neurologische krankheiten
COVID bezogene neuropsychiatrische Manifestationen
Pathophysiologie der COVID bezogenen neuropsychiatrischen Manifestationen
SARS-CoV-2, das Coronavirus, das COVID-19 verursacht, dringt in den Bulbus olfactorius ein. Diese Invasion kann die Ursache für Geruchs- und Geschmacksveränderungen sein; es ist jedoch nicht klar, ob das Virus andere Teile des zentralen Nervensystems (ZNS) direkt infiziert. Neuropsychiatrische Manifestationen von COVID-19 sind möglicherweise ein sekundäres Phänomen und nicht das Ergebnis einer direkten Infektion des Gehirns; mögliche Mechanismen sind Enzephalopathie, die auf Faktoren zurückzuführen ist, die bei schweren Erkrankungen und bei Komplikationen während der Intensivpflege auftreten (z. B. Hypoxie, Elektrolytstörungen, Leber- und Nierenfunktionsstörungen) Eine durch Viren ausgelöste Immunreaktion und Autoimmunität Möglicherweise bestimmte COVID-spezifische Komplikationen wie vaskuläre Endothelschäden, ein hyperinflammatorischer Zustand und/oder Koagulopathie Akutes, schweres COVID-19 führt häufig zu einer systemischen Hypoxämie und manchmal zu einer hypoxischen Enzephalopathie, die zahlreiche bekannte neuropsychiatrische Manifestationen und Folgeerscheinungen hat, darunter Defizite bei Kognition und Gedächtnis, Persönlichkeitsveränderungen und motorische Störungen. Manchmal persistiert eine Rest-Enzephalopathie, und manchmal bilden sich die Symptome nie vollständig zurück. Unabhängig von der Ursache stellen kritische Erkrankungen für Patienten ein Risiko für neuropsychiatrische Komplikationen wie Delir und Unruhe dar. Besonders gefährdet sind ältere Patienten, die sich auf einer Intensivstation befinden und an einer zerebrovaskulären Erkrankung, Herzinsuffizienz oder Hypertonie leiden. Das Risiko ist eher auf Faktoren zurückzuführen, die bei kritischen Erkrankungen und der Behandlung auf einer Intensivstation üblich sind, als auf krankheitsspezifische Faktoren, einschließlich COVID-19. Zu diesen Faktoren gehören systemische Hypoperfusion, längere Einnahme von Beruhigungsmitteln und anderen Medikamenten, Störung des zirkadianen Rhythmus und der Schlaf-Wach-Zyklen, Stoffwechselstörungen (z. B. Elektrolytanomalien) und Sepsis. Wenn sie aus ihrer gewohnten Umgebung und der Unterstützung durch Familie und Freunde herausgerissen werden, sind ältere Patienten, ob mit oder ohne offenkundige Demenz, besonders gefährdet. Eine durch das Virus ausgelöste Immunreaktion und Autoimmunität könnten ebenfalls eine Rolle bei der Entstehung von COVID-19 spielen. Bei vielen Patienten mit schwerem COVID-19 kommt es zu einem hyperinflammatorischen Zustand mit einem Anstieg der proinflammatorischen Zytokine (Zytokinsturm). Molekulare Mimikry, bei der ein fremdes Antigen einem eigenen Antigen ähneln kann, kann die Autoimmunreaktion auslösen, ein möglicher Mechanismus für COVID-19-assoziierte neuropsychiatrische Komplikationen. COVID-19-spezifische Komplikationen können auf eine Reihe von Faktoren zurückzuführen sein, darunter die folgenden: Wechselwirkung zwischen Angiotensin-Converting-Enzym-2 (ACE-2)-Rezeptoren und SARS-CoV-2: SARS-CoV-2 dringt durch diese Wechselwirkung in die Zellen ein; es wird angenommen, dass diese Wechselwirkung möglicherweise vaskuläre Endothelzellen schädigt, was zu mikrovaskulären Problemen führt, die das Gehirn betreffen können. ACE-2-Rezeptoren sind auch in peripheren und ZNS-Neuronen weit verbreitet. Veränderungen des Hirnparenchyms und der Hirngefäße durch SARS-CoV-2: Diese Veränderungen können die Blut-Hirn-Schranke und die Blut-Liquor-Schranke schädigen, was zu einer Entzündung von Neuronen, Stützzellen und Hirngefäßen führt. Ein schwerer, allgemeiner Entzündungszustand, der mehrere Organe, einschließlich des Gehirns, betrifft: Dieser Zustand ist häufig die Folge einer schweren COVID-19-Erkrankung. Thrombogene Wirkungen von COVID-19: Diese Wirkungen können zu einer Thrombose der Hirngefäße führen und einen akuten ischämischen Schlaganfall verursachen. Nach der Genesung von der akuten Erkrankung berichten einige Patienten über ein breites Spektrum neuropsychiatrischer Symptome, die noch Monate nach der Erstinfektion auftreten oder sich erstmals manifestieren. Denk-, Gedächtnis- und Konzentrationsprobleme (sogenannter Gehirnnebel) nach einer kritischen Erkrankung bei Patienten mit COVID-19 können auf Hypoxie, Dekonditionierung oder eine Posttraumatische Belastungsstörung (PTBS) (PTBS) zurückzuführen sein. Es wurde jedoch auch über Gehirnnebel nach mildem COVID-19 berichtet, was darauf hindeutet, dass auch andere Faktoren eine Rolle spielen können ( 1.Graham EL, Clark JR, Orban ZS, et al: Persistent neurologic symptoms and cognitive dysfunction in non-hospitalized Covid-19 “long haulers.”Ann Clin Transl Neurol8 (5): 1073–1085, 2021. doi: 10.1002/acn3.51350 