intensivmedizin
Sepsis und septischer Schock
Pathophysiologie der Sepsis und des septischen Schocks
Die Pathogenese des septischen Schocks ist derzeit nicht vollständig aufgeklärt. Ein inflammatorischer Stimulus (z. B. ein bakterielles Toxin) triggert die Produktion proinflammatorischer Mediatoren, einschließlich Tumor-Nekrose-Faktor (TNF) und Interleukin (IL)-1. Diese Zytokine verursachen eine neutrophil-endotheliale Zelladhäsion, aktivieren das Gerinnungssystem und verursachen Mikrothrombosen. Auch zahlreiche andere Mediatoren werden freigesetzt. Dazu gehören Leukotriene, Lipoxygenasen, Histamin, Bradykinin, Serotonin und IL-2. Diesen Substanzen wirken antiinflammatorische Mediatoren wie IL-4 und IL-10 entgegen, die ihrerseits zu einem negativen Feedback-Mechanismus führen. Anfangs kommt es zur Dilatation von Arterien und Arteriolen und der Abnahme des peripheren Gefäßwiderstandes, das Herzzeitvolumen hingegen steigt typischerweise an. Diese Phase wird auch als "warmer Schock" bezeichnet. Später nimmt meist das Herzminutenvolumen ab, der Blutdruck fällt (mit oder ohne Anstieg des peripheren Widerstandes), und die typischen Merkmale einer Hypoperfusion treten in Erscheinung. Selbst in der Phase des gesteigerten Herzminutenvolumens führen vasoaktive Mediatoren zum Bypass der kapillären Austauschgefäße (distributiver Defekt). Der schlechte Kapillarfluss, der aus diesem Shunting resultiert, vermindert zusammen mit der kapillaren Obstruktion durch Mikrothromben die Sauerstoffzufuhr und beeinträchtigt den Abtransport von Kohlendioxid und Abfallprodukten. Die verminderte Perfusion führt zur Dysfunktion und auch zum Versagen von einem oder mehreren Organen. Hierzu gehören Nieren, Lunge, Leber, ZNS und Herz. Zur Koagulopathie kommt es durch intravasale Gerinnung mit Verbrauch wesentlicher Gerinnungsfaktoren sowie durch eine exzessive reaktive Fibrinolyse. In den meisten Fällen findet sich eine Kombination beider Prozesse. 