lesiones y envenenamientos
Exposición a la radiación y contaminación
Fisiopatología de la exposición y la contaminación a la radiación
La radiación ionizante puede dañar el DNA, el RNA y las proteínas en forma directa, pero más a menudo por generación de radicales libres extremadamente reactivos a través de la interacción de la radiación con las moléculas del agua intracelular. Las grandes dosis de radiación pueden provocar muerte celular, mientras que dosis más bajas pueden interfierir con los sistemas de reparación molecular endógenos, la homeostasis y la proliferación celular. El daño de estos y de otros componentes de la célula provocan hipoplasia progresiva, atrofia y, finalmente, fibrosis. Sin embargo, ahora está claro que la destrucción celular sola no puede explicar muchas reacciones tisulares, porque esas reacciones también dependen de eventos complejos que incluyen reacciones inflamatorias, oxidativas crónicas e inmunitarias, así como daño a la vasculatura y la matriz extracelular. En general, las reacciones tempranas, como en la piel y el tracto gastrointestinal, implican la destrucción de las células madre/progenitoras tempranas que abastecen de células funcionales maduras el tejido, así como reacciones inflamatorias. Por otro lado, las reacciones tardías (p. ej., en el pulmón, los riñones y el cerebro) implican interacciones complejas y dinámicas entre múltiples tipos de células en los tejidos y órganos e incluyen células inmunitarias infiltrantes, producción de citocinas y factores de crecimiento, a menudo persistentes, cascadas cíclicas y estrés oxidativo crónico. La respuesta biológica a la radiación varía con Radiosensibilidad tisular Dosis Frecuencia de dosis Duración de la exposición Grado de respuesta inflamatoria La edad del paciente Enfermedades asociadas Presencia de trastornos genéticos de defectos de reparación del DNA (p. ej., Ataxia-telangiectasia , Síndrome de Bloom, anemia de Fanconi) Las celulas y los tejidos difieren en su radiosensibilidad. En general, las células indiferenciadas y aquellas que tienen altas tasas mitóticas (p. ej., las células madre, las células cancerosas) son particularmente vulnerables a la radiación. Como la radiación provoca una depleción de las células madre en división más rápida que de las células maduras resistentes, existe un período latente entre la exposición a la radiación y el daño evidente. El daño no se manifiesta hasta que una fracción significativa de las células maduras muere por envejecimiento natural y, debido a la pérdida de células madre, no son reemplazadas. Lasensibilidad celularen orden descendente aproximado de más a menos sensibles son Células linfoides Células germinales Células de la médula ósea en proliferación Células del epitelio intestinal Células madre epidérmicas Células hepáticas Células del epitelio de los alvéolos pulmonares y las vías biliares Células del epitelio renal Células endoteliales (pleura y peritoneo) Células de tejido conjuntivo Células óseas Células musculares, cerebrales y de la médula espinal La gravedad de la lesión por radiación depende de la dosis y el tiempo de exposición. Una única dosis alta y rápida es más dañina que la misma dosis administrada a lo largo de semanas o meses. La respuesta también depende de la fracción de la superficie corporal expuesta. La enfermedad significativa es segura y la muerte es posible después de la irradiación corporal con>4,5 Gy en un tiempo corto (minutos a horas); sin embargo, pueden tolerarse bien decenas de Gy cuando se administran durante un período prolongado en una zona pequeña de tejido (p. ej., en el tratamiento del cáncer). Otros factores pueden incrementar la sensibilidad a la lesión por radiación. Los niños son más susceptibles porque tienen tasas de proliferación celular más altas. Las personas homocigotas para el gen de la Ataxia-telangiectasia tienen una mayor sensibilidad al daño por irradiación. Trastornos como los del tejido conectivo y la diabetes, pueden aumentar la sensibilidad a la lesión por radiación. Algunos fármacos y agentes quimioterápicos (p. ej., actinomicina D, doxorrubicina, bleomicina, 5-fluorouracilo, metotrexato) también pueden aumentar la sensibilidad a la lesión por radiación. Algunos agentes quimioterápicos (p. ej., doxorrubicina, etopósido, paclitaxel, epirrubicina), antibióticos (p. ej., cefotetán), estatinas (p. ej., simvastatina) y preparados herbarios pueden producir una reacción cutánea inflamatoria en el sitio de irradiado en forma previa (recuerdo de la radiación) semanas a años después de la exposición en el mismo lugar ( El daño genético a las células somáticas inducido por radiación puede producir una transformación maligna, mientras que la exposición nintrauterina puede ocasionar efectos teratogénicos y daño a las células germinales eleva la posibilidad teórica de defectos genéticos transmisibles. La exposición extendida por todo el cuerpo a 0,5 Gy se estima que aumenta un riesgo global promedio de mortalidad por cáncer de un adulto desde aproximadamente un 22% hasta alrededor de un 24,5%, un incremento del 11% del riesgo relativo pero el riesgo absoluto sólo lo hace un 2,5%. La posibilidad de desarrollar cáncer debido a las dosis encontradas comúnmente (es decir, de la radiación de fondo y de los estudios por la imagen, ver Riesgos de la radiación médica ) es mucho menor y puede ser cero. Las estimaciones de aumento del riesgo de cáncer inducido por radiación como resultado de las dosis bajas típicamente experimentados por las personas en las proximidades de incidentes de reactores tales como Fukushima se han hecho mediante la extrapolación hacia abajo desde efectos conocidos de dosis mucho más altas. El muy pequeño efecto teórico resultante se multiplica por una gran población para dar lo que puede parecer una relación con el número de muertes por cáncer adicionales. La validez de estas extrapolaciones no se puede confirmar porque el incremento hipotético en riesgo es demasiado pequeño para ser detectado en estudios epidemiológicos, y no se puede excluir la posibilidad de que no haya mayor riesgo de cáncer debido a esta exposición. Los niños son más susceptibles porque tienen un mayor número de futuras divisiones celulares y una espectativa de vida mucho más larga durante la cual puede manifestarse el cáncer. La TC del abdomen hecho en un niño de 1 año de edad, se estima que aumentará el riesgo absoluto de vida estimado del niño de desarrollar cáncer en aproximadamente 0,1%. Los radioisótopos que se incorporan en tejidos especiales son potencialmente carcinógenos en esos sitios (p. ej., el accidente del reactor de Chernobyl resultó en la captación de yodo radioactivo debido al consumo de leche contaminada, y posterior exceso de cáncer de tiroides se produjo entre los niños expuestos). El feto es extremadamente susceptible al daño por dosis altas de radiación. Sin embargo, a dosis<100 mGy, efectos teratogénicos es poco probable. El riesgo fetal por irradiación a las dosis típicas de los estudios por imágenes a las que son sometidas normalmente las mujeres embarazadas es muy pequeño en comparación con el riesgo global de defectos en el momento del nacimiento (de 2 a 6% observables en el nacimiento) y el beneficio potencial diagnóstico del exámen. El aumento del riesgo de desarrollar cáncer como resultado de la exposición a la radiación en el útero es aproximadamente la misma que la de la radiación la exposición de los niños, que es aproximadamente de 2 a 3 veces el riesgo de adulto 5%/Sv. Los riesgos potenciales de exposición a la radiación obliga a brindar consideración cuidadosa a la necesidad de (o alternativas a) los estudios por imagen que implican radiación, la optimización de la exposición a la radiación para el hábito corporal y cuestión clínica, y la atención a la utilización de los procedimientos adecuados de protección radiológica, especialmente en niños y mujeres embarazadas. Se ha demostrado que el daño para las células reproductoras causa anomalías congénitas en la progenie de animales irradiados. Sin embargo, no se han encontrado efectos hereditarios en niños de seres humanos expuestos a la radiación, los niños sobrevivientes de la bomba atómica de Japón o los niños de sobrevivientes de cáncer tratados con radioterapia. La dosis media a los ovarios era ~0,5 Gy y los testículos 1,2 Gy. 1.Balter S, Hopewell JW, Miller DL, et al: Fluoroscopically guided interventional procedures: A review of radiation effects on patients' skin and hair.Radiology. 2010;254(2):326-341. doi:10.1148/radiol.2542082312 