erkrankungen der leber, der gallenblase und der gallenwege
Leberzirrhose
Pathophysiologie der Zirrhose
Es gibt zwei primäre Faktoren: Leberfibrose regenerierende Leberzellen Als Reaktion auf Gewebeschädigung und -verlust induzieren Wachstumsfaktoren eine hepatozelluläre Hyperplasie (Bildung von Regeneratknoten) und eine Arterienneubildung (Angiogenese). Zu den Substanzen, die das Wachstum regeln, gehören Zytokine und Leberwachstumsfaktoren (epithelialer Wachstumsfaktor, Hepatozytenwachstumsfaktor, transformierender Wachstumsfaktor Alpha, Tumornekrosefaktor).Insulin, Glucagon und die intrahepatische Gefäßarchitektur bestimmen Form und Lokalisation der Regeneratknoten. Die Angiogenese führt zur Bildung von neuen Gefäßen in der Bindegewebehülle, die die Regeneratknoten umgibt. Diese Gefäße verbinden Leberarterie und Pfortader mit den Lebervenolen und stellen auf diese Weise wieder eine intrahepatische Zirkulation her. Allerdings kann durch diesen Kreislauf im Vergleich zur normalen Leber nur ein relativ geringer Blufluss erfolgen. Infolgedessen steigt der Portalvenendruck. Solche Zirkulationsstörungen tragen zur portalen Hypertonie bei, die sich verstärtk, weil die Regeneratknoten die hepatischen Venolen komprimieren. Die Geschwindigkeit, mit der die Fibrose sich zur Zirrhose entwickelt, und die Morphologie der Zirrhose variieren von Patient zu Patient. Vermutlich ist der Grund für diese Unterschiede das Ausmaß der Exposition gegenüber dem schädigenden Stimulus und die individuelle Reaktion darauf. Die Portale Hypertonie ist die häufigste schwerwiegende Komplikation eine Zirrhose und kann selbst Komplikationen verursachen, einschließlich Übersicht zur gastrointestinalen Blutung aus dem Ösophagus, dem Magen, rektale Varizen und portalhypertensive Gastropathie Thrombozytenstörungen im Überblick None Aszites None Akute Nierenschädigung ( Hepatorenales Syndrom ) Pulmonale Hypertonie (portopulmonale Hypertonie) Hepatopulmonales Syndrom (intrapulmonaler Shunt) Aszitesflüssigkeit kann sich infizieren ( Spontane bakterielle Peritonitis (SBP) ). Portopulmonale Hypertonie kann sich mit Symptomen einer Herzinsuffizienz manifestieren. Die Komplikationen der portalen Hypertonie neigen zu einer signifikant erhöhten Morbidität und Mortalität. Eine Zirrhose kann weitere kardiovaskuläre Komplikationen hervorrufen. Vasodilatation, intrapulmonale Rechts-links-Shunts sowie ein Missverhältnis zwischen Perfusion und Ventilation kann zur Hypoxie (hepatopulmonales Syndrom) führen. Der progressive Verlust der Leberarchitektur beeinträchtigt die Funktion, was zu Leberinsuffizienz führt. Diese manifestiert sich als Koagulopathie, Akute Nierenschädigung (AKI) (hepatorenales Syndrom) und Die Hepatozyten sekretieren weniger Galle und tragen so zu Cholestase und Gelbsucht bei. Weniger Galle im Darm führt zur Malabsorption von Nahrungsfett (Triglyzeride) und fettlöslicher Vitamine. Die Malabsorption von Vitamin D kann zu Osteoporose beitragen. Unterernährung und Sarkopenie sind häufig. Sie können auf Anorexie mit reduzierter Nahrungsaufnahme oder bei Patienten mit Blutbildveränderungen sind häufig. Eine Anämie resultiert normalerweise aus Hypersplenismus, chronischen gastrointestinalen Blutungen, Folsäuremangel (insbesondere bei Patienten mit Alkoholismus) und Die Zirrhose führt zu einer verringerten Bildung von prothrombotischen und antithrombotischen Faktoren. Hypersplenismus und veränderte Expression von Thrombopoietin tragen zur Thrombozytopenie bei. Thrombozytopenie und verminderte Bildung von Gerinnungsfaktoren können die Blutgerinnung unvorhersehbar machen, was zu einem zunehmenden Risiko sowohl für Blutungen als auch für Thromboembolien (auch wenn die INR [international normalized ratio] in der Regel erhöht ist) führt. Übesicht über Leukopenien tritt ebenfalls häufig auf; sie wird durch Thromboembolische Komplikationen sollten bei Patienten mit Zirrhose, auch bei erhöhter INR, in Betracht gezogen werden. Leberzellkarzinom häufig erschwert eine Zirrhose aus irgendeinem Grund (rechtfertigt eine klinische Überwachung). Die Inzidenz des Leberzellkarzinoms bei Zirrhose aufgrund spezifischer Ätiologien ist im Folgenden aufgeführt ( Überblick über die chronische Hepatitis : 3–8%/Jahr Überblick über die chronische Hepatitis : 3 bis 5% pro Jahr Primär biliäre Cholangitis (PBC) : 3 bis 5%/Jahr Nichtalkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) : 0,3-2,6%/Jahr Andere Zirrhose anderer Ätiologie, z. B. Eisenüberladung im Überblick , Die Zirrhose ist durch regenerierende Knötchen und überbrückende Fibrose gekennzeichnet. Unvollständig gebildete Leberknoten, Knoten ohne Fibrose (nodulär regenerative Hyperplasie) und die kongenitale Leberfibrose (eine diffuse Fibrose ohne Regeneratknoten) sind keine echte Zirrhose. Man unterscheidet eine mikronoduläre von einer makronodulären Zirrhose. Die mikronoduläre Zirrhose ist durch uniforme kleine Knoten (<3 mm im Durchmesser) und breite Bindegewebesstränge charakterisiert. Den Knoten fehlt typischerweise die lobuläre Organisation; die terminalen (Zentral) Venen sowie Portalfelder sind zerstört. Mit der Zeit entwickelt sich oft eine makronoduläre Zirrhose. Die Knoten variieren in ihrer Größe (3 mm bis 5 cm im Durchmesser) und weisen teilweise eine relativ normale lobuläre Organisation von Portalfeldern und terminalen Venolen auf. Breite Bindegewebesstränge unterschiedlicher Dicke umgeben die großen Knoten. Von einem Kollaps der normalen Leberarchitektur ist auszugehen, wenn sich in den bindegewebigen Narben zahlreiche Portalfelder konzentriert finden. Eine gemischte Zirrhose (inkomplette septale Zirrhose) kombiniert Elemente der mikronodulären und makronodulären Zirrhose. Die Unterscheidung zwischen diesen morphologischen Arten der Zirrhose ist nur begrenzt von klinischer Relevanz. 1.Huang DQ, El-Serag HB, Loomba R: Global epidemiology of NAFLD-related HCC: Trends, predictions, risk factors and prevention.Nat Rev Gastroenterol Hepatol8(4):223-238, 2021. doi: 10.1038/s41575-020-00381-6 