troubles nutritionnels
Carence et dépendance à la vitamine D
Diagnostic de la carence et dépendance à la vitamine D
Taux des 25(OH)D (D2 + D3) Le déficit en vitamine D peut être suspecté à partir de l'un des critères suivants: Anamnèse d'exposition à la lumière ou apport alimentaire insuffisants Symptomatologie du rachitisme, de l'ostéomalacie ou de la tétanie néonatale Modifications osseuses caractéristiques visibles sur les rx Les rx du radius et du cubitus ainsi que des taux sériques de calcium, phosphates, phosphatase alcaline,PTHet 25(OH)D sont nécessaires pour différencier la carence en vitamine D d'autres causes de déminéralisation de l'os. L'évaluation du statut en vitamine D et des tests sérologiques de la syphilis peuvent être envisagés chez les nourrissons qui présentent un craniotabès en fonction de l'histoire et de l'examen clinique, mais dans la plupart des cas les craniotabès se résolvent spontanément. Le rachitisme peut être distingué de la chondrodystrophie qui se caractérise par une grosse tête, des membres courts, des os épais et une calcémie, phosphatémie et des phosphatases alcalines normales. La tétanie due au rachitisme infantile peut être impossible à différencier cliniquement de convulsions liées à d'autres causes. Les examens sanguins et la clinique permettent de les différencier. Les modifications des os, observées sur les rx, précèdent les signes cliniques. Dans le rachitisme, les anomalies sont plus visibles aux extrémités distales du radius et du cubitus. Les métaphyses perdent leurs contours aigus et nets; ils sont en forme de coupe et montrent une raréfaction sporadique ou dentelée. Plus tard, les extrémités distales du radius et du cubitus se décalcifient et deviennent radiotransparentes, la distance entre elles et les os métacarpiens semble augmentée. Ailleurs, la matrice osseuse devient également plus radiotransparente. Les déformations caractéristiques sont dues à la courbure des os au niveau des jonctions entre diaphyses et cartilages de conjugaison du fait de la fragilité de cette zone. Avec la guérison apparaît au niveau de l'épiphyse un fin liseré de calcification qui se densifie et s'épaissit progressivement. Plus tard, la matrice osseuse se calcifie et s'opacifie au niveau du périoste. Chez l'adulte, la déminéralisation osseuse, en particulier de la colonne vertébrale, du bassin et des membres inférieurs, peut être vue sur les rx; les lamelles fibreuses sont également visibles et des déminéralisations incomplètes en forme de ruban apparaissent dans le cortex (pseudo-fractures, lignes de Looser, syndrome de Milkman). Les taux sériques de 25(OH)D étant le reflet des réserves corporelles de vitamine D et mieux corrélés à la symptomatologie de la carence en vitamine D que les taux des autres métabolites de la vitamine D, la meilleure manière de diagnostique le déficit en vitamine D est généralement considérée être taux de 25(OH)D (D2 + D3) L'objectif de taux de 25(OH)D est > 20 à 24 ng/mL (environ 50 à 60 nmol/L) pour une santé osseuse maximale; le fait que des taux plus élevés aient d'autres avantages demeure incertain, et l'absorption plus élevée de calcium peut augmenter le risque de maladie coronarienne. Si le diagnostic est incertain, les taux sériques d'1,25-dihydroxyvitamine D et la concentration urinaire du calcium peut être mesurée. Dans le déficit sévère, le taux du 1,25-dihydroxyvitamine D sérique est anormalement bas, habituellement non détectable. Le calcium urinaire est bas dans tous les cas sauf en cas d'acidose associée. En cas de carence en vitamine D, la calcémie peut être basse ou, du fait de l'hyperparathyroïdie secondaire, normale. Généralement, le phosphate sérique diminue et la phosphatase alcaline sérique augmente. La PTH sérique peut être normale ou élevée. Le rachitisme héréditaire vitamine D dépendant de type I conduit à un niveau sérique normal de la 25(OH)D, avec un taux sérique bas de 1,25-dihydroxyvitamine D et de calcium et une phosphatémie normale ou basse. 