गाँठ का शमन करने वाला जीन प्रचुरोदभवन विरोधी संकेतों और प्रोटीनों के लिए अनुकोडन करता है, जो समसूत्री विभाजन और कोशिका वृद्धि का शमन कर देते हैं।

सामान्यतः, गाँठ का शमन करने वाले जीन प्रतिलेखन कारक हैं जो कोशिकीय तनाव या DNA (डीएनए) क्षति के द्वारा सक्रिय होते हैं। अक्सर DNA (डीएनए) क्षति के कारण मुक्त-उत्प्लावी आनुवंशिक पदार्थ की उपस्थिति और साथ ही अन्य लक्षण देखे जा सकते हैं, जो ऐसे एंजाइमों और मार्ग को प्रेरित करते हैं जो गाँठ का शमन करने वाले जीन के सक्रियण के लिए उत्तरदायी है। ऐसे जीनों का कार्य है DNA (डीएनए) की मरम्मत के लिए कोशिका चक्र के आगे बढ़ने पर नियंत्रण, जो उत्परिवर्तन को पुत्री कोशिका तक स्थानांतरित होने से रोकता है।p53 प्रोटीन, जो सबसे ज्यादा अध्ययन किये गए गाँठ का शमन करने वाले जीनों में से एक है, एक प्रतिलेखन कारक है जो हाइपोक्सिया और पराबैंगनी विकिरण क्षति सहित कई कोशिकीय तनावकारियों के द्वारा सक्रिय होते हैं।

p53 रूपांतरण में शामिल सभी कैंसरों के लगभग आधे के अलावा, इसके गाँठ के शमन कार्य को भली प्रकार से समझा नहीं गया है। स्पष्ट रूप से p53 के दो कार्य हैं: एक प्रतिलेखन कारक के रूप में एक नाभिकीय भूमिका और दूसरा कोशिका चक्र, कोशिका विभाजन और एपोपटोसिस विनियमन में कोशिका द्रव्यी भूमिका.

वारबर्ग परिकल्पना के अनुसार कैंसर की वृद्धि के लिए उर्जा हेतु ग्लाइकोलाइसिस का अधिमान्य प्रयोग होता है। p53 श्वसन से ग्लाइकोलाइटिक पथ को स्थानांतरण का नियमन करता है।

हालांकि, एक उत्परिवर्तन, ख़ुद "इसे बंद करते हुए" गाँठ का शमन करने वाले जीन को या इस संकेत मार्ग को क्षति पहुँचा सकता है, जो इसे सक्रिय करता है, इस का अचल परिणाम है कि DNA (डीएनए) की मरम्मत बाधित या संदमित हो जाती है: मरम्मत रहित डीएनए क्षति का संग्रह निश्चित रूप कैंसर का कारण बनता है।

गाँठ का शमन करने वाले जीनों के उत्परिवर्तन जो जनन स्तर कोशिकाओं में उत्पन्न होते हैं, वे संतति में स्थानांतरित हो जाते हैं और अगली पीढियों में कैंसर की संभावना को बढा देते हैं।

