trastornos pulmonares
Embolia pulmonar
Fisiopatología de la embolia pulmonar
Una vez que se produce la trombosis venosa profunda, los coágulos pueden desplazarse y viajar a través del sistema venoso y de las cavidades derechas del corazón hasta alojarse en las arterias pulmonares, donde ocluyen parcial o completamente uno o más vasos sanguíneos. Las consecuencias dependen del tamaño y el número de émbolos, las enfermedades subyacentes de los pulmones, el funcionamiento del ventrículo derecho y la capacidad del sistema trombolítico intrínseco del organismo para disolver los coágulos. La muerte, cuando ocurre, a menudo se debe a insuficiencia ventricular derecha. Los émbolos pequeños pueden no tener efectos fisiológicos agudos; pueden comenzar a lisarse de inmediato y se resuelven en el transcurso de horas o días. Los émbolos más grandes pueden causar un aumento reflejo de la ventilación (taquipnea), hipoxemia debida al desequilibrio ventilación/perfusión (V/Q) y bajo contenido de oxígeno venoso mixto como resultado del bajo gasto cardíaco, Atelectasias debido a la hipocapnia alveolar y las alteraciones del surfactante y un aumento de la resistencia vascular pulmonar causada por la obstrucción mecánica y por la vasoconstricción, lo que ocasiona taquicardia e hipotensión. La lisis endógena reduce la mayoría de los émbolos, incluso aquellos de tamaño moderado, y las alteraciones fisiológicas disminuyen en el transcurso de horas o días. Algunos émbolos resisten la lisis y pueden organizarse y persistir y a veces causan hipertensión pulmonar tromboembólica crónica. Las embolias pulmonares pueden clasificarse de acuerdo con los efectos fisiológicos como lo describe la European Society of Cardiology/American Heart Association ( Referencia de la fisiopatología ) en los siguientes grupos: Alto riesgo (masivo): deterioro de la función ventricular derecha que causa hipotensión, definida por una tensión arterial sistólica < 90 mmHg o una disminución de la tensión arterial sistólica ≥ 40 mmHg respecto del valor basal durante un período de 15 minutos Riesgo intermedio (submasivo): deterioro de la función ventricular derecha sin hipotensión. Esto se evidencia por el agrandamiento y/o la hipocinesia del ventrículo derecho en los estudios de diagnóstico por imágenes (p. ej., angiografía por TC, ecocardiografía), así como por el aumento de los biomarcadores circulantes (p. ej., troponina, péptido natriurético cerebral). Tenga en cuenta que la European Society of Cardiology define la embolia pulmonar de riesgo intermedio también como pacientes con un índice de gravedad de la embolia pulmonar simplificado (sPESI) > 0, por lo que incluye pacientes con otros trastornos o hallazgos ( Referencia de la fisiopatología ). La embolia pulmonar de riesgo intermedio puede dividirse en de riesgo intermedio alto (presencia de disfunción del ventrículo derecho en los estudios de diagnóstico por imágenes Bajo riesgo: sin deterioro ventricular derecho y sin hipotensión (y de acuerdo con la European Society Cardiology, puntuación de sPESI = 0). Laembolia pulmonar en "silla de montar"describe un émbolo pulmonar que se aloja en la bifurcación de la arteria pulmonar principal y en las arterias pulmonares derecha e izquierda; estas embolias pulmonares son generalmente, aunque no siempre, de riesgo elevado o intermedio. Una configuración en silla de montar no requier un enfoque terapéutico específico. Aunque los émbolos en silla de montar a menudo son grandes, causando una obstrucción casi completa o completa, también pueden ser émbolos no obstructivos relativamente delgados. En 1 al 3% de los casos, la obstrucción residual crónica produce Hipertensión pulmonar (hipertensión pulmonar tromboembólica crónica), que evoluciona durante meses o años y puede llevar a la insuficiencia cardíaca derecha crónica. Cuando un émbolo grande ocluye en forma aguda las arterias pulmonares principales o muchos émbolos más pequeños se combinan para ocluir una proporción significativa de los vasos más distales, aumenta la presión ventricular derecha, que puede conducir a una Insuficiencia ventricular derecha , shock o muerte súbita. El riesgo de muerte depende del grado y la velocidad de elevación de las presiones de las cavidades derechas y del estado cardiopulmonar de base del paciente. Los pacientes con enfermedad cardiopulmonar preexistente tienen mayor riesgo de muerte, pero los pacientes jóvenes y/o saludables pueden sobrevivir a una embolia pulmonar que ocluya > 50% del lecho pulmonar. El infarto pulmonar (interrupción del flujo sanguíneo de la arteria pulmonar que provoca la isquemia del tejido pulmonar, a veces representada en la radiografía de tórax o en otras modalidades de diagnóstico por la imagen por opacidad a menudo de aspecto cuneiforme, de base pleural [situada en la periferia] [joroba de Hampton]) se produce en<10% de los pacientes con diagnóstico de embolia pulmonar. Esta tasa baja se atribuyó a la vascularización doble del pulmón (es decir, bronquial y pulmonar). Generalmente, el infarto pulmonar se debe a embolias más pequeñas que se alojan en las arterias pulmonares más distales y casi siempre es reversible; el infarto pulmonar se reconoce en forma temprana, a menudo antes de que ocurra la necrosis. 1.Konstantinides SV, Meyer G, Becattini C, et al: 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS).Eur Heart J2020;41(4):543-603. doi:10.1093/eurheartj/ehz405 