránh gây mất nước- điện giải và tụt huyết áp.
- Do cường aldosterol thứ phát: vì khối lượng máu lưu thông giảm, làm giảm lưu lượng máu qua thận đã kích thích gây tăng tiết renin làm tăng aldosterol thứ phát. Tăng aldosterol làm tăng tái hấp thu natri ở ống lượn xa và ống góp. Vì vậy, có thể kết hợp lasix với thuốc kháng aldosterol như: spironolacton, aldacton (viên 100mg cho 4 viên/ngày).
- Do giảm lượng natri đi tới quai Henle: có thể do bệnh nhân ăn nhạt quá lâu ngày gây giảm natri máu. Lượng natri đi tới quai Henle giảm cũng làm giảm đáp ứng với lasix. Có thể cho bệnh nhân ăn mặn trở lại hoặc tiêm tĩnh mạch 5ml natri-clorua 10% sẽ gây được đáp ứng với lasix. Quyết định tiêm natri-clorua ưu trương phải rất thận trọng, chỉ tiêm khi xác định chắc chắn có giảm natri tổng lượng, nếu không sẽ gây tăng natri tổng lượng và làm phù tăng lên.
Cần lưu ý khi điều trị bằng corticoit hoặc các thuốc ức chế miễn dịch khác có hiệu quả, sẽ làm lượng nước tiểu tăng lên. Khi bệnh nhân đáp ứng với thuốc lợi tiểu, có thể đái nhiều gây mất nước-điện giải, nhất là giảm kali máu và tụt huyết áp gây nguy hiểm. Vì vậy cần theo dõi chặt chẽ, điều chỉnh liều lượng thuốc lợi tiểu và bổ sung kali kịp thời.
Nếu bệnh nhân có tràn dịch màng phổi, tràn dịch màng bụng, tràn dịch màng tinh hoàn thì không nên chọc tháo dịch. Chỉ chọc tháo dịch khi có chèn ép gây khó thở. Vì chọc tháo
dịch, dịch sẽ tái lập nhanh đồng thời gây mất protein lại làm phù và tràn dịch nặng hơn. Khi bệnh nhân đáp ứng với điều trị bằng thuốc ức chế miễn dịch và thuốc lợi tiểu, dịch sẽ được hấp thu hết và không để lại di chứng.
+ Tăng huyết áp:
Nếu bệnh nhân có tăng huyết áp, phải dùng thuốc hạ huyết áp để đưa huyết áp về mức bình thường. Nhóm thuốc chẹn dòng canxi thường được chọn sử dụng.
+ Điều chỉnh tăng lipit máu:
Tăng lipit máu là hậu quả của giảm áp lực keo máu, đã kích thích gan tăng tổng hợp lipit; đồng thời do mất qua nước tiểu các enzym chuyển hoá lipit. Khi hội chứng thận hư giảm hoặc hết, lipit máu sẽ dần trở về giới hạn bình thường. Vì vậy một số tác giả chủ trương không cần điều trị hạ lipit máu; nhưng nhiều tác giả cho rằng, tăng lipit máu sẽ góp phần làm tăng biến chứng vữa xơ động mạch ở bệnh nhân bị bệnh thận. Do đó, vẫn cần thiết phải hạ lipit máu xuống mức bình thường. Trong hội chứng thận hư, tăng nhiều cholesterol và triglycerit, do đó nhóm fibrat thường được lựa chọn như lipanthyl, lipavlon.
+ Điều trị và dự phòng nhiễm khuẩn:
Nhiễm khuẩn dù ở bất kỳ cơ quan nào trong cơ thể, đều làm tăng lượng phức hợp kháng nguyên-kháng thể trong máu. Do đó, sẽ khởi phát một đợt tiến triển nặng lên của bệnh cầu thận hoặc làm hội chứng thận hư nặng lên. Vì vậy, nếu có nhiễm khuẩn thì phải điều trị tích cực. Nếu không có nhiễm khuẩn, phải có biện pháp dự phòng, đặc biệt chú ý là các nhiễm khuẩn ở họng, amygdal, chân răng, nhiễm khuẩn ngoài da. Có thể cho bệnh nhân tiêm bắp benzathyl penicillin 1,2 triệu đơn vị mỗi tháng trong nhiều năm. Cần lưu ý, có nhiều thuốc kháng sinh độc với thận, do đó sử dụng kháng sinh cần lựa chọn cẩn thận. Nhóm kháng sinh bêta lactamin ít độc với thận nhất, nhóm aminoglycozit rất độc với thận.
Các nhiễm khuẩn đặc hiệu (như lao, viêm gan virut) dễ xảy ra ở bệnh nhân có hội chứng thận hư. Vì bản thận hội chứng thận hư đã gây giảm đáp ứng miễn dịch vì giảm protein máu, mất globulin qua nước tiểu, đồng thời với dùng thuốc ức chế miễn dịch. Do vậy, trước khi điều trị cần xét nghiệm HBsAg, phản ứng Mantoux, chụp X quang tim-phổi.
3.2.1. Điều trị và dự phòng các biến chứng:
- Tỉ lệ biến chứng nghẽn tắc tĩnh mạch xảy ra ở bệnh nhân có hội chứng thận hư khá cao, trong đó có nghẽn tắc tĩnh mạch thận, làm chức năng thận suy giảm nhanh, nhất là thể viêm cầu thận màng. Biến chứng này có lẽ do hiện tượng tăng đông máu xảy ra ở bệnh nhân có hội chứng thận hư, đồng thời do đặc điểm dòng máu tĩnh mạch thận. Máu từ động mạch thận sau khi qua thận, đã được lọc đi một lượng nước làm máu ở tĩnh mạch thận được cô đặc hơn, độ nhớt cao hơn và tốc độ dòng chảy chậm đi do thể tích giảm, vì vậy dễ hình thành nghẽn tắc tĩnh mạch thận.
Với các bệnh nhân có hội chứng thận hư nặng, albumin máu < 20g/l thì cần làm xét nghiệm thăm dò chức năng đông máu. Nếu có hiện tượng tăng đông máu, cần cho thuốc chống ngưng kết tiểu cầu (aspirin) hoặc thuốc kháng vitamin K (như wafarin, syntrom) để dự phòng nghẽn tắc tĩnh mạch. Nếu có nghẽn tắc mạch (tĩnh mạch hoặc động mạch) xảy ra (phát hiện được trong vòng 6 giờ đầu) cần điều trị tích cực bằng thuốc tiêu sợi huyết hoặc dùng thuốc kháng đông như heparin trọng lượng phân tử thấp (fraxiparin, lovenox...) hoặc heparin không phân đoạn.
- Biến chứng do sử dụng corticoit: cần khám xét bệnh nhân cẩn thận trước khi quyết định điều trị. Phải loại trừ các bệnh nhân có bệnh lao, HBsAg dương tính, viêm loét đường tiêu hoá, đái tháo đường, suy thận...Cần lưu ý biến chứng của corticoit trên xương ở người già.
Đề phòng suy thượng thận cấp có thể gây tử vong: không được ngừng thuốc đột ngột, cho uống một lần trong ngày lúc 8 giờ sáng.
3.2.2. Chế độ ăn:
+ Đối với bệnh nhân chưa có suy thận: nồng độ urê, creatinin máu trong giới bình thường thì cho chế độ ăn tăng protein. Lượng protein cung cấp hàng ngày phải bằng lượng protein theo nhu cầu cơ thể (1g/kg/24giờ) cộng với lượng protein mất qua nước tiểu trong 24 giờ.
+ Đối với bệnh nhân đã suy thận: lượng protein cung cấp hàng ngày phải giảm tuỳ theo giai đoạn suy thận (xem chế độ ăn đối với người suy thận).
+ Cung cấp đủ năng lượng, nhất là với trẻ em để hạn chế suy dinh dưỡng do hội chứng thận hư. Cung cấp đủ vitamin; chất khoáng, nhất là canxi.
+ Lượng natri: nếu phù thì phải cho bệnh nhân ăn nhạt, lượng natri ăn hàng ngày không quá 3g (lượng natri này đã có sẵn trong thực phẩm). Nếu không có phù, không cần ăn nhạt tuyệt đối.
+ Đối với kali: nếu bệnh nhân có thiểu niệu hoặc vô niệu thì cần hạn chế lượng kali trong thức ăn vì có nguy cơ tăng kali máu. Nếu bệnh nhân có đái nhiều do dùng thuốc lợi tiểu gây mất kali, làm giảm kali máu thì cần phải bù kali bằng chế độ ăn hoặc thuốc như: panagin, kaleorit (viên 0,6 hoặc 1,0 cho 1g/24giờ), hoặc dung dịch kaliclorua 15% (cho 10-20 ml/ngày).

markdown:
**Hội chứng thận h**ư
TS. Hà Hoàng Kiệm (Bệnh học nội khoa HVQY)
**1. Đại c**ư **ơng.** **1.1. Định nghĩa:**
Thận hư là hội chứng lâm sàng và sinh hoá được đặc trưng bởi: protein niệu nhiều (> 3,5g/24giờ), protein máu giảm (< 60g/l), albumin máu giảm (<30g/l), lipit máu tăng và có phù.
**1.2. Quan niệm về thuật ngữ:**
Thuật ngữ thận hư (nephrose) do Muller Friedrich Von đưa ra từ năm 1905 để chỉ các bệnh lý ở thận có tính chất thoái hoá mà không phải do viêm.
Năm 1913, Munk đưa ra thuật ngữ thận hư nhiễm mỡ để chỉ một nhóm triệu chứng gồm: phù, protein niệu, giảm protein máu và tăng lipit máu, đồng thời có hiện tượng nhiễm mỡ trong các tế bào ống thận, trong khi các cầu thận gần như nguyên vẹn. Cùng thời gian
đó (1914), Volhard F. và Fahr T. cho rằng: thận hư chỉ là một bệnh thoái hoá của ống thận. Từ đó thuật ngữ “thận hư nhiễm mỡ” được dùng để chỉ bệnh thận do nhiễm mỡ ở ống thận.
Cho đến 1937, Epstein đề xướng giả thuyết cho rằng “thận hư nhiễm mỡ” không phải là một bệnh ở thận mà là một tình trạng rối loạn chuyển hoá lipit của cơ thể. Quan điểm này được các nhà thận học thời gian đó ủng hộ rộng rãi, và trong suốt thời gian dài, nhiều tác giả gọi “thận hư nhiễm mỡ “ là bệnh Epstein.
