neurologische krankheiten
Taubheitsgefühl
Bewertung der Taubheit
Da Taubheitsgefühle durch zahlreiche Störungen verursacht werden können, erfolgt eine sequenzielle Abklärung. Zuerst wird das Taubheitsverteilungsmuster zur Lokalisation des beiteiligten Teils des Nervensystems genutzt. Weitere klinische Merkmale–insbesondere Beginn, assoziierte neurologische Symptome und Beschwerden und Symmetrie–engen die Differenzialdiagnose ein und führen somit zu weiteren Fragen und Tests zum Nachweis spezifischer kausaler Störungen. Obwohl in der Praxis bestimmte Elemente der Anamnese normalerweise selektiv erfragt werden (z. B. werden typische Schlaganfallpatienten nicht ausführlich nach Risikofaktoren für eine Polyneuropathie gefragt–und umgekehrt), werden hier mehrere potenziell relevante Anamnesefragen zur Information vorgestellt. Bei derAnamneseerhebung zur bestehenden Erankungsollte der Patient mit einer offenen Frage darum gebeten werden, das Taubheitsgefühl zu beschreiben. Symptombeginn, Dauer und Verlauf sollten ermittelt werden. Am wichtigsten sind Die Lage der Taubheit Dazugehörige neurologische Symptome (z. B. Parese, Dysästhesie, Sphinkter-Dysfunktion wie Inkontinenz oder Retention, Dysphasie, Sehverlust, Diplopie, Dysphagie, kognitiver Abbau). Mögliche Ursachen werden gesucht (z. B. Kompression einer Extremität, Trauma, kürzlich stattgehabte Intoxikation, ungünstige Schlafposition, Symptome einer Infektion). Bei derÜberprüfung der Organsystemesollten Symptome ursächlicher Erkrankungen identifiziert werden. Einige Beispiele sind Rücken- und/oder Nackenschmerzen: Bandscheibenvorfall oder Rückenmarkskompression im Zusammenhang mit Osteoarthritis oder rheumatoider Arthritis Fieber und/oder Hautausschlag: Infektiöse Neuropathie, infektiöse Radiculopathie, Gehirn-Infektion oder rheumatische Erkrankungen Kopfschmerzen: Hirntumor, Schlaganfall oder Enzephalopathie Gelenkschmerzen: Rheumatische Erkrankungen Unterernährung: Vitamin B12 Mangel Übermäßiger Verzehr von quecksilberhaltigen Meeresfrüchten: Toxische Polyneuropathie Bei derAnamnesesollten bekannte Störungen erkannt werden, die Gefühllosigkeit verursachen können, insbesondere die Folgenden: Diabetes oder chronische Nierenerkrankung: Polyneuropathie Infektionen wie HIV, Syphilis oder Lyme-Krankheit: Infektiöse periphere Neuropathie oder Gehirninfektion Koronare Herzkrankheit, Vorhofflimmern, Arteriosklerose oder Rauchen: Schlaganfall Krebs (insbesondere Lungenkrebs): Paraneoplastische anti-Hu subakute sensorische oder motorische Neuropathie Osteoarthritis oder RA: Radiculopathie Die Familienanamnese sollte Informationen über alle familiären neurologischen Störungen beinhalten. Die Arzneimittel- und Sozialanamnese sollten den Gebrauch aller Arzneimittel und Substanzen sowie die berufliche Exposition gegenüber Toxinen einschließen. So können beispielsweise B6-Ergänzungen (Pyridoxin) bei übermäßiger Einnahme zu einem lähmenden Verlust von Körperempfindungen führen. Eine vollständige Einführung zu neurologischen Untersuchung wird durchgeführt mit Schwerpunkt auf der Lokalisation und den neurologischen Arealen derReflex-, motorischen und sensorischen Funktionsdefizite. Generell stellt die Reflexprüfung die objektivste Untersuchungsmethode dar, die sensorischen Tests sind die subjektivsten; oft können sensorische Ausfälle nicht präzise definiert werden. Die folgenden Befunde sind von besonderer Bedeutung: Plötzliches Auftreten von Taubheit (z. B. innerhalb von Minuten oder Stunden) Plötzliches oder rasches Einsetzen von Schwäche (z. B. innerhalb von Stunden oder Tagen) Dyspnoe Zeichen von Cauda-equina- oder Konussyndrom (z. B. Reithosenanästhesie, Inkontinenz, Ausfall des Analreflexes) Bilaterale neurologische Defizite unterhalb eines Rückenmarksegments Sensorischer Ausfall sowohl im Gesicht als auch auf dem Körper (ipsi- oder kontralateral) Dasanatomische Symptommusterlegt den Ort der Läsion nahe, ist aber oft nicht spezifisch, Allgemeines Taubheit einer Teilextremität: Läsion des peripheren Nervensystems Einseitige Taubheit beider Extremitäten (Hemihypästhesie) (mit oder ohne Beteiligung des Rumpfes): Gehirnläsion Bilaterale Taubheit unterhalb eines bestimmten Dermatoms: Querschnittsmyelopathie (Rückenmarkläsion) Bilaterale Taubheit, die nicht mit einem bestimmten Dermatom korrespondiert: Polyneuropathie, multiple Mononeuropathie oder flickenförmig verteilte Rückenmark- oder Gehirnerkrankung Spezifischere Lokalisationsmustersind: Strumpf-Handschuh-Verteilung: Bei minimalen oder fehlenden motorischen Zeichen liegt in der Regel eine axonale Polyneuropathie vor; zusammen mit Schwäche und Spastik (z. B. Hyperreflexie, erhöhter Tonus, Plantarextension) handelt es sich manchmal um eine zervikale Spondylose, demyelinisierende Polyneuropathie oder demyelinisierende Rückenmarkläsion Lokalisation im Einzeldermatom: Nervenwurzelläsion (Radikulopathie) Einzelextremität, mehr als ein Nerv oder eine Nervenwurzel sind betroffen: Plexusläsion (Plexopathie) Mehrere zusammengehörige oder getrennte periphere Nerven: Mononeuropathia multiplex Sensorischer Ausfall mit überproportionalem Einfluss auf Lage und Vibration: Dysfunktion des Hinterstrangs oder demyelinisierende periphere Neuropathie Lokalisation im Reithosenbereich: Conus-medullaris-Syndrom oder Kompression der Cauda equina (Cauda-equina-Syndrom) Überkreuzte Gesicht-Körper-Verteilung (d. h., Gesicht und Körper sind auf verschiedenen Seiten betroffen): Läsion des unteren Hirnstamms Ipsilaterale Gesicht-Körper-Verteilung: Läsion von oberem Hirnstamm, Thalamus oder Kortex Beidseitiges Taubheitsgefühl in einer umhangartigen Verteilung über Nacken und Schultern: Zentrale Anomalie des zervikalen Rückenmarks, typischerweise eine Syrinx Befunde, die eine Beteiligung von mehreren anatomischen Arealen anzeigen (z. B. Gehirn- und Rückenmarkläsionen), sprechen für das Vorliegen von mehr als einer Läsion (z. B. multiple Sklerose, metastasierende Tumoren, multifokale degenerative Gehirn- oder Rückenmarkerkrankungen) oder mehr als einer Krankheitsursache. DasTempo bei Symptombeginnhilft bei der Annahme einer wahrscheinlichen Pathophysiologie: Nahezu augenblicklich (in der Regel Sekunden, gelegentlich Minuten): Ischämisch oder traumatisch Stunden bis Tage: Infektiös oder toxisch-metabolisch Tage bis Wochen: Infektiös, toxisch-metabolisch oder immunvermittelt Wochen bis Monate: Neoplastisch oder degenerativ oder gelegentlich infektiös aufgrund einer chronischen Infektion des zentralen Nervensystems (ZNS) (z. B. Pilzinfektion) DerGrad der Symmetrieliefert ebenfalls Anhaltspunkte. Hochgradig symmetrische Beteiligung: Eine systemische Ursache (z.B. eine metabolische, toxische, arzneimittelbedingte, infektiöse oder postinfektiöse Ursache; Vitaminmangel) Eine deutlich asymmetrische Beteiligung: Eine strukturelle Ursache (z. B. Tumor, Trauma, Schlaganfall, periphere Plexus- oder Nervenkompression, fokale oder multifokale degenerative Erkrankung) Nach Bestimmung der Lokalisation der Läsion, ihres Einsetzens und des Grades der Symmetrie verkürzt sich die Liste der möglichen Diagnosen, sodass die Fokussierung auf klinische Merkmale, die zwischen diesen differenzieren, machbar ist (siehe Tabelle Ursachen von Taubheitsgefühlen ). Deutet z. B. die erste Einschätzung auf eine axonale Polyneuropathie hin, richtet sich die weitere Beurteilung auf die Eigenschaften der vielen potenziellen Wirkstoffe, Toxine und Störungen, die diese Polyneuropathie hervorrufen können. Tests sind generell erforderlich, außer bei Vorliegen einer klinisch offensichtlichen Diagnose und Wahl einer konservativen Behandlung (z. B. in einigen Fällen von Karpaltunnelsyndrom, bei Bandscheibenvorfall oder traumatischer Neurapraxie). Die Auswahl der Tests basiert auf der anatomischen Lage der vermuteten Ursache: Periphere Nerven oder Nervenwurzeln: Untersuchung der Nervenleitung und Elektromyographie (elektrodiagnostische Testung) Gehirn oder Rückenmark: MRT Elektrodiagnostische Tests können zur Differenzierung zwischen Neuropathien, Plexopathien (Läsionen distal der Nervenwurzel) und proximalen Läsionen (z. B. Radikulopathien) sowie zwischen verschiedenen Arten von Polyneuropathien (z. B. axonal, demyelinisierend, erblich, erworben) beitragen. Sollten die klinischen Befunde auf eine strukturelle Läsion von Gehirn oder Rückenmark oder eine Radikulopathie hindeuten, ist in der Regel eine MRT indiziert. Eine CT ist üblicherweise die zweite Wahl, sie kann aber insbesondere dann hilfreich sein, wenn eine MRT nicht schnell genug verfügbar ist (z. B. in Notfällen). Nach Lokalisation der Läsion können sich anschließende Tests auf spezifische Störungen konzentrieren (z. B. metabolische, infektiöse, toxische, Autoimmun- oder weitere systemische Erkrankungen). Zeigen die Befunde z. B. eine Polyneuropathie an, umfassen die nachfolgenden Tests typischerweise Blutbild, Elektrolyte, Nierenfunktionstests, TPHA-Suchtest und Messungen der Nüchtern-Plasmaglukose, HbA1C, Vitamin B12, Folsäure, TSH und und in der Regel Serum-Immunelektrophorese und Serum-Protein-Elektrophorese (insbesondere, wenn die Neuropathie schmerzhaft ist). Die Serum-Immunelektrophorese und die Serum-Protein-Elektrophorese können bei der Diagnose des Multiplen Myeloms und der Multiplen Sklerose helfen. 