मधुमेह के अधिकांश मामलों में बहुत सारी जीन शामिल होती हैं जिनमें से हर एक टाइप 2 मधुमेह का रोगी होने की संभाव्यता को बढ़ावा देती है। यदि [[समान जुड़वां]] में से एक को मधुमेह है तो दूसरे को उसके जीवनकाल में मधुमेह के विकास की संभावना 90 प्रतिशत से भी अधिक होती है जबकि गैर समान भाई-बहनों में यह संभावना 25-30 प्रतिशत तक होती है। 2011 में 36 से अधिक [[जीनों]] को टाइप 2 मधुमेह के जोखिम में योगदान करते देखा गया है। अभी भी रोग के कुल आनुवांशिक घटक में ये सारी जीन मिलकर केवल 10 प्रतिशत योगदान करती हैं।उदाहरण के लिये[[TCF7L2]] [[अलेल]] मधुमेह के विकास के जोखिम को 1.5 गुना बढ़ाता है और सामान्य आनुवांशिक भिन्नरूपों का सबसे बड़ा जोखिम है। मधुमेह से जुड़ी अधिकतर जीन बीटा कोशिका फंक्शन में शामिल होती हैं।

मधुमेह के ऐसे बेहद कम मामले हैं जो किसी एक जीन में असमान्यता के कारण पैदा होते हैं (जिनको [[अनुवांशिक विकार|मोनोजेनिक]] प्रकार का मधुमेह या [[Diabetes_mellitus#Other_types|"मधुमेह के अन्य विशिष्ट प्रकार "]] कहते हैं)। इनमें दूसरो के साथ [[युवाओं के मधुमेह की परिपक्व शुरुआत]] (MODY), [[डोनोह्यू सिन्ड्रोम]] और [[रैब्सन-मेन्डेनहॉल सिंड्रोम]] शामिल हैं। युवा लोगों में मधुमेह के सभी मामलों में युवाओं के मधुमेह की परिपक्व शुरुआत 1-5 प्रतिशत तक योगदान करती है।

पैथोफिज़ियोलॉजी (रोग के कारण पैदा हुए क्रियात्मक परिवर्तन)
आनुवांशिकी
कारण
प्रबंधन