Cho đến những năm 1950, nhờ có kính hiển vi điện tử, người ta đã phát hiện ra những tổn thương trong bệnh “thận hư nhiễm mỡ” hoặc “bệnh Epstein” không phải là do nhiễm mỡ ở ống thận gây nên, mà tổn thương mô bệnh học chủ yếu lại thấy ở cầu thận. Các nghiên cứu sau này cho thấy các triệu chứng của thận hư có thể gặp trong nhiều bệnh cầu thận tiên phát và thứ phát. Tổn thương thận cũng đa dạng, mặc dù các biểu hiện lâm sàng và sinh hoá tương đối giống nhau. Vì vậy, thận hư không phải là một bệnh đơn thuần như quan niệm trước kia, cũng không phải do nhiễm mỡ ở ống thận hay do rối loạn chuyển hoá lipit gây nên, mà là biểu hiện của bệnh lý ở cầu thận do nhiều nguyên nhân khác nhau gây nên. Do đó, đa số các nhà thận học đều thống nhất sử dụng thuật ngữ “hội chứng thận hư”. Một số tác giả vẫn còn giữ thuật ngữ “thận hư nhiễm mỡ” để chỉ thể bệnh thận hư đơn thuần có tổn thương tối thiểu (minimal change disease), tức là thể thận hư mà tổn thương mô bệnh học duy nhất được quan sát thấy qua kính hiển vi điện tử là mất chân lồi các tế bào biểu mô mao quản cầu thận.
**1.3. Nguyên nhân và phân loại hội chứng thận hư:**
Bảng phân loại hội chứng thận hư ở người lớn bao gồm hội chứng thận hư tiên phát hay nguyên phát (idiopathic or primary nephrotic syndrome) và hội chứng thận hư thứ phát hay hội chứng thận hư kết hợp (secondry nephrotic syndrome or nephrotic syndrome associated with specific causes).
**thận hư** *1.3.1. Hội chứng* *nguyên phát:*
+ Hội chứng thận hư đơn thuần: bệnh cầu thận tổn thương tối thiểu, chiếm tỉ lệ 20% số bệnh nhân có hội chứng thận hư.
+ Hội chứng thận hư do viêm cầu thận mạn bao gồm:
- Xơ hoá cầu thận ổ-đoạn: chiếm tỉ lệ 15-20% số bệnh nhân có hội chứng thận hư.
- Bệnh cầu thận màng: chiếm tỉ lệ 25-30% số bệnh nhân có hội chứng thận hư.
- Viêm cầu thận màng tăng sinh: chiếm tỉ lệ 5-10% số bệnh nhân có hội chứng thận hư.
- Các bệnh viêm cầu thận tăng sinh và xơ hoá khác: chiếm tỉ lệ 15-30% số bệnh nhân có hội chứng thận hư.
*1.3.2. Hội chứng thận hư* *thứ phát:*
+ Bệnh hệ thống:
- Đái tháo đường.
- Luput ban đỏ hệ thống và các bệnh collagen khác.
- Bệnh thận nhiễm bột.
- Bệnh viêm mạch máu do miễn dịch (cryoglobulin máu hỗn hợp, u hạt Wegener, viêm nhiều động mạch, viêm thành mạch dị ứng...).
+ Bệnh nhiễm khuẩn:
- Nhiễm vi khuẩn (nhiễm liên cầu khuẩn, giang mai, viêm màng trong tim nhiễm khuẩn bán cấp và cấp tính).
- Nhiễm virút (virút viêm gan B, virút viêm gan C, HIV, Cytomegalovirut).
- Nhiễm ký sinh trùng (sốt rét, Toxoplasma, sán máng...).
+ Do thuốc:
- Muối vàng, thuỷ ngân và các kim loại nặng.
- Penicillamin.
- Các thuốc kháng viêm không steroit.
- Líthium.
- Catopril.
- Heroin.
- Các thuốc khác (probenecit, chlopropamit, ripampicin, tolbutamit, phenindion...).
+ Dị ứng, nọc rắn, nọc ong và miễn dịch.
+ Ung thư.
- Bệnh Hodgkin, bệnh bạch cầu lympho (thường gây ra bệnh cầu thận tổn thương tối thiểu).
- Các khối u đặc (thường gây ra bệnh cầu thận màng).
+ Bệnh di truyền và chuyển hoá:
- Hội chứng Alport.
- Bệnh Fabry.
- Bệnh hồng cầu hình liềm.
- Hội chứng thận hư bẩm sinh.
- Hội chứng thận hư có tính chất gia đình.
- Hội chứng móng tay-xương bánh chè.
+ Các nguyên nhân khác:
- Liên quan với chửa đẻ.
- Thải ghép cơ quan.
- Bệnh huyết thanh.
- Hẹp động mạch thận một bên.
**1.4. Tổn thương giải phẫu bệnh:**
Trong phần này, chúng tôi chỉ trình bày hình ảnh tổn thương giải phẫu bệnh của hội chứng thận hư nguyên phát.
*1.4.1. Bệnh cầu thận thay đổi tối thiểu:*
+ Trên kính hiển vi quang học thấy: cầu thận gần như bình thường, đôi khi thấy sưng phồng các tế bào biểu mô cầu thận (tế bào podocyt), lòng mao mạch cầu thận giãn rộng. Các mạch máu ngoài cầu thận và tổ chức kẽ thận bình thường.
+ Trên kính hiển vi điện tử thấy: chân các tế bào biểu mô cầu thận (tế bào podocyt) hợp nhất, tạo thành bản phẳng tiếp xúc với mặt ngoài màng nền cầu thận. Tế bào biểu mô sưng phồng, xuất hiện các nhung mao ở tế bào biểu mô và có dấu hiệu hai mặt như nhau (mặt tiếp xúc với màng nền và mặt tiếp xúc với lòng khoang niệu).
+ Trên tiêu bản miễn dịch huỳnh quang: không thấy có lắng đọng các phức hợp miễn dịch ở cầu thận.
*1.4.2. Bệnh cầu thận tổn thương ổ-đoạn:*
+ Trên kính hiển vi quang học thấy: xơ hoá cầu thận thành ổ (vài cầu thận gần nhau bị xơ hoá tạo thành một ổ) khu trú chủ yếu ở vùng gianh giới vỏ-tuỷ và phát triển về phía vỏ thận. Hyalin hoá và xơ hoá cục bộ (ở cầu thận tổn thương, chỉ thấy xơ hoá một phần cầu thận, không xơ hoá toàn bộ cầu thận). Teo ống thận từng ổ từ giai đoạn sớm.
+ Trên kính hiển vi điện tử thấy: màng nền của các cầu thận bị tổn thương nhăn nheo, dày và nứt rạn. Lắng đọng đặc điện tử dạng hạt ở vùng gian mạch của các cầu thận bị tổn thương.
+ Trên tiêu bản miễn dịch huỳnh quang thấy: lắng đọng dạng ổ, cục bộ của IgM, bổ thể C3, C4 ở vùng cầu thận bị xơ hoá. Đôi khi thấy lắng đọng IgG ở cầu thận.
*1.4.3. Bệnh cầu thận màng:*
+ Trên kính hiển vi quang học thấy: dày lan toả thành mao mạch cầu thận, bắt màu dương tính khi nhuộm PAS. Thấy các tổn thương hình gai nhọn dưới biểu mô (phát hiện được khi nhuộm bạc, methenamin, axít periodic). Mức độ tổn thương hình gai nhọn tiến triển song song với mức độ hoạt động của bệnh.
+ Trên kính hiển vi điện tử thấy: lắng đọng đặc điện tử ở vùng dưới biểu mô của màng nền cầu thận. Màng nền dày không đều.
+ Trên tiêu bản miễn dịch huỳnh quang thấy: các lắng đọng dạng hạt mịn của IgG và bổ thể C3 ở thành mao mạch cầu thận, đôi khi thấy lắng đọng IgM hoặc IgA, không thấy lắng đọng IgE.
*1.4.4. Viêm cầu thận màng tăng sinh:*
+ Trên kính hiển vi quang học thấy: tăng sinh tế bào gian mạch, tăng thể tích chất gian mạch. Tăng sinh tế bào nội mô nhẹ, xâm nhập các bạch cầu đa nhân vào lòng mao mạch cầu thận. Dày thành mao mạch cầu thận, có hình ảnh đường viền đôi của thành mao mạch cầu thận (phát hiện được bằng nhuộm PAS hoặc PAM). Hình ảnh đường viền đôi của thành mao mạch cầu thận là do chất gian mạch xen vào giữa màng nền và tế bào nội mô.
+ Trên kính hiển vi điện tử thấy: tăng sinh tế bào gian mạch, tăng thể tích chất gian mạch. Hình đường viền đôi của thành mao mạch cầu thận.
+ Trên tiêu bản miễn dịch huỳnh quang thấy: lắng đọng bổ thể C3, properdin, IgG, IgM, IgA, bổ thể C1q, C4 ở thành mao mạch cầu thận và vùng gian mạch.
Nếu lắng đọng thấy ở dưới nội mô là típ 1. Nếu lắng đọng thấy ở trong lớp đặc của màng nền, chủ yếu là bổ thể C3 và properdin, không thấy IgG, IgM, IgE là típ 2 (còn gọi là bệnh lắng đọng đặc). Nếu lắng đọng thấy ở dưới biểu mô, phía ngoài màng nền là típ 3.
*1.4.5. Viêm cầu thận tăng sinh gian mạch:*
+ Trên kính hiển vi quang học thấy: tăng sinh tế bào gian mạch, tăng thể tích chất gian mạch. Không thấy dày thành mao mạch cầu thận. Không thấy xâm nhập bạch cầu đa nhân.
+ Trên kính hiển vi điện tử thấy: tăng sinh tế bào gian mạch, tăng thể tích chất gian mạch. Lắng đọng đặc điện tử ở vùng gian mạch cầu thận.
+ Trên tiêu bản miễn dịch huỳnh quang thấy: lắng đọng IgM, IgG, bổ thể C3, C4 và fibrin ở vùng gian mạch cầu thận.
