endokrine und metabolische krankheiten
Morbus Addison
Pathophysiology of Addison Disease
Es besteht ein Mangel an Mineralokortikoiden und Glukokortikoiden. Da Mineralokortikoide die Natriumreabsorption und Kaliumexkretion stimulieren, führt ein Mangel vorwiegend im Urin, aber auch im Speichel, im Schweiß und im gastrointestinalen Trakt zu erhöhter Natriumausscheidung und verminderter Exkretion von Kalium. Eine niedrige Serumkonzentration von Natrium ( Hyponatriämie ) und eine hohe Konzentration von Kalium ( Urinsalz- und Wasserverlust verursachen eine schwere Dehydratation, Plasmahypertonizität, Azidose, erniedrigtes zirkulierendes Volumen, Hypotonie und schlimmstenfalls einen Kreislaufkollaps. Wird die Nebenniereninsuffizienz durch eine inadäquate Produktion von adrenokortikotropem Hormon (ACTH; Sekundäre Nebenniereninsuffizienz ) verursacht, sind die Elektrolytwerte oftmals normal oder nur wenig verändert, und die Kreislaufprobleme sind weniger ernst. Ein Glukokortikoidmangel verursacht eine Hypotonie und führt zu einer erhöhtenInsulinsensitivität und zu Störungen im Kohlenhydrat-, Fett- und Proteinstoffwechsel. Bei einemKortisolmangel werden zu wenig Kohlenhydrate aus Protein gewonnen, was dann zu einer Hypoglykämie und einer verminderten Glykogenreserve in der Leber führt. Die Patienten fühlen sich, zum Teil auch wegen einer Störung der neuromuskulären Funktion, schwach. Der Widerstand gegen Infektion, Trauma und andere Formen von Stress ist eingeschränkt. Eine myokardiale Schwäche und die Dehydratation vermindern die kardiale Auswurfleistung und ein Herz-Kreislauf-Versagen kann auftreten. spiegel im Blut führt zu erhöhter hypophysärer ACTH-Produktion und erhöhten Blutwerten für Beta-Lipotropin, welches melanozytenstimulierende Wirkung besitzt und zusammen mit ACTH die für den Morbus Addison so charakteristische Hyperpigmentierung von Haut und Schleimhäuten verursacht. Eine Nebenniereninsuffizienz im Rahmen einer Sekundäre Nebenniereninsuffizienz verursacht keine Hyperpigmentierung. 