神経堤
歴史と名称
1868年にスイスの発生学者ヴィルヘルム・ヒスは、ニワトリの神経胚にある背側外胚葉と神経管の間にある細胞の列を’zwischenstrang'（中間にあるひも）として記述している。
その後1950年代まで、神経堤についての研究はほとんど両生類胚で行われた（スウェーデンの発生学者スヴェン・ヘルスタディウスによる総説）。魚類を研究したニュースは、神経堤を「胚期の注目すべき構造」と記述したが、その後10年間その起源は謎のままだった。
1960年代にチミジン三重水素化による細胞ラベリング法がシボンとウェストンによって開発されたことにより、両生類と鳥類でこの分野の大きな進展が見られた。しかしこの方法が使われたのは一時的であり、ニワトリとウズラのキメラを作ることによって、確かな結論が得られた。1970年代に行われた精力的な諸研究についてはニコル・ルドワランによる概説書に詳しい。
名称
神経堤細胞という名称は、両生類や鳥類における神経胚形成期での外胚葉吻側部（これを神経堤と呼んだ）からの遊走を明らかにした研究によって名づけられたものである。ヒトでは、実際に遊走するのは神経管外側縁からであるが、同じ神経堤という名称が使われている。ドイツ語の "Neuralleiste"、もしくは英語の "neural ridge" を語源とする。
なお、英語の "neural crest" からの直訳である「神経冠」という訳語も使用されている。"neural crest"というのは、神経管が閉じた後に背側で移動を開始する神経堤細胞を、トサカ(鶏冠)に見立てたものである(神経管が閉じる以前に神経堤細胞が移動する場合も多い)。
2008年現在、研究者や書籍によって両方の用語が使用されている。しかし「神経冠」の語を使用した場合、文章上ではいいが口頭では、「しんけいかん」「しんけいかんさいぼう」が「神経管」「神経幹細胞」ときわめて紛らわしく、意思の疎通に支障を生ずるので、「神経堤」の方が妥当という指摘がある。
分類
神経堤は、その機能によって大きく分類される。
遊走
神経堤細胞が遊走するには、細胞外マトリックスであるインテグリン、フィブロネクチン、ラミニンの相互作用が必要である。エフリンは椎板後方部に発現し、腹側経路にある体幹部神経堤細胞に対する抑制性のリガンドであり、細胞内のチロシンキナーゼを活性化させて細胞移動にかかわる重要な細胞骨格であるアクチンの阻害タンパクをリン酸化する。その結果これらの細胞が椎板前方に遊走するようになる。トロンボスポンジンは椎板前方部への遊走を促進する。これらが間違った場所で発現してしまうと、色素細胞がその場所に遊走、増殖する。
可塑性
神経堤細胞はさまざまな程度の可塑性を示す。体幹部神経堤細胞の中には、多能性を持つものがある。頭部神経堤細胞は、体幹部に移植すると体幹部神経堤細胞となる。しかし心臓神経堤細胞は、遊走前から役割が決定されている（心臓神経堤細胞だけがPax3を発現する）。
臨床上の問題
神経堤の誘導、形成、遊走の欠陥に起因する疾患を 神経堤症(ニューロクリストパチーneurocristopathy) といい、このうち限局性白皮症やヒルシュスプルング病を引き起こす遺伝子がマウスやラットのモデルでクローンされている。