trastornos endocrinológicos y metabólicos
Regulación del equilibrio ácido base
Equilibrio ácido base
El equilibrio ácido-base es mantenido por Amortiguadores químicos Actividad pulmonar Actividad renal Los amortiguadores químicos son soluciones que resisten los cambios del pH. Los amortiguadores intracelulares y extracelulares responden de inmediato a los desequilibrios del estado ácido base. El hueso también cumple una función amortiguadora importante, especialmente de las cargas ácidas. Un amortiguador está compuesto por un ácido débil y su base conjugada. La base conjugada puede aceptar H+y el ácido débil puede liberarlo, de manera que permite reducir al mínimo los cambios en la concentración de H+libres. El sistema amortiguador sirve sobre todo para minimizar los cambios en el pH cerca de su constante de equilibrio (pKa); así, aunque potencialmente hay muchos pares de amortiguadores en el cuerpo, sólo algunos son fisiológicamente relevantes. La relación entre el pH de un sistema amortiguador y la concentración de sus componentes se describe por la ecuación de Henderson-Hasselbalch: donde pKa es la constante de disociación del ácido débil Elamortiguador extracelular más importantees el sistema HCO3−/CO2, que se describe con la siguiente ecuación: Un aumento en la concentración de H+desvía la ecuación hacia la derecha y genera CO2. Este importante sistema amortiguador está estrictamente regulado; cuando aumentan las concentraciones de CO2, se ponen en marcha ajustes finos a cargo de la ventilación alveolar, y la excreción renal se encarga de controlar rigurosamente las concentraciones de H+y HCO3−. La relación entre pH, HCO3−y CO2en el sistema como se la describe en la ecuación de Henderson-Hasselbalch es así: O de igual manera, por la ecuación de Kassirer-Bleich, derivada de la ecuación de Henderson-Hasselbalch: Nota: para convertir el pH arterial a [H+] usar: o Ambas ecuaciones ilustran que el equilibrio ácido-base depende de larelaciónentre la presión parcial de dióxido de carbono (Pco2) y el HCO3−, no del valor absoluto de uno solo. Con estas fórmulas, puede usarse cualquiera de las dos variables para calcular la tercera. Otros amortiguadores químicosimportantes son los fosfatos orgánicos e inorgánicos intracelulares y las proteínas intracelulares, como la hemoglobina en los eritrocitos. El fosfato extracelular y las proteínas plasmáticas son menos relevantes. ). En consecuencia, la acidemia de larga data contribuye a la desmineralización y al desarrollo de Osteoporosis . La concentración de CO2está estrechamente regulada por las modificaciones en el volumen corriente y la frecuencia respiratoria (ventilación minuto). Los quimiorreceptores arteriales registran la disminución del pH y, en respuesta, aumentan el volumen corriente o la frecuencia respiratoria, con incremento de la espiración de CO2y del pH de la sangre. A diferencia de la amortigación química, que es inmediata, la regulación pulmonar tarda varios minutos u horas. Este sistema tiene una eficacia de entre 50 y 75% y no normaliza completamente el pH. Los riñones controlan el pH mediante el ajuste de la cantidad de HCO3−que se excreta o es reabsorbido. La reabsorción de HCO3−es equivalente a la excreción de H+libre. Las respuestas para manejar los trastornos del equilibrio ácido base se desarrollan entre horas y días después de que sucedieron los cambios en este equilibrio. Toda el HCO3−en el suero se filtra a medida que pasa a través del glomérulo. La reabsorción de HCO3−se produce sobre todo en el túbulo proximal y, en menor medida, en el túbulo colector. El H2O dentro de la célula tubular distal se disocia en H+e hidroxilo (OH−); en presencia de anhidrasa carbónica, el OH−se combina con CO2formando HCO3−, que regresa al capilar peritubular, mientras que el H+se secreta hacia la luz tubular y se une con el HCO3−filtrado libremente formando CO2y H2O, que también se reabsorben. En consecuencia, los iones de HCO3−reabsorbidos distalmente vuelven a sintetizarse y no son los mismos que se filtraron. La disminución del volumen circulante efectivo (como durante la terapia con diuréticos) aumenta la reabsorción de HCO3−, mientras que la elevación de la concentración dehormona paratiroideaen respuesta a una carga de ácido disminuye la reabsorción de HCO3−. Asimismo, el aumento de la Pco2incrementa la reabsorción de HCO3−, mientras que la depleción de ion cloruro (Cl−) (típicamente, debido a la depleción de volumen) estimula la reabsorción de ion de sodio (Na+) y la generación de HCO3−en el túbulo proximal. y, en consecuencia, agrava la Alcalosis metabólica . 