neurologische krankheiten
Akute bakterielle Meningitis
Pathophysiologie der akuten bakteriellen Meningitis
 Meist gelangen die Bakterien über hämatogene Ausbreitung in den Subarachnoidalraum und die Meningen. Bakterien können die Hirnhäute auch von benachbarten infizierten Strukturen aus erreichen oder über einen angeborenen oder erworbenen Defekt des Schädels oder der Wirbelsäule (siehe Eintrittsweg ). Da Leukozyten, Immunglobuline und Komplement im Liquor normalerweise kaum vorkommen oder fehlen, vermehren sich die Bakterien zunächst, ohne eine Entzündung hervorzurufen. Später setzen die Bakterien Endotoxine, Teichonsäure und andere Substanzen frei, die über Mediatoren wie Leukozyten und Tumornekrosefaktor (TNF) eine entzündliche Reaktion auslösen. Typischerweise stiegen im Liquor die Proteinspiegel, und da die Bakterien Glukose verbrauchen und weniger Glucose in den Liquor aufgenommen wird, sinkt der Glukosespiegel. Das Hirnparenchym ist typischerweise bei einer akuten bakteriellen Meningitis betroffen. Eine Entzündung im Subarachnoidalraum wird begleitet von einer kortikalen Enzephalitis und einer Ventrikulitis. Komplikationen der bakteriellen Meningitis sind häufig und können Folgendes umfassen Hydrozephalus (bei einigen Patienten) Arterielle oder venöse Infarkte aufgrund einer Entzündung und Thrombose von Arterien und Venen in oberflächennahen und manchmal tiefen Gehirnarealen Lähmung des VI. Hirnnerven (N. abducens) aufgrund von Kompression oder Entzündung des 6. Hirnnervs Taubheit aufgrund einer Entzündung des VIII. Hirnnerven oder von Strukturen im Mittelohr Intrakranialer Epiduralabszess und Subduralempyem None Erhöhter Hirndruck (ICP) aufgrund eines Hirnödems Hirnabszess (wenn die Infektion ins Hirnparenchym eindringt) Einklemmung des Gehirns (häufigste Todesursache in akuten Stadien) Systemische Komplikationen (die manchmal tödlich sind) wie Sepsis und septischer Schock , 