troubles pulmonaires
Broncho pneumopathie chronique obstructive (BPCO)
Diagnostic de la maladie pulmonaire obstructive chronique (BPCO)
Imagerie thoracique Épreuves fonctionnelles respiratoires Le diagnostic est suspecté devant l'anamnèse, l'examen clinique et l'imagerie thoracique et est confirmé par les épreuves fonctionnelles respiratoires. Des diagnostics similaires peuvent être provoqués par l' Asthme , l' Certaines maladies systémiques peuvent comporter une composante d'obstruction des voies respiratoires, ce qui fait évoquer une BPCO; elles comprennent l' Infection par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) , la toxicomanie par voie intraveineuse (en particulier avec la cocaïne et les amphétamines), la Les patients chez lesquels une BPCO est suspectée doivent subir des Revue générale des épreuves fonctionnelles respiratoires pour confirmer la présence d'un trouble ventilatoire obstructif, quantifier sa sévérité et sa réversibilité et pour éliminer certains diagnostics différentiels de la BPCO. (Certains experts recommandent des épreuves fonctionnelles respiratoires de dépistage chez tous les patients qui ont des antécédents de tabagisme.) Les épreuves fonctionnelles respiratoires sont également utiles pour surveiller la progression de la maladie et la réponse au traitement. Les principaux examens diagnostiques sont les suivants VEMS1: le volume d'air expiré pendant la première seconde d'une expiration forcée effectuée après une inspiration maximale Capacité vitale forcée (CVF): volume d'air mobilisé lors d'une expiration maximale Courbes débit-volume: enregistrements simultanés des débits aériens et des volumes pendant l'expiration et l'inspiration forcées Les diminutions du VEMS1, de la CVF et du rapport VEMS1/CVF sont les caractéristiques d'un trouble ventilatoire obstructif. Les courbes débit-volume montrent un aspect concave pendant la phase expiratoire (voir figure). Il existe 2 manières principales par lesquelles la BPCO peut se développer et se manifester avec des symptômes plus tard dans la vie: Dans le premier cas, les patients peuvent avoir une fonction pulmonaire normale au début de l'âge adulte, suivie d'une diminution plus rapide du VEMS1 (environ ≥ 60 mL/an). Avec la seconde voie, les patients ont une fonction pulmonaire altérée au début de l'âge adulte, souvent associée à un asthme ou à d'autres maladies respiratoires de l'enfance. Chez ces patients, la BPCO peut se présenter par un déclin normal lié à l'âge du VEMS1 (environ 30 mL/an). Bien que ce modèle de 2 modalités soit conceptuellement utile, un large éventail de trajectoires individuelles est possible ( Références pour le diagnostic ). Lorsque le VEMS1 est inférieur à environ 1 L, les patients développent une dyspnée pour les activités de la vie quotidienne (bien que la dyspnée soit davantage liée au degré de piégeage expiratoire [hyperinflation progressive due à une expiration incomplète] qu'au degré de limitation du flux bronchique). Quand le VEMS1 tombe en dessous d'environ 0,8 L, les patients sont à risque d'hypoxémie, d'hypercapnie et de ). La sévérité de la limitation du débit aérien en cas de BPCO et de VEMS1/CVF < 0,70 peut être classée en fonction du VEMS1 post-bronchodilatateur ( Références pour le diagnostic ): Légère: ≥ 80% de la valeur prédite Modérée: 50 à 79% de la valeur prédite Grave: 30% à 49% de la valeur prédite Très sévère: < 30% de la valeur prédite Des épreuves fonctionnelles respiratoires supplémentaires sont nécessaires dans certaines circonstances, notamment avant une chirurgie de Chirurgie de réduction du volume pulmonaire . D'autres anomalies des tests peuvent comprendre Augmentation de la capacité pulmonaire Capacité résiduelle fonctionnelle augmentée Volume résiduel augmenté Diminution de la capacité vitale Diminution de la capacité de diffusion du monoxyde de carbone lors d'une inspiration isolée (DLCO) Les signes d'augmentation de la capacité pulmonaire totale, de la capacité résiduelle fonctionnelle et du volume résiduel, permettent de distinguer la BPCO de pathologies pulmonaires restrictives dans lesquelles les valeurs de ces paramètres sont diminuées. La diminution de la DLCO n'est pas spécifique de la BPCO car elle est réduite dans d'autres pathologies affectant la vascularisation pulmonaire, telles que les maladies interstitielles pulmonaires; elle peut cependant permettre de distinguer la BPCO de l'asthme, dans lequel la DLCO est normale ou augmentée. 