lesiones y envenenamientos
Traumatismo encefalocraneano
Tratamiento de los traumatismos craneales
Para las lesiones leves, alta y observación en el hogar Para las lesiones moderadas y graves, optimización de la ventilación, oxigenación y perfusión cerebrales; tratamiento de las complicaciones (p. ej., aumento de la presión intracraneal, convulsiones, hematomas) y rehabilitación Las lesiones no craneanas múltiples, que pueden producirse en los accidentes de tráfico o las caídas, suelen requerir un tratamiento simultáneo. La reanimación inicial de los enfermos traumatológicos se analiza en otra sección (véase Abordaje del paciente traumatizado ). En la escena de la lesión, debe asegurarse que la vía aérea esté despejada y controlar las hemorragias externas antes de movilizar al paciente. Es preciso tener especial cuidado de no desplazar la columna u otros huesos para proteger la médula espinal y los vasos sanguíneos. Debe mantenerse la inmovilización adecuada con un collar cervical y usar una tabla espinal larga hasta determinar que toda la columna está estable mediante el examen físico y las pruebas radiológicas correspondientes (véase Diagnóstico ). Después de una evaluación neurológica inicial rápida, debe aliviarse el dolor con opiáceos de acción corta (p. ej., fentanilo). En el hospital, después de una evaluación inicial rápida deben registrarse los hallazgos neurológicos (Escala de Coma de Glasgow [ECG] y reacción pupilar), la presión arterial, el pulso y la temperatura con frecuencia durante varias horas, porque un deterioro de cualquier tipo obliga a un asistencia rápida. Los resultados de la determinación seriada de la Escala de Coma de Glasgow y la TC permiten clasificar la gravedad de las lesiones, lo cual contribuye al tratamiento (véase tabla). El elemento fundamental de la gestión de todos los pacientes con traumatismo craneoencefálico es Mantenimiento de una ventilación adecuada, oxigenación y perfusión cerebral para evitar lesiones encefálicas secundarias Un tratamiento intensivo precoz de la hipoxia, la hipercapnia, la hipotensión y del aumento de la presión intracraneal permite evitar las complicaciones secundarias. Las hemorragias por las lesiones (externas e internas) deben controlarse rápidamente según demanda y es preciso reponer pronto el volumen intravascular con la solución cristaloide más adecuada (p. ej., solución fisiológica al 0,9%) o, preferiblemente, una Técnica de la transfusión para mantener la perfusión cerebral. Los líquidos hipotónicos (en especial, glucosado al 5%) están contraindicados porque contienen demasiada agua libre, lo cual puede aumentar la presión intracraneal y el edema cerebral. Otras complicaciones que deben descartarse y prevenirse son la hipertermia, la hiponatremia, la hiperglucemia y los desequilibrios hídricos. Si los pacientes con lesión leve no pierden la consciencia o lo hacen solo durante un breve período y tienen signos vitales estables, una TC de cráneo normal y una función neurológica y mental normales (que incluyen resolución de cualquier intoxicación), pueden recibir el alta para su domicilio siempre que sus familiares o amigos puedan vigilarlos de forma estrecha durante 24 h más. Estos observadores deben recibir instrucciones de regresar al hospital con el enfermo si aparece cualquiera de las siguientes complicaciones: Disminución del nivel de consciencia Déficits neurológicos focales Empeoramiento del dolor de cabeza Vómitos El deterioro de la función mental (p. ej., parece confundido, no puede reconocer a las personas, se comporta de manera anormal) Convulsiones Los pacientes con pérdida de la consciencia o anomalías en la función mental o neurológica y que no pueden controlarse en forma estrecha después del alta suelen observarse en el departamento de urgencias o durante la noche en el hospital y se debe realizar una TC de control en 8 a 12 h si los síntomas persisten. Los pacientes que no presentan alteraciones neurológicas pero sí tienen anomalías leves en