炎症
慢性炎症
慢性炎症（まんせいえんしょう）は、炎症のうち、進行が緩やかに持続するもの。臨床的には1週間以上の炎症である。炎症は組織異常に対する生体の反応であるため、組織異常が治癒しないために炎症が起き続けるという場合、厳密に言って慢性炎症ではない。これは正常な炎症反応である。通常は組織異常が、治癒してゆくに従い、炎症は反応レベルが下がり、治癒機転が始まり異常組織の細胞断片、異常の原因物質などが除去されると消失する。慢性炎症とは、組織異常が解消されているのにもかかわらず炎症物質、細胞などの活動が収束しないものを指す、と言うべきである。例を挙げると化学物質により皮膚の異常が生じたのち、その原因物質が除去され異常が修復されている状況で赤発、かゆみ、疼痛などがおさまらない場合である。
機序
生体が何らかの傷害を受けた場合、通常は体内に存在しない特徴的な物質が放出される。これらの物質をダメージ関連分子パターンと呼ぶ。この分子群には、体外から侵入した微生物に由来する病原体関連分子パターンと、損傷を受けた自己組織に由来するアラーミン (alarmin) が含まれる。 このような傷害に特徴的な物質群が、自然免疫系に属する細胞に多く発現するパターン認識受容体により認識されることにより、炎症を惹起するサイトカインなどが放出される。
このサイトカインなどの作用により、周辺の血管の直径は増し、血管壁の浸透性が高まる。この結果、血液供給量の増加に伴う発赤や熱感、浸透性の増加から来る体液の浸潤に伴う腫脹や疼痛が引き起こされる。
これら、炎症の誘導に関わる分子は炎症メディエーターといい、これらの作用が合わさって炎症反応を引き起こす。
白血球は、ロイコトリエンやヒスタミンなどの炎症メディエーターにさらされた血管内皮細胞に発現されるセレクチンと結合すると、血管内面を転がる (ローリング) ようになる。さらに内皮細胞とインテグリンαLβ1 (LFA-1) を介して強く接着することにより、基底膜へと押し出される (漏出 (diapedesis))。続いて、プロテアーゼにより基底膜を分解すると、ケモカインCXCL8 の濃度勾配にしたがって炎症部位へと遊走する。
下記のように、非常に多くの症候が慣例的に炎症という名称で呼ばれているが、炎症反応自体は非特異的な防御機構の一員なので、これらは当該部位に何らかの損傷や組織変成など異常が起きて、それに対して生体の、恒常性を維持するための防御治癒の反応として炎症反応が生じているとみてよいだろう。例えば腱鞘炎は当該腱組織に微細変成など組織異常が生じ、防御の反応として炎症が起きるものであるし、潰瘍性大腸炎、肺炎あるいはランニング障害として多くの人が体験する腸脛靭帯炎なども同様である。
歴史
ローマ時代の医学者であるセルサスによれば、上記の4徴候は太古の昔より知られていたという。機能障害は1858年に病理学者のルドルフ・ルートヴィヒ・カール・ウィルヒョーによって炎症の定義に加えられた。その弟子、ユリウス・コーンヘイムは「炎症は血管にまつわる反応である」として白血球が血管から遊離し、局所循環障害を引き起こすことを提唱した。ヘルマン・ブルーハーフェは炎症巣には過剰の血液があるとし、ジョン・ハンターは動物実験を用い、炎症は圧力、摩擦、熱、寒冷などの原因に対する生体反応であり、病気ではなく障害を受けた局所の機能回復としての有益な反応であることに気づいて炎症の発赤部では、血管が拡張し、血流が早くなったり、化膿は小血球が血管外に出ることや炎症では血漿の滲出が起こる事なども発見した。イリヤ・メチニコフは、「マクロファージの貪食能が防衛反応に重要」であるとし、異物の排除機構を提唱した。ヴェーリー・メンキンは身体細胞を侵す刺激に対して、高等動物が現す防衛反応の一つとした。これは炎症時にリウコタキシン（血管透過因子）、LPF（白血球増多因子）、ネクロシン（炎症部の組織障害因子）、パイレキシン（発熱因子）等の化学的因子が発生することで、局所を犠牲にして全身を守るという免疫学的なシステムである。ロベルト・ルスルは、非経口的消化を提唱する。フレデリック・フォーリーは、血管にカテーテルを炭素静注し炎症・血管透過性を上昇させサイトカイン・接着分子の関与を証明した。林秀雄は刺激物質に対して末梢血管が一度収縮してから拡張することを観察し、充血後に血管透過性が亢進し白血球浸潤が起こることを観察した。