troubles cardiovasculaires
Rétrécissement aortique
Physiopathologie de la sténose aortique
 L' Insuffisance aortique peut accompagner le rétrécissement sténose aortique 60% des patients de La charge de pression accrue imposée par le rétrécissement aortique provoque une hypertrophie compensatrice du ventricule gauche sans augmentation de volume de la cavité (hypertrophie concentrique). Avec le temps, le ventricule ne peut plus compenser, ce qui provoque une augmentation secondaire du volume de la cavité du ventricule gauche, une réduction de la fraction d'éjection, une diminution du débit cardiaque, et un gradient de pression faible à travers la valvule aortique qui peut prêter à confusion (rétrécissement aortique sévère à faible gradient). Les patients présentant d'autres troubles qui causent également une augmentation de volume du ventricule gauche et une réduction de la fraction d'éjection (p. ex., infarctus du myocarde, cardiomyopathie intrinsèque) peuvent générer des flux insuffisants qui ne permettent pas une ouverture complète d'une valvule sclérosée, ce qui peut donner un aspect de surface valvulaire réduite même lorsque le rétrécissement aortique n'est pas particulièrement sévère (rétrécissement aortique pseudo-sévère). Le rétrécissement aortique pseudosévère doit être différencié du rétrécissement aortique sévère à faible gradient parce que seuls les patients qui ont un rétrécissement aortique sévère à faible gradient tirent profit d'un remplacement valvulaire. Des contraintes de cisaillement élevées à travers la valvule aortique sténosée dégradent les multimères dufacteur de von Willebrand. La coagulopathie résultante peut provoquer des saignements gastro-intestinaux chez les patients qui ont une angiodysplasie (syndrome de Heyde). 