इन परिवारों के सदस्यों ने ऐसी घटनाओं में वृद्धि की है और इससे बहुल ट्यूमर की विलंबता में कमी आई है। गाँठ के प्रकार गाँठ का शमन करने वाले उत्परिवर्तन के प्रत्येक प्रकार के लिए प्रारूपिक होते हैं, कुछ उत्परिवर्तन विशेष प्रकार के कैंसर का कारण हैं, जबकि अन्य उत्परिवर्तन अन्य प्रकार के कैंसर का कारण हैं। 
उत्परिवर्ती ट्यूमर शामक की वंशागति का प्रकार यह है कि एक प्रभावी सदस्य एक दोषपूर्ण प्रतिलिपि को एक जनक से और सामान्य प्रतिलिपि को दूसरे जनक से प्राप्त करता है। उदाहरण के लिए, एक व्यक्ति जो एक उत्परिवर्ती "p53" एलील को वंशागत रूप से प्राप्त करता है (और इसलिए उत्परिवर्तित "p53" के लिए विषम युग्मजी है) वह मेलानोमा और अग्नाशयी कैंसर विकसित कर सकता है जो ली-फ्रामेनी सिंड्रोम कहलाता है। अन्य वंशागत गाँठ का शमन करने वाले जीन सिंड्रोम में शामिल है रेटिनो ब्लास्टोमा से सम्बंधित "Rb" उत्परिवर्तन और ऐडिनोपोलीपोसिस बड़ी आंत के कैंसर से जुड़े "APC" जीन उत्परिवर्तन.ऐडिनोपोलीपोसिस बड़ी आंत का कैंसर बचपन की अवस्था में बड़ी आंत में हजारों पोलिप से सम्बंधित हैं, जो अपेक्षाकृत कम उम्र में बड़ी आंत का कैंसर उत्पन्न करते हैं। अंत में, "BRCA1" और "BRCA2" में वंशागत उत्परिवर्तन स्तन कैंसर की प्रारंभिक शुरुआत का कारण बनते हैं।

1971 में यह प्रस्ताव दिया गया कि कैंसर का विकास कम से कम दो उत्परिवर्तन घटनाओं पर निर्भर करता है। नुडसन की दो चोट की परिकल्पना के अनुसार एक गाँठ का शमन करने वाले जीन में एक वंशागत जनन स्तर उत्परिवर्तन कैंसर को केवल तभी उत्पन्न करेगा जब जीव के जीवन में बाद में कोई अन्य उत्परिवर्तन घटित होता है, यह उस गाँठ का शमन करने वाले जीन के अन्य एलील को निष्क्रिय कर देगा। 

आमतौर पर, ओंकोजीन प्रभावी होते हैं, क्योंकि उनमें क्रिया-का-लाभ उत्परिवर्तन शामिल होता है, जबकि उत्परिवर्तित ट्यूमर शामक अप्रभावी होते हैं, क्योंकि उनमें क्रिया-की-हानि उत्परिवर्तन शामिल होता है। हर कोशिका में समान जीन की दो प्रतिलिपियां होती हैं, इनमें से प्रत्येक प्रतिलिपि अभिभावक से प्राप्त की जाती है और अधिकांश मामलों के अंतर्गत एक विशेष प्रोटो-ओंकोजीन की केवल एक प्रतिलिपि में क्रिया-का-लाभ उत्परिवर्तन, उस जीन को एक वास्तविक ओंकोजीन बनाने के लिए पर्याप्त होता है। दूसरी ओर, क्रिया-की-हानि उत्परिवर्तन का, गाँठ का शमन करने वाले जीन की दोनों प्रतिलिपियों में होना आवश्यक है ताकि जीन को पूरी तरह से क्रियाहीन बनाया जा सके। हालांकि, ऐसे मामले हैं जिनमें गाँठ का शमन करने वाले जीन की एक उत्परिवर्तित प्रतिलिपि अन्य जंगली-प्रकार प्रतिलिपि को क्रियाहीन बना देती है। यह घटना "प्रभावी नकारात्मक प्रभाव" कहलाती है और कई p53 उत्परिवर्तनों में देखी जाती है।

नुडसन के दो चोट के मोडल को हाल ही में कई जांचकर्ताओं द्वारा चुनौती दी गई है। गाँठ का शमन करने वाले कुछ जीनों के एक एलील का निष्क्रियकरण ट्यूमर को उत्पन्न करने के लिए पर्याप्त है। यह घटना अगुणित अपर्याप्तता कहलाती है और इसे कई प्रयोगात्मक दृष्टिकोणों के द्वारा प्रदर्शित किया गया है।अगुणित अपर्याप्तता से उत्पन्न हुई गाँठ की शुरुआत आम तौर पर देर से होती है, जब इसकी तुलना एक एक दो चोट की प्रक्रिया से की जाती है।

गर्भावस्था में
गाँठ का शमन करने वाले जीन
क्लोनी विकास
आनुवंशिक परीक्षण