வழக்கமாக மூச்சுவிடும்போது காற்று மூச்சுக்குழாயின் இரு பிரிவுகள் மூலம் உள்ளிழுக்கப்பட்டு, நுண்குழாய்களால் சூழப்பட்ட சிறு மூச்சுப்பைகளான மூச்சுச்சிற்றறைகளில் செலுத்தப்படுகிறது. மூச்சுச்சிற்றறைகள் ஆக்சிசனை (உயிர்வளியை) உறிஞ்சிக்கொண்டு அதைப் பின்னர் இரத்தத்திற்குள் மாற்றிவிடுகிறது. சிகரெட் புகை போன்ற நச்சுத்தன்மைப் பொருள்கள் நுரையீரலுக்குள் இழுக்கப்படும்போது அந்த கெடுதல்மிக்க துகள்கள் மூச்சுச்சிற்றறைகளில் சிக்கிக்கொண்டு உள்ளார்ந்த உடல் அழற்சி உண்டுபண்ணுகிற ஒரு செயலை ஏற்படுத்துகிறது. உடல் அழற்சி உண்டுபண்ணுகிறபோது வெளியிடப்படும் வேதிப்பொருள்கள் (எ-டு: எலாசுட்டேசு (elastase)) முடிவில் மூச்சுச்சிற்றறைகளின் இடைப்பகுதியைச் சிதைத்துவிடக்கூடும். "செப்டல் முறிவு" என்று அறியப்படும் இந்த நிலைமை நுரையீரலின் கட்டுமானத்தின் குறிப்பிடும்படியான உருக்குலைவுக்கு இட்டுச் செல்லும். இந்த உருக்குலைவுகள், வளிப் பரிமாற்றத்திற்காக பயன்படுத்தப்படும் மூச்சுச்சிற்றறைகளின் மேற்பரப்பு பகுதியைப் பெருமளவுக்குக் குறைத்துவிடும். கார்பன் மோனாக்சைடுக்கான நுரையீரலின் மாற்றல் காரணியை (TLCO) குறைத்துவிடும் விளைவு உண்டாகும். குறைந்துவிட்ட மேற்பரப்புப் பகுதியை இணங்கிப் போகச் செய்வதற்கு நெஞ்சுக்கூடு விரிவாக்கம் (பீப்பாய் மார்பௌ (barrel chest)) மற்றும் உதரவிதானம் சுருங்குதல் (தட்டையாக்குதல்) நடைபெறுகிறது. மூச்சு வெளியிடுதல் பெருமளவில் நெஞ்சுக்கூடு மற்றும் அடிவயிற்றுத் தசை செயல்களையே சார்ந்திருக்கிறது, குறிப்பாக மூச்சு வெளியிடுதல் முடிவுறும் கட்டத்தில். குறைந்துவிட்ட காற்றோட்டம் காரணமாக, கார்பன்-டை-ஆக்சைடை வெளியிடும் திறன் குறிப்பிடத்தக்க வகையில் குறைவுபடுகிறது. சில மிகத் தீவிரமான நிலைகளில் ஆக்சிசன் (உயிர்வளி) உள்ளெடுப்பும் கூட குறைவுபடுகிறது.

மூச்சுச்சிற்றறைகள் தொடர்ந்து சீர்கெட்டுவரவும், அதிகரித்த காற்றோட்டத்தால் மிகவிரைவாகச் சுருங்கி வரும் மேற்பரப்புப் பகுதிக்கு ஈடுகொடுக்க முடிவதில்லை, மேலும் உடலால் இரத்தத்தில் போதிய அளவு உயிர்வளி (ஆக்சிசன்) நிலைகளைப் பராமரிக்க முடிவதில்லை. உடலின் இறுதித் தீர்வாக இருப்பது பொருத்தமான குழாய்களின் விட்டத்தைக் குறைப்பதாக இருக்கும். இது நற்குருதிக்குழாய் (தமனி இரத்த) அழுத்ததத்தை உண்டாக்குகிறது, இது நுரையீரலுக்கு உயிர்வளியற்ற (ஆக்சிசனற்ற) இரத்தத்தை அனுப்புவதற்கு பொறுப்பாக இருக்கும் இதயத்தின் வலப்புறத்துக்கு அதிகரித்த பளுவை உண்டாக்குகிறது. அதிக இரத்தத்தை அனுப்புவதற்காக இதய தசைகள் தடித்துவிடுகிறது. இந்த நிலைமை பெரும்பாலும் கழுத்து பெருநாளங்கள் விரிவடைதல் தோற்றத்துடனேயே உடன் வரும். இறுதியில், இதயம் தொடர்ந்து தோல்வியுறுவதால் அது பெரியதாகி இரத்தம் கல்லீரலுக்குச் சென்றுவிடுகிறது.

