troubles cardiovasculaires
Péricardite
Diagnostic de la péricardite
Électrocardiographie (ECG) et rx thorax Échocardiographie Examens pour identifier la cause (p. ex., aspiration de liquide péricardique, biopsie péricardique) On effectue un Électrocardiographie et une rx thorax. Une Le diagnostic repose sur la présence des signes cliniques et des anomalies ECG suivants; ils ne sont pas systématiquement présents dans tous les cas. Douleur thoracique caractéristique Frottement péricardique Anomalies ECG Épanchement péricardique Des ECG en série peuvent être nécessaires pour dépister des anomalies. Au cours de la péricardite aiguë, l'ECG et le PR montre des anomalies limitées au segment ST et PR et à l'onde T, habituellement dans la plupart des dérivations. (Les modifications de l'ECG en dérivation aVR sont généralement dans le sens inverse des autres dérivations.) Contrairement à l'infarctus du myocarde, la péricardite aiguë ne cause pas de sous-décalage du segment ST en miroir (sauf dans les dérivations aVR et V1) et pas d'onde Q pathologiques. Les modifications de l'ECG en cas de péricardite peuvent survenir en 4 étapes, bien que toutes les étapes ne soient pas présentes dans tous les cas. Stade 1: les segments ST montrent une élévation concave vers le haut; les segments PR peuvent être déprimés (voir figure Péricardite aiguë: ECG stade 1 ). Stade 2: le segment ST revient à sa ligne de base; les ondes T s'aplatissent. Stade 3: l'inversion des ondes T se produit sur tout l'ECG après que le segment ST est revenu à la normale et donc diffère de la configuration dans l'ischémie aiguë ou l'infarctus du myocarde. Stade 4: les modifications des ondes T disparaissent. L'échocardiographie dans la péricardite aiguë montre typiquement un épanchement, qui permet de confirmer le diagnostic, sauf en cas de péricardite aiguë purement fibrineuse et dans ce cas l'échocardiographie est souvent normale. Les signes indiquant une atteinte du myocarde comprennent une nouvelle dysfonction ventriculaire gauche focale ou diffuse. L'IRM peut détecter la présence, la gravité et le caractère aigu de l'inflammation péricardique, mais n'est généralement pas nécessaire pour diagnostiquer une péricardite aiguë. Les points J, sauf aVR et V1, sont élevés. Les ondes T sont essentiellement normales. Les segments ST montrent une élévation concave vers le haut. Les segments PR, sauf aVR et V1, sont déprimés. Les déviations de PR sont souvent absentes dans une dérivation d'un membre (ici, aVL). Puisque la douleur de la péricardite peut ressembler à celle d'un infarctus du myocarde aigu ou d'un infarctus pulmonaire, des tests (p. ex., marqueurs cardiaques sériques, scintigraphie pulmonaire) peuvent être nécessaires si l'anamnèse et l'ECG sont atypiques pour une péricardite. La troponine est souvent élevée dans une péricardite aiguë du fait de l'inflammation épicardique, donc elle ne peut pas discriminer d'une péricardite, d'un infarctus et d'une embolie pulmonaire aiguë. Des taux très élevés de troponine peuvent indiquer une myopéricardite. Le taux de CK-MB (creatine kinase muscle band isoenzyme), qui est moins sensible que le taux de troponine, est généralement normal en cas de péricardite aiguë, sauf si une myocardite est également présente. Les syndromes post-péricardiotomie et post-infarctus du myocarde sont parfois difficiles à diagnostiquer et doivent être distingués d'un infarctus du myocarde récent, d'une embolie pulmonaire et d'une infection péricardique post-opératoire. Une douleur, un frottement péricardique et une fièvre apparaissant 2 semaines à plusieurs mois après la chirurgie et une réponse rapide à l'aspirine, aux AINS, à la colchicine ou aux corticostéroïdes sont en faveur du diagnostic. Le diagnostic est suggéré par les signes cliniques, mais n'est souvent suspecté qu'après la découverte d'une dilatation de la silhouette cardiaque sur la rx thorax. Sur l'ECG, le voltage de QRS est souvent diminué et le rythme reste sinusal chez environ 90% des patients. En cas d'épanchement chronique abondant, l'ECG peut montrer une alternance électrique (c'est-à-dire, l'amplitude des ondes P, QRS ou T augmente et diminue à lors d'un battement sur deux). L'alternance électrique est associée à une variation de la position du cœur ("swinging heart" ou danse du cœur). L'échocardiographie estime le volume de liquide péricardique; identifie la tamponnade cardiaque, parfois la myocardite aiguë, et/ou une insuffisance cardiaque; et peut suggérer une cause à la péricardite. Bien que la TDM puisse détecter un épanchement péricardique (souvent fortuitement sur un examen effectué pour d'autres pathologies), elle peut surestimer sa taille et n'est pas un test de première ligne pour évaluer un éventuel épanchement péricardique. Le patient qui présente un ECG normal, un épanchement modéré (<50 mL), sans aucun signe suspect dans les antécédents et à l'examen, peut être simplement surveillé par des examens répétés et par échocardiographie. Les autres patients doivent être soumis à des explorations plus poussées afin de préciser l'étiologie. Le diagnostic peut être suspecté sur les données cliniques, de l'ECG, de la rx thorax et de l'échocardiographie Doppler, mais le cathétérisme cardiaque et la TDM (ou l'IRM) sont habituellement nécessaires. Rarement, une biopsie endomyocardique du ventricule droit est nécessaire pour éliminer une Cardiomyopathie restrictive . ne sont pas spécifiques. Le voltage de QRS est habituellement bas. Les ondes T sont habituellement anormales, mais sans spécificité. Une Fibrillation auriculaire survient chez environ 1/3 des patients; le Larx thorax de profildétecte souvent mieux les calcifications péricardiques que de face, mais ce signe n'est pas spécifique. est également non spécifique. Lorsque les pressions de remplissage ventriculaire gauche et droit sont élevées de manière identique, l'échocardiographie Doppler permet de distinguer entre péricardite constrictive et Cardiomyopathie restrictive . Pendant l'inspiration, la vitesse du flux diastolique mitral baisse habituellement de > 25% dans la péricardite constrictive contre < 15% dans la cardiomyopathie restrictive. Au cours de la péricardite constrictive, la vitesse du flux tricuspidien pendant l'inspiration augmente plus qu'il ne le fait normalement, alors que cela n'apparaît pas dans la cardiomyopathie restrictive. La détermination des vitesses tissulaires au niveau de l'anneau mitral peut être utile lorsqu'une pression auriculaire gauche excessivement élevée gomme les variations respiratoires des vitesses transvalvulaires. Les vélocités annulaires mitrales (en particulier au niveau septal) augmentent dans la péricardite constrictive; elles diminuent dans la cardiomyopathie restrictive. Un rebond septal (déplacement du septum interventriculaire vers le ventricule gauche pendant l'inspiration et contre le ventricule gauche pendant l'expiration) et l'inversion diastolique expiratoire du flux de la veine hépatique (qui se produit en raison d'un remplissage réduit du ventricule droit) peut également être observé dans la péricardite constrictive. Les mouvements du septum ventriculaire liés à la respiration, la préservation ou l'augmentation de la vitesse annulaire médiale et les inversions diastoliques expiratoires de la veine hépatique sont collectivement appelés critères de Mayo, mais chaque facteur est indépendamment associé à la péricardite constrictive ( Référence pour le diagnostic ). Cathétérisme cardiaque , La pression moyenne d'occlusion de l'artère pulmonaire (pression capillaire pulmonaire bloquée), la pression diastolique de l'artère pulmonaire, la pression télédiastolique du ventricule droit et la pression auriculaire droite moyenne sont toutes d'environ 10 à 30 mmHg. Les pressions systoliques de l'artère pulmonaire et du ventricule droit sont normales ou modérément élevées, si bien que les pressions différentielles sont faibles. Sur la courbe des pressions auriculaires, les descentesxetysont typiquement accentuées. Dans la courbe de pression ventriculaire, un creux diastolique se produit au moment du remplissage ventriculaire rapide. Pendant le pic inspiratoire, la pression ventriculaire droite augmente lorsque la pression ventriculaire gauche est la plus basse (parfois appelée discordance en miroir, qui suggère une interdépendance ventriculaire accrue). Du fait d'un remplissage ventriculaire réduit, la courbe de pression ventriculaire présente un creux brutal suivi d'un plateau en protodiastole (ce qui lui donne un aspect de "racine carrée"). La mesure de ces modifications nécessite un cathétérisme cardiaque du cœur droit et du cœur gauche en simultané, à l'aide de transducteurs séparés. Ces modifications hémodynamiques sont presque toujours présentes en cas de péricardite constrictive importante, mais elles peuvent être masquées en cas d'hypovolémie. Une pression systolique ventriculaire droite>50 mmHg est souvent observée dans la cardiomyopathie restrictive, mais moins souvent dans la péricardite constrictive. Lorsque la pression d'occlusion de l'artère pulmonaire égale la pression auriculaire droite moyenne et qu'un creux protodiastolique s'inscrit sur la courbe des pressions ventriculaires, avec d'importantes ondesxetysur la courbe auriculaire droite, il peut s'agir de l'une ou l'autre des deux affections. LaTDM ou l'IRMpeuvent mettre en évidence un épaississement péricardique > 5 mm. Un épaississement péricardique > 5 mm associé à des anomalies hémodynamiques caractéristiques (mise en évidence par échocardiographie et cathétérisme) peut confirmer la péricardite constrictive. Si ne sont visibles, ni épaississement, ni présence de liquide péricardique, le diagnostic de cardiomyopathie restrictive est probable sans être pour autant prouvé. Une épaisseur péricardique normale n'exclut pas la péricardite constrictive. L'augmentation du signal STIR (T2-weighted short TI inversion recovery [technique d'inversion-récupération utilisée pour supprimer le signal de la graisse et qui peut être utilisée en pondération T1 ou T2]) et l'imagerie par injection de gadolinium avec rehaussement tardif sur l'IRM cardiaque peuvent documenter une inflammation active et la résolution de la constriction en réponse à un traitement anti-inflammatoire, alors que leur absence suggère une péricardite constrictive chronique qui est peu susceptible de répondre à un traitement médical. Le degré de rehaussement tardif du gadolinium du péricarde, peut être particulièrement utile pour identifier les patients chez qui la constriction s'inversera ou se résoudra. Une faible amplitude des voltages et une alternance électrique sur l'ECG sont évocatrices de tamponnade cardiaque, mais ces faits manquent de sensibilité et de spécificité. Lorsqu'on suspecte une tamponnade, on doit effectuer une échocardiographie rapidement car tout retard même bref peut menacer le pronostic vital. Une péricardiocentèse doit alors être effectuée immédiatement, à visée diagnostique et thérapeutique. Les signes rx qui suggèrent que la lésion est cancéreuse sont les suivants: Variation respiratoire des flux transvalvulaires et veineux Compression ou collapsus des cavités cardiaques droites en présence d'un épanchement péricardique Pléthore de la veine cave inférieure (diminution du diamètre de la cavité veineuse proximale de<50% pendant l'inspiration profonde) Cependant, la tamponnade cardiaque est principalement un diagnostic clinique. La tamponnade cardiaque significative est un diagnostic clinique; les signes échocardiographiques seuls ne sont pas une indication de péricardiocentèse. Si une tamponnade est suspectée mais non encore confirmée (p. ex., par des signes cliniques et une échocardiographie), un cathétérisme du cœur droit (Swan-Ganz) peut être effectué. Dans la tamponnade cardiaque: Il n'y a pas de creux diastolique au début de l'enregistrement de la pression ventriculaire. Les pressions diastoliques sont élevées (environ 10 à 30 mmHg) et égales dans toutes les cavités cardiaques et dans l'artère pulmonaire. Sur la courbe des pressions auriculaires, la descentexest conservée et la descenteydisparaît. À l'inverse, au cours des syndromes congestifs graves dus aux cardiomyopathies dilatées, la pression d'occlusion de l'artère pulmonaire et la pression diastolique du ventricule gauche dépassent habituellement la pression auriculaire droite moyenne et la pression diastolique du ventricule droit de ≥ 4 mmHg. Le cathétérisme du cœur droit doit être évoqué en particulier lors du drainage d'un épanchement, non seulement pour confirmer la tamponnade, mais également pour mettre en évidence une possible péricardite constrictive avec épanchement. Lorsque la péricardite a été affirmée, on effectue des examens en vue de préciser l'étiologie et le retentissement sur le fonctionnement cardiaque. Chez un adulte jeune jusque-là en bonne santé apparente et qui se présente avec une infection virale et une péricardite aiguë, un bilan plus complet est habituellement inutile. La distinction entre péricardite virale et péricardite idiopathique est difficile, coûteuse et généralement sans grande importance pratique. Dans d'autres cas, une biopsie du tissu péricardique ou une aspiration du liquide péricardique peuvent être nécessaires pour établir un diagnostic. Les colorations acido-résistantes et les cultures de liquide péricardique sont essentielles si une tuberculose est évoquée comme possible (la péricardite tuberculeuse peut être agressive et peut empirer rapidement sous corticothérapie). Les prélèvements sont examinés à la recherche de cellules malignes. Cependant, le drainage complet d'un épanchement péricardique qui vient d'être identifié n'est habituellement pas nécessaire au diagnostic. La persistance de l'épanchement (habituellement>3 mois) ou son augmentation de volume, en particulier lorsque l'étiologie reste incertaine, justifient également la péricardiocentèse. Le choix entre péricardiocentèse à l'aiguille et drainage chirurgical repose sur les possibilités techniques du lieu d'hospitalisation et sur l'expérience des médecins, sur l'étiologie de l'épanchement, sur le besoin de prélèvements de tissu pour le diagnostic et sur le pronostic du patient. La péricardiocentèse à l'aiguille est souvent préférable lorsque l'étiologie est connue ou que la question de la présence d'une tamponnade reste posée. Le drainage chirurgical est préférable lorsque la présence d'une tamponnade est certaine mais (car la biopsie péricardique peut être effectuée chirurgicalement) que l'étiologie n'est pas précisée. Les examens biologiques effectués sur du liquide péricardique sont habituellement non spécifiques en dehors des cultures et de la cytologie. Mais des diagnostics spécifiques précis sont parfois possibles grâce à l'utilisation de techniques récentes d'analyse cytologique et immunologique du liquide obtenu par biopsie péricardoscopique vidéo guidée. Le cathétérisme cardiaque permet d'évaluer le retentissement de la péricardite et identifier la cause d'une baisse de la fonction cardiaque. La TDM ou l'IRM permettent l'identification de métastases, bien que l'échocardiographie soit habituellement suffisante. D'autres examens de laboratoire comprennent une numération formule sanguine, les marqueurs inflammatoires de phase aiguë, les examens biochimiques de routine, des cultures, des tests auto-immunitaires et, s'ils sont indiqués, des tests pour le VIH, de fixation du complément pour l'histoplasmose (dans les régions d'endémie), la recherche d'anticorps contre les virus coxsackie, influenza, écho et contre le streptocoque. La recherche d'anticorps anti-ADN et anti-ARN peut être utile. Une intradermo-réaction à la tuberculine ou un test de libération de l'interféron gamma sont effectués, mais ils peuvent donner des résultats faussement négatifs; la péricardite tuberculeuse ne peut être exclue que par la culture du liquide péricardique à la recherche de bacilles acido-résistants. 1.Welch TD, Ling LH, Espinosa RE, et al: Echocardiographic diagnosis of constrictive pericarditis: Mayo Clinic criteria.Circ Cardiovasc Imaging7:526, 2014. 