troubles neurologiques
Revue générale de la douleur
Physiopathologie de la douleur
Ladouleur aiguë,qui survient habituellement en réponse à une lésion tissulaire, résulte de l'activation des récepteurs périphériques de la douleur et de fibres nerveuses sensitives spécifiques A delta et C (nocicepteurs). Douleur chronique None Ladouleur nociceptive(douleur provoquée par une lésion tissulaire) peut être somatique ou viscérale. Les récepteurs de la douleur somatique sont localisés dans la peau, les tissus sous-cutanés, les aponévroses, les autres tissus conjonctifs, le périoste, la table interne et les capsules articulaires. La stimulation de ces récepteurs provoque habituellement une douleur focale, vive ou sourde mais une sensation de brûlure n'est pas rare si la peau ou les tissus sous-cutanés sont touchés. Les récepteurs de la douleur viscérale se trouvent dans la plupart des viscères et du tissu conjonctif environnant. La douleur viscérale due à l'obstruction d'un organe creux est mal localisée, profonde ou est parfois à type de crampes et peut être ressentie dans des régions cutanées distantes. La douleur viscérale due à une lésion des enveloppes des organes ou d'autres tissus conjonctifs profonds peut être plus localisée et aiguë. modulent l'intensité de la douleur à un degré très variable. Les pensées et les émotions jouent un rôle important dans la perception de la douleur. De nombreux patients qui souffrent de douleurs chroniques ont également une détresse psychologique, en particulier une dépression et une anxiété. Certains syndromes psychiatriques (p. ex., certains Trouble somatoforme ) étant définis par des douleurs auto-déclarées, les patients souffrant de douleurs mal expliquées sont souvent considérés comme souffrant d'un trouble psychiatrique et sont donc privés des soins appropriés. La douleur affecte plusieurs domaines cognitifs dont l'attention, la mémoire, la concentration, et le contenu de la pensée, éventuellement en exigeant des ressources cognitives. De nombreux syndromes douloureux sont multifactoriels. Par exemple, une lombalgie chronique et la plupart des douleurs cancéreuses ont une composante nociceptive au premier plan, mais peuvent également impliquer des Douleur neuropathique (dues à des lésions nerveuses). Les fibres de la douleur entrent dans la moelle épinière au niveau des ganglions radiculaires dorsaux, et font synapse dans la corne dorsale. Puis, les fibres passent de l'autre côté et remontent par les cordons latéraux jusqu'au thalamus, puis jusqu'au cortex cérébral. La stimulation répétitive (p. ex., en cas d'affection douloureuse prolongée) peut sensibiliser les neurones de la corne dorsale de la moelle épinière, de sorte qu'un stimulus périphérique de moindre intensité provoque une douleur (phénomène d'hypersensibilité à la douleur provoqué par des stimulations répétées à une certaine fréquence). Les nerfs périphériques et les nerfs à d'autres niveaux du système nerveux central peuvent également être sensibilisés par des modifications synaptiques à long terme dans les zones réceptrices corticales (remodelage), entretenant ainsi une perception exagérée de la douleur. Ce processus de rétroaction afférente chronique entraînant une sensibilité accrue (seuils inférieurs) et le remodelage des voies nociceptives centrales et des récepteurs est appelé sensibilisation centrale. Cela explique pourquoi ce qui suit se produit: Allodynie (réponse douloureuse à un stimulus non douloureux) Hyperalgésie (réponse douloureuse excessive à un stimulus normal) Les substances libérées en cas de souffrance tissulaire, dont celles impliquées dans la cascade inflammatoire, peuvent exciter les récepteurs nociceptifs périphériques. Ces substances comprennent les peptides vasoactifs (p. ex., lecalcitoningene-related protein, la substance P, la neurokinine A) et d'autres médiateurs (p. ex., prostaglandine E2,sérotonine, bradykinine, adrénaline). Le signal de la douleur est modulé en plusieurs points à la fois au niveau segmentaire et par les voies descendantes par de nombreux médiateurs neurochimiques, dont les endorphines (p. ex., l'enképhaline) et les monoamines (p. ex., lasérotonine, lanoradrénaline). Ces médiateurs interagissent selon des modalités encore mal connues en augmentant, prolongeant, raccourcissant ou réduisant la perception et la réponse à la douleur. Ils servent d'intermédiaire dans l'action bénéfique des médicaments agissant sur le système nerveux central (p. ex., opiacés, antidépresseurs, anticonvulsivants, stabilisateurs de membrane) qui interagissent avec des récepteurs spécifiques et neurochimiques dans le traitement de la douleur chronique. Les facteurs psychologiques sont d'importants modulateurs de la douleur. Ils ne jouent pas que sur la façon dont le patient évoque la douleur (p. ex., stoïquement, avec irritation, ou en se plaignant) et sur leur comportement en réponse à cette dernière (p. ex., s'ils grimacent ou non), mais ils génèrent également un flux nerveux qui module la neurotransmission le long des voies de la douleur. La réaction psychologique à une douleur prolongée interagit avec d'autres facteurs du système nerveux central pour induire des modifications à long terme de la perception douloureuse. 