endokrine und metabolische krankheiten
Hyperthyreose
Diagnose der Hyperthyreose
TSH Freies T4 und entweder freies T3 oder Gesamt- T3 Manchmal radioaktivem Jodaufnahme Die Diagnostik von Hyperthyreose basiert auf der Anamnese, der körperlichen Untersuchung und den Funktionstests der Schilddrüse. Die Bestimmung von Serum-TSH ist der beste Test, da TSH bei hyperthyreoten Patienten immer supprimiert ist, außer in dem seltenen Fall, wenn die Hyperthyreose durch einen TSH-sezernierenden Hypophysentumor oder eine hypophysäre Resistenz gegen Schilddrüsenhormon bedingt ist. Freies T4 ist bei Hyperthyreose erhöht. Jedoch kann T4 bei echter Hyperthyreose bei Patienten mit einer schweren systemischen Erkrankung (ähnlich wie bei den falsch niedrigen Werten, die beim Euthyroid-Sick-Syndrom auftreten) und bei T3-Toxikose falsch normal sein. Wenn bei einem Patienten mit subtilen Symptomen und Zeichen einer Hyperthyreose die Werte von freiem T4 normal sind und TSH supprimiert ist, sollte man, um eine T3 -Hyperthyreose zu erkennen, Serum-T3 bestimmen. Erhöhte Werte bestätigen die Diagnose. Die Ursache kann häufig klinisch diagnostiziert werden (z. B. durch das Vorhandensein von spezifischen Anzeichen für Morbus Basedow). Falls dies nicht möglich ist, sollte eine Bestimmung der Aufnahme radioaktiven Jods durch die Schilddrüse unter Verwendung von Jod-123 durchgeführt werden. Wenn die Hyperthyreose auf einer erhöhten Schilddrüsenhormonproduktion beruht, ist die Anreicherung des radioaktiven Jods in der Schilddrüse erhöht. Wenn die Hyperthyreose auf eine Thyreoiditis, eine Jodaufnahme oder eine Überbehandlung mit Schilddrüsenhormonen zurückzuführen ist, ist die Aufnahme von radioaktivem Jod gering. Thyreoidea-stimulierendes Hormon- (TSH)-Rezeptor-Antikörper können gemessen werden, um auf Morbus Basedow zu prüfen. Die Messung erfolgt bei schwangeren Frauen mit einer Vorgeschichte der Basedow-Krankheit im dritten Schwangerschaftsdrittel, um das Risiko einer Hyperthyreose bei Säuglingen und Kindern zu beurteilen; TSH-Rezeptor-Antikörper überqueren leicht die Plazenta, um die fetale Schilddrüse zu stimulieren. Die meisten Patienten mit einem Morbus Basedow haben zirkulierende Antikörper gegen thyreoidale Peroxidase. Antikörper gegen Thyreoglobulin kommen seltener vor. Eine inappropriate TSH-Sekretion kommt selten vor. Die Diagnose gilt als bestätigt, wenn eine Hyperthyreose auftritt, bei der freies T4 und T3 hoch sind und das Serum-TSH normale oder erhöhte Werte zeigt. Wenn eine Hyperthyreosis factitia vermutet wird, sollte Serum-Thyreoglobulin bestimmt werden. Es ist hier – anders als bei allen anderen Ursachen einer Hyperthyreose – niedrig oder niedrig-normal. Subklinische Hyperthyreose bedeutet supprimiertes Serum-TSH bei Patienten mit normalen Werten für freies T4 und T3 und fehlenden oder minimalen Symptomen einer Hyperthyreose. Die subklinische Hyperthyreose ist bei weitem seltener als die Subklinische Hypothyreose . Viele Patienten mit subklinischer Hyperthyreose nehmen Levothyroxin. Die anderen Ursachen einer subklinischen Hyperthyreose sind identisch mit denen einer manifesten Ätiologie . Patienten mit einem Serum-TSH<0,1 mikroU/ml (0,1 mU/l) haben eine erhöhte Inzidenz von Vorhofflimmern (besonders ältere Patienten), verminderter Knochendichte, Knochenbrüchen und eine erhöhte Mortalität. Patienten mit Serum-TSH-Werten nur knapp unterhalb des Normwertes sind deutlich seltener betroffen. 