*1.4.6. Viêm cầu thận tăng sinh nội mao mạch (viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu khuẩn):*
+ Trên kính hiển vi quang học thấy: tổn thương cầu thận lan toả, toàn bộ. Sưng phồng và tăng sinh tế bào nội mô mao mạch cầu thận. Xâm nhập bạch cầu đa nhân, đôi khi cả bạch cầu lympho và bạch cầu ái toan vào lòng mao mạch cầu thận. Tăng sinh tế bào gian mạch nặng và tăng thể tích chất gian mạch. Sưng phồng cầu thận nặng, biểu hiện ở hẹp khoang Bowman. Thành mao mạch cầu thận và các mạch máu ngoài cầu thận không thay đổi. Teo ống thận thành ổ và thấy các trụ hồng cầu trong lòng ống thận
+ Trên kính hiển vi điện tử thấy: hình ảnh điển hình là các lắng đọng hình gò ở dưới biểu mô, lắng đọng dạng hạt mịn.
+ Trên tiêu bản miễn dịch huỳnh quang thấy: các lắng đọng IgG, bổ thể C3 và properdin dạng hạt mịn hoặc dạng hạt thô ở thành mao mạch cầu thận và vùng gian mạch. Có thể thấy hình liềm ở những trường hợp đang tiến triển.
**1.5. Bệnh sinh:**
Protein niệu nhiều là đặc trưng cơ bản nhất của hội chứng thận hư. Khi điện di protein niệu ở bệnh nhân có hội chứng thận hư do bệnh cầu thận màng, người ta thấy 80% là albumin. Albumin trong huyết tương mang điện tích âm, bình thường nó rất khó lọt qua được màng lọc của cầu thận vì lớp điện tích âm của màng lọc cầu thận ngăn cản. Trong hội chứng thận hư, màng lọc cầu thận để lọt nhiều albumin, điều này được giải thích là tổn thương do lắng đọng các phức hợp miễn dịch gây ra huỷ hoại lớp điện tích âm của màng nền cầu thận, làm cầu thận để lọt dễ dàng các phân tử mang điện tích âm như là albumin. Khi lượng protein (chủ yếu là albumin) được bài xuất trong một ngày lớn hơn 3,5g thì thường kết hợp với giảm albumin máu.
Giảm albumin máu trong hội chứng thận hư xảy ra do mất protein qua nước tiểu nhiều, tổng hợp protein của gan không bù đắp kịp. Điều này dẫn tới hậu quả làm giảm áp lực keo của máu gây ra phù do nước di chuyển từ lòng mao mạch ra tổ chức kẽ (theo định luật Starling). Thể tích máu giảm do thoát dịch ra tổ chức kẽ gây hoạt hoá hệ renin- angiotensin-aldosteron, arginin vasopressin (AVP) và hệ thần kinh giao cảm. Cơ chế này gây tăng tái hấp thu natri và nước của ống thận làm phù nặng lên. Người ta thấy mức độ nặng của triệu chứng phù liên quan với mức độ giảm albumin của máu.
Giảm áp lực keo máu và rối loạn điều chỉnh tổng hợp protein đã kích thích gan tăng tổng hợp lipoprotein dẫn tới tăng lipit máu và làm xuất hiện các thể mỡ trong nước tiểu (trụ mỡ, thể lưỡng chiết quang). Tăng lipit máu có thể còn do giảm dị hoá lipoprotein vì các enzym lipoproteinlipaza, lexitin cholesterol transferaza trong máu giảm do mất qua nước tiểu. Các protein khác mất qua nước tiểu bao gồm cả các enzym, các hormon, các yếu tố đông máu, đã dẫn tới nhiều rối loạn chuyển hoá. Các protein này bao gồm protein mang thyroxin, protein mang vitamin D3, transferin và protein mang các nguyên tố vi lượng. Tình trạng tăng đông máu thường thấy trong hội chứng thận hư mức độ nặng là do mất qua nước tiểu antithrombin III (AT III); giảm nồng độ protein C, protein S trong huyết thanh; tăng fibrinogen máu và tăng ngưng tập tiểu cầu.
Một số bệnh nhân bị mất IgG nặng có thể dẫn tới hậu quả giảm khả năng miễn dịch và dễ bị nhiễm khuẩn.
**2. Lâm sàng, chẩn đoán, tiến triển và tiên l**ư **ợng.** **2.1. Lâm sàng:**
+ Phù: ở thể điển hình, phù là triệu chứng lâm sàng nổi bật. Phù có đặc điểm: phù toàn thận, tiến triển nhanh và nặng, có thể có tràn dịch màng bụng, tràn dịch màng phổi, tràn dịch màng tinh hoàn, có thể cả tràn dịch màng tim hoặc nặng có thể có phù não. Đặc điểm của dịch phù thường trong không màu, dịch thấm có nồng độ albumin thấp. Mức độ nặng của phù liên quan với mức độ giảm nồng độ albumin trong máu. Trọng lượng của bệnh nhân có thể tăng lên đến 10kg hoặc hơn.
+ Đái ít: đi kèm với phù là triệu chứng đái ít, lượng nước tiểu thường dưới 500ml, có thể chỉ một vài trăm mililit.
+ Toàn thận: mệt mỏi, da xanh, ăn kém.
+ Xét nghiệm nước tiểu:
- Protein niệu ≥3,5g/24giờ, có khi lên tới 30-40g/24giờ. Nếu điện di để phân tích các thành phần protein trong nước tiểu thì thấy chủ yếu là albumin. Trong thể thận hư do tổn thương cầu thận tối thiểu và viêm cầu thận màng thấy 80% protein niệu là albumin, globulin chỉ chiếm khoảng 20%, người ta gọi là đái ra protein chọn lọc.
- Có thể có các thể mỡ trong nước tiểu như trụ mỡ, thể lưỡng chiết quang (soi dưới kính hiển vi nền đen thấy các thể tròn, màu trong, ở giữa có vạch chữ thập sáng óng ánh). Bản chất của các thể lưỡng chiết quang là cholesterol este.
- Bạch cầu trong nước tiểu thường có, mặc dù không có nhiễm khuẩn đường niệu.
+ Xét nghiệm máu:
- Protein toàn phần trong máu giảm thấp dưới 60g/l, có thể xuống dưới 40g/l.
- Nồng độ albumin máu giảm thấp dưới 30g/l, có thể xuống dưới 20g/l. Tỉ lệ A/G (albumin/globulin) <1.
- Nồng độ anpha 2 globulin thường tăng > 12%.
- Nồng độ gama globulin bình thường hoặc giảm. Trong hội chứng thận hư do viêm cầu thận do luput, nồng độ gama globulin thường tăng.
- Lipit máu toàn phần tăng, trong đó tăng cả phospholipit, cholesterol, triglycerit. Cholesterol thường > 6,5mmol/l, có thể lên tới > 15mmol/l.
- Nồng độ natri trong máu thường thấp, tuy nhiên tổng lượng natri trong cơ thể có thể tăng nhưng do tình trạng giữ nước (phù) làm pha loãng nồng độ natri trong máu. Nồng độ kali và canxi trong máu cũng thường thấp. Khi bệnh nhân đáp ứng với điều trị bằng thuốc lợi tiểu, nồng độ canxi máu thấp có thể gây ra các cơn tetani.
- Tốc độ máu lắng thường tăng do mất cân bằng tỉ lệ giữa albumin và globulin máu.
- Mức lọc cầu thận bình thường. Nếu giảm mức lọc cầu thận là có suy thận, thường là suy thận chức năng có hồi phục.
**2.2. Chẩn đoán:**
Cho đến nay, hầu hết các tác giả đều thống nhất chẩn đoán xác định hội chứng thận hư dựa vào các yếu tố sau:
+ Phù.
+ Lượng protein trong nước tiểu cao > 3,5g/24giờ.
+ Nồng độ protein máu giảm thấp < 60g/l; albumin máu giảm < 30g/l.
+ Lipit máu tăng.
Trong các yếu tố trên thì 2 yếu tố có giá trị quyết định, đó là lượng protein trong nước tiểu > 3,5g/24giờ và nồng độ protein máu giảm thấp < 60g/l, albumin máu giảm < 30g/l. Một số trường hợp ở giai đoạn sớm chỉ thấy lượng protein trong nước tiểu cao > 3,5g/24giờ, trong khi đó nồng độ protein máu chưa giảm xuống < 60g/l. Trường hợp này, các tác giả sử dụng thuật ngữ “protein niệu trong dãy thận hư”.
**2.3. Tiến triển và tiên l**ư **ợng:**
Tiến triển và tiên lượng của hội chứng thận hư liên quan đến thể tổn thương giải phẫu bệnh:
+ Bệnh thận với tổn thương cầu thận tối thiểu (minimal change disease):
Biểu hiện lâm sàng là hội chứng thận hư. Khoảng 80% bệnh nhân là người lớn đáp ứng với điều trị bằng uống prednisolon với liều 1mg/kg/ngày. Trường hợp không đáp ứng với điều trị có thể do chẩn đoán nhầm, thường nhầm với bệnh cầu thận xơ hoá ổ-đoạn ở giai đoạn đầu. Những bệnh nhân có đáp ứng với prednisolon có thể giảm liều dần trong 4 tháng rồi ngừng, cần theo dõi protein niệu trong giai đoạn giảm liều prednisolon. Trường hợp bệnh tái phát thì dùng lại liều prednisolon ban đầu cũng có hiệu quả. Trường hợp hay tái phát, hay không thể giảm prednisolon dưới mức liều cao thì có thể phối hợp với cyclophosphamit (endoxan) với liều 2 mg/kg/ngày trong 2 tháng hoặc chlorambucil 0,2 mg/kg/ngày uống trong 2-3tháng.
Bệnh nhân có hội chứng thận hư thay đổi tối thiểu ở người lớn, chỉ có 60% số bệnh nhân đáp ứng hoàn toàn với điều trị corticoit sau 8 tuần, hơn 80% không còn protein niệu sau 16 tuần điều trị và có 94% số bệnh nhân protein niệu về âm tính sau thời gian điều trị dài hơn. Số bệnh nhân đáp ứng chậm với điều trị được coi là kháng steroit và không nên điều trị thêm nữa.
+ Xơ hoá cầu thận ổ-đoạn (focal segmantal glomerulosclerosis):
Hội chứng thận hư thường đi kèm với tăng huyết áp và suy thận, bệnh tiến triển dần dần đi đến suy thận mạn trong 5-10 năm sau khi được chẩn đoán. Các phương pháp điều trị cho đến nay chưa hoàn toàn hữu hiệu đối với thể bệnh này, tuy nhiên điều trị bằng prednisolon có thể hạn chế được protein niệu và làm chậm tiến triển đến suy thận.
