troubles cardiovasculaires
Œdème
Physiopathologie de l'œdème
L'œdème est dû à des mouvements accrus de liquides de l'espace intravasculaire vers l'espace interstitiel ou à une diminution des mouvements de l'eau du tissu interstitiel vers les capillaires ou les lymphatiques. Le mécanisme implique un ou plusieurs des phénomènes suivants: Augmentation de la pression hydrostatique capillaire Diminution de la pression oncotique plasmatique Augmentation de la perméabilité capillaire Obstruction du système lymphatique (ADH), entraînant une rétention rénale sodée. En augmentant l'osmolalité, la rétention sodée rénale déclenche une rétention d'eau par les reins et aide à maintenir le volume plasmatique. Une augmentation de la rétention rénale de sodium peut également être une cause primaire de Surcharge volémique et donc d'œdème. Une absorption excessive exogène de sodium peut également y contribuer. Moins souvent, l'œdème résulte de la diminution du mouvement des liquides hors de l'espace interstitiel vers les capillaires dû à l'absence d'une pression oncotique plasmatique adéquate comme cela se produit dans le syndrome néphrotique, l'entéropathie avec perte de protéines (entéropathie exsudative), l'insuffisance hépatique ou la famine. Une augmentation de la perméabilité capillaire se produit dans les infections ou comme effet d'une toxine ou de lésions inflammatoires des parois capillaires. Dans l' Œdème de Quincke , les médiateurs, y compris les médiateurs dérivés des mastocytes (p. ex., histamine, leucotriènes, prostaglandines) et la bradykinine et les médiateurs dérivés du complément, provoquent un œdème focal. Le système lymphatique est responsable de l'élimination des protéines et des globules blancs (avec une certaine quantité d'eau) hors de l'interstitium. Une obstruction lymphatique permet à ces substances de s'accumuler dans l'interstitium. 