troubles musculosquelettiques et du tissu conjonctif
Arthrite septique aiguë
Physiopathologie de l'arthrite infectieuse aiguë
Les microrganismes infectieux se multiplient dans la membrane synoviale et le liquide synovial. Certaines bactéries (p. ex.,S. aureus) produisent des facteurs de virulence (adhésines), qui leur permettent de pénétrer dans les tissus articulaires, d'y demeurer et de les infecter. D'autres produits bactériens (p. ex., endotoxine des bactéries Gram négatives, fragments de paroi cellulaire, exotoxines des bactéries Gram positives, complexes immuns formés d'antigènes bactériens et d'anticorps spécifiques) augmentent la réaction inflammatoire. Les polynucléaires migrent dans l'articulation et phagocytent les microrganismes infectieux. La phagocytose des bactéries entraîne la destruction des neutrophiles, qui libèrent des enzymes lysosomales dans l'articulation, causant à leur tour des lésions de la synoviale, des ligaments et du cartilage. Cela explique comment les neutrophiles, qui sont le principal système de défense contre l'infection, peuvent également être à l'origine de lésions articulaires. Le cartilage articulaire peut être détruit en quelques heures ou quelques jours. La synovite inflammatoire peut parfois persister même après que l'infection a été éradiquée par des antibiotiques. En particulier dans les infections gonococciques, l'infection elle-même ou les débris bactériens peuvent léser le cartilage en le rendant antigénique et, en association avec les effets adjuvants des composants bactériens et des complexes immuns, une synovite chronique inflammatoire "stérile", à médiation immunitaire peut se développer. 