trastornos pulmonares
Medición del intercambio gaseoso
Gases en sangre arterial (GSA)
La determinación de gases en sangre arterial se realiza para obtener medidas exactas de la presión parcial arterial de oxígeno (PaO2), la presión parcial arterial de dióxido de carbono (PaCO2) y el pH arterial; estas variables ajustadas para la temperatura del paciente permiten el cálculo de la concentración de bicarbonato (que también puede ser medida directamente en la sangre venosa) y la SaO2. Asimismo, la determinación de gases en sangre arterial permite medir con exactitud la carboxihemoglobina y la metahemoglobina. En general, se utiliza la arteria radial. Como en algunos casos la punción arterial puede producir trombosis y alteración de la perfusión del tejido distal, se puede realizar la prueba de Allen para evaluar si la circulación colateral es adecuada. Con esta maniobra, se ocluyen en forma simultánea los pulsos radial y cubital hasta que la mano del paciente se torna pálida. Después se libera el pulso cubital mientras se mantiene la presión sobre el pulso radial. La aparición de enrojecimiento en toda la mano en el transcurso de 7 s de haber liberado el pulso cubital sugiere un flujo adecuado a través de la arteria cubital. En condiciones estériles, se introduce una aguja de diámetro 22 a 25 unida a una jeringa tratada conheparinainmediatamente proximal al impulso máximo del pulso de la arteria radial y se avanza levemente en sentido distal en la arteria hasta que se obtiene sangre pulsátil. La tensión arterial sistólica generalmente es suficiente para empujar el émbolo de la jeringa. Después de recolectar 3 a 5 mL de sangre, se retira rápidamente la aguja y se aplica una presión firme en el sitio de punción para facilitar la hemostasia. Al mismo tiempo, la muestra para gases en sangre arterial se coloca en hielo para reducir el consumo de oxígeno y la producción de dióxido de carbono por los leucocitos y se envía al laboratorio. La hipoxemia es una disminución de la presión parcial de oxígeno (PO2) en sangre arterial; la hipoxia es la disminución de la PO2 en el tejido. Los gases en sangre arterial evalúan de manera exacta la presencia de hipoxemia, que suele definirse como una PaO2 lo suficientemente baja como para reducir la SaO2 por debajo del 90% (es decir, PaO260 mmHg). Las alteraciones en la hemoglobina (p. ej., metahemoglobina), las temperaturas elevadas, la disminución del pH y las concentraciones elevadas de 2,3-difosfoglicerato reducen la hemoglobina SaO2 a pesar de una PaO2 adecuada, indicada por la curva de disociación de la oxihemoglobina. La saturación de oxihemoglobina arterial se relaciona con la PO2. La PO2 al 50% de saturación (P50) suele ser de 27 mmHg. La curva de disociación está desviada a la derecha por el aumento de la concentración del ion hidrógeno (H+), el 2,3-difosfoglicerato (DPG) eritrocítico, la temperatura (T) y la PCO2. La disminución de la concentración de H+, el DPG, la temperatura y la PCO2 desvía la curva hacia la izquierda. La hemoglobina que se caracteriza por una desviación hacia la derecha de la curva tiene menor afinidad por el oxígeno, y la hemoglobina caracterizada por una desviación hacia la izquierda de la curva tiene mayor afinidad para el oxígeno. Las causas de hipoxemia se clasifican sobre la base de si el gradiente de PO2 alveoloarterial ([A-a]DO2), definido como la diferencia entre la tensión de oxígeno alveolar (PAO2) y PaO2, está elevado o es normal. La PAO2 se calcula como sigue: donde FiO2 es la fracción de oxígeno inspirado (p. ej., 0,21 en el aire ambiente), Patm es la presión barométrica ambiental (p. ej., 760 mmHg al nivel del mar), PH2O es la presión parcial del vapor de agua (p. ej., suele ser de 47 mmHg), PaCO2 es la presión parcial medida del dióxido de carbono arterial y R es el cociente respiratorio, que se asume es de 0,8 en un paciente en reposo que recibe una dieta normal. En el caso de pacientes que se encuentran al nivel del mar y respiran al aire ambiente, FiO2=0,21, y el gradiente (A-a)DO2 puede simplificarse como: donde (A-a)DO2 es típicamente<20, pero aumenta con la edad (debido al deterioro de la función pulmonar que se relaciona con la edad) y con el aumento de la FiO2 (porque, aunque la Hb se satura al 100% a una PaO2 de cerca de 150 mmHg, el oxígeno es soluble en la sangre y el contenido de oxígeno en el plasma sigue aumentando al incrementarse la FiO2). La estimación de los valores normales de DO2 (A-a) como<(2,5+[FIO2×edad en años]) o como menos que el valor absoluto de la FIO2 (p. ej.,<21 mientras se respira aire ambiental;<30 con 30% de FIO2) corrige estos efectos. La hipoxemia con aumento de (A-a)DO2 se debe a La relación ventilación/perfusión (V/Q) baja (un tipo de desequilibrio V/Q) Cortocircuito de derecha a izquierda Capacidad de difusión intensamente alterada es una de las razones más comunes de hipoxemia y contribuye a la hipoxemia que se produce en la Enfermedad pulmonar obstructiva crónica y el Elcortocircuito de derecha a izquierdaes un ejemplo extremo de la relación V/Q baja. En el cortocircuito, la sangre arterial pulmonar desoxigenada llega al lado izquierdo del corazón sin haber pasado a través de los segmentos ventilados del pulmón. El cortocircuito puede producirse a través del parénquima pulmonar, a través de conexiones anormales entre las circulaciones arterial y venosa pulmonares o a través de comunicaciones intracardíacas (p. ej., agujero oval permeable). La hipoxemia debida a cortocircuitos de derecha a izquierda no responde a los suplementos de oxígeno. Eldeterioro de la capacidad de difusiónsólo rara vez se produce en forma aislada; en general, se acompaña por una relación V/Q baja. Como el oxígeno satura por completo a la hemoglobina después de solo una fracción del tiempo que la sangre está en contacto con el gas alveolar, la hipoxemia debida al deterioro de la capacidad de difusión se produce solo cuando aumenta el gasto cardíaco (p. ej., durante el ejercicio), cuando la presión barométrica es baja (p. ej., alturas elevadas) o cuando>50% del parénquima pulmonar está destruido. Al igual que con la relación V/Q baja, el (A-a)DO2 está aumentado, pero la PaO2 puede estar incrementada al aumentar la FIO2. La hipoxemia debida al deterioro de la capacidad de difusión responde al suplemento de oxígeno. La hipoxemia con (A-a)DO2 normal se debe a Hipoventilación Presiones parciales bajas de oxígeno (PIO2) inspirado (ventilación alveolar reducida) disminuye la PAO2 y aumenta la PaCO2, que por esto disminuye la PaO2. En los casos de hipoventilación pura, el (A-a)DO2 es normal. Entre las causas de hipoventilación, se incluyen la disminución de la frecuencia o la profundidad respiratoria (p. ej., debida a trastornos neuromusculares, Obesidad intensa o sobredosis de drogas, o en compensación por Ladisminución de la PIO2es una causa infrecuente de hipoxemia que, en la mayoría de los casos, se produce solo a grandes alturas. Aunque la FiO2 no cambia con la altitud, la presión de aire ambiente disminuye en forma exponencial; por esto, la PIO2 también disminuye. Por ejemplo, la PIO2 es de solo 43 mmHg en la cima del Monte Everest (8.848 m de altura). El (A-a)DO2 permanece normal. La estimulación hipóxica del impulso respiratorio aumenta la ventilación alveolar y disminuye el nivel de la PaCO2. Este tipo de hipoxemia responde a los suplementos de oxígeno. La PCO2 normalmente se mantiene entre 35 y 45 mmHg. Para el dióxido de carbono existe una curva de disociación similar a la del oxígeno, pero es casi lineal en la variación fisiológica de la PaCO2. La PCO2 anormal casi siempre está relacionada con trastornos de la ventilación (salvo que ocurra en compensación por una anomalía metabólica) y siempre se asocia con cambios ácido-básicos. 