+ Bệnh cầu thận màng (membranous nephropathy):
Bệnh còn được gọi là viêm cầu thận lan toả (diffuse glomerrulonephritis) biểu hiện lâm sàng là hội chứng thận hư. Bệnh có thể là nguyên phát hoặc liên quan đến các bệnh hệ thống (luput ban đỏ, bệnh ác tính) hoặc do dùng thuốc (penicillamin, muối vàng). Bệnh có những giai đoạn thuyên giảm tự nhiên nhưng cũng có lúc trở nên nặng. Khoảng 20% số bệnh nhân này tiến triển đến suy thận mạn giai đoạn cuối, số còn lại lui bệnh ở nhiều mức độ khác nhau.
Chưa có cách điều trị tối ưu bệnh cầu thận màng. Điều trị hiện nay vẫn là dùng prednisolon liều cao 1-1,5 mg/kg/ngày trong ít nhất 2 tháng rồi giảm liều dần, hoặc kết hợp thuốc độc tế bào (chlorambucin) với prednisolon.
Bệnh nhân bị bệnh cầu thận màng được điều trị bằng prednisolon trong 8 tuần là thích hợp; những trường hợp đáp ứng kém có thể cần điều trị 6 tháng với methyl-prednisolon và chlorambucin để bảo vệ chức năng thận trong thời gian dài.
Biến chứng nghẽn tắc tĩnh mạch thận gặp với tỉ lệ cao trong thể bệnh này. Khi có giảm mức lọc cầu thận đột ngột, cần nghĩ đến nghẽn tắc tĩnh mạch thận và phải xác định chẩn đoán bằng siêu âm Doppler mạch hoặc cộng hưởng từ hạt nhân, khi cần có thể chụp hệ tĩnh mạch.
+ Viêm cầu thận màng tăng sinh (mesangial proliferative glomerulonephritis):
Ngoài hội chứng thận hư, bệnh còn có thể biểu hiện bằng viêm cầu thận cấp, đái ra máu không có triệu chứng lâm sàng hoặc đái ra protein. Biểu hiện lâm sàng trên kết hợp với bổ thể huyết thanh thấp đủ để cho phép chẩn đoán bệnh.
Viêm cầu thận màng tăng sinh tiến triển từ từ đến suy thận. Hiện nay, điều trị thể bệnh này bao gồm prednisolon phối hợp với aspirin liều 325mg, uống 3 lần/ngày; cộng với dipyridamol 75mg, uống 3 lần/ngày, có thể làm chậm quá trình tiến triển đến suy thận ở bệnh nhân viêm cầu thận màng tăng sinh típ 1 (lắng đọng phức hợp miễn dịch dưới nội mô).
**2.4. Các biến chứng của hội chứng**thận hư **:**
Biến chứng của hội chứng thận hư là hậu quả của các rối loạn sinh hoá do mất nhiều protein qua nước tiểu. Có thể gặp các biến chứng sau:
+ Suy dinh dưỡng: thường gặp ở trẻ em và cả ở người lớn nếu không cung cấp đủ protein để bù vào lượng protein bị mất qua nước tiểu.
+ Suy giảm chức năng thận do rối loạn nước và điện giải, giảm thể tích máu do phù có thể dẫn đến suy thận chức năng.
+ Nhiễm khuẩn: nguy cơ nhiễm khuẩn tăng do giảm IgM, IgG, giảm bổ thể trong huyết tương do mất qua nước tiểu. Có thể gặp viêm mô tế bào, zona, nhiễm khuẩn tiết niệu, viêm phúc mạc tiên phát, nhiễm khuẩn huyết do phế cầu và các loại vi khuẩn khác.
+ Giảm canxi máu: canxi máu giảm do giảm protein máu và do giảm hấp thu canxi từ ruột có thể gây ra cơn tetani.
+ Nghẽn tắc mạch: có thể gặp viêm tắc tĩnh mạch, nhất là tĩnh mạch thận. Biến chứng này đã được biết từ lâu, nhưng mãi cho tới gần đây, người ta mới phát hiện tỉ lệ nghẽn tắc tĩnh mạch thận khá cao, từ 5-60% số bệnh nhân có hội chứng thận hư (tuỳ theo tác giả). Triệu chứng của viêm tắc tĩnh mạch thận thường kín đáo, phát hiện được thường dựa vào mức lọc cầu thận và chức năng thận suy giảm đột ngột, siêu âm Doppler tĩnh mạch thận hoặc chụp tĩnh mạch thận có cản quang thấy có cục nghẽn. ở nam giới, nếu nghẽn tắc tĩnh mạch thận trái, có thể thấy giãn tĩnh mạch bìu.
Biến chứng nghẽn tắc mạch có thể do rối loạn đông máu ở bệnh nhân có hội chứng thận hư gây nên. Rối loạn đông máu ở bệnh nhân có hội chứng thận hư có đặc điểm là giảm anti thrombin III (ATIII) trong máu do bị tăng đào thải qua nước tiểu, giảm nồng độ và/hoặc giảm hoạt tính của protein C, protein S trong máu. Tăng fibrinogen máu do tăng tổng hợp ở gan. Giảm quá trình phân giải fibribin và có lẽ còn có vai trò quan trọng của tăng α2 antiplasmin. Tăng ngưng tập tiểu cầu.
**3. Điều trị hội chứng**thận hư **.** **3.1. Điều trị theo cơ chế bệnh sinh:** *3.1.1. Các thuốc điều trị:*
Bệnh sinh của hội chứng thận hư là tổn thương cầu thận do phức hợp miễn dịch, do đó điều trị cơ bản là sử dụng thuốc ức chế miễn dịch. Các thuốc thường được sử dụng là:
+ Corticoit: prednisolon (viên 5mg).
- Điều trị tấn công: người lớn 1-1,5mg/kg/24giờ, trẻ em 2mg/kg/24giờ. Thời gian uống trung bình 2 tháng, có thể kéo dài 3-4 tháng (với thể viêm cầu thận màng tăng sinh). Cho uống một lần vào 8 giờ sáng, sau khi ăn.
- Điều trị duy trì: khi hết thời gian điều trị tấn công, giảm liều dần mỗi tuần 10mg. Khi giảm xuống còn 1/2 liều tấn công (0,5-0,75mg/kg/24giờ) thì duy trì liều này trong thời gian 4-6 tháng. Hết thời gian duy trì, giảm liều dần mỗi tuần 5mg cho đến khi hết. Một số tác giả khuyên trước khi ngừng điều trị nên tiêm bắp ACTH (synacthen ống 1ml chứa 1mg ACTH) 1mg/ngày trong 2 ngày liền để kích thích tuyến thượng thận bài tiết corticoit.
Prednisolon là loại thuốc thường được sử dụng nhất trong điều trị hội chứng thận hư, và thuốc cũng tỏ ra có hiệu quả nhất. Tuy nhiên đáp ứng với điều trị bằng prednisolon hình như phụ thuộc vào thể tổn thương giải phẫu bệnh của bệnh cầu thận gây ra hội chứng thận hư. Người ta đánh giá hiệu quả đáp ứng với điều trị bằng prednisolon sau khi hết thời gian điều trị tấn công. Có các dạng đáp ứng như sau:
. Đáp ứng hoàn toàn: protein niệu âm tính trên 1 năm; nếu âm tính nhiều năm có thể coi là khỏi.
. Đáp ứng không hoàn toàn (đáp ứng một phần): khi protein niệu giảm xuống dưới 3,5g/24giờ, nhưng không trở về âm tính được.
. Không đáp ứng: protein niệu tuy có giảm, nhưng không xuống dưới 3,5g/24giờ được.
. Phụ thuộc corticoit: điều trị bằng corticoit, protein niệu về âm tính nhưng khi giảm liều hoặc ngừng điều trị, bệnh lại tái phát. Điều trị lại bằng corticoit liều tấn công thì bệnh lại đáp ứng làm không thể giảm liều corticoit được.
Đối với các trường hợp đáp ứng không hoàn toàn, không đáp ứng hoặc phụ thuộc corticoit, người ta phối hợp corticoit với endoxan thì có thể lại cho đáp ứng tốt. Hoặc chuyển sử dụng các thuốc khác như: methylprednisolon, cyclosporin A. Một số tác giả sử dụng phương pháp truyền methylprednisolon liều mạnh (pulse therapy): truyền tĩnh mạch 1000mg methylprednisolon/ngày truyền trong vòng 5giờ, truyền 3 ngày liền; sau đó cho uống duy trì bằng prednisolon 0,5mg/kg/ngày, cũng cho kết quả tốt.
+ Methyl prednisolon:
Thuốc có biệt dược là medrol, viên 4mg, 16mg (4mg tương đương 5mg prednisolon). Cách dùng tương tự prednisolon. Trước khi ngừng thuốc cần giảm liều dần.
+ Cyclophosphamit (endoxan viên 50mg):
Cyclophosphamit là thuốc ức chế miễn dịch thuộc nhóm alkin hoá. Liều dùng
2mg/kg/24giờ, thời gian uống trung bình 2 tháng, khi ngừng thuốc không cần giảm liều.
+ Clorambucin:
Clorambucin cũng thuộc nhóm alkin hoá, viên 2mg. Liều 4-8mg/ngày trong thời gian 3-6 tuần.
+ Cyclosporin A:
Là thuốc ức chế miễn dịch mạnh, được sử dụng trong chống thải ghép cơ quan. Thuốc được ứng dụng trong điều trị hội chứng thận hư kháng với corticoit.
Cyclosporin A: viên 25mg, 50mg, 100mg. Neoran: viên 25mg, 50mg, 100mg.
Liều trung bình 100mg/24giờ. Thuốc có thể gây độc với thận. Hiệu quả, liều lượng và kinh nghiệm sử dụng cyclosporin A trong điều trị hội chứng thận hư còn ít và đang được tiếp tục nghiên cứu.
*3.1.2. Tác dụng phụ và các biến chứng của thuốc:*
+ Tác dụng phụ của corticoit:
- Với hệ cơ, xương:
. Đau cơ, teo cơ do tác dụng dị hoá protein của corticoit.
. Loãng xương có thể gây gãy xương tự phát hoặc sau một sang chấn nhẹ, xẹp lún thận đốt sống.
. Hoại tử vô khuẩn xương, hay gặp hoại tử vô khuẩn chỏm xương đùi.