ஆல்பா 1-ஆன்டிட்ரைப்சின் பற்றாக்குறை (A1AD) உடைய நோயாளிகள் பெரும்பாலும் எம்பிசிமாவால் துன்பப்ப்படுவார்கள். மூச்சுச்சிற்றறைகள் திசுக்களை அழிப்பதற்கு உடல் அழற்சி உண்டுபண்ணுகிற நொதிகளை (எலாசுட்டேசு போன்றவைகள்) A1AD அனுமதிக்கிறது. பெரும் A1AD நோயாளிகள் மருத்துவம் சார்ந்த முக்கியத்துவமுடைய எம்பிசிமாக்களைப் பெறுவதில்லை ஆனால் புகைபிடித்தல் மற்றும் தீவிரமாகக் குறைந்துவிட்ட A1AT நிலைகள் (10-15%) இளம் வயதிலேயே எம்பிசிமாவை ஏற்படுத்தும். A1AD மூலம் ஏற்படும் எம்பிசிமா வகை "பானாசினார்" எம்பிசிமா என்றழைக்கப்படுகிறது (இது ஒட்டுமொத்த சுரப்பி நுண்ணறையையும் உள்ளடக்கியிருக்கிறது), புகைப்பிடிப்பதால் ஏற்படும் "சென்ட்ரிலோபுலார்" எம்பிசிமாவுக்கு நேர் எதிரானது. பானாசினார் எம்பிசிமா பொதுவாக நுரையீரலின் அடிப்பாகத்தைப் பாதிக்கிறது அதேநேரத்தில் சென்ட்ரிலோபுலார் எம்பிசிமா நுரையீரலின் மேல்பாகத்தைப் பாதிக்கிறது. ஒட்டுமொத்த எம்பிசிமாவில் சுமார் 2% A1AD ஆல் ஏற்படுகிறது. A1AD யைக் கொண்டிருக்கும் புகைப்பிடிப்பாளர்கள் எம்பிசிமா ஏற்படுவதற்கான பெரும் இடர்ப்பாட்டைக் கொண்டிருக்கிறார்கள். மிதமான எம்பிசிமா அவ்வப்போது சிறிது கால நேரத்திலேயே (1–2 வாரங்கள்) ஒரு தீவிரமான நிலையாக உருவாகலாம்.