45 mmHg. Las causas de la hipercapnia son las mismas que las de la Hipoxemia con (A-a)DO2 normal (p. ej., trastornos que disminuyen la frecuencia respiratoria o la profundidad o aumentan la fracción de ventilación en el espacio muerto en pacientes que ya están en su límite ventilatorio máximo). Los trastornos que aumentan la producción de dióxido de carbono (p. ej., 35 mmHg. Siempre es causada por hiperventilación debida a alteraciones o enfermedades pulmonares (p. ej., Edema pulmonar o El monóxido de carbono se une a la hemoglobina con una afinidad 210 veces mayor que el oxígeno e impide el transporte del oxígeno. Las concentraciones de carboxihemoglobina clínicamente tóxicas se deben en la mayoría de los casos a la exposición a humo de combustión o a la inhalación de humo, aunque los fumadores de cigarrillos tienen concentraciones detectables. Los pacientes con Envenenamiento con monóxido de carbono pueden presentar síntomas inespecíficos como malestar general, cefaleas y náuseas. Dado que la intoxicación suele producirse durante los meses más fríos (debido al uso de sistemas de calefacción en el interior de los hogares a base de combustibles), los síntomas pueden confundirse con un síndrome viral, como la influenza. Los médicos deben estar atentos a la posibilidad de intoxicación por monóxido de carbono y medir los niveles de carboxihemoglobina cuando esté indicado. La carboxihemoglobina se puede medir directamente en sangre venosa; una muestra arterial es innecesaria. La saturación de oxígeno determinada por oximetría de pulso será normal y no puede utilizarse para detectar envenenamiento por monóxido de carbono. La carboxihemoglobina puede medirse mediante la cooximetría. El tratamiento consiste en la administración de oxígeno al 100% (que acorta la semivida de la carboxihemoglobina) y a veces el uso de cámara hiperbárica. Las concentraciones de carboxihemoglobina se pueden medir directamente de la sangre venosa y una muestra arterial es innecesaria. La metahemoglobina es la hemoglobina en la que el hierro es oxidado de su estado ferroso (Fe2+) al férrico (Fe3+). La metahemoglobina no transporta oxígeno y desvía la curva de disociación normal de la oxihemoglobina hacia la izquierda, que por esto limita la liberación de oxígeno a los tejidos. La metahemoglobinemia es producida por ciertos fármacos (p. ej., dapsona, anestésicos locales, nitratos, primaquina, sulfonamidas) o, con menor frecuncia, por ciertas sustancias químicas (p. ej., colorantes de anilina, derivados del benceno). La concentración de metahemoglobina puede medirse directamente por la cooximetría (que emite cuatro longitudes de ondas de luz y es capaz de detectar metahemoglobina, carboxihemoglobina, hemoglobina, y oxihemoglobina) o puede estimarse por la diferencia entre la saturación de oxígeno calculada a partir de la PaO2 medida y la saturación de oxígeno medida directamente. La saturación de oxígeno medida por oximetría de pulso será inexacta en presencia de metahemoglobinemia. Lo más frecuente es que los pacientes con metahemoglobinemia tengan cianosis asintomática. En los casos graves, se reduce la provisión de oxígeno a un grado tal que se producen síntomas de hipoxia tisular, como confusión, angina y mialgias. A menudo resulta suficiente interrumpir la exposición al fármaco o a la sustancia química causal. En algunas oportunidades, es necesario administrar azul de metileno (un agente reductor que se administra en la forma de una solución al 1% a razón de 1 a 2 mg/kg por vía IV lenta) o una transfusión de intercambio. 