trastornos neurológicos
Manifestaciones neuropsiquiátricas relacionadas con COVID
Fisiopatología de las manifestaciones neuropsiquiátricas relacionadas con COVID
El SARS-CoV-2, el coronavirus que causa COVID-19, invade los bulbos olfatorios. Esta invasión puede ser la causa de alteraciones del olfato y el gusto; sin embargo, no está claro si el virus infecta directamente otras partes del sistema nervioso central (SNC). Las manifestaciones neuropsiquiátricas de COVID-19 pueden ser un fenómeno secundario más que el resultado de la infección cerebral directa; los posibles mecanismos incluyen Encefalopatía secundaria a factores comunes en la enfermedad grave y a complicaciones que se producen durante los cuidados intensivos (p. ej., hipoxia, anomalías electrolíticas, disfunción hepática y renal) Una reacción inmunitaria inducida por el virus y la autoinmunidad Posiblemente ciertas complicaciones específicas de COVID, como daño endotelial vascular, un estado hiperinflamatorio, y/o coagulopatía La enfermedad por COVID-19 aguda y grave a menudo causa hipoxemia sistémica y a veces encefalopatía hipóxica, que tiene numerosas manifestaciones y secuelas neuropsiquiátricas bien conocidas, incluyendo déficits en la cognición y la memoria, cambios en la personalidad y deterioro motor. A veces, la encefalopatía residual persiste y las manifestaciones nunca se resuelven por completo. Independientemente de la causa, la enfermedad crítica pone a los pacientes en riesgo de complicaciones neuropsiquiátricas, como Delirio y agitación. Presentan mayor riesgo los pacientes mayores que están en una unidad de cuidados intensivos (UCI) y que tienen enfermedad cerebrovascular subyacente, insuficiencia cardíaca o hipertensión. El riesgo se debe a factores comunes a la enfermedad crítica y al manejo en una UCI en lugar de a factores específicos de la enfermedad, como en este caso COVID-19. Estos factores incluyen hipoperfusión sistémica, uso prolongado de sedantes y otros fármacos, alteración del ritmo circadiano y los ciclos de sueño-vigilia, alteraciones metabólicas (p. ej., alteraciones electrolíticas) y sepsis. Cuando se retira de su entorno típico y el apoyo de la familia y los amigos, los pacientes mayores, con o sin demencia manifiesta, son particularmente vulnerables. Una reacción inmunitaria inducida por virus y la autoinmunidad también pueden desempeñar un papel en la patogenia de COVID-19. Muchos pacientes con COVID-19 grave experimentan un estado hiperinflamatorio con aumento de las citocinas proinflamatorias (tormenta de citocinas). El mimetismo molecular, en el cual un antígeno extraño puede parecerse a un antígeno propio, puede desencadenar la reacción autoinmunitaria, un mecanismo potencial de las complicaciones neuropsiquiátricas asociadas de COVID-19. Las complicaciones específicas de COVID-19 pueden estar relacionadas con una serie de factores, incluyendo los siguientes: Interacción entre los receptores de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE-2) y el SARS-CoV-2: el SARS-CoV-2 ingresa en las células a través de esta interacción; se cree que esta interacción puede dañar las células endoteliales vasculares, lo que lleva a problemas microvasculares que pueden afectar el encéfalo. Los receptores ACE-2 son también abundantes en las neuronas periféricas y del SNC. Cambios en el parénquima y los vasos cerebrales por SARS-CoV-2: estos cambios pueden dañar las barreras hematoencefálica y hematocefalorraquídea, lo que produce inflamación de las neuronas, las células de sostén y la vasculatura cerebral. Un estado inflamatorio grave y generalizado que afecta a múltiples órganos, incluido el encéfalo: este estado a menudo es el resultado de la enfermedad por COVID-19 grave. Efectos trombogénicos de COVID-19: estos efectos pueden conducir a trombosis de la vasculatura cerebral y causar un accidente cerebrovascular isquémico agudo. Después de la recuperación de la enfermedad aguda, algunos pacientes informan una amplia gama de síntomas neuropsiquiátricos que persisten o se manifiestan por primera vez meses después de la infección inicial. Los problemas con el pensamiento, la memoria y la concentración (llamada niebla cerebral) después de una enfermedad crítica en pacientes con COVID-19 pueden ser el resultado de hipoxia, desacondicionamiento o Trastorno de estrés postraumático (TEPT). Sin embargo, también se ha informado niebla cerebral después de COVID-19 leve, lo que sugiere que otros factores también pueden contribuir ( 1.Graham EL, Clark JR, Orban ZS, et al: Persistent neurologic symptoms and cognitive dysfunction in non-hospitalized Covid-19 “long haulers.”Ann Clin Transl Neurol8 (5): 1073–1085, 2021. doi: 10.1002/acn3.51350 