trastornos cardiovasculares
Generalidades sobre los síndromes coronarios agudos
Fisiopatología de los síndromes coronarios agudos
Las consecuencias iniciales varían de acuerdo con el tamaño, la localización y el tiempo de evolución de la obstrucción y van desde isquemia transitoria hasta infarto. La medición de marcadores más nuevos y sensibles indica que es probable que el paciente experimente cierto grado de necrosis celular incluso en las formas más leves; en consecuencia, los eventos isquémicos pueden manifestarse con un espectro de signos y síntomas, por lo cual su clasificación en subgrupos, si bien es útil, resulta algo arbitraria. Las secuelas del evento agudo dependen sobre todo de la masa y del tipo de tejido cardíaco infartado. El tejido isquémico (pero no infartado) presenta un trastorno de la contractilidad y la relajación que deja segmentos hipocinéticos o acinéticos; estos segmentos pueden expandirse o protruir durante la sístole (movimiento paradójico). El tamaño del área comprometida determina los efectos, que pueden ser desde mínimos hasta ocasionar una Insuficiencia cardíaca leve o un El Infarto agudo de miocardio es la necrosis miocárdica secundaria a la reducción súbita del flujo sanguíneo coronario hacia un área del miocardio. El tejido infartado desarrolla una disfunción permanente, aunque existe una zona adyacente al tejido infartado con isquemia potencialmente reversible. El infarto de miocardio afecta sobre todo el ventrículo izquierdo, pero la lesión puede extenderse al ventrículo derecho o las aurículas. El infarto puede ser Transmural: los infartos transmurales comprometen todo el espesor del miocardio, desde el epicardio hasta el endocardio, y suelen caracterizarse por ondas Q anormales en el ECG. Infartos no transmurales (subendocárdicos): los infartos no transmurales no se extienden a través de toda la pared ventricular y sólo causan alteraciones del segmento ST y la onda T (ST-T). Dado que la profundidad transmural de la necrosis no puede determinarse con precisión mediante la evaluación clínica, los infartos suelen clasificarse como IMEST o IMSEST en función del hallazgo de supradesnivel del segmento ST u ondas Q en el ECG. La necrosis de una parte importante del tabique interventricular o la pared ventricular puede romperse, con consecuencias nefastas. Se puede formar un aneurisma ventricular o un seudoaneurisma. La disfunción eléctrica puede ser significativa en cualquier forma de síndrome coronario agudo. Las células isquémicas y necróticas son incapaces de desarrollar actividad eléctrica normal, lo que produce diversos cambios en el ECG (sobre todo en el segmento ST), arritmias y trastornos de la conducción cardíaca. Las alteraciones del segmento ST-T asociadas con la isquemia incluyen el infradesnivel del segmento ST (que suele descender a partir del punto J), la inversión de la onda T, el supradesnivel del segmento ST (con frecuencia denominado corriente de lesión) y las ondas T picudas identificadas en la fase hiperaguda del infarto. Los trastornos de la conducción pueden reflejar un daño del nodo sinusal, el nodo auriculoventricular (AV) o los tejidos de conducción especializados. La mayoría de los cambios son transitorios, aunque algunos son permanentes. 