- Với hệ tiêu hoá:
. Loét dạ dày, hành tá tràng: hay gặp viêm hoặc loét dạ dày
. Chảy máu dạ dày, tá tràng: có thể xảy ra trên bệnh nhân đã có viêm, loét dạ dày-tá
tràng từ trước hoặc xảy ra khi dùng corticoit.
. Thủng dạ dày, thủng ruột.
. Viêm tuỵ.
- Với hệ tim mạch:
. Tăng huyết áp nặng lên với bệnh nhân đã có tăng huyết áp từ trước, hoặc xuất hiện tăng huyết áp sau khi dùng thuốc.
. Giữ muối, giữ nước gây phù, làm suy tim ứ huyết nặng lên.
. Gây kiềm huyết dẫn tới giảm kali máu; giảm kali máu nặng có thể xảy ra khi dùng phối hợp với thuốc lợi tiểu thải muối.
- Với chuyển hoá:
. Làm khởi phát đái tháo đường hoặc làm đái tháo đường nặng lên.
. Có thể gây hôn mê do tăng thẩm thấu mà không tăng xeton máu ở bệnh nhân đái tháo đường.
. Gây tăng mỡ máu.
. Gây phù dạng Curshing
- Với hệ nội tiết:
. Trẻ em chậm lớn.
. Phụ nữ có thể gây vô kinh thứ phát.
. Mất điều chỉnh hệ hạ não-tuyến yên-thượng thận.
- Với hệ thần kinh:
. Rối loạn tâm thần.
. Biểu hiện giảm hoạt động điện não
- Với mắt:
. Gây tăng nhãn áp (glocom).
. Đục thể thuỷ tinh sau và dưới bao.
- ức chế tế bào xơ:
. Làm chậm liền sẹo vết thương.
. Teo tổ chức dưới da.
- Gây giảm đáp ứng miễn dịch:
Dễ nhiễm khuẩn: nhiễm vi khuẩn, vi rút, vi sinh vật, nấm, ký sinh trùng đặc biệt là lao, viêm gan virút.
- Hội chứng sau cắt thuốc:
. Suy thượng thận cấp do cắt thuốc đột ngột, có thể gây tử vong.
. Suy thượng thận muộn.
+ Biến chứng của cyclophosphamit:
Cyclophosphamit là thuốc ức chế miễn dịch thuộc nhóm alkin hoá, tác động chủ yếu lên DNA của tế bào. Thuốc có ái lực mạnh với vùng mang điện tích âm của phân tử DNA bằng cách gắn vào cromatit. Các phân tử guanin là những vị trí đầu tiên chịu tác dụng này. DNA sau khi bị alkin hoá sẽ mã hoá sai các phân tử mRNA, gây biến đổi sâu sắc quá trình phân chia tế bào. Thuốc làm giảm bạch cầu hạt, giảm tiểu cầu nên cần theo dõi công thức máu hàng tuần. Khi số lượng bạch cầu giảm < 3,0 x 109/l, phải ngừng thuốc và cho uống leucogen để nâng số lượng bạch cầu lên. Thuốc có thể gây nôn và viêm bàng quang xuất huyết.
+ Biến chứng của clorambucin:
Khi dùng phối hợp clorambucin với bacbiturat thì sẽ làm tăng độc tính của clorambucin. Thuốc làm giảm bạch cầu hạt và tiểu cầu nhưng hồi phục nhanh sau khi ngừng thuốc, cần theo dõi công thức máu hàng tuần. Thuốc còn độc với gan, viêm da, xơ hoá phổi và dị ứng kèm theo sốt.
**3.2. Điều trị triệu chứng:**
+ Phù:
Sử dụng thuốc lợi tiểu để duy trì lượng nước tiểu hàng ngày 1,5-2lít. Nếu phù nhiều nên sử dụng lasix đường tiêm tĩnh mạch, có thể dùng 2, 4, 6, 8 ống/ngày tuỳ theo đáp ứng của từng bệnh nhân. Khi đã sử dụng liều cao lasix mà lượng nước tiểu vẫn không đạt được 1000ml/24 giờ thì có thể:
- Do protein máu quá thấp làm áp lực keo máu giảm nhiều, gây thoát dịch từ lòng mạch ra khoang gian bào. Phù nặng nhưng thể tích máu lưu thông lại giảm, làm giảm mức mọc cầu thận, lượng dịch lọc đi tới quai Henle giảm làm giảm đáp ứng với lasix. Cần nâng áp lực keo máu lên bằng cách truyền đạm. Khi nồng độ protein máu tăng lên > 60g/l sẽ gây đáp ứng tốt với lasix. Lúc này cần theo dõi lượng nước tiểu 24giờ cẩn thận để điều chỉnh liều lasix, tránh gây mất nước- điện giải và tụt huyết áp.
- Do cường aldosterol thứ phát: vì khối lượng máu lưu thông giảm, làm giảm lưu lượng máu qua thận đã kích thích gây tăng tiết renin làm tăng aldosterol thứ phát. Tăng aldosterol làm tăng tái hấp thu natri ở ống lượn xa và ống góp. Vì vậy, có thể kết hợp lasix với thuốc kháng aldosterol như: spironolacton, aldacton (viên 100mg cho 4 viên/ngày).
- Do giảm lượng natri đi tới quai Henle: có thể do bệnh nhân ăn nhạt quá lâu ngày gây giảm natri máu. Lượng natri đi tới quai Henle giảm cũng làm giảm đáp ứng với lasix. Có thể cho bệnh nhân ăn mặn trở lại hoặc tiêm tĩnh mạch 5ml natri-clorua 10% sẽ gây được đáp ứng với lasix. Quyết định tiêm natri-clorua ưu trương phải rất thận trọng, chỉ tiêm khi xác định chắc chắn có giảm natri tổng lượng, nếu không sẽ gây tăng natri tổng lượng và làm phù tăng lên.
Cần lưu ý khi điều trị bằng corticoit hoặc các thuốc ức chế miễn dịch khác có hiệu quả, sẽ làm lượng nước tiểu tăng lên. Khi bệnh nhân đáp ứng với thuốc lợi tiểu, có thể đái nhiều gây mất nước-điện giải, nhất là giảm kali máu và tụt huyết áp gây nguy hiểm. Vì vậy cần theo dõi chặt chẽ, điều chỉnh liều lượng thuốc lợi tiểu và bổ sung kali kịp thời.
Nếu bệnh nhân có tràn dịch màng phổi, tràn dịch màng bụng, tràn dịch màng tinh hoàn thì không nên chọc tháo dịch. Chỉ chọc tháo dịch khi có chèn ép gây khó thở. Vì chọc tháo
dịch, dịch sẽ tái lập nhanh đồng thời gây mất protein lại làm phù và tràn dịch nặng hơn. Khi bệnh nhân đáp ứng với điều trị bằng thuốc ức chế miễn dịch và thuốc lợi tiểu, dịch sẽ được hấp thu hết và không để lại di chứng.
+ Tăng huyết áp:
Nếu bệnh nhân có tăng huyết áp, phải dùng thuốc hạ huyết áp để đưa huyết áp về mức bình thường. Nhóm thuốc chẹn dòng canxi thường được chọn sử dụng.
+ Điều chỉnh tăng lipit máu:
Tăng lipit máu là hậu quả của giảm áp lực keo máu, đã kích thích gan tăng tổng hợp lipit; đồng thời do mất qua nước tiểu các enzym chuyển hoá lipit. Khi hội chứng thận hư giảm hoặc hết, lipit máu sẽ dần trở về giới hạn bình thường. Vì vậy một số tác giả chủ trương không cần điều trị hạ lipit máu; nhưng nhiều tác giả cho rằng, tăng lipit máu sẽ góp phần làm tăng biến chứng vữa xơ động mạch ở bệnh nhân bị bệnh thận. Do đó, vẫn cần thiết phải hạ lipit máu xuống mức bình thường. Trong hội chứng thận hư, tăng nhiều cholesterol và triglycerit, do đó nhóm fibrat thường được lựa chọn như lipanthyl, lipavlon.
+ Điều trị và dự phòng nhiễm khuẩn:
Nhiễm khuẩn dù ở bất kỳ cơ quan nào trong cơ thể, đều làm tăng lượng phức hợp kháng nguyên-kháng thể trong máu. Do đó, sẽ khởi phát một đợt tiến triển nặng lên của bệnh cầu thận hoặc làm hội chứng thận hư nặng lên. Vì vậy, nếu có nhiễm khuẩn thì phải điều trị tích cực. Nếu không có nhiễm khuẩn, phải có biện pháp dự phòng, đặc biệt chú ý là các nhiễm khuẩn ở họng, amygdal, chân răng, nhiễm khuẩn ngoài da. Có thể cho bệnh nhân tiêm bắp benzathyl penicillin 1,2 triệu đơn vị mỗi tháng trong nhiều năm. Cần lưu ý, có nhiều thuốc kháng sinh độc với thận, do đó sử dụng kháng sinh cần lựa chọn cẩn thận. Nhóm kháng sinh bêta lactamin ít độc với thận nhất, nhóm aminoglycozit rất độc với thận.
Các nhiễm khuẩn đặc hiệu (như lao, viêm gan virut) dễ xảy ra ở bệnh nhân có hội chứng thận hư. Vì bản thận hội chứng thận hư đã gây giảm đáp ứng miễn dịch vì giảm protein máu, mất globulin qua nước tiểu, đồng thời với dùng thuốc ức chế miễn dịch. Do vậy, trước khi điều trị cần xét nghiệm HBsAg, phản ứng Mantoux, chụp X quang tim-phổi.
*3.2.1. Điều trị và dự phòng các biến chứng:*
- Tỉ lệ biến chứng nghẽn tắc tĩnh mạch xảy ra ở bệnh nhân có hội chứng thận hư khá cao, trong đó có nghẽn tắc tĩnh mạch thận, làm chức năng thận suy giảm nhanh, nhất là thể viêm cầu thận màng. Biến chứng này có lẽ do hiện tượng tăng đông máu xảy ra ở bệnh nhân có hội chứng thận hư, đồng thời do đặc điểm dòng máu tĩnh mạch thận. Máu từ động mạch thận sau khi qua thận, đã được lọc đi một lượng nước làm máu ở tĩnh mạch thận được cô đặc hơn, độ nhớt cao hơn và tốc độ dòng chảy chậm đi do thể tích giảm, vì vậy dễ hình thành nghẽn tắc tĩnh mạch thận.
