endokrine und metabolische krankheiten
Hyperkalzämie
Pathophysiology of Hypercalcemia
Der primäre Hyperparathyreoidismus führt zu einer generalisierten Störung des Elektrolyt- und Knochenstoffwechsels, die durch eine exzessive Sekretion vonPTHaus einem oder mehreren Epithelkörperchen hervorgerufen wird. Dies ist wahrscheinlich die häufigste Ursache einer Hyperkalzämie, vor allem bei Patienten, die nicht in ein Krankenhaus eingeliefert werden. Die Inzidenz nimmt mit dem Alter zu und ist bei postmenopausalen Frauen höher. Die Krankheit tritt auch mit zunehmender Häufigkeit≥3 Jahrzehnte nach Bestrahlung der Halsregion auf. Es gibt familiäre und sporadische Formen. PTH erhöht das Serumkalzium, indem es die intestinale Kalziumabsorption steigert, Kalzium und Phosphat schnell aus den Knochen mobilisiert (Knochenresorption), die Kalziumrückresorption in den distalen Nephronen der Nieren steigert und die Umwandlung von Vitamin-D-Mangel und -abhängigkeit n seine aktivste Form, Familiäre Formen aufgrund von Mitralklappenstenose treten bei Patienten mit anderen endokrinen Tumoren auf (siehe auch (Peptide, die mit der Kontrolle oder Expression von CASR zusammenhängen) vor, die dazu führt, dass höhere Konzentrationen von Serumkalzium erforderlich sind, um die PTH-Sekretion zu hemmen. Die nachfolgende PTH-Sekretion verursacht eine renale Phosphatausscheidung. Es treten persistierende Hyperkalzämie (gewöhnlich asymptomatisch) und bereits häufig in frühen Jahren normale bis leicht erhöhte Parathormonkonzentrationen, Hypokalzurie und Hypermagnesiämie auf. Die Nierenfunktion ist normal und eine Nephrolithiasis ungewöhnlich. Hin und wieder tritt eine schwere Ein sekundärer Hyperparathyreoidismus tritt am häufigsten bei fortgeschrittener Chronische Nierenkrankheiten auf, wenn eine verminderte Bildung von aktivem Vitamin D in den Nieren und andere Faktoren zu Hypokalzämie und chronischer Stimulation der PTH-Sekretion führen. Ein tertiärer Hyperparathyreoidismus beruht auf einer sekundär autonomen Hypersekretion von PTH, die sich nicht an Serumkalziumkonzentrationen orientiert. Ein tertiärer Hyperparathyreoidismus tritt üblicherweise bei Patienten mit einem lange bestehenden sekundären Hyperparathyreoidismus auf, z. B. bei Patienten mit einer seit mehreren Jahren bestehenden terminalen Niereninsuffizienz. Malignome können ein Grund für eine Hyperkalzämie, insbesondere bei Krankenhauspatienten, sein. Es gibt verschiedene Ursachen, aber in letzter Konsequenz beruhen die erhöhten Serumkalziumwerte auf einer exzessiven Knochenresorption. (z. B. Hyperkalzämie ohne oder bei sehr kleinen Knochenmetastasen) tritt meistens bei Plattenepithelkarzinomen, Nierenzellkarzinom , kann durch metastatische solide Tumoren (z. B. Brust- und Prostatatumoren, nicht-kleinzelliger Lungenkrebs) oder hämatologische Krebserkrankungen, meistens Multiples Myelom , aber auch bestimmte Eine Vitamin-D-Intoxikation kann durch eine hohe Konzentrationen an endogenem 1,25(OH)2D verursacht werden. Obwohl die Serumkonzentrationen bei den meisten Patienten mit soliden Tumoren niedrig ist, haben Patienten mit Granulomatöse Krankheiten wie z. B. eine Sarkoidose , Immobilisierung, insbesondere vollständige und längere Bettruhe bei Risikopatienten (siehe Tabelle Wichtige Ursachen einer Hyperkalzämie ), kann aufgrund einer beschleunigten Knochenresorption zu Hyperkalzämie führen. Die Hyperkalzämie entwickelt sich innerhalb von Tagen oder Wochen nach Beginn der Bettruhe. Die Hyperkalzämie bessert sich prompt, wenn die Bettruhe aufgehoben wird. Junge Erwachsene mit mehreren Knochenbrüchen und Personen mit Die idiopathische infantile Hyperkalzämie (Williams-Syndrom—siehe Tabelle ) ist eine sehr seltene, sporadisch auftretende Störung mit Gesichtsdysmorphien, kardiovaskulären Veränderungen, renaler Hypertonie und Hyperkalzämie. Sie führt bei einigen Patienten zu einer Nephrokalzinose. Die Ursache der Hyperkalzämie ist unbekannt. Beim Milch-Alkali-Syndrom werden sehr große Mengen an Kalzium und absorbierbarem Alkali aufgenommen, und zwar meistens im Rahmen einer selbstverordneten Therapie gegen Dyspepsie mit Kalziumkarbonat-Antazida oder um einer Osteoporose vorzubeugen. Dies führt zu Hyperkalzämie, 