blessures empoisonnement
Agents chimiques anti émeute
Physiopathologie des lésions chimiques par agents antiémeute
Le chloroacétophénone (CN, également commercialisé sous le nom de MACE®), le chlorobenzylidènemalononitrile (CS), alkylent des enzymes telles que la déshydrogénase lactique; ce mécanisme peut être responsable de lésions tissulaire transitoires qui se résolvent du fait du remplacement rapide des enzymes inactivés. La libération de cytokines telles que la bradykinine contribue à la douleur provoquée par ces composés, de même que la génération d'acide chlorhydrique à des doses élevées. La CR semble avoir un mécanisme d'action similaire. Le DM est considéré exercer ses effets en partie par le biais de l'oxydation de l'arsenic à partir de son fragment As(III) en As(V) et la libération de chlore subséquente. L'oléorésine capsicum provoque une douleur en se liant au transient receptor potential vanilloid (insuffisance tricuspidienne PV1) dans les neurones récepteurs qui sont ensuite stimulés pour libérer la neurokinine A, lecalcitonine-gene related peptide et la substance P. Ces composés induisent une inflammation neurogène associée à une douleur, à une fuite capillaire, à un œdème, à une production de mucus et à une bronchoconstriction. 