A1AD, நோயின் வளரும் வகை பற்றி சில தெளிவுத்தன்மையை வழங்கும் அதே நேரத்தில் பரம்பரையாக வரும் A1AT பற்றாக்குறை, நோயின் ஒரு சிறு அளவாகவே இருக்கிறது. கடந்த நூற்றாண்டின் பெரும்பகுதி ஆய்வுகள், நியூட்ரோபில்சில் காணப்படும் ஒரு செரைன் புரோடீசு ஆன லியூகோசைட் எலாசுட்டேச்சின் ("நியூட்ரோபில் எலாசுட்டேசு" என்றும் அறியப்படுவது) நோயில் காணப்படும் இணைப்பு திசுவின் சேதத்திற்கான முதன்மை காரணியாக இருக்கும் என்னும் உத்தேசமான பங்களிப்பு பற்றியே முக்கியமாக கவனம் செலுத்தப்பட்டு வந்திருக்கிறது. A1AT க்கான முதன்மை ஆதாரமாக இருப்பது நியூட்ரோபில் எலாசுட்டேசுதான் என்னும் ஆராய்ச்சியின் விளைவாக ஏற்பட்ட இந்தக் கற்பிதக் கொள்கை மற்றும் A1AT தான் நியூட்ரோபில் எலாசுட்டேசின் முதன்மைத் தடையாக இருப்பது ஆகிய இரண்டும் இணைந்து ""புரோடீசு-ஆண்டிப்ரோட்டீசு" " கோட்பாடு என்று அறியப்படுகிறது, இந்த நோயின் ஒரு முக்கிய இடையீடாக இருப்பது நியூட்ரோபில்சு என்று குறிப்பிடுகிறது. எனினும், மிக அண்மைய ஆய்வுகள் பரம்பரையற்ற எம்பிசிமாவின் உருவாக்கத்தில் நியூட்ரோபில் எலாசுட்டேசைக் காட்டிலும் பல இதர எண்ணற்ற புரோட்டீசெசுகளில் ஏதோவொன்று, குறிப்பாக மாட்ரிக்ஃசு மெடலோப்ரோட்டீசெசுகள் தான் கிட்டத்தட்ட அல்லது அதிகமாக தொடர்புடையதாக இருக்கும் வாய்ப்பினைக் கொண்டிருப்பதாகக் காட்டுகின்றன.

கடந்த சில பத்தாண்டுகளின் பெரும் பகுதி எம்பிசிமாவின் வளரும் வகை பற்றிய ஆராய்ச்சி விலங்கு பரிசோதனையை உள்ளடக்கியிருந்தது, இங்கு பல்வேறு விலங்கு இனங்களின் மூச்சுக்குழாய்களில் பல்வேறு புரோட்டீசெசுகள் பதியப்பட்டன. இந்த விலங்குகளுக்கு இணைப்பு திசு சேதங்கள் ஏற்பட்டன, இதுதான் புரோட்டீசு-ஆண்டிப்ரோடீசுக் கோட்பாடுகளுக்கான ஆதரவாகக் கொள்ளப்பட்டது. எனினும், இந்தக் கருப்பொருள்கள் நுரையீரலில் இருக்கும் இணைப்பு திசுக்களை அழித்துவிடும் என்ற காரணத்தாலேயே, யார் ஒருவருமே ஊகித்துவிடுவதைப் போல், அது உயிர்இழப்புகளை ஏற்படுத்துவதில்லை. மிகச் சமீபத்திய பரிசோதனைகள், மரபணுக்களைக் கையாளுதலை உள்ளடக்கியவை போன்ற கூடுதல் தொழில்நுட்பமுறையில் மேம்பட்ட அணுகுமுறைகளில் கவனம் செலுத்திவருகிறது. நோயைப் புரிந்துகொள்வதில் நமக்கு இருக்கும் புரிதல் தொடர்பாக குறிப்பிட்ட முன்னேற்றமாக இருப்பது புரோட்டீசு "நாக்-அவுட்" விலங்குகளின் உற்பத்தி, இவை ஒன்று அல்லது கூடுதல் புரோட்டீசுகளில் மற்றும் நோய் வளர்ச்சிக்கு அவைகள் குறைவாகவே எளிதில் பாதிக்கப்படுமா என்பதான மதிப்பீடுகள் மரபியல் நோக்கில் பற்றாக்குறையுடன் இருக்கிறது. நல்வாய்ப்பில்லாமல் இந்த நோயைப் பெரும் தனிநபர்கள் பெரும்பாலும் குறைந்த வாழ்நாளையே கொண்டிருக்கிறார்கள், அதிக அளவாக 0-3 ஆண்டுகள் வரையே உயிர்வாழ்கிறார்கள்.

வகைப்பாடு
நோய்க்கூறுகள்
காரணங்கள்
குறிப்பிடத்தக்க நோயாளிகள்