troubles endocriniens et métaboliques
Hyperthyroïdie
Étiologie de l'hyperthyroïdie
 L'hyperthyroïdie peut résulter Synthèse et libération des hormones thyroïdiennes (thyroxine [T4] et triiodothyronine [T3]) par la thyroïde, du fait de la présence d'anticorps circulants stimulant la thyroïde ou d'un hyperfonctionnement autonome de la thyroïde. Elle peut aussi résulter d'une libération excessive d'hormones thyroïdiennes par la thyroïde, sans augmentation de la synthèse. Une telle libération est souvent causée par une destruction parenchymateuse au cours de différents types de thyroïdites. Lescauses les plus fréquentescomprennent les suivantes Maladie de Graves-Basedow Goitre multinodulaire Thyroïdite Nodule unique, autonome, hyperfonctionnel (nodule "chaud") Lamaladie de Graves-Basedow (goitre diffus toxique),la cause la plus fréquente de l'hyperthyroïdie est caractérisée par une hyperthyroïdie et un ou plusieurs des signes suivants: Goitre Exophtalmie None Dermopathie infiltrante La maladie de Graves-Basedow est causée par un auto-anticorps dirigé contre le récepteur thyroïdien de la TSH; contrairement à la plupart des auto-anticorps qui sont inhibiteurs, cet auto-anticorps est stimulant, provoquant ainsi la synthèse et la sécrétion continue en excès de T4 et de T3. La maladie de Graves-Basedow (comme la Thyroïdite d'Hashimoto ) survient parfois en association avec d'autres maladies auto-immunes, y compris le La physiopathologie de l'ophtalmopathie infiltrante (responsable de l'exophtalmie dans la maladie de Graves-Basedow) est mal comprise, mais pourrait résulter d'immunoglobulines dirigées contre les récepteurs de la TSH dans les fibroblastes et la graisse orbitaires se traduisant par la libération de cytokines pro-inflammatoires, de l'inflammation et l'accumulation de glycosaminoglycanes. L'ophtalmopathie peut également survenir avant l'apparition d'une hyperthyroïdie ou même 20 ans plus tard et s'aggrave ou s'améliore souvent indépendamment de l'évolution clinique de l'hyperthyroïdie. Une ophtalmopathie typique en présence d'une fonction thyroïdienne normale est appelée maladie de Graves-Basedow euthyroïdienne. Legoitre toxique uni- ou multinodulaire (maladie de Plummer)résulte parfois de mutations du gène du récepteur de la TSH ce qui entraîne une stimulation thyroïdienne continue. Les patients atteints de goitre nodulaire toxique n'ont aucune des manifestations auto-immunes ni les anticorps circulants observés chez les patients atteints de la maladie de Graves-Basedow. De plus, contrairement à la maladie de Graves-Basedow, le goitre toxique uni- ou multinodulaire ne présente pas de rémission. comprennent la thyroïdite granulomateuse subaiguë, la Thyroïdite d'Hashimoto o, et la Lesyndrome de sécrétion inappropriée de la TSHest une cause rare. Les patients qui ont une hyperthyroïdie ont une TSH pratiquement indétectable à l'exception de ceux qui ont un adénome hypophysaire sécrétant de la TSH ou une résistance hypophysaire aux hormones thyroïdiennes. Les concentrations de TSH sont élevées, et la TSH produite dans ces deux troubles est biologiquement plus active que la TSH normale. Une augmentation de la sous-unité alpha de la TSH dans le sang (très utile pour le diagnostic différentiel) survient chez des patients porteurs d'un adénome hypophysaire secrétant de la TSH. Unehyperthyroïdie liée à des médicamentspeut résulter de la prise d'amiodarone, d'inhibiteurs de point de contrôle (check-point inhibitors) utilisés en cancérothérapie, d'alemtuzumab utilisé dans le traitement de la sclérose en plaques ou d'interféron alpha, pouvant être à l'origine d'une thyroïdite avec hyperthyroïdie et d'autres troubles de la thyroïde. Bien que le plus souvent cause d'hypothyroïdie, le lithium peut rarement provoquer une hyperthyroïdie. Les patients recevant ces médicaments doivent être étroitement suivis. Lathyrotoxicose facticeest une hyperthyroïdie résultant de l'ingestion intentionnelle ou accidentelle d'hormones thyroïdiennes en grande quantité. L'ingestion d'iode en excèsprovoque une hyperthyroïdie s'accompagnant d'une faible captation d'iode radioactif. L'hyperthyroïdie survient le plus souvent chez des patients porteurs d'un goitre nodulaire toxique (en particulier les patients âgés) qui reçoivent des médicaments contenant de l'iode (p. ex., amiodarone) ou qui subissent des rx avec agents de contraste iodé. La cause pourrait être que l'excès d'iode alimente des zones fonctionnellement autonomes de la thyroïde (c'est-à-dire, non régulées par la TSH). L'hyperthyroïdie persiste habituellement aussi longtemps que l'excès d'iode reste dans la circulation. Maladie trophoblastique gestationnelle None L'hyperthyroïdie non auto-immune autosomique dominantese manifeste durant la petite enfance. Elle résulte de mutations du gène du récepteur de la TSH ce qui entraîne une stimulation thyroïdienne continue. Lecancer métastatique de la thyroïdeest une cause possible. La surproduction d'hormone thyroïdienne provient rarement de carcinome folliculaire métastatique fonctionnel, en particulier de leurs métastases pulmonaires. Legoitre ovariense développe quand un tératome de l'ovaire contient suffisamment de tissu thyroïdien pour entraîner une hyperthyroïdie vraie. La fixation de l'iode radioactif se situe dans le pelvis, et la fixation par la thyroïde est généralement absente. 