la TC de cabeza (p. ej., contusiones pequeñas, hematomas subdurales pequeños sin efecto de masa, hemorragia subaracnoidea traumática pequeña o puntiforme) pueden necesitar solo una TC de seguimiento a las 24 h. Si la TC permanece estable y los resultados del examen neurológico son normal, los pacientes pueden ser dados de alta. (Véase también la guía práctica de la B2016 practice guideline of the Brain Trauma Foundation of the American Association of Neurological SurgeonsGuidelines for the management of severe traumatic brain injury, 4th edition.) Los pacientes con lesión moderada a menudo no necesitan intubación ni ventilación mecánica (salvo que existan otras lesiones) ni monitorización de la presión intracraneal. Sin embargo, como pueden deteriorarse, estos enfermos deben ser internados y observados aunque la TC de cráneo sea normal. Los pacientes con lesiones graves se internan en la unidad de cuidados críticos. Como en general presentan alteraciones de los reflejos protectores de las vías aéreas y aumento de la presión intracraneal, se debe realizar una Generalidades sobre la ventilación mecánica mientras se adoptan medidas para evitar el aumento de la presión intracraneal. Se recomienda basar el tratamiento de los pacientes con traumatismo craneoencefálico grave en la información de la monitorización de la presión intracraneal para reducir la mortalidad posinjuria intrahospitalaria y 2 semanas más tarde ( Referencias del tratamiento , Los principales tratamientos para los pacientes con presión intracraneal incluyen Secuencia rápida de intubación orotraqueal Generalidades sobre la ventilación mecánica None Monitoreo de la presión intracraneal y presión de perfusión cerebral Sedación según sea necesario Mantener euvolemia y osmolaridad sérica de 295 a 320 mOsm/kg (295 to 320 mmol/kg) Para aumento intratable de la presión intracraneal, posiblemente drenaje de líquido cefalorraquídeo, hiperventilación temporaria, craneotomía descompresiva o coma con pentobarbital de Intubación traqueal (con parálisis) se usa n lugar de la intubación nasotraqueal vigil si los pacientes con traumatismo craneoencefálico requieren soporte de la vía aérea o Laoxigenación y la ventilación adecuadasdeben evaluarse utilizando oximetría de pulso y gases en sangre arterial (si es posible, CO2) al final de la espiración. El objetivo es mantener un valor de PaCO2 normal (38 a 42 mmHg). La hiperventilación profiláctica (PaCO2 25 a 35 mmHg) ya no se recomienda. La PaCO2 baja reduce la presión intracraneal al causar vasoconstricción cerebral, pero ésta vasoconstricción también disminuye la perfusión cerebral, pontenciando de esta forma la isquemia. Por lo tanto, la hiperventilación (PaCO2 objetivo de 30 a 35 mmHg) se usa solo durante las primeras horas y para la presión intracraneal que no responde a otras medidas. monitorización y el control de la Monitorización de la presión intracraneana y la presión de perfusión cerebral Puede indicarsesedaciónpara prevenir la agitación, el exceso de actividad muscular (p. ej., debido a un delirio) y ayudar a reducir la respuesta al dolor y de este modo contribuir a evitar un aumento de la presión intracraneal. Para la sedación, suele usarse propofol en adultos (está contraindicado en niños) porque su acción y la duración son rápidas; la dosis es de 0,3 mg/kg/h en infusión continua, que deben ajustarsegradualmente según sea necesidad (hasta 3 mg/kg/h). No se utiliza un bolo inicial. El efecto adverso más frecuente es la hipotensión. El uso prolongado en altas dosis puede provocar pancreatitis. También pueden administrarse benzodiazepinas (p. ej., midazolam, lorazepam) para la sedación, pero no actúan tan rápidamente como el propofol y las respuestas a la dosis pueden ser difíciles de predecir. Los antipsicóticos pueden retrasar la recuperación y deben evitarse en la medida de lo posible. Es raro necesitar relajantes musculares, pero si se usan debe asegurarse una sedación adecuada, dado que no será posible evaluar la