troubles cardiovasculaires
Rétrécissement mitral
Symptomatologie de la sténose mitrale
Il y a peu de rapport entre les symptômes et la gravité de la sténose mitrale car cette dernière progresse souvent lentement et le patient réduit ses activités sans en être conscient. De nombreuses patientes sont asymptomatiques jusqu'à ce qu'elles soient enceintes ou développent de la fibrillation auriculaire. Les premiers symptômes sont habituellement ceux de l'insuffisance cardiaque (p. ex., dyspnée, orthopnée, dyspnée paroxystique nocturne, fatigue). Typiquement les symptômes ne débutent que 15 à 40 ans après un épisode de rhumatisme articulaire aigu. Dans les régions dont le système médical est peu efficace, les jeunes enfants peuvent devenir symptomatiques car les infections à streptocoque peuvent ne pas être traitées par des antibiotiques et parce que les infections récidivantes sont fréquentes. La fibrillation auriculaire paroxystique ou chronique réduit davantage le flux sanguin dans le ventricule gauche, entraînant un Œdème du poumon et une dyspnée aiguë lorsque la fréquence ventriculaire est mal contrôlée. La fibrillation auriculaire peut également entraîner des palpitations. Dans une proportion allant jusqu'à 15% des patients ne prenant pas d'anticoagulants, la fibrillation auriculaire entraîne des embolies systémiques avec des symptômes d'accidents vasculaires cérébraux ou d'ischémie d'autres organes. Des symptômes moins fréquents comprennent l'hémoptysie due à une rupture des petits vaisseaux pulmonaires et l'œdème du poumon, en particulier pendant la grossesse quand le volume sanguin augmente. Un enrouement dû à la compression du nerf laryngé récurrent gauche par une oreillette gauche ou par une artère pulmonaire (syndrome d'Ortner) dilatées et des symptômes Symptomatologie et Le rétrécissement mitral peut entraîner des signes de Cœur pulmonaire . Le classique faciès mitral, coloration rouge cyanotique des pommettes ne se produit que lorsque le débit cardiaque est diminué et l'hypertension artérielle pulmonaire importante; il est provoqué par une vasodilatation cutanée et une hypoxémie chronique. Dans le cas des peaux foncées, le flush malaire peut produire une teinte plus foncée de la peau du patient. Parfois, la première symptomatologie du rétrécissement mitral est celle d'un accident embolique tel qu'un accident vasculaire cérébral. Les endocardites sur rétrécissement mitral sont rares sauf si une insuffisance mitrale est également présente. Des premiers et deuxièmes bruits palpables (B1 et B2) peuvent être détectés. Le B1 est au mieux palpé à l'apex, et le B2 au niveau du bord supérieur gauche du sternum. La composante pulmonaire de B2 (P2) est responsable de l'éclat et est la conséquence de l'hypertension artérielle pulmonaire. Un choc du ventricule droit (soulèvement) palpable dans la région parasternale gauche peut accompagner une turgescence des jugulaires lorsqu'une hypertension artérielle pulmonaire est présente et que le ventricule droit développe un dysfonctionnement diastolique. B1 fort Claquement diastolique d'ouverture précoce Souffle diastolique decrescendo-crescendo de tonalité grave Les signes auscultatoires dans la sténose mitrale comprennent un B1 intense entraîné par la fermeture brutale de la valve d'une valvule mitrale sténosée (M1); il est mieux entendu à l'apex. Le B1 peut être absent lorsque la valvule est fortement calcifiée et immobile. Un B2 normalement dédoublé avec un P2 (fermeture de la valvule pulmonaire) exagéré dû à l'hypertension artérielle pulmonaire est également entendu (voir tableau). Le claquement d'ouverture qui se produit en début de diastole dû à ballonnement des valves mitrales dans le ventricule gauche, est au mieux perçu le long du bord inférieur gauche du sternum; il est suivi d'un souffle diastolique de type roulement d'une tonalité basse decrescendo-crescendo entendu au mieux avec la cloche du stéthoscope à l'apex (palpable au niveau du choc de pointe) en fin d'expiration lorsque le patient est en décubitus latéral gauche. Le claquement d'ouverture peut être doux ou absent si la valvule mitrale est calcifiée; le claquement se rapproche du B2 (augmentation de la durée du roulement) lorsque le rétrécissement mitral est plus sévère et que la pression dans l'oreillette gauche augmente. Le souffle diastolique augmente après une manœuvre de Valsalva (lorsque le sang s'écoule dans l'oreillette gauche), après l'effort, et en réponse à des manœuvres qui augmentent la postcharge (p. ex., en position accroupie ou durant un effort de serrage isométrique des mains). Le roulement peut être plus doux ou absent lorsqu'un ventricule droit dilaté repousse en arrière le ventricule gauche et en cas de diminution du flux sanguin transmitral (en cas d'hypertension artérielle pulmonaire, anomalies des valvules du cœur droit, fibrillation auriculaire avec réponse ventriculaire rapide). Le renforcement présystolique est causé par l'augmentation du débit lors de la contraction auriculaire. Cependant, la fermeture des valvules mitrales pendant la contraction du ventricule gauche peut participer à ce phénomène et persiste dans la fibrillation auriculaire, mais uniquement à la fin d'une diastole courte lorsque la pression de l'oreillette gauche est encore élevée. Les souffles diastoliques qui peuvent coexister avec le souffle de rétrécissement mitral sont Souffle diastolique précoce d'une Insuffisance aortique coexistante, qui peut être dirigé vers l'apex Souffle de flux diastolique en présence d'insuffisance mitrale sévère Souffle méso-diastolique d'un myxome auriculaire gauche ou thrombus boule (rare) obstructifs Souffle de Graham Steell (un souffle doux decrescendo diastolique mieux entendu le long du bord gauche du sternum et causé par une Insuffisance pulmonaire secondaire à une hypertension pulmonaire sévère) 