1 cm entourées par des opacités arrondies, linéaires). Les autres signes typiques comportent l'augmentation de volume de l'espace aérien rétrosternal et une opacité cardiaque de petite taille, verticale. Une prédominance des lésions d'emphysème au niveau des bases pulmonaires suggère un Déficit en alpha-1-antitrypsine . Les poumons peuvent paraître normaux ou présenter un aspect hyperclair lié à la destruction du parenchyme pulmonaire. La rx thorax des patients qui ont une bronchite chronique obstructive peut être normale ou montrer une majoration des opacités bronchovasculaires des deux bases pulmonaires, conséquence d'un épaississement de la paroi bronchique. L'élargissement du hile peut correspondre à un élargissement des artères pulmonaires proximales, ce qui peut signifier la présence d'une Hypertension artérielle pulmonaire . L'hypertrophie du ventricule droit observée dans le peut révéler certaines anomalies non visibles sur la rx thorax et peut également mettre en évidence des complications associées, telles qu'une pneumonie, une pneumoconiose ou un cancer bronchique. La TDM permet d'évaluer l'étendue et la distribution de l'emphysème, soit par des scores visuels, soit par l'analyse de la répartition de la densité pulmonaire. Les indications de la TDM dans la BPCO comprennent l'évaluation pré-opératoire d'une chirurgie de réduction du volume pulmonaire, une suspicion de comorbidité ou de complication non décelée ou exclue par la rx thorax, une suspicion de cancer du poumon et le Dépistage . Une augmentation du diamètre de l’artère pulmonaire qui devient supérieur au diamètre de l’aorte ascendante suggère une hypertension pulmonaire ( 50 ans qui ont une BPCO symptomatique et chez les non-fumeurs de tout âge présentant une BPCO, afin de détecter un Déficit en alpha-1-antitrypsine . Les autres signes évocateurs de déficit en alpha-1-antitrypsine comprennent les antécédents familiaux de BPCO précoce ou une pathologie hépatique inexpliquée, une distribution de l'emphysème au niveau des lobes inférieurs et l'association d'une BPCO et d'une vascularite à anticorps anticytoplasme des polynucléaires neutrophiles (ANCA). Si la concentration d'alpha-1-antitrypsine est basse, le diagnostic doit être confirmé par des tests génétiques, en établissant le phénotype alpha-1-antitrypsine. L' Électrocardiographie (ECG) dans les troubles pulmonaires , souvent réalisé pour éliminer les causes cardiaques de dyspnée, montre typiquement une diminution diffuse de l'amplitude des complexes QRS avec un axe cardiaque vertical provoqué par la distension pulmonaire, une augmentation de l'amplitude de l'onde P ou la déviation axiale droite de l'onde P provoquée par une dilatation auriculaire droite en cas d'emphysème avancé. Les signes d'hypertrophie ventriculaire droite comprennent une onde R ou R L' Échocardiographie est parfois utile pour évaluer la fonction ventriculaire droite et l'hypertension artérielle pulmonaire, bien que le piégeage expiratoire représente une difficulté technique en cas de BPCO. L'échocardiographie est le plus souvent indiquée lors d'une suspicion de pathologie ventriculaire gauche ou de valvulopathie. 