spezielle fachgebiete
Alkoholvergiftung und entzug
Pathophysiologie der Alkohol Toxizität und Entzug
Eine Trinkeinheit Alkohol (eine 12 oz [ca. 360 ml] Dose Bier, ein 6 oz [ca. 180 ml] Glas Wein oder 1,5 oz [ca. 50 ml] destillierter Alkohol) enthält 10–15 g Ethanol. Alkohol wird hauptsächlich aus dem Dünndarm in das Blut resorbiert, obwohl ein Teil auch aus dem Magen aufgenommen wird. Alkohol kumuliert im Blut, da die Aufnahme schneller als die Metabolisierung und Elimination abläuft. Die Konzentration hat ihren Höhepunkt etwa 30–90 min nach der Einnahme, wenn der Magen vorher leer war. Etwa 5–10% des aufgenommenen Alkohols wird unverändert im Urin, Schweiß und ausgeatmeter Luft ausgeschieden, der Rest wird hauptsächlich in der Leber metabolisiert, wo Alkoholdehydrogenase Ethanol zu Acetaldehyd umwandelt. Acetaldehyd wird letztlich zu CO2 und Wasser in einer Menge von 5–10 ml/h (absoluter Alkohol) oxidiert; jeder Milliliter liefert ca. 7 kcal. Die Alkoholdehydrogenase in der Magenschleimhaut ist für einen Teil des Stoffwechsels verantwortlich; Frauen haben eine geringere Aktivität der Alkoholdehydrogenase im Magen als Männer. Alkohol übt seine Wirkung durch mehrere Mechanismen aus. Alkohol bindet direkt an Gamma-Aminobuttersäure (GABA)-Rezeptoren im Zentralnervensystem, was zur Sedierung führt. Alkohol wirkt sich auch direkt auf Herz-, Leber und Schilddrüsengewebe aus. Toleranz gegenüber Alkohol entwickelt sich schnell; gleiche Mengen verursachen weniger Rausch. Die Toleranz entwickelt sich durch Anpassungsvorgänge in den Zellen des Zentralnervensystems (zelluläre oder pharmakodynamische Toleranz) und durch die Induktion von metabolischen Enzymen. Bei Alkoholtoleranz ist eine erstaunlich hohe Blutalkoholkonzentration (BAK) möglich. Jedoch ist die Alkoholtoleranz nur unvollständig; ist die Dosis hoch genug, zeigt sich trotzdem eine gewisse Intoxikation und Beeinträchtigung. Aber auch Menschen, die eine Toleranz entwickelt haben, können an einer Atemdepression infolge einer Überdosis Alkohol sterben. Bei Alkoholtoleranz ist das Risiko einer Alkoholische Ketoazidose erhöht, insbesondere beim Komasaufen. Menschen mit Alkoholtoleranz sind kreuztolerant gegenüber vielen anderen Beruhigungsmitteln für das zentrale Nervensystem (z. B. Barbiturate, nicht-barbiturierte Beruhigungsmittel, Benzodiazepine). Die körperliche Abhängigkeit, die die Toleranz begleitet, ist schwerwiegend. Ein Entzug führt zu potenziell tödlichen Nebenwirkungen. Chronischer schwerer Alkoholkonsum führt typischerweise zu Lebererkrankungen (z. B. Fettleber, Pathologie , Chronischer schwerer Missbrauch bewirkt häufig Folgendes: Übersicht zur Gastritis None Übersicht zur Pankreatitis None Übersicht der Kardiomyopathien , oft begleitet von Herzrhythmusstörungen und Bluthochdruck Periphere Neuropathie None Gehirnschäden, einschließlich Pseudoenzephalitis Wernicke , Bestimmte Krebsarten (z. B. Leber, Kopf und Hals, Speiseröhre), vor allem wenn Trinken mit Rauchen einhergeht Indirekte Langzeitauswirkungen sind Übersicht über Unterernährung , und besonders Vitaminmangel. 1–2 Getränke täglich) evtl. das Risiko eines Todes durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen senken ( Hinweis zur Pathophysiologie ). Zahlreiche Erklärungen, einschließlich der erhöhten High Density Lipoprotein (HDL)-Spiegel und eine direkte antithrombotische Wirkung wurden herangezogen. Dennoch sollte Alkohol nicht für diesen Zweck empfohlen werden, vor allem weil es bessere und effizientere Ansätze zur Senkung des Herz-Kreislauf-Risikos gibt. Kleine Kinder, die Alkohol trinken, sind einem erheblichen Risiko ausgesetzt, eine Hypoglykämie zu bekommen, weil Alkohol die Glukoneogenese beeinträchtigt und ihre kleineren Glykogenspeicher schnell erschöpft sind. Frauen sind möglicherweise empfindlicher als Männer, selbst wenn man das Gewicht zugrunde legt, weil ihr Magenstoffwechsel (First-Pass) von Alkohol aufgrund der geringeren Aktivität der Alkoholdehydrogenase in der Magenschleimhaut weniger stark ist. Alkoholkonsum während der Schwangerschaft kann zu einer Fetales Alkoholsyndrom führen. 1.Piano MR: Alcohol's effects of the cardiovascular system.Alcohol Res38(2):219–241, 2017. 