erkrankungen des rheumatischen formenkreises und des bewegungsapparats
Akute infektiöse Arthritis
Pathophysiologie der akuten infektiösen Arthritis
Die infektiösen Erreger vermehren sich in der Synovialflüssigkeit und in der Synovialis. Einige Bakterien (z. B.S. aureus) produzieren Virulenzfaktoren (Adhesine), die das Eindringen in das Gelenk und den Verbleib, somit also die Infektion der Gelenkgewebe erleichtern. Andere bakterielle Produkte (z. B. Endotoxine gramnegativer Erreger, Zellwandfragmente, Exotoxine grampositiver Erreger, Immunkomplexe, die aus bakteriellem Antigen und Antikörper des Wirtsorganismus gebildet werden) verstärken die Entzündungsreaktion. Polymorphkernige Granulozyten wandern in das Gelenk und phagozytieren die infektiösen Erreger. Die Phagozytose der Bakterien führt auch zur neutrophilen Autolyse der Granulozyten, mit Freisetzung von lysosomalen Enzymen in das Gelenk, die Synovialis, Bänder und Knorpel schädigen. Granulozyten sind somit der wichtigste Abwehrmechanismus des Wirtsorganismus und zugleich die Ursache der Gelenkzerstörung. Der Gelenkknorpel kann innerhalb von Stunden bis Tagen zerstört werden. Die entzündliche Synovitis kann gelegentlich persistieren, auch wenn die eigentliche Infektion durch Antibiotika zum Abklingen gebracht wurde. Insbesondere in Fällen einer Gonokokkeninfektion kann persistierendes Antigen durch Restfragmente von Bakterien und Infektionen den Knorpel verändern und zu antigenen Eigenschaften führen, und es kann sich – zusammen mit den adjuvanten Effekten persistierender bakterieller Komponenten und Immunkomplexe – eine immunvermittelte, sterile chronisch-entzündliche Synovitis entwickeln. 