Với các bệnh nhân có hội chứng thận hư nặng, albumin máu < 20g/l thì cần làm xét nghiệm thăm dò chức năng đông máu. Nếu có hiện tượng tăng đông máu, cần cho thuốc chống ngưng kết tiểu cầu (aspirin) hoặc thuốc kháng vitamin K (như wafarin, syntrom) để dự phòng nghẽn tắc tĩnh mạch. Nếu có nghẽn tắc mạch (tĩnh mạch hoặc động mạch) xảy ra (phát hiện được trong vòng 6 giờ đầu) cần điều trị tích cực bằng thuốc tiêu sợi huyết hoặc dùng thuốc kháng đông như heparin trọng lượng phân tử thấp (fraxiparin, lovenox...) hoặc heparin không phân đoạn.
- Biến chứng do sử dụng corticoit: cần khám xét bệnh nhân cẩn thận trước khi quyết định điều trị. Phải loại trừ các bệnh nhân có bệnh lao, HBsAg dương tính, viêm loét đường tiêu hoá, đái tháo đường, suy thận...Cần lưu ý biến chứng của corticoit trên xương ở người già.
Đề phòng suy thượng thận cấp có thể gây tử vong: không được ngừng thuốc đột ngột, cho uống một lần trong ngày lúc 8 giờ sáng.
*3.2.2. Chế độ ăn:*
+ Đối với bệnh nhân chưa có suy thận: nồng độ urê, creatinin máu trong giới bình thường thì cho chế độ ăn tăng protein. Lượng protein cung cấp hàng ngày phải bằng lượng protein theo nhu cầu cơ thể (1g/kg/24giờ) cộng với lượng protein mất qua nước tiểu trong 24 giờ.
+ Đối với bệnh nhân đã suy thận: lượng protein cung cấp hàng ngày phải giảm tuỳ theo giai đoạn suy thận (xem chế độ ăn đối với người suy thận).
+ Cung cấp đủ năng lượng, nhất là với trẻ em để hạn chế suy dinh dưỡng do hội chứng thận hư. Cung cấp đủ vitamin; chất khoáng, nhất là canxi.
+ Lượng natri: nếu phù thì phải cho bệnh nhân ăn nhạt, lượng natri ăn hàng ngày không quá 3g (lượng natri này đã có sẵn trong thực phẩm). Nếu không có phù, không cần ăn nhạt tuyệt đối.
+ Đối với kali: nếu bệnh nhân có thiểu niệu hoặc vô niệu thì cần hạn chế lượng kali trong thức ăn vì có nguy cơ tăng kali máu. Nếu bệnh nhân có đái nhiều do dùng thuốc lợi tiểu gây mất kali, làm giảm kali máu thì cần phải bù kali bằng chế độ ăn hoặc thuốc như: panagin, kaleorit (viên 0,6 hoặc 1,0 cho 1g/24giờ), hoặc dung dịch kaliclorua 15% (cho 10-20 ml/ngày).

WARC-Truncated: length

Server: Apache

Content-Type: text/html


text: Xemphim5s.com - Xem phim online, Phim HD, Full HD miễn phí, chất lượng hình ảnh rõ nét, tốc độ tải phim nhanh, không phải chờ đợi lâu. Xemphim5s.com luôn cập nhật phim mới để để mang đến cho các bạn những bộ phim hành động, võ thuật, phim bộ, các thể loại phim tâm lý, tình cảm, phim cấp 3, phim 18+ cực lôi cuốn và hấp dẫn nhất. Đặc biệt website rất thân thiện với người dùng và hạn chế tối đa các quảng cáo gây khó chịu khi xem phim. Chúc các bạn xem phim vui vẻ.

markdown: **Xemphim5s.com** - [, Xem phim online](http://xemphim5s.com) [,](http://xemphim5s.com) **Phim HD** [miễn phí, chất lượng hình ảnh rõ nét, tốc độ tải phim nhanh, không phải chờ đợi lâu.](http://xemphim5s.com) **Full HD** [luôn cập nhật](http://xemphim5s.com) **Xemphim5s.com** [để để mang đến cho các bạn những bộ](http://xemphim5s.com/phim-moi/) **phim mới** [,](http://xemphim5s.com/phim-hanh-dong/) **phim hành động** [võ thuật,](http://xemphim5s.com/phim-vo-thuat) [, các thể loại](http://xemphim5s.com/phim-bo/) **phim bộ** [,](http://xemphim5s.com/phim-tam-ly-xa-hoi) *phim tâm lý* [,](http://xemphim5s.com/phim-tinh-cam) *tình cảm* [cực lôi cuốn và hấp dẫn nhất. Đặc biệt website rất thân thiện với người dùng và hạn chế tối đa các quảng cáo gây khó chịu khi](http://xemphim5s.com/phim-18) *phim cấp 3, phim 18+* [. Chúc các bạn xem phim vui vẻ.](http://xemphim5s.com/) **xem phim**

Server: VietNix Admin

Content-Type: text/html; charset=UTF-8

Vietnix-Cache: HIT from Backend


text:
(05-14-2012 02:16 PM)MrChienOnline Đã viết: Bạn không thể xem link này. Hãy đăng ký thành viên bằng cách bấm vào đây để có thể xem link này.bạn lấy mấy cài bài này ở đâu zj \?/???
(03-28-2013 02:07 AM)donghoqualac_nm Đã viết: Bạn không thể xem link này. Hãy đăng ký thành viên bằng cách bấm vào đây để có thể xem link này.không có định nghĩa kháng nguyên hữu hình ạ?

markdown:
1.1 Định nghĩa
Kháng nguyên là những chất sau khi xâm nhập vào cơ thể sinh vật sẽ được hệ thống miễn dịch nhận biết và đáp ứng, tức là sinh ra các kháng thể tương ứng có đặc tính kết hợp với kháng nguyên ấy. Từ định nghĩa trên cho thấy kháng nguyên có hai đặc tính cơ bản: tính đặc hiệu và tính sinh kháng thể.1.2 Đặc tính của kháng nguyên
1.2.1. Tính đặc hiệu
Tính đặc hiệu của kháng nguyên là kháng nguyên nào được chỉ nhận biết bởi kháng thể mà nó tạo ra trong quá trình đáp ứng miễn dịch nhận biết, nói cách khác là: kháng nguyên nào thì kết hợp đặc hiệu với kháng thể tương ứng in vivo và invitro. Trong đáp ứng miễn dịch dịch thể, kháng thể đặc hiệu là các globulin miễn dịch. Trong đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào thì kháng thể đặc hiệu bám trên bề mặt tế bào lympho T (TCR – T cell receptor).
Tính đặc hiệu của kháng nguyên là nghiêm ngặt, nhưng trong thực tế lại có một số trường hợp xảy ra phản ứng chéo, nghĩa là hai kháng nguyên có nguồn gốc khác nhau nhưng lại phản ứng cùng một kháng thể. Do quá trình tiến hoá hoặc do ngẫu nhiên, các phân tử kháng nguyên của các loài khác nhau có thể có chung một vài nhóm quyết định kháng nguyên hoặc giống nhau về cấu trúc.1.2.2. Tính sinh kháng thể
Là khả năng kích thích hệ thống đáp ứng miễn dịch của cơ thể sản xuất kháng thể. Khả năng kích thích cơ thể sinh kháng thể của kháng nguyên phụ thuộc vào nhiều yếu tố:- Tính lạ: nói chung, KN có nguồn gốc di truyền càng khác “lạ” với cơ thể nhận thì tính đặc hiệu và tính sinh kháng thể càng mạnh.
- Bản chất của kháng nguyên: tính sinh KT của KN phụ thuộc vào KN sống hay KN chết, độc tố nguyên độc lực hay đã giảm độc lực.
- Liều lượng kháng nguyên: Nếu liều KN quá ít sẽ không đủ khả năng kích thích, nhưng liều quá lớn lại gây trạng thái tê liệt miễn dịch.
- Lần vào của kháng nguyên: cùng một KN, nếu xâm nhập vào cơ thể lần thứ 2, thứ 3... sẽ kích thích cơ thể tạo kháng nguyên mạch và bền vững hơn so với KN xâm nhập lần đầu. Đó là cơ sở của việc tiêm nhắc lại một số vacxin.
- Đường vào của kháng nguyên: tuỳ đường xâm nhập mà mức độ kích thích tạo KT của KN khác nhau. KN qua da (bôi, tiêm trong da, dưới da, tiêm bắp) kích thích mạch các mô lympho ngoại vi, KN vào đường tĩnh mạch nhanh chóng kích thích các tế bào miễn dịch ở tuỷ xương, gan, lách...KN vào đường hô hấp phải có kích thước bé như bụi nhà, phấn hoa- Yếu tố cơ địa: đây là yếu tố hình thành lên đáp ứng tạo KT khác nhau tuỳ theo loài, từng cá thể trong loài.
1.3. Phân loại kháng nguyên
1.3.1 Theo mối tương quan di truyền giữa KN và cơ thể nhận KN
- Kháng nguyên khác loài: KN của các loài khác nhau.
- Kháng nguyên đồng loài nhưng khác gen: do tính đa dạng gen học mà từng cá thể khác nhau trong một loài có những gen khác nhau.
- Tự kháng nguyên: bình thường cơ thể không sinh KT chống lại các tổ chức của mình. Trong một số trường hợp (do các yếu tố bên ngoài hoặc bên trong) làm biến đổi cấu trúc một số KN bản thân, biến chúng thành tự KN, hệ thống miễn dịch sinh KT chống lại KN bản thân gây ra bệnh tự miễn.1.3.2 Theo bản chất hoá học
- Glucid: polyosid là những đại phân tử, có tính sinh kháng thể mạnh.
- Lipid: các lipid đơn thuần không có tính KN. Khi lipid gắn với protein hoặc với glucid thì mới kích thích được cơ thể sinh KT.- Protein: là loại KN phổ biến nhất trong tự nhiên và có tính KN tốt nhất.