agitación clínicamente. Elcontrol adecuado del dolora menudo requiere opioides. Elmantenimiento de la euvolemia y la osmolalidad sérica normal(isosmolar o ligeramente hiperosmolar; osmolaridad sérica objetivo 295 a 320 mOsm/kg [295 a 320 mmol/kg]) es importante. Para controlar la presión intracraneal, la solución salina hipertónica (al 3 o 23,4%) es un agente osmótico más eficaz que el manitol. Se administra como un bolo de 2 a 3 mL/kg IV, según sea necesario o como una infusión continua de 1 mL/kg/h. Los niveles séricos de sodio se controlan y mantienen ≤ 155 mEq/L (155 mmol/L). Se pueden administrar diuréticos osmóticos (p. ej., manitol) administrados de forma IV son una alternativa para reducir la presión intracraneal y mantener la osmolaridad sérica. Sin embargo, deben reservarse para pacientes cuya situación esté deteriorándose o emplearlos antes de la cirugía en aquellos con hematomas. Se administra una solución demanitolal 20% de 0,5 a 1 g/kg IV (2,5 a 5 mL/kg) durante 15 a 30 min y se repite en una dosis que varía de 0,25 a 0,5 g/kg (1,25 a 2,5 mL/kg) administrada con la frecuencia necesaria (generalmente cada 6 a 8 h); esto desciende la presión intracraneal durante unas pocas horas.El manitoldebe usarse con cuidado en enfermos con coronariopatía grave, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal o congestión vascular pulmonar porque este compuestoexpande rápidamente el volumen intravascular. Como los diuréticos osmóticos aumentan la excreción renal de agua relacionada con el sodio, el uso prolongado demanitolpuede causar una depleción de agua con hipernatremia. La administración IV de 1 mg/kg de furosemida también reduce el agua corporal total, sobre todo cuando se desea evitar una hipervolemia transitoria asociada almanitol. Cuando se utilizan diuréticos osmóticos, es preciso controlar cuidadosamente el equilibrio hidroelectrolítico. puede considerarse cuando el aumento de la presión intracraneal es refractario a otras intervenciones y a veces como medida primaria (p. ej., en el momento de la cirugía para drenar un hematoma significativo). En la craniectomía se extirpa en bloque una porción significativa del cráneo (que se recoloca luego) y se realiza una duraplastia para permitir que el edema cerebral salga al exterior. La magnitud del fragmento óseo extirpado y su localización dependen de la lesión, pero la abertura debe ser suficiente para evitar que el edema comprima el tejido encefálico contra los bordes del defecto. En un ensayo aleatorizado que comparó la craniectomía con el tratamiento médico, la mortalidad general a los 6 meses se redujo después de la craniectomía, pero las tasas de discapacidad grave y estado vegetativo fueron más altas, y la tasa de recuperación funcional fue similar ( Referencias del tratamiento ). Elcoma inducido por fenobarbitales una opción menos popular en la actualidad pero más comprometida para el aumento de la presión intracraneal no tratable. Se induce el coma administrando pentobarbital 10 mg/kg IV durante 30 min, 5 mg/kg/h en 3 h, luego 1-2 mg/kg/h de mantenimiento. La dosis puede ajustarse para suprimir las descargas de actividad del electroencefalograma (EEG), que es controlado continuamente. La hipotensión es frecuente y debe tratarse administrando líquidos o, en caso necesario, vasopresores. La hipotermia sistémica terapéutica no ha resultado útil. En el pasado se recomendaron dosis altas de corticosteroides para disminuir el edema cerebral y la presión intracraneal. Sin embargo, los corticosteroides no son útiles para controlar la presión intracraneal y no se recomiendan. En un gran estudio aleatorizado, controlado con placebo, los corticosteroides administrados dentro de las 8 h del TEC aumentaron la mortalidad y la discapacidad grave en los supervivientes ( Referencias del tratamiento ). Se ha estudiado y se está estudiando una variedad de agentes neuroprotectores, pero hasta el momento ninguno ha demostrado eficacia en los ensayos clínicos. Las Trastornos