lesiones y envenenamientos
Traumatismo encefalocraneano
Fisiopatología de los traumatismos craneales
La función cerebral puede alterarse de forma inmediata por una lesión directa (p. ej., aplastamiento, laceración) del tejido cerebral. Las lesiones posteriores pueden producirse al poco tiempo por una cascada de acontecimientos que se inicia tras la lesión inicial. Los traumatismos craneoencefálicos de cualquier tipo pueden provocar edema cerebral y reducir la irrigación sanguínea al cerebro. La bóveda craneana tiene un tamaño fijo (definido por el cráneo) y está llena casi completamente de un líquido que no puede comprimirse (líquido cefalorraquídeo) y un tejido cerebral mínimamente compresible; en consecuencia, cualquier tumefacción por edema, hemorragia o hematoma no dispone de lugar para expandirse y produce un aumento de la presión intracraneal. El flujo sanguíneo cerebral es proporcional a la presión de perfusión cerebral, que es la diferencia entre la presión arterial media y la presión intracranealmedia. Por lo tanto, a medida que aumenta la presión intracraneal (o disminuye la presión arterial media), se reduce la presión de perfusión cerebral. Cuando la PPC disminuye por debajo de 50 mmHg, el cerebro puede volverse isquémico. La isquemia y el edema pueden desencadenar varios mecanismos secundarios (p. ej., liberación de neurotransmisores excitatorios, calcio intracelular, radicales libres y citocinas) y causar daño celular adicional, edema y aumento de la presión intracraneal. Las complicaciones sistémicas derivadas del traumatismo (p. ej., hipotensión, hipoxia) pueden contribuir también a la isquemia cerebral y suelen denominarse agresiones cerebrales secundarias. Una presión intracraneal muy elevada produce inicialmente una Fisiopatología . Si esta elevación de la presión intracraneal no se resuelve, puede empujar el tejido cerebral que atraviesa la tienda del cerebelo y el agujero occipital y determinar una Las lesiones del hipotálamo, el órgano subfornical y el núcleo del tracto solitario, que regulan el tono simpático global, la circulación del flujo sanguíneo y la respuesta barorrefleja, pueden producir cambios profundos en la función cardíaca y renal. La disfunción hipotalámica afecta el eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal y causa inestabilidad hemodinámica, hipertensión y taquicardia debido a una "tormenta" simpática que regula la contractilidad cardíaca e induce la retención de líquido en el riñón. Luego estos cambios pueden causar una Lesión renal aguda que se denomina miocardiopatía takotsubo (a veces denominada, miocardio de estrés neurogénico o miocardiopatía con La hiperemia y el aumento del flujo sanguíneo cerebral pueden ser el resultado de una lesión por conmoción en adolescentes y niños. Elsíndrome del segundo impactoes una entidad rara y debatida definida como el súbito aumento de la presión intracraneal ya veces la muerte después de un segundo traumatismo que se prolonga antes de la completa recuperación a partir de una lesión menor de la cabeza. Se atribuye a la pérdida de autorregulación del flujo sanguíneo cerebral que conduce a una congestión vascular, aumento de la presión intracraneal y herniación. 