1.3.3. Theo cơ chế gây miễn dịch
- Kháng nguyên phụ thuộc tuyến ức - Kháng nguyên không phụ thuộc tuyến ức
1.3.4. Theo quyết định kháng nguyên
- Định nghĩa: Quyết định kháng nguyên là các điểm trên một phân tử kháng nguyên, nơi kết hợp đặc hiệu với kháng thể. Số lượng quyết định kháng nguyên tỉ lệ thuận với trọng lượng phân tử kháng nguyên. Có thể có vài vạn tới hàng triệu quyết định kháng nguyên trên một tế bào vi khuẩn.- Dựa vào đặc điểm của các loại quyết định kháng nguyên mà có:
+ Kháng nguyên đơn giá: Kháng nguyên, trên phân tử chỉ chứa một loại quyết định kháng nguyên.+ Kháng nguyên đa giá: Kháng nguyên, trên phân tử chứa nhiều loại quyết định kháng nguyên.
+ Kháng nguyên chéo: Những loại kháng nguyên khác nhau nhưng chứa một hoặc nhiều loại quyết định kháng nguyên giống nhau. Kháng nguyên chéo hay gặp giữa các loại vi khuẩn như E.coli với Shigella hoặc với phế cầu.
- Giá của kháng nguyên (hóa trị của kháng nguyên): đó là số lượng tối đa các quyết định kháng nguyên có khả năng kết hợp cùng một lúc với kháng thể tương ứng.1.3.5. Theo đặc tính miễn dịch của kháng nguyên
- Kháng nguyên hoàn toàn (complete antigen) là những kháng nguyên có khả năng kích thích đáp ứng miễn dịch (sinh miễn dịch) và kết hợp đặc hiệu với kháng thể. Kháng nguyên này thường là polypeptid hoặc phức hợp protit
- Bán kháng nguyên (hapten) là những kháng nguyên không có khả năng kích thích sinh kháng thể nhưng khi gặp kháng thể thì kết hợp đặc hiệu. Bản chất các kháng nguyên này thường là acid nucleic, lipid hoặc polysaccharid.1.4. Đặc tính của phản ứng kết hợp kháng nguyên - kháng thể
- Sự kết hợp là thuận nghịch: Phức hợp không phải là phản ứng hoá học, do vậy sau khi kết hợp và phân ly thì cấu trúc hoá học của kháng nguyên hoặc kháng thể hầu như không có sự thay đổi.
- Kết hợp là đặc hiệu: kháng thể do kháng nguyên nào tạo ra chỉ kết hợp đặc hiệu với kháng nguyên ấy. Tính chất này được ứng dụng rộng rãi để phát hiện và định lượng nhiều chất nếu người ta tạo được kháng thể chống chất đó
- Phản ứng tạo nhiệt: Nhiệt giải phóng ra từ 2,0 - 4,0 Kcal/mol khi kháng nguyên kết hợp với kháng thể.1.5. Kháng nguyên vi sinh vật
1.5.1. Kháng nguyên của vi khuẩn
- Ngoại độc tố: Một số vi khuẩn tiết độc tố ra bên ngoài tế bào và được gọi là ngoại độc tố. Bản chất ngoại độc tố là những protein, thường là glycoprotein, cho nên chúng đều có tính kháng nguyên mạnh và có tính độc cao. Hầu hết ngoại độc tố có thể xử lý với các yếu tố lý hoá học để khử đi tính độc gọi là giải độc tố nhưng vẫn còn tính kháng nguyên. Vì vậy, có thể sử dụng để sản xuất kháng nguyên phòng bệnh.
- Kháng nguyên là các enzym: Ngoài enzym nội bào, vi khuẩn còn có enzym ngoại bào gồm 2 loại enzym chuyển hoá và enzym độc lực. Bản chất của enzym thường có cấu trúc là protein nên mang tính kháng nguyên cao và kích thích tạo thành các kháng thể đặc hiệu.
- Kháng nguyên vách tế bào (kháng nguyên thân O): Ở vi khuẩn Gram (+), các thành phần như polysaccharid, protein ở vách có tính kháng nguyên và tuỳ loại vi khuẩn mà các lớp trong vách quyết định tính đặc hiệu kháng nguyên thân. Ở vi khuẩn Gram (-), các lớp kháng nguyên vách gần như nhau. Đó là các phân tử LPS (lipopolysaccharid). Tính đặc hiệu của kháng nguyên O được quyết định bởi lớp polysaccharid ngoài cùng.
- Kháng nguyên vỏ (kháng nguyên K): Hầu hết các vi khuẩn có vỏ thì đều mang tính kháng nguyên. Bản chất hoá học là polypeptid hoặc polysaccharid nên khả năng sinh miễn dịch không cao nhưng khi gắn với tế bào vi khuẩn vẫn gây được miễn dịch.
- Kháng nguyên lông (kháng nguyên H): Sợi lông của vi khuẩn tạo thành bởi các protein sợi (Flagella). Lông được tổng hợp từ các acid amin dạng D nên đáp ứng kháng thể thường không mạnh. Kháng nguyên lông được dùng để phân loại một số vi khuẩn.1.5.2. Các thành phần kháng nguyên của virus
- Các kháng nguyên hoà tan:
Là những kháng nguyên thu được từ nuôi cấy tế bào nhiễm virus sau khi đã loại bỏ virus và các thành phần của tế bào. Các kháng nguyên này có thể là enzym, là thành phần cấu tạo mà virus tổng hợp thừa hoặc kháng nguyên bề mặt bong ra.- Các kháng nguyên cấu tạo virus:
Kháng nguyên lõi virus: acid nucleic là bán kháng nguyên nhưng nucleoprotein là kháng nguyên hoàn toàn của virus.
Kháng nguyên vỏ envelop: Vỏ envelop thường là lipoprotein hoặc glycoprotein. Trên vỏ thường có những kháng nguyên đặc hiệu như hemaglutinin (kháng nguyên H: yếu tố gây ngưng kết hồng cầu) hoặc neuraminidase (kháng nguyên N: enzym phá huỷ điểm tiếp nhận trên bề mặt tế bào cảm thụ).
Ngoài ra trên vỏ của một số virus còn có các gai nhú gắn vào có tác dụng làm cho virus bám vào tế bào cảm thụ như HIV. Đây là những kháng nguyên quan trọng trong chẩn đoán HIV.2. Kháng thể (Antibody)
2.1. Định nghĩa:
Kháng thể là các phân tử globulin miễn dịch nên được gọi là immunoglobulin (có bản chất Bạn không thể xem link này. Hãy đăng ký thành viên bằng cách bấm2.2. Cấu trúc của kháng thể:
[để có thể xem link này. các Bạn không thể xem link này. Hãy đăng ký thành viên bằng cách bấm](member.php?action=register) **vào đây** [để có thể xem link này.ũng như các Bạn không thể xem link này. Hãy đăng ký thành viên bằng cách bấm](member.php?action=register) **vào đây** [để có thể xem link này.ệt hóa từ lympho B) tiết ra để Bạn không thể xem link này. Hãy đăng ký thành viên bằng cách bấm](member.php?action=register) **vào đây** [để có thể xem link này.ận biết và vô hiệu hóa các tác nhân lạ, chẳng hạn các Bạn không thể xem link này. Hãy đăng ký thành viên bằng cách bấm](member.php?action=register) **vào đây** [để có thể xem link này.oặc Bạn không thể xem link này. Hãy đăng ký thành viên bằng cách bấm](member.php?action=register) **vào đây** [để có thể xem link này.ỗi kháng thể chỉ có thể nhận diện đặc hiệu một Bạn không thể xem link này. Hãy đăng ký thành viên bằng cách bấm](member.php?action=register) **vào đây** [để có thể xem link này. nhất.](member.php?action=register) **vào đây** ![ [Hình: deecc04e230bd2672d88561841b2d10d_44217404.knkt.png]](http://nl4.upanh.com/b4.s28.d3/deecc04e230bd2672d88561841b2d10d_44217404.knkt.png)
Phân tử kháng thể cấu tạo từ 4 chuỗi polypeptide, gồm hai chuỗi nặng (H, heavy) giống hệt nhau và hai chuỗi nhẹ (L, light) cũng giống hệt nhau. Có hai loại chuỗi nhẹ κ (kappa) và λ (lambda), do đó hai chuỗi nhẹ của mỗi phân tử immunoglobulin chỉ có thể cùng là κ hoặc cùng là λ. Các chuỗi của immunoglobulin liên kết với nhau bởi các cầu nối Bạn không thể xem link này. Hãy đăng ký thành viên bằng cách bấm
[để có thể xem link này.à có độ đàn hồi nhất định. Một phần cấu trúc của các chuỗi thì cố định nhưng phần đầu của hai "cánh tay" chữ Y thì rất biến thiên giữa các kháng thể khác nhau, để tạo nên các vị trí kết hợp có khả năng phản ứng đặc hiệu với các Bạn không thể xem link này. Hãy đăng ký thành viên bằng cách bấm](member.php?action=register) **vào đây** [để có thể xem link này.ương ứng, điều này tương tự như một Bạn không thể xem link này. Hãy đăng ký thành viên bằng cách bấm](member.php?action=register) **vào đây** [để có thể xem link này.iếp xúc với Bạn không thể xem link này. Hãy đăng ký thành viên bằng cách bấm](member.php?action=register) **vào đây** [để có thể xem link này.ủa nó. Có thể tạm so sánh sự đặc hiệu của phản ứng kháng thể-kháng nguyên như với ổ khóa và chìa khóa.](member.php?action=register) **vào đây**
2.3. Phân loại kháng thể: Hiện nay, qua nghiên cứu có một số loại kháng thể như sau:
- IgG: là loại immunoglobulin Bạn không thể xem link này. Hãy đăng ký thành viên bằng cách bấm4 thứ lớp: IgG1 (66%), IgG2 (23%), IgG3 (7%) và IgG4 (4%) trong đó IgG4 không có chức năng hoạt hóa bổ thể.
[để có thể xem link này. kháng thể phổ biến nhất trongBạn không thể xem link này. Hãy đăng ký thành viên bằng cách bấm](member.php?action=register) **vào đây** [để có thể xem link này. các dịch Bạn không thể xem link này. Hãy đăng ký thành viên bằng cách bấm](member.php?action=register) **vào đây** [để có thể xem link này. Đây là loại kháng thể duy nhất có thể xuyên qua Bạn không thể xem link này. Hãy đăng ký thành viên bằng cách bấm](member.php?action=register) **vào đây** [để có thể xem link này. qua đó bảo vệ con trong những tuần lễ đầu đời sau khi sinh khi hệ miễn dịch của trẻ chưa phát triển. Vai trò chính của IgG là Bạn không thể xem link này. Hãy đăng ký thành viên bằng cách bấm](member.php?action=register) **vào đây** [để có thể xem link này. Bạn không thể xem link này. Hãy đăng ký thành viên bằng cách bấm](member.php?action=register) **vào đây** [để có thể xem link này. Có](member.php?action=register) **vào đây**
- IgA: IgA chiếm khoảng 15 - 20% các immunoglobulin trong máu, nó chủ yếu được tiết tại các mô niêm nhầy (chẳng hạn trong Bạn không thể xem link này. Hãy đăng ký thành viên bằng cách bấm
[để có thể xem link này. Bạn không thể xem link này. Hãy đăng ký thành viên bằng cách bấm](member.php?action=register) **vào đây** [để có thể xem link này. Nó còn được tiết trong Bạn không thể xem link này. Hãy đăng ký thành viên bằng cách bấm](member.php?action=register) **vào đây** [để có thể xem link này. Bạn không thể xem link này. Hãy đăng ký thành viên bằng cách bấm](member.php?action=register) **vào đây** [để có thể xem link này. Bạn không thể xem link này. Hãy đăng ký thành viên bằng cách bấm](member.php?action=register) **vào đây** [để có thể xem link này. Lớp immunoglobulin này chống lại (bằng cách trung hòa) các tác nhân gây bệnh tại những nơi chúng được tiết ra. Nó không hoạt hóa bổ thể, khả năng opsonise hóa cũng rất yếu. Có hai dạng IgA là IgA1 (90%) và IgA2 (10%). Khác với IgA1, các chuỗi nặng và nhẹ của IgA2 không nối với nhau bằng các cầu disulfide mà bằng các liên kết Bạn không thể xem link này. Hãy đăng ký thành viên bằng cách bấm](member.php?action=register) **vào đây** [để có thể xem link này. Bạn không thể xem link này. Hãy đăng ký thành viên bằng cách bấm](member.php?action=register) **vào đây** [để có thể xem link này. IgA2 có ít trong huyết thanh, nhưng nhiều trong các dịch tiết.](member.php?action=register) **vào đây**
- IgM: IgM tạo nên các Bạn không thể xem link này. Hãy đăng ký thành viên bằng cách bấm
[để có thể xem link này. các immunoglobulin liên kết với nhau bằng các cầu nối đồng hóa trị disulfide, thường là với dạng Bạn không thể xem link này. Hãy đăng ký thành viên bằng cách bấm](member.php?action=register) **vào đây** [để có thể xem link này.ặc Bạn không thể xem link này. Hãy đăng ký thành viên bằng cách bấm](member.php?action=register) **vào đây** [để có thể xem link này. Khối lượng phân tử của nó khá lớn, xấp xỉ 900 kDa. Vì là một phân tử lớn, IgM không có khả năng xuyên thấm, nó chỉ tồn tại với lượng rất nhỏ trong dịch kẽ. IgM chủ yếu ở trong huyết tương. Nhờ tính chất polymer, IgM rất "háu" kháng nguyên và rất hiệu quả trong việc hoạt hóa bổ thể. Nó còn được gọi là các "kháng thể tự nhiên" vì lưu hành trong máu ngay cả khi không có bằng chứng về sự tiếp xúc với kháng nguyên.](member.php?action=register) **vào đây**
- IgE: là loại immunoglobulin monomer trong đó Bạn không thể xem link này. Hãy đăng ký thành viên bằng cách bấm
[để có thể xem link này.iếm tỷ lệ khá lớn. Khối lượng phân tử của IgE là 190 kDa. IgE có trên màng bào tương của Bạn không thể xem link này. Hãy đăng ký thành viên bằng cách bấm](member.php?action=register) **vào đây** [để có thể xem link này. Bạn không thể xem link này. Hãy đăng ký thành viên bằng cách bấm](member.php?action=register) **vào đây** [để có thể xem link này. Bạn không thể xem link này. Hãy đăng ký thành viên bằng cách bấm](member.php?action=register) **vào đây** [để có thể xem link này. IgE giữ một vai trò trong Bạn không thể xem link này. Hãy đăng ký thành viên bằng cách bấm](member.php?action=register) **vào đây** [để có thể xem link này.ấp cũng như trong cơ chế miễn dịch chống Bạn không thể xem link này. Hãy đăng ký thành viên bằng cách bấm](member.php?action=register) **vào đây** [để có thể xem link này. Kháng thể loại IgE cũng có trong các dịch tiết, không hoạt hóa bổ thể và là loại immunoglobulin dễ bị hủy bởi Bạn không thể xem link này. Hãy đăng ký thành viên bằng cách bấm](member.php?action=register) **vào đây** [để có thể xem link này.](member.php?action=register) **vào đây**
- IgD: là loại immunoglobulin monomer chiếm chưa đầy 1% trên màng tế bào lympho B. Chức năng của IgD chưa được hiểu biết đầy đủ, nó thường biểu hiện đồng thời với IgM và được xem như một Bạn không thể xem link này. Hãy đăng ký thành viên bằng cách bấm
[để có thể xem link này.marker) của tế bào B trưởng thành nhưng chưa tiếp xúc kháng nguyên. Có lẽ nó tham gia vào cơ chế biệt hóa của tế bào B thànhBạn không thể xem link này. Hãy đăng ký thành viên bằng cách bấm](member.php?action=register) **vào đây** [để có thể xem link này.Bạn không thể xem link này. Hãy đăng ký thành viên bằng cách bấm](member.php?action=register) **vào đây** [để có thể xem link này.](member.php?action=register) **vào đây**
2.4. Vai trò của kháng thể
![ [Hình: 97cae0eb03b10de6bab8c071f6d0d847_44217515.puknkt.png]](http://nl5.upanh.com/b4.s29.d4/97cae0eb03b10de6bab8c071f6d0d847_44217515.puknkt.png)
![ [Hình: 5829e010224d6bb8f4fff4371e3ddb1f_44217597.kt.png]](http://nl7.upanh.com/b6.s28.d1/5829e010224d6bb8f4fff4371e3ddb1f_44217597.kt.png)
Trong một đáp ứng miễn dịch, kháng thể có 3 chức năng chính: gắn với kháng nguyên, kích hoạt hệ thống bổ thể và huy động các tế bào miễn dịch.
![ [Hình: 97cae0eb03b10de6bab8c071f6d0d847_44217515.puknkt.png]](http://nl5.upanh.com/b4.s29.d4/97cae0eb03b10de6bab8c071f6d0d847_44217515.puknkt.png)
Các độc tố của vi khuẩn bên cạnh một tế bào cơ thể
- Liên kết với kháng nguyên: Các immunoglobulin có khả năng nhận diện và gắn một cách đặc hiệu với 1 kháng nguyên tương ứng. Một thí dụ để miêu tả lợi ích của kháng thể là trong phản ứng chống độc tố vi khuẩn. Kháng thể gắn với và qua đó trung hòa độc tố, ngăn ngừa sự bám dính của các độc tố trên lên các thụ thể tế bào. Như vậy, các tế bào cơ thể tránh được các rối loạn do các độc tố đó gây ra. Tương tự như vậy, nhiều Bạn không thể xem link này. Hãy đăng ký thành viên bằng cách bấm
[để có thể xem link này.à Bạn không thể xem link này. Hãy đăng ký thành viên bằng cách bấm](member.php?action=register) **vào đây** [để có thể xem link này.ỉ gây bệnh khi bám được vào các tế bào cơ thể. Vi khuẩn sử dụng các phân tử bám dính là Bạn không thể xem link này. Hãy đăng ký thành viên bằng cách bấm](member.php?action=register) **vào đây** [để có thể xem link này.n virus sở hữu các protein cố định trên lớp vỏ ngoài. Các kháng thể kháng-adhesine và kháng-proteine capside virus sẽ ngăn chặn các vi sinh vật này gắn vào các tế bào đích của chúng.](member.php?action=register) **vào đây**
- Hoạt hóa bổ thể: Một trong những cơ chế bảo vệ cơ thể của kháng thể là việc hoạt hóa Bạn không thể xem link này. Hãy đăng ký thành viên bằng cách bấm
[để có thể xem link này. Bổ thể là tập hợp các protein huyết tương khi được hoạt hóa sẽ tiêu diệt các vi khuẩn xâm hại bằng cách: (1) đục các lỗ thủng trên vi khuẩn, (2) tạo điều kiện cho Bạn không thể xem link này. Hãy đăng ký thành viên bằng cách bấm](member.php?action=register) **vào đây** [để có thể xem link này. thanh lọc các Bạn không thể xem link này. Hãy đăng ký thành viên bằng cách bấm](member.php?action=register) **vào đây** [để có thể xem link này. Bạn không thể xem link này. Hãy đăng ký thành viên bằng cách bấm](member.php?action=register) **vào đây** [để có thể xem link này. (4) phóng thích các phân tử Bạn không thể xem link này. Hãy đăng ký thành viên bằng cách bấm](member.php?action=register) **vào đây** [để có thể xem link này.](member.php?action=register) **vào đây** ![ [Hình: 5829e010224d6bb8f4fff4371e3ddb1f_44217597.kt.png]](http://nl7.upanh.com/b6.s28.d1/5829e010224d6bb8f4fff4371e3ddb1f_44217597.kt.png)
- Hoạt hóa các tế bào miễn dịch: Sau khi gắn vào kháng nguyên ở đầu biến thiên (Fab), kháng thể có thể liên kết với các tế bào miễn dịch ở đầu hằng định (Fc). Những tương tác này có tầm quan trọng đặc biệt trong đáp ứng miễn dịch. Như vậy, các kháng thể gắn với một vi khuẩn có thể liên kết với một Bạn không thể xem link này. Hãy đăng ký thành viên bằng cách bấm
[để có thể xem link này. Bạn không thể xem link này. Hãy đăng ký thành viên bằng cách bấm](member.php?action=register) **vào đây** [để có thể xem link này. khởi động hiện tượng thực bào. Các tế bào Bạn không thể xem link này. Hãy đăng ký thành viên bằng cách bấm](member.php?action=register) **vào đây** [để có thể xem link này.Natural Killer) có thể thực hiện chức năng Bạn không thể xem link này. Hãy đăng ký thành viên bằng cách bấm](member.php?action=register) **vào đây** [để có thể xem link này. ly giải các vi khuẩn bị Bạn không thể xem link này. Hãy đăng ký thành viên bằng cách bấm](member.php?action=register) **vào đây** [để có thể xem link này. bởi các kháng thể.](member.php?action=register) **vào đây**