hematología y oncología
Complicaciones de la transfusión
Reacción transfusional hemolítica aguda (RTHA)
En los Estados Unidos, mueren alrededor de 20 personas por año como resultado de reacciones transfusionales hemolíticas agudas. Por lo general, la reacción transfusional hemolítica aguda se debe a anticuerpos del plasma del receptor contra antígenos de los eritrocitos del donante. La incompatibilidad ABO es la causa más frecuente de reacciones transfusionales hemolíticas agudas. Los anticuerpos contra antígenos de grupos sanguíneos distintos del sistema ABO también pueden causar reacciones transfusionales hemolíticas agudas. Las causas habituales son el error de etiquetado de la muestra pretransfusión del receptor en el momento de la extracción y no efectuar una prueba de compatibilidad de la sangre del receptor previsto con el hemoderivado inmediatamente antes de la transfusión. La hemólisis es intravascular, lo que causa hemoglobinuria con diversos grados de Lesión renal aguda y, posiblemente, de Grado de incompatibilidad Cantidad de sangre administrada Velocidad de administracion Integridad de los riñones, el hígado y el corazón Por lo general, aparece una fase aguda dentro de la hora de iniciada la transfusión, aunque puede producirse en un momento tardío durante la transfusión o inmediatamente después de ella. El comienzo suele ser brusco. El paciente puede referir molestias y ansiedad. Puede haber disnea, fiebre, escalofríos, rubor facial y dolor intenso, sobre todo en la región lumbar. A veces se produce un shock que causa pulso débil y rápido, piel fría y pegajosa, hipopresión arterial y náuseas y vómitos. La hemólisis aguda puede ser seguida de ictericia. Si la reacción transfusional hemolítica se produce mientras el paciente está bajo anestesia general, el único síntoma puede ser la hipotensión, la hemorragia incontrolable de los sitios de incisión y las mucosas causada por coagulación intravascular diseminada D asociada y la orina oscura que refleja una hemoglobinuria. Si se sospecha una reacción transfusional hemolítica aguda, uno de los primeros pasos es volver a comprobar las etiquetas de identificación en la muestra y el paciente. El diagnóstico se confirma con una Prueba de la antiglobulina directa (de Coombs directa) positiva, la determinación del nivel de hemoglobina urinaria, y de LDH (lactato deshidrogenasa sérica), bilirrubina y haptoglobina séricas. La hemólisis intravascular produce hemoglobina libre en plasma y orina; las concentraciones de haptoglobina son muy bajas. Después, puede haber hiperbilirrubinemia. Tras la fase aguda, el grado de Lesión renal aguda determina el pronóstico. La diuresis y el nitrógeno ureico en sangre decreciente suelen presagiar la recuperación. La insuficiencia renal permanente es inusual. La oliguria prolongada y el shock son signos de mal pronóstico. Si se sospecha una reacción transfusional hemolítica, debe detenerse la transfusión e iniciar el tratamiento de apoyo. El objetivo del tratamiento inicial es alcanzar y mantener una presión arterial y un flujo sanguíneo renal adecuados con solución fisiológica al 0,9% por vía IV y furosemida. Se administra solución fisiológica IV para mantener una diuresis de 100 mL/h por 24 h. La dosis inicial de furosemida es de 40 a 80 mg (de 1 a 2 mg/kg en niños), con dosis ulteriores ajustadas para mantener una diuresis>100 mL/h durante el primer día. El tratamiento farmacológico de la hipotensión debe hacerse con cautela. Están contraindicados los fármacos presores que reducen en flujo sanguíneo renal (p. ej.,adrenalina,noradrenalina,dopaminaen alta dosis). Si se requiere un fármaco presor, en general se usa dopamina en dosis de 2 a 5 mcg/kg por minuto. Debe consultarse con un nefrólogo lo antes posible, en particular si no hay respuesta diurética dentro de las 2 a 3 h de iniciado el tratamiento, lo que puede indicar Necrosis tubular aguda . Puede estar contraindicado el tratamiento adicional con líquidos y diuréticos, y la diálisis temprana puede ser útil. 