48%) si le patient présente une hypoxémie chronique. Les patients anémiés (dont l'étiologie est sans rapport avec la BPCO) ont une dyspnée d'une sévérité amplifiée. Une numération formule des globules blancs peut être utile. Un nombre croissant de preuves indique que l' Éosinophilie prédit la réponse aux corticostéroïdes inhalés. L'ionogramme est de peu de valeur, mais ils peut montrer une élévation du taux de bicarbonate (HCO3) en cas d'hypercapnie chronique. Les gaz du sang veineux sont utiles pour le diagnostic de l'hypercapnie aiguë ou chronique. Les patients présentant des exacerbations aiguës associent habituellement une augmentation de la toux, des crachats, de la dyspnée et du travail respiratoire, ainsi qu'une baisse de la saturation en oxygène mesurée par oxymétrie pulsée, des sueurs, une tachycardie, une anxiété et une cyanose. Pour les exacerbations avec rétention de dioxyde de carbone, le tableau clinique peut être très différent, sous la forme d'une léthargie ou d'une somnolence. Tous les patients hospitalisés pour une exacerbation aiguë doivent subir un dosage des examens pour quantifier l'hypoxémie et l'hypercapnie. L'hypercapnie peut coexister sans l'hypoxémie. 50 mmHg ou une pression partielle de dioxyde de carbone dans le sang veineux (PvCO2) > 55 mmHg chez les patients qui ont une acidose respiratoire (pH < 7,35) définissent l' Insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë (syndrome de détresse respiratoire aiguë [SDRA], ou [ARDS], acute respiratory distress syndrome) . Certains patients peuvent présenter de telles valeurs de PaO2 et de PaCO2 de manière chronique, en l'absence d'insuffisance respiratoire aiguë. Une Rx thorax est souvent effectuée à la recherche d'une pneumonie ou d'un pneumothorax. Très rarement, chez le patient traité de façon chronique par corticostéroïdes, les infiltrats peuvent révéler une Une expectoration jaune ou verte est un indicateur fiable de la présence de polynucléaires neutrophiles dans les expectorations et évoque une colonisation ou une infection bactérienne. Une mise en culture est habituellement effectuée chez les patients hospitalisés, mais n'est habituellement pas nécessaire pour les sujets en ambulatoire. La coloration de Gram de prélèvements issus de patients ambulatoires montre habituellement la présence de polynucléaires neutrophiles avec plusieurs types de microrganismes, souvent des diplocoques Gram positifs (Streptococcus pneumoniae) et/ou des bacilles Gram négatifs (H. influenzae). Cependant, la culture et l'examen microscopique des crachats ne sont généralement pas nécessaires en ambulatoire. D'autres microrganismes commensaux de l'oropharynx, tels queMoraxella(Branhamella)catarrhalis, provoquent occasionnellement des exacerbations. Chez les patients hospitalisés, les cultures peuvent mettre en évidence des bacilles Gram négatifs résistants (p. ex.,Pseudomonas) ou, rarement, la présence deStaphylococcus. Pendant la saison grippale, un test diagnostique rapide de la grippe orientera le traitement par inhibiteurs de la neuraminidase, et un panel de virus respiratoires pour le virus respiratoire syncytial (VRS), le rhinovirus et le métapneumovirus pourra permettre d'adapter le traitement antimicrobien. La protéine C-réactive sérique (CRP) permet de guider l'utilisation des antibiotiques pendant les exacerbations; l'utilisation d'antibiotiques peut être diminuée sans effet néfaste ( Références pour le diagnostic ). 1.Lange P, Celli B, Agusti A, et al: Lung-function trajectories leading to chronic obstructive pulmonary disease.N Engl J Med373(2):111–122, 2015. 2.Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD): Diagnosis and initial assessment. 2022 Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD. 3.Iyer AS, Wells JM, Vishin S, et al: CT scan-measured pulmonary artery to aorta ratio and echocardiography for detecting pulmonary hypertension in severe COPD.Chest145(4):824–832, 2014. 4.Butler CC, Gillespie D, White P, et al: C-Reactive protein testing to guide antibiotic prescribing for COPD exacerbations.N Engl J Med381(2):111–120, 2019. doi: 10.1056/NEJMoa1803185 5.Prins HJ, Duijkers R, van der Valk P, et al: CRP-guided antibiotic treatment in acute exacerbations of COPD in hospital admissions.Eur Respir J53(5):1802014, 2019. doi: 10.1183/13993003.02014-2018 