सामान्य सांस लेने में हवा ब्रांकाई से होकर अंदर कृपिका में जाती है, जो केशिका से घिरी हुई छोटे आकार की थैलियां होती हैं। कृपिका ऑक्सीजन को अवशोषित कर बाद में इसे खून में स्थानांतरित कर देती है। जब सिगरेट के धुएं जैसी विषाक्त चीजें सांस लेते समय फेफड़े में जाती है तो उसके नुकसानदायक कण वहां उत्तेजक प्रतिक्रिया होने के कारण कृपिका में फंस जाते हैं। इस उत्तेजक प्रतिक्रिया (अर्थात् इलास्टीज) के दौरान रसायनों का निकलना अंतत: वायुकोश झिल्ली को तितर-वितर कर देता है। यह अवस्था जिसे हम झिल्लिय भंग के रूप में जानते हैं, फेफड़े की संरचना में महत्वपूर्ण विकृति घटित करता है। इन विकृतियों के परिणामस्वरूप गैस आदान-प्रदान के लिए प्रयोग में आनेवाले कृपिका के सतह को घटा देती है। इसके परिणामस्वरूप ट्रान्सफर फैक्टर ऑफ़ दि लंग फॉर कार्बन मोनोऑकेसाईड (TLCO) में कमी आती है। घटे हुए सतह क्षेत्र को जगह देने के लिए थोरोसिक कैग फैलाव (बैरल छाती) तथा डाइफ्रैग्म कॉन्ट्रैक्शन (फ्लैटरिमग) घटित होते हैं। समाप्ति हमेशा थोरेसिक कैग और उदर की मांसपेशियों की क्रिया पर निर्भर करता है, विशेषत: समाप्ति के अंतिम चरण में. वेंटिलेशन की कमी की वजह से कार्बन डायऑक्साइड के रिसाव की क्षमता में उल्लेखनीय क्षति होती है। अधिक गंभीर मामलों में, ऑक्सीजन के जमाव में भी कमी आती है।

चूंकि कृपिका लागातार खराब होती जाती है, इसलिए अधिक हवा क्रमश: नष्ट हो रहे उसके सतह क्षेत्र की क्षतिपूर्ति नहीं कर पाती और शरीर खून में पर्याप्त ऑक्सीजन की अधिकता को बरकरार रखने में सक्षम नहीं हो पाता. ऐसे शरीर के लिए अंतिम उपाय सही वाहिकाओं का वेसोकंस्ट्रिक्ट करना होता है। यह पलमोनरी उच्च रक्तचाप की ओर ले जाता है जो हृदय के दायीं ओर दबाव बनाता है, हृदय का यह भाग ऑक्सीजन से लैस रक्त को फेफड़े तक प्रवाहित करता है। अधिक खून पंप करने के लिए हृदय की मांसपेशी गाढ़ी हो जाती है। इस हालत में अक्सर गले की शिराओं में फैलाव आ जाता है। अंततः, चूंकि हृदय फेल होना शुरू करता है, यह थोड़ा बड़ा होने लगता है और खून लिवर में जमा होने लगता है।

अल्फा 1-एंटिट्रिप्सिन डिफिसिएंसी (A1AD) की कमी वाले रोगी संभवतः वातस्फिति से अधिक ग्रस्त होते हैं। A1AD उत्तेजक एन्जाईमों (जैसे कि एलास्टेज) को ऐल्वीअलर ऊतकों को नष्ट करने की अनुमति देता है। अधिकतर A1AD रोगियों में वातस्फीति का रोग के रूप में विकास उतना महत्वपूर्ण नहीं होता, लेकिन धूम्रपान तथा A1AT स्तर में गंभीर कमी (10-15%) के कारण जवानी में भी वातस्फीति हो सकता है। A1AD के कारण होने वाले वातस्फीति को "पेनासिनर" वातस्फीति (पूरे एसिनस को शामिल करते हुए) के रूप में जाना जाता है, "सेंट्रिलोबुलर" वातस्फीति के विपरीत, जो धूम्रपान के कारण होता है। पैनासिनर वातस्फीति आम तौर पर निचले फेफड़ों को प्रभावित करता है जबकि सेंट्रिलोबुलर वातस्फीति ऊपरी फेफड़ों को प्रभावित करता है। संपूर्ण वातस्फीति में लगभग 2% वातस्फीति A1AD के कारण होता है। धुम्रपान करने वालों के साथ A1AD वातस्फीति के लिए सबसे बड़ा खतरा है। हल्का वातस्फीति अक्सर बहुत कम समय में (1 से 2 हफ्ते में) गंभीर रूप धारण कर लेता हैं।

