neurologische krankheiten
Alzheimer Demenz
Pathophysiology of Alzheimer Disease
Die 2 pathologischen Kennzeichen der Alzheimer-Krankheit sind Die extrazelluläre Beta-Amyloid-Ablagerungen (bei neuritische Plaques) Die intrazellulären Neurofibrillen (gepaarte helikale Filamente) Die Beta-Amyloid-Ablagerungen und Alzheimer-Fibrillen führen zum Verlust von Synapsen und Neuronen, die zu einer groben Atrophie der betroffenen Bereichen des Gehirns führt, die typischerweise an den mesialen Temporallappen beginnt. Man hat den Mechanismus, durch welchen Beta-Amyloid-Peptid und Neurofibrillenbündel solche Schäden verursachen, nicht vollständig verstanden. Es gibt verschiedene Theorien. DieAmyloid-Hypothesepostuliert, dass progressive Akkumulation von Beta-Amyloid im Gehirn eine komplexe Kaskade von Ereignissen, die in neuronalem Zelltod, Verlust von neuronalen Synapsen und progressiven Neurotransmitterdefiziten endet, auslöst; alle diese Effekte tragen zu den klinischen Symptomen der Demenz bei. beobachtet. Einige Experten haben vorgeschlagen, dass die Entzündung das dritte zentrale pathologische Merkmal der Alzheimer-Krankheit ist ( Literatur zur Pathophysiologie ). bei der Entstehung der Alzheimer-Krankheit eine wichtige Rolle spielen können ( Literatur zur Pathophysiologie ). wurden bei Alzheimer-Krankheit identifiziert. Bei Übersicht über Prionenerkrankungen wird ein normales, an der Zelloberfläche befindliches Gehirnprotein, das sogenannte Prionprotein, zu einer pathogenen Form, dem Prion, fehlgefaltet. Das Prion bewirkt dann, dass sich andere Prion-Proteine ähnlich falsch falten, was zu einer deutlichen Zunahme der abnormen Proteine führt und somit zu Hirnschäden. Bei der Alzheimer-Krankheit wird angenommen, dass Beta-Amyloid in zerebrale Amyloid-Ablagerungen und Tau in den Alzheimer-Fibrillen Prionen-ähnliche, selbst replizierende Eigenschaften besitzen. 1.Kinney JW, Bemiller SM, Murtishaw AS, et al: Inflammation as a central mechanism in Alzheimer's disease.Alzheimers Dement (NY)4:575–590, 2018. doi: 10.1016/j.trci.2018.06.014 2.González A, Calfío C, Churruca M, Maccioni RB:Alzheimers Res Ther14 (1):56, 2022. doi: 10.1186/s13195-022-00996-8 