convulsivos pueden agravar la lesión cerebral y aumentar la presión intracraneal; deben prevenirse siempre que sea posible y tratarlas de forma precoz si aparecen. En los pacientes con daños estructurales importantes (p. ej., contusiones o hematomas grandes, laceración cerebral, fractura con hundimiento de cráneo) o con una puntuación en la escala de Glasgow Si se utiliza fenitoína, se administra una carga de dosis de 20 mg/kg IV (a una velocidad máxima de 50 mg/min para evitar efectos secundarios de tipo cardiovascular como la hipotensión y la bradicardia). La dosis inicial de mantenimiento IV para los adultos es de 2 a 2,7 mg/kg 3 vezes al día; los niños necesitan dosis más altas (hasta 5 mg/kg 2 veces al día en niños<4 años). Deben medirse las concentraciones séricas para ajustar la dosis. La duración del tratamiento depende del tipo de lesión y el resultado del EEG. Si no se prooducen convulsiones en 1 semana, deben interrumpirse los anticonvulsivos porque no está definida la utilidad en la prevención de futuras convulsiones. Hay nuevos anticonvulsivos en estudio. La fosfenitoína, una forma de la fenitoína más soluble en agua, se utiliza en algunos pacientes sin acceso venoso central porque tiene menor riesgo de tromboflebitis cuando se administra a través de un acceso periférico. La dosis es la misma que para lafenitoína. El levetiracetam se usa cada vez más, sobre todo en pacientes con trastornos hepáticos. Las fracturas cerradas y alineadas no precisan un tratamiento específico. Las fracturas deprimidas a veces requieren cirugía para elevar los fragmentos, abordar los vasos corticales lacerados, reparar la duramadre y desbridar el tejido encefálico lesionado. Las fracturas abiertas pueden requerir desbridamiento quirúrgico a menos que no haya pérdida de líquido cefalorraquídeo y la fractura no está deprimida por el mayor espesor respecto el del cráneo. Las fracturas del hueso frontal se reparan, especialmente si ocurrió un desplazamiento significativo de la tabla anterior y posterior (por razones estéticas) o en presencia de una pérdida de LCR en la nariz coo resultado de una laceración dural subyacente. El uso de profilaxis antibiótica es controvertido por los datos limitados sobre su eficacia y la preocupación de que facilite el desarrollo de cepas resistentes a antibióticos. Los hematomas intracraneanos pueden obligar a la evacuación quirúrgica de la sangre para prevenir o tratar el desplazamiento, la compresión y la herniación del encéfalo; por ende, es obligatorio consultar pronto con un neuocirujano. Sin embargo, no todos los hematomas requieren extirpación quirúrgica. Los hematomas intracerebrales pequeños rara vez requieren cirugía. A menudo, los pacientes con pequeños hematomas subdurales pueden ser tratados sin cirugía. Losfactores que sugieren la necesidad de cirugía de emergenciaincluyen Desviación cerebral de la línea media de>5 mm Compresión de las cisternas basales Empeoramiento de los hallazgos del examen neurológico Los hematomas subdurales crónicos pueden requerir un drenaje quirúrgico, pero con una urgencia mucho menor que los agudos. Los hematomas grandes o epidurales de origen arterial deben tratarse quirúrgicamente, mientras que los epidurales venosos pequeños pueden controlarse con TC seriadas. La Etiología de la anemia y la La hiperglucemia predice un mayor riesgo de aumento de la presión intracraneal, alteración del metabolismo cerebral, infección urinaria y bacteriemia; por lo tanto, se ha intentado un control glucémico cuidadoso en pacientes con un traumatismo craneoencefálico. Sin embargo, en un ensayo controlado aleatorizado que comparó regímenes intensivos (para mantener la glucosa < 80 a 120 mg/dL [4,4 a 6,7 mmol/L]) con los regímenes tradicionales (para mantener la glucosa < 220 mg/dL [12,2 mmol/L]), las puntuaciones de la escala de coma de Glasgow fueron los mismos a los 6 meses, pero la incidencia de episodios de hipoglucemia fue mayor con el régimen intensivo ( Referencias del tratamiento ). Se han recomendado diversos grados de hipotermia para mejorar la recuperación neurológica mediante la mejora de la neuroprotección y la disminución de la presión intracraneal en el período agudo después de una traumatismo craneoencefálico. Sin embargo, múltiples ensayos controlados aleatorizados han demostrado que la hipotermia profiláctica temprana (dentro de 2,5 h) y corta (48 h después de la lesión) no mejora los resultados en pacientes con traumatismo craneoencefálico grave en comparación con el tratamiento médico estándar, y aumenta el riesgo de coagulopatía e inestabilidad ( Referencias del tratamiento , 9). Los bloqueantes de los canales de calcio se han utilizado en un intento de prevenir el vasoespasmo cerebral después de un traumatismo craneoencefálico para mantener el flujo de sangre al cerebro y, por lo tanto, para evitar un mayor daño. Sin embargo, una revisión de ensayos controlados aleatorizados de bloqueantes de los canales de calcio en pacientes con traumatismo craneoencefálico agudo y hemorragia subaracnoidea traumática concluyó que su eficacia sigue siendo incierta ( Referencias del tratamiento ). Cuando persisten las deficiencias neurológicas, se requiere rehabilitación. Es mejor que la Lesión encefálica sea proporcionada a través de un equipo intermultidisciplinario que combine la fisioterapia, la terapia ocupacional y cognitiva, la logoterapia, las actividades que desarrollen las habilidades, y el asesorameinto para satisfacer las necesidades emocionales y sociales del paciente. Grupos de apoyo paraa lesionados cerebrales pueden proporcionar ayuda a los familiares de estos pacientes. El 50% de los pacientes cuyo coma excede las 24 h presentan secuelas neurológicas persistentes graves y suelen requerir un período de rehabilitación prolongado, sobre todo en aspectos cognitivos y emocionales. Es necesario planificar pronto el servicio de rehabilitación. 1.Carney N, Totten AM, O'Reilly C, et al: Guidelines for the management of severe traumatic brain injury, fourth edition.Neurosurgery80(1):6–15, 2017. doi: 10.1227/NEU.0000000000001432 2.Alali AS, Fowler RA, Mainprize TG, et al: Intracranial pressure monitoring in severe traumatic brain injury: Results from the American College of Surgeons Trauma Quality Improvement Program.J Neurotrauma30(20):1737–1746, 2013. doi: 10.1089/neu.2012.2802 3.Chesnut RM, Temkin N, Carney N, et al: A trial of intracranial-pressure monitoring in traumatic brain injury.N Engl J Med367(26):2471–2481, 2012. doi: 10.1056/NEJMoa1207363 4.Gerber LM, Chiu YL, Carney N, et al: Marked reduction in mortality in patients with severe traumatic brain injury.J Neurosurg119(6):1583–1590, 2013. doi: 10.3171/2013.8.JNS13276 5.Hutchinson PJ, Kolias AG, Timofeev IS, et al: Trial of decompressive craniectomy for traumatic intracranial hypertension.N Engl J Med375(12):1119–1130, 2016. doi: 10.1056/NEJMoa1605215 6.Edwards P, Arango M, Balica L, et al: Final results of MRC CRASH, a randomised placebo-controlled trial of intravenous corticosteroid in adults with head injury-outcomes at 6 months.Lancet365(9475):1957–1959, 2005. doi: 10.1016/S0140-6736(05)66552-X 7.Bilotta F, Caramia R, Cernak I, et al: Intensive insulin therapy after severe traumatic brain injury: A randomized clinical trial.Neurocrit Care9(2):159–166, 2008. doi: 10.1007/s12028-008-9084-9 8.Clifton GL, Valadka A, Zygun D, et al: Very early hypothermia induction in patients with severe brain injury (the National Acute Brain Injury Study: Hypothermia II): A randomised trial.Lancet Neurol10(2):131–139, 2011. doi: 10.1016/S1474-4422(10)70300-8 9.Andrews PJD, Sinclair HL, Rodriguez A, et al: Hypothermia for intracranial hypertension after traumatic brain injury.N Engl J Med373(25):2403–2412, 2015. doi: 10.1056/NEJMoa1507581 10.Vergouwen MDI, Vermeulen M, Roos YBWEM: Effect ofnimodipineon outcome in patients with traumatic subarachnoid haemorrhage: A systematic review.Lancet Neurol5(12):1029–1032, 2006. doi: 10.1016/S1474-4422(06)70582-8 