A1AD हमें रोग के रोगाणुओं के पैदा होने का पता देती है, जबकि A1AT डिफिसिअंसी रोग के कुछ भाग के कारण की जानकारी देती है। पिछली सदी के बेहतर अध्ययनों ने मुख्य रूप से ल्युकोसाइट इलास्टेज ("न्युट्रोफिल इलास्टेज" भी) की कल्पित भूमिका पर ध्यान केन्द्रित किया, रोग में संयोजी ऊतक को नष्ट करने में प्रथमिक योगदान देने वाले सेरिन प्रोटीज को न्युट्रोफिल में पाया गया। जांच का यह परीणाम कि A1AT के लिए न्युट्रोफिल इलास्टेज प्राथमिक शुरूआती स्तर है और A1AT न्युट्रोफिल इलास्टेज का प्राथमिक संदमक है, यह दोनों परिकल्पना मिलकर ""प्रोटीज-एंटीप्रोटीज" " सिद्धांत के रूप में जानी जाती रही है, यह मानते हुए कि न्युट्रोफिल इस रोग का एक महत्वपूर्ण माध्यस्थ है। हालांकि, एकदम हाल के अध्ययनों से यह संभावना बनी है कि बहुत सारे प्रोटीज में से एक प्रोटीज, विशेषकर मैट्रिक्स मेटलोप्रोटीज गैर वंशानुगत वातस्फीति के विकास के लिए न्युट्रोफिल के बराबर या उससे अधिक प्रासंगिक हो सकता है।

वातस्फीति के पैथोजिनेसिस से संबंधित पिछले कुछ दशकों के बेहतर शोधों में जानवरों पर प्रयोग शामिल थे, जहां जानवरों की विभिन्न प्रजातियों के ट्रेकिआ में प्रोटीज को डालकर प्रयोग किया जाता था। इन जानवरों में संयोजी ऊतकों का विनाश विकसित हो गया जिसे प्रोटीज-एंटीप्रोटीज सिद्धांत के समर्थन के रूप में लिया गया। हालांकि, सिर्फ इस कारण से कि ये पदार्थ फेफड़ों के संयोजी ऊतक को नष्ट कर सकते हैं, जैसा कि कोई भी बता देने में सक्षम है, यह बात स्थापित नहीं हो जाती. एकदम हाल के प्रयोगों में तकनीकी रूप से अधिक उन्नत दृष्टिकोण पर ध्यान केन्द्रित किया गया है, किसी के अनुवांशिक हेर-फेर को शामिल करना. इस रोग की समझ के संबंध में एक निश्चित विकास उन प्रोटीज "नॉक-आउट" जानवर के उत्पादन में निहित है, जो जानवर एक या अधिक प्रोटीज में अनुवांशिक रूप से हीन हैं। इस रोग की समझ के संबंध में यह आकलन भी महत्वपूर्ण है कि क्या वे जानवर इस बीमारी के विकास के लिए कम अतिसंवेदनशील होंगे. इस रोग की चपेट में आने वाले व्यक्ति दुर्भाग्य से प्राय: बहुत कम दिन बचते हैं, अधिक से अधिक 0-3 साल.

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