クモ膜下出血
原因
多くは脳動脈瘤の破裂（約80%）によるもので、その他に脳動静脈奇形、もやもや病、頭部外傷、脳腫瘍や脳動脈解離の破裂によるものなどがある。
脳動脈瘤の破裂
内因性のクモ膜下出血の多くを占める。脳動脈瘤は動脈の一部位が膨らみ、その血管壁が脆弱となったものである。その種類により袋型（嚢状動脈瘤）と紡錘型がある。
脳動脈瘤を持つ人において、運動、怒責、興奮などによって脳への血圧が上昇すると動脈瘤の一部が破れて出血を起こす。出血自体はほんの数秒であるが血液は急速にクモ膜下腔全体に浸透し、頭蓋内圧亢進症状や髄膜刺激症状を起こす。
また、脳を栄養すべき血流が出血へと流れてしまうことにより、一過性の脳虚血を起こす。後述のHunt and Hess分類は、その虚血の重篤度を表すものであるとも考えられる。意識消失はごく短時間の大きな虚血によるものであり、心肺停止は数秒以上の全脳虚血によって迷走神経優位（迷走神経反射）による洞停止と推定されるからである。
脳動静脈奇形の破裂
脳動静脈奇形は脳の動脈と静脈が先天的にシャントを形成している奇形で、脆弱な静脈壁に大きな血圧がかかることから出血を起こしやすい。
若年性のクモ膜下出血では最も多い原因である。
外傷による出血
脳は脊髄液の中に浮いた状態で存在しており、脳全体の比重は脳脊髄液よりわずかに重い。このため、頭部に衝撃を受けると脳は頭蓋内で力の作用点に対して寄る形で移動する。この時、作用点の反対側では脳と硬膜を結ぶ静脈が切れて出血する。
リスク因子
喫煙、高血圧、アルコール多飲歴などがリスク因子として存在する。隔世遺伝性の病気であり、祖父母の代で発症した者がいる場合は発症する確率が上がる。
MRI
MRIのFLAIRシーケンスで撮影すると、CTと同等の検出率である（ただし最新型の高磁場装置に限る）。血腫が少量である場合、発症後時間が経過した症例においてはCTよりも検出率が高いという報告もある。MRA（MR血管撮影、後述）も同時に撮影できるという利点もある。
脳血管撮影
脳血管撮影で脳動脈瘤や脳動静脈奇形を認める。
血管を撮影する方法としては、X線で平面上に透視しながらカテーテルで造影剤を流して撮影する頸動脈造影 (Carotid angiography) ・椎骨動脈造影 (Vertebral angiography) が最も感度・特異度が高い。その他の利点として検査と同時に治療が行える（動脈瘤コイリング術・塞栓術、あるいは合併症である血管攣縮に対して血管拡張薬の潅流など）などがあるが、欠点としては侵襲度が大きくそれ自体が出血を惹起する恐れがあること、またコイリングや塞栓術による医原性の脳梗塞などが挙げられる。
それ以外の方法では、いずれも造影剤を用いた断層撮影で高解像度のCTにより撮影する立体血管撮影CT (3DCTA) とMR血管撮影 (MRA) があるが、感度・特異度ともに血管造影には劣る。ただし血管造影は撮影終了までの時間が3DCTAやMRAと比較して長いため、緊急を要するクモ膜下出血では血管造影は行われないことも多い。
再出血
再出血は脳動脈瘤破裂によるクモ膜下出血の約20%に起こり、特に発症後24時間以内が最も多い。再出血を起こすと予後不良である。
Hunt and Kösnikグレードで3以上の症例では発症の数時間以上前に弱い頭痛を経験している患者が見られており、「それ自体が最初の出血で、受診時の出血は再出血である」可能性も一部で指摘されている。
外傷性のクモ膜下出血では、再出血はほとんど起こらない。
心血管系の合併症
発症によるストレス反応で急激に血圧が上昇し、心負荷と内分泌系の失調により肺水腫が起こる。また、心臓に異常がなくてもT波の陰転が見られることがある。重症例ではクレアチンキナーゼMBやトロポニンTの上昇もみられ、高負荷が心筋にダメージを与えていることを示唆する。これが昂（こう）じてタコツボ型心筋症を起こし、死に至る例も珍しくない。
尿崩症
脳浮腫により脳圧が亢進すると視床下部および脳下垂体が機能不全に陥り、下垂体後葉から分泌されるバソプレシンなどのホルモンが減少することによって尿量が増加する。これは後述する3H療法の妨げとなる。形態により真性尿崩症（Diabetes insipidus）、抗利尿ホルモン不適合分泌症候群（Syndrome of inappropriate anti-diuretic hormone）、塩類喪失症候群（Salt-wasting sydrome）の3種類がある。血中のヒト心房性ナトリウム利尿ペプチドを測定することによって、低ナトリウム血症の危険性をある程度予測することができると報告されている。
正常圧水頭症
正常圧水頭症は急性期を過ぎた晩期に見られ、生命予後にはあまり影響しないが機能予後を低下させる。
感覚遮断
最初の24時間は再出血の危険が極めて高いため、鎮静剤と羞明防止（暗室化）により血圧上昇を防ぐ。
血管内治療
造影下において動脈瘤内にプラチナ製のコイルを詰めて閉塞するコイル塞栓術（脳動脈瘤コイリング術）、血管攣縮に対する血管拡張薬（塩酸パパベリンなど）の動注療法が行われる。近年、治療成績が開頭術を凌駕しつつある
が、脳血管疾患の救急搬送体制・集中治療体制の整備による要素もあり、どちらの治療が適しているかは専門医が判断しなければならない。
3H療法
血管攣縮の予防、ならびに脳浮腫の状態でも動脈潅流を維持するため、高血圧 (Hypertension) ・高循環血液量 (Hypervolemic) ・血液希釈 (Hemodilusion) 療法が行われる。具体的には高張輸液の大量投与、時にはアルギン酸やアルブミンの投与も行われる。高カロリー輸液などもかつては行われたが、高血糖は予後を低下させる（脳の酸素消費亢進、それによるCO₂産生の増多→血管原性浮腫の増悪など）ことから下火になりつつある。
その他の治療法
血糖コントロール、硫酸マグネシウム静注などがあるが、エビデンスを提示するまでには至っていない。