réanimation
Insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë (syndrome de détresse respiratoire aiguë [SDRA], ou [ARDS], acute respiratory distress syndrome)
Traitement de l'insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë
Support d'oxygénation non invasif Ventilation mécanique si la saturation est<90% sous débit élevé d'oxygène L'insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë est habituellement initialement traitée par de l'oxygène à 70 à 100% administré de manière non invasive (p. ex., avec un masque facial sans réinspiration.) Cependant, l'utilisation d'un support oxygène non invasif, tel qu'une canule nasale à haut débit et une ventilation non invasive en pression positive, pour la prise en charge initiale de l'insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë a augmenté pendant la pandémie de COVID-19 en raison d'un effet potentiel épargneur de l'utilisation des ventilateurs. Un apport non invasif en oxygène peut éviter une Intubation trachéale et ses complications; cependant, une respiration spontanée avec un effort excessif peut induire des lésions pulmonaires connues sous le nom de lésions pulmonaires auto-infligées par le patient. Un essai clinique comparant l'efficacité de la canule nasale à haut débit, du masque facialcen ventilation non invasive en pression positive et de l'oxygène standard pour la prévention de l'intubation endotrachéale a suggéré que la canule nasale à haut débit peut prévenir l'intubation endotrachéale chez les patients qui ont un rapport PaO2/FiO2 Un autre petit essai clinique comparant l'administration d'oxygène par ventilation non invasive en casque avec masque facial a révélé des taux plus faibles d'intubation endotrachéale et de mortalité lorsque le casque était utilisé ( Références pour le traitement ). Il existe peu de données comparant l'utilisation de la ventilation non invasive en pression positive en casque à la canule nasale à haut débit en cas d'insuffisance respiratoire aiguë hypoxémique liée au COVID-19, ce qui suggère que la ventilation non invasive en casque peut réduire les taux d'intubation endotrachéale mais n'améliore pas le nombre de jours sans assistance respiratoire ( Si l'oxygénation non invasive n'apporte pas une saturation en oxygène>90%, une ventilation mécanique doit probablement être envisagée. La prise en charge spécifique varie selon la cause sous-jacente. La ventilation artificielle (voir aussi Revue générale de la ventilation artificielle ) améliore la fonction ventriculaire gauche par différents mécanismes. La pression positive inspiratoire diminue la précharge ventriculaire gauche et droite et la post-charge ventriculaire gauche et réduit le travail respiratoire. La réduction du travail respiratoire peut permettre une redistribution d'un débit cardiaque limité en dehors des muscles respiratoires surmenés. La pression expiratoire ( La Ventilation non invