एएमएल में घातक सेल मायलोब्लास्ट है। सामान्य हेमेटोपोइज़िस में, मायलोब्लास्ट मायलोइड सफेद रक्त कोशिकाओं का एक अपरिपक्व अग्रदूत है; एक सामान्य मायलोब्लास्ट धीरे-धीरे परिपक्व सफेद रक्त कोशिका में परिपक्व हो जाएगा। एएमएल में, हालांकि, एक ही मायलोब्लास्ट आनुवांशिक परिवर्तन जमा करता है जो कोशिका को अपरिपक्व स्थिति में "फ्रीज" करता है और भिन्नता को रोकता है। अकेले इस तरह के उत्परिवर्तन ल्यूकेमिया का कारण नहीं बनता है; हालांकि, जब ऐसी "भेदभाव गिरफ्तारी" को अन्य उत्परिवर्तनों के साथ जोड़ा जाता है जो प्रसार को नियंत्रित करने वाले जीनों को बाधित करते हैं, तो परिणाम कोशिकाओं के अपरिपक्व क्लोन की अनियंत्रित वृद्धि होती है, जिससे एएमएल की नैदानिक इकाई होती है।
एएमएल की विविधता और विषमता में से अधिकांश इसलिए है क्योंकि भेदभाव परिवर्तन भिन्नता मार्ग के साथ कई अलग-अलग चरणों में हो सकता है। एएमएल के लिए आधुनिक वर्गीकरण योजनाएं यह मानती हैं कि ल्यूकेमिक सेल (और ल्यूकेमिया) की विशेषताओं और व्यवहार उस मंच पर निर्भर हो सकते हैं जिस पर भेदभाव रोक दिया गया था।
एएमएल के साथ कई लोगों में विशिष्ट साइटोगेनेटिक असामान्यताएं मिल सकती हैं; गुणसूत्र असामान्यताओं के प्रकार अक्सर अनौपचारिक महत्व रखते हैं। गुणसूत्र अनुवादक असामान्य संलयन प्रोटीन को एन्कोड करते हैं, आमतौर पर ट्रांसक्रिप्शन कारक जिनके बदले गए गुण "भेदभाव गिरफ्तारी" का कारण बन सकते हैं। उदाहरण के लिए, तीव्र प्रोमोलोसाइटिक ल्यूकेमिया में, टी (15; 17) ट्रांसलेशन एक पीएमएल-आरएआरईए संलयन प्रोटीन उत्पन्न करता है जो कई मायलोइड-विशिष्ट जीन के प्रमोटरों में रेटिनोइक एसिड रिसेप्टर तत्व से जुड़ा होता है और मायलोइड भेदभाव को रोकता है। 
एएमएल के नैदानिक लक्षण और लक्षण ल्यूकेमिक क्लोन कोशिकाओं के विकास से परिणाम देते हैं, जो अस्थि मज्जा में सामान्य रक्त कोशिकाओं के विकास को विस्थापित या हस्तक्षेप करते हैं। इससे न्यूट्रोपेनिया, एनीमिया और थ्रोम्बोसाइटोपेनिया होता है। एएमएल के लक्षण बदले में, इन सामान्य रक्त तत्वों की कम संख्या के कारण अक्सर होते हैं। दुर्लभ मामलों में, एएमएल वाले लोग अस्थि मज्जा के बाहर ल्यूकेमिक कोशिकाओं के क्लोरोमा, या ठोस ट्यूमर विकसित कर सकते हैं, जो इसके स्थान के आधार पर विभिन्न लक्षण पैदा कर सकता है।
पथोफ़यसिओलॉगी
जेनोटाइप
रिलॅप्स्ड एमएल
विश्व स्वास्थय संघठन