ಈ ಆಧಾರ-ನಿಯಮದ ಕುರಿತಾದ ಬೆಂಬಲವು ವರ್ಣತಂತು 21ರ ಮೇಲಿನ ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್‌‌ ಬೀಟಾ ಪೂರ್ವವರ್ತಿ ಪ್ರೋಟೀನಿಗೆ (APP) ಸಂಬಂಧಿಸಿರುವ ಜೀನ್‌ನ ತಾಣದಿಂದ ಬರುತ್ತದೆ; ಅಷ್ಟೇ ಅಲ್ಲ, ಒಂದು ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಜೀನ್‌ ನಕಲನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ, ಟ್ರೈಸೋಮಿ 21ರೊಂದಿಗಿನ (ಡೌನ್‌ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್‌) ಜನರು 40 ವರ್ಷಗಳಷ್ಟು ವಯಸ್ಸನ್ನು ತಲುಪುವ ವೇಳೆಗೆ ADಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚೂಕಮ್ಮಿ ಸಾರ್ವತ್ರಿಕವಾಗಿ ಪ್ರದರ್ಶಿಸುತ್ತಾರೆ ಎಂಬ ವಾಸ್ತವಾಂಶವೂ ಇದರ ಜೊತೆಗೂಡಿ ಬರುತ್ತದೆ. 
ADಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ಪ್ರಮುಖವಾದ ಆನುವಂಶಿಕ ಅಪಾಯದ ಅಂಶವೆನಿಸಿಕೊಂಡಿರುವ ಅಪೋ E4 ಕೂಡಾ, AD ರೋಗಚಿಹ್ನೆಗಳು ಹುಟ್ಟಿಕೊಳ್ಳುವುದಕ್ಕೆ ಮುಂಚಿತವಾಗಿ ಮಿದುಳಿನಲ್ಲಿನ ಅಧಿಕ ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್‌‌ ಸಂಚಯನಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ, Aβ ಸಂಚಯನವು ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ADಗೆ ಪೂರ್ವವರ್ತಿಯಾಗಿರುತ್ತದೆ. 
ಮಾನವ APP ಜೀನ್‌ನ ಒಂದು ರೂಪಾಂತರಿತ ಸ್ವರೂಪವನ್ನು ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಸುವ ಜೀವಾಂತರ ಇಲಿಗಳು, ನಾರಿನಂಥ ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್‌‌ ದದ್ದುಗಳನ್ನು ಹಾಗೂ ದೈಶಿಕ ಅರಿವಿನ ಕೊರತೆಗಳೊಂದಿಗಿನ ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌ನ-ರೀತಿಯ ಮಿದುಳು ರೋಗಲಕ್ಷಣವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತವೆ ಎಂಬ ಆವಿಷ್ಕಾರದಿಂದ ಮತ್ತಷ್ಟು ಪುರಾವೆಯು ದೊರೆಯುತ್ತದೆ.
ಆರಂಭಿಕ ಮಾನವ ಪರೀಕ್ಷಾ ಪ್ರಯೋಗಗಳಲ್ಲಿ, ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಲಸಿಕೆಯೊಂದು ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್‌‌ ದದ್ದುಗಳನ್ನು ನಿವಾರಿಸುವಂತೆ ಕಂಡುಬಂದಿತ್ತು, ಆದರೆ ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆಯ ಮೇಲೆ ಅದು ಯಾವುದೇ ಗಮನಾರ್ಹ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಹೊಂದಿರಲಿಲ್ಲ. 
ದದ್ದು-ಆಗಿರದ Aβ ಆಲಿಗೋಮರ್‌‌ಗಳನ್ನು (ಅನೇಕ ಮಾನೋಮರ್‌‌‌ಗಳ ಕಣರಾಶಿಗಳು) Aβಯ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ರೋಗಕಾರಕ ಸ್ವರೂಪವಾಗಿ ಸಂಶೋಧಕರು ಶಂಕಿಸುವ ಸ್ಥಿತಿಯು ನಿರ್ಮಾಣವಾಗಿತ್ತು. ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್‌‌-ಜನ್ಯ ಪ್ರಸಾರಸಾಧ್ಯ ಲಿಗಂಡ್‌ಗಳು (ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್‌-ಡಿರೈವ್ಡ್‌ ಡಿಫ್ಯೂಸಿಬಲ್‌ ಲಿಗಂಡ್ಸ್‌-ADDLಗಳು) ಎಂಬುದಾಗಿಯೂ ಉಲ್ಲೇಖಿಸಲ್ಪಡುವ ಈ ನಂಜಿನ ಆಲಿಗೋಮರ್‌‌ಗಳು, ನರಕೋಶಗಳ ಮೇಲಿನ ಒಂದು ಮೇಲ್ಮೈ ಗ್ರಾಹಿಗೆ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ನರಕೋಶ ಸಂಗಮದ ರಚನೆಯನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸುತ್ತವೆ; ಇದರಿಂದಾಗಿ ನರಕೋಶದ ಸಂವಹನೆಗೆ ಅಡ್ಡಿಯಾದಂತಾಗುತ್ತದೆ.
ಪ್ರಿಯಾನ್‌‌ ಪ್ರೋಟೀನು Aβ ಆಲಿಗೋಮರ್‌‌ಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಒಂದು ಗ್ರಾಹಿಯಾಗಿರುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯಿದ್ದು, ಇದೇ ಪ್ರೋಟೀನನ್ನು ಹುಚ್ಚು ಹಸುವಿನ ಕಾಯಿಲೆಯೊಂದಿಗೆ ಮತ್ತು ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಮಾನವ ಸ್ಥಿತಿಗತಿಯಾದ ಕ್ರಿಯೂಟ್ಸ್‌ಫೆಲ್ಟ್‌-ಜಾಕೋಬ್‌‌ ಕಾಯಿಲೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಕಲ್ಪಿಸಲಾಗಿದೆ; ತನ್ಮೂಲಕ, ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ನ ಕಾಯಿಲೆಯ ಆಧಾರವಾಗಿರುವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನದೊಂದಿಗೆ ಈ ನರದ-ಅವನತಿಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಆಧಾರವಾಗಿರುವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನದ ಸಂಬಂಧ ಕಲ್ಪಿಸುವ ಸಂಭಾವ್ಯತೆಯು ಎದ್ದು ಕಾಣುತ್ತದೆ.
೨೦೦೯ರಲ್ಲಿ, ಈ ಸಿದ್ಧಾಂತವನ್ನು ಪರಿಷ್ಕರಿಸಲಾಯಿತು ಮತ್ತು ಬೀಟಾ-ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್‌‌ ಪ್ರೋಟೀನಿನ ಒಂದು ಹತ್ತಿರದ ಸಂಬಂಧಿಕನು ಕಾಯಿಲೆಯಲ್ಲಿನ ಒಂದು ಪ್ರಮುಖ ತಪ್ಪಿತಸ್ಥನಾಗಿದೆಯೇ ಹೊರತು, ಸ್ವತಃ ಬೀಟಾ-ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್‌‌ ಅವಶ್ಯವಾಗಿ ಅಲ್ಲ ಎಂಬುದನ್ನು ಸೂಚಿಸಲಾಯಿತು. ಈ ಸಿದ್ಧಾಂತವು ಪ್ರತಿಪಾದಿಸುವ ಪ್ರಕಾರ, ಆರಂಭಿಕ ಜೀವನದ ವೇಗದ-ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಹಂತದಲ್ಲಿ, ಮಿದುಳಿನಲ್ಲಿನ ನರಕೋಶದ ಸಂಪರ್ಕಗಳನ್ನು ಕತ್ತರಿಸುವ ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್‌‌-ಸಂಬಂಧಿತ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವು, ನಂತರದ ಜೀವನದಲ್ಲಿನ ವಯಸ್ಸಾಗುವಿಕೆಗೆ-ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಿಂದ ಪ್ರಚೋದಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿರಬಹುದು ಮತ್ತು ಇದರಿಂದ ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ನ ಕಾಯಿಲೆಯ ನರಕೋಶದ ದುರ್ಬಲವಾಗುವಿಕೆಯು ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. 
ಕಾಯಿಲೆಯ ಸರಣಿ ಕ್ರಮವನ್ನು ಟೌ ಪ್ರೋಟೀನಿನ ವೈಪರೀತ್ಯಗಳು ಉಪಕ್ರಮಿಸುತ್ತವೆ ಎಂಬ ಪರಿಕಲ್ಪನೆಯನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ "ಟೌ ಊಹಾಸಿದ್ಧಾಂತ" ವನ್ನು ಈ ವೀಕ್ಷಣೆಯು ಬೆಂಬಲಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಮಾದರಿಯಲ್ಲಿ, ಅಧಿಕ-ಫಾಸ್ಫಾರಿಲೀಕರಣಕ್ಕೆ ಒಳಪಡಿಸಿದ ಟೌ, ಟೌನ ಇತರ ತಂತುಗಳೊಂದಿಗೆ ಜೋಡಿಯಾಗಲು ಆರಂಭಿಸುತ್ತದೆ. ಅಂತಿಮವಾಗಿ, ಅವು ನರಕೋಶದ ಕಾಯಗಳ ಒಳಗಡೆ ನರದ-ಸೂಕ್ಷ್ಮತಂತುವಿನಂಥ ಗೋಜಲುಗಳನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತವೆ. ಇದು ಸಂಭವಿಸಿದಾಗ, ಸೂಕ್ಷ್ಮನಾಲಿಕೆಗಳು ವಿಘಟಿಸಲ್ಪಟ್ಟು ನರಕೋಶದ ಸಾಗಣೆ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯನ್ನು ಕುಸಿದು ಬೀಳಿಸುತ್ತವೆ. 
ಇದು ನರಕೋಶಗಳ ನಡುವಿನ ಜೀವರಾಸಾಯನಿಕ ಸಂವಹನೆಯಲ್ಲಿನ ಅಸಮರ್ಪಕ ಕೆಲಸಗಳಿಗೆ ಮೊದಲು ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು ಮತ್ತು ನಂತರದಲ್ಲಿ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಸಾವಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು.
ಅಪೋ E ಜೀನ್‌ನ ವಶವಾಗುವ ಆವೃತ್ತಿಗಳನ್ನು ಒಯ್ಯುತ್ತಿರುವ ಜನರಲ್ಲಿ, ಹರ್ಪಿಸ್‌ ಸಿಂಪ್ಲೆಕ್ಸ್ ವೈರಾಣುವಿನ 1ನೇ ಬಗೆಯು ಒಂದು ಕಾರಕ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದೂ ಸಹ ಪ್ರತಿಪಾದಿಸಲಾಗಿದೆ.

ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳು
ಆರಂಭಿಕ ಸ್ಥಿತಿ
ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆ
ಕಾರಣಗಳು