urogenitaltrakt
Diabetische Nephropathie
Pathophysiologie der diabetischen Nephropathie
Die Pathogenese beginnt mit Krankheit der kleinen Gefäße. Die Pathophysiologie ist komplex und beinhaltet die Glykosylierung von Proteinen, hormonell beeinflusste Freisetzung von Zytokinen (z. B. transformierender Wachstumsfaktor Beta), Ablagerungen in der mesangialen Matrix und Veränderungen der glomerulären Hämodynamik. Die Hyperfiltration, eine frühe funktionelle Störung, stellt nur einen relativen Prädiktor für die Entwicklung eines Nierenversagens dar. Die Hyperglykämie führt zur Glykosylierung von glomerulären Proteinen, die für die Proliferation von mesangialen Zellen verantwortlich sind, sowie zur Matrixausdehnung und vaskulären endothelialen Schäden. Die Glomerulumbasalmembran verdickt sich klassischerweise. Läsionen einer diffusen oder nodulären interkapillären Glomerulosklerose sind unverwechselbar. Bereiche der nodulären Glomerulosklerose können als Kimmelstiel-Wilson -Läsionen bezeichnet werden. Hinzu kommen eine interstitielle Fibrose und eine tubuläre Atrophie. Es kommt zur ausgeprägten Hyalinisierung der afferenten und efferenten Arteriolen sowie zu Arteriosklerose. Lediglich die mesangiale Matrixausdehnung scheint mit der Progression zum Chronische Nierenkrankheiten zu korrelieren. Mesangiale Zellproliferation und Matrixexpansion mit Endothelschädigung zeigen sich hier als verdickte glomeruläre Basalmembranen ohne erkennbare Immunkomplexablagerungen (periodische Säure-Schiff-Färbung,×400). Die Abbildung wurde von Agnes Fogo, MD und dem American Journal of Kidney Diseases'Atlas of Renal Pathology(siehe www.ajkd.org) zur Verfügung gestellt. Die Bildung von azellulären Knötchen in der Mesangialmatrix ist ein charakteristisches Merkmal der diabetischen Nephropathie (periodische Säure-Schiff-Färbung,×200). Die Abbildung wurde von Agnes Fogo, MD und dem American Journal of Kidney Diseases'Atlas of Renal Pathology(siehe www.ajkd.org) zur Verfügung gestellt. Hyalinose sowohl der afferenten als auch der efferenten Arteriolen. Die Abbildung wurde von Agnes Fogo, MD und dem American Journal of Kidney Diseases'Atlas of Renal Pathology(siehe www.ajkd.org) zur Verfügung gestellt. Die diabetische Nephropathie beginnt mit einer glomerulären Hyperfiltration (erhöhte glomeruläre Filtrationsrate). Die glomeruläre Filtrationsrate normalisiert sich während des frühen Akute Nierenschädigung (AKI) . Es besteht eine geringe Zu den anderen Harntraktanomalien, die bei einer diabetischen Nephropathie auftreten und die Verschlechterung der Nierenfunktion beschleunigen können, gehören Papillennekrose (Typ 4), Renal-tubuläre Azidose und 