trastornos cardiovasculares
Aterosclerosis
Factores de riesgo para el desarrollo de aterosclerosis
Se identificaron numerosos factores de riesgo para la aterosclerosis ( Referencias de los factores de riesgo —véase tabla La dislipidemia (aumento del colesterol total y del colesterol unido a LDL o disminución del colesterol unido a la lipoproteína de alta densidad [HDL]), la hipertensión arterial y la diabetes promueven el desarrollo de aterosclerosis al estimular la generación o aumentar el grado de disfunción endotelial y activar vías inflamatorias en el endotelio vascular. Dislipidemia None Hipertensión None Diabetes mellitus (DM) None Enfermedad renal crónica None (véase Generalidades sobre los trastornos trombóticos ) aumentan el riesgo de aterotrombosis. Elhumo del cigarrillocontienenicotinay otros compuestos químicos tóxicos para el endotelio vascular. El tabaquismo, incluso pasivo, aumenta la reactividad de las plaquetas (lo que puede a su vez estimular la trombosis plaquetaria), las concentraciones plasmáticas de fibrinógeno y el hematocrito (con incremento consiguiente de la viscosidad de la sangre). El tabaquismo eleva las concentraciones de LDL y desciende las de HDL, además de promover la vasoconstricción, que es nociva en particular para las arterias ya estrechadas por la aterosclerosis. El HDL aumenta rápidamente dentro del mes siguiente a dejar de fumar. Metabolismo de los lípidos endógenos None Apolipoproteína (B)(apoB) es una partícula con dos isoformas: apoB-100, que se sintetiza en el hígado, y apoB-46, que se sintetiza en el intestino. ApoB-100 es capaz de unirse al receptor de LDL y es responsable del transporte de colesterol. También es responsable del transporte de fosfolípidos oxidados y tiene propiedades proinflamatorias. Se cree que la presencia de la partícula apoB dentro de la pared arterial es el evento iniciador para el desarrollo de lesiones ateroscleróticas. Lasconcentración elevada de colesterol unido a las pequeñas partículas densas de LDL, característica de la diabetes, es muy aterógena. Los mecanismos subyacentes pueden ser la mayor susceptibilidad a la oxidación y la unión endotelial inespecífica. El hallazgo de unaconcentración elevada de proteína C reactiva (PCR)no refleja en forma fiable la magnitud de la aterosclerosis, pero puede predecir la mayor probabilidad de que se desarrollen eventos isquémicos. En ausencia de otros trastornos inflamatorios, los niveles elevados pueden indicar un riesgo más alto de rotura de la placa aterosclerótica, generación de una úlcera o una trombosis progresiva en la placa o puede correlacionarse con un aumento de la actividad de los linfocitos y los macrófagos. La RCP en sí misma no parece tener un papel directo en la aterogénesis. Trasplante cardíaco None Chlamydia None Ciertasvariantes genéticascomunes y raros (p. ej., cerca del gen 9p21,LPAyLDLR) han sido asociadas con intensidad con aterosclerosis y eventos cardiovasculares. Aunque cada variante tiene un pequeño efecto individual, se ha demostrado que las puntuaciones de riesgo genético que suman el número total de variantes de riesgo se asocian estrechamente con aterosclerosis más avanzada y con eventos cardiovasculares primarios y recurrentes Hiperhomocisteinemia None El hallazgo de enfermedad aterosclerótica en un territorio vascular aumenta la probabilidad de identificarla en otros territorios vasculares. Los pacientes con enfermedad vascular aterosclerótica no coronaria presentan tasas de eventos cardíacos comparables con las de aquellos con enfermedad coronaria documentada y en la actualidad se considera que tienen un riesgo equivalente al de la enfermedad coronaria, por lo cual se justifica un tratamiento igual de agresivo. 1.Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, et al: Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study.Lancet364: 937–952, 2004. 2.White J, Swedlow DI, Preiss D, et al: Association of lipid fractions with risks for coronary artery disease and diabetes.JAMA Cardiol1: 692–699, 2016. 3.Emerging risk factors collaboration, Eroquo S, Kaptoge S, Perry PL, et al: Lipoprotein(a) concentration and the risk of coronary heart disease, stroke, and nonvascular mortality.JAMA302: 412–423, 2009. 4.Thanassoulis, G, Campbell CY, Owens DS, et al for the CHARGE Extracoronary Calcium Working Group: Genetic associations with valvular calcification and aortic stenosis.N Engl J Med368: 503–512, 2013. 5.Nordestgaard BG, Chapman MJ, Ray K, et al and the European Atherosclerosis Society Consensus Panel: Lipoprotein(a) as a cardiovascular risk factor: current status.Eur Heart J31: 2844–2853, 2010. 