verletzungen vergiftungen
Chemische Nervenkampfstoffe
Pathophysiologie von Verletzungen der Nerven durch chemische Kampfstoffe
Nervengifte hemmen das Enzym Acetylcholinesterase (AChE), das den Neurotransmitter Acetylcholin (ACh) hydrolysiert, sobald ACh abgeschlossen hat, Rezeptoren in den Neuronen, Muskeln und Drüsen zu aktivieren. Hemmung von AChE führt zu einem Überschuss von ACh an allen seinen Rezeptoren (cholinerge Krise) und verursacht zuerst erhöhte Aktivität des betroffenen Gewebes, dann im Zentralnervensystem und im Skelettmuskel durch Ermüdung und Versagen des Gewebes. Nervenwirkstoffe hemmen sowohl muskarinische als auch nikotinische ACh-Rezeptoren. Muskarinische ACh-Rezeptoren sind im zentralen Nervensystem (ZNS), in den autonomen Ganglien, in den Fasern der glatten Muskulatur und in den exokrinen Drüsen zu finden; nikotinische ACh-Rezeptoren sind in der Skelettmuskulatur zu finden. Die Bindung von Nervengas an AChE ist im wesentlichen ohne Behandlung irreversibel; eine Behandlung mit einem Oxim, kann das Enzym regenerieren, solange die Bindung nicht weiter über die Zeit stabilisiert wurde (ein Vorgang bezeichnet Alterung). Die meisten Nervenkampfstoffe wie Organophosphat-Insektizide benötigen Stunden, um zu altern, aber GD (Soman) kann im wesentlichen innerhalb von 10 Minuten nach der Bindung vollständig altern. 