hematología y oncología
Generalidades sobre la hemostasia
Plaquetas
Varias sustancias, como el óxido nítrico y la prostaciclina de las células endoteliales, promueven la agregación plaquetaria y dilatan los vasos sanguíneos intactos. Cuando se lesiona el endotelio vascular, estos mediadores ya no se producen. En estas condiciones, las plaquetas se adhieren a la íntima dañada y forman agregados. En un inicio, las plaquetas se adhieren a hebras largas del factor de von Willebrand (FvW), previamente secretadas por las células endoteliales estimuladas y ancladas a ellas. El FvW se une a receptores de la membrana superficial de las plaquetas (glucoproteína Ib/IX). Las plaquetas fijadas a la pared vascular son activadas. Durante la activación, las plaquetas liberan mediadores de agregación, que incluyen como laadenosindifosfato (ADP) de los gránulos de almacenamiento. Otros cambios bioquímicos secundarios a la activación incluyen Hidrólisis de los fosfolípidos de membrana Inhibición de la adenilato ciclasa Movilización del calcio intracelular Fosforilación de proteínas intracelulares El ácido araquidónico se convierte en tromboxano A2; esta reacción requiere de la ciclooxigenasa plaquetaria y es inhibida de manera irreversible por la aspirina y de manera reversible por numerosos medicamentos antiinflamatorios no esteroideos. El ADP, el tromboxano A2 y otros mediadores inducen activación y agregación de más plaquetas en el endotelio lesionado. Los receptores plaquetarios para ADP incluyen el receptor P2Y12, que envía señales para suprimir la adenilato ciclasa, disminuye los niveles deadenosinmonofosfato cíclico (AMPc), y promueve la activación del receptor de la glucoproteína IIb/IIIa (ensamblado en la membrana de la superficie de las plaquetas activadas por las glucoproteínas IIb y IIIa). El fibrinógeno se une a los complejos glucoproteína IIb/IIIa de plaquetas adyacentes, lo que las conecta para formar agregados. Las plaquetas ofrecen superficies para el ensamblaje y activación de complejos de coagulación y para la generación de trombina. La trombina convierte el fibrinógeno en monómeros de fibrina y los monómeros de fibrina se agregan para formar polímeros de fibrina que se unen a los cúmulos de plaquetas para formar tapones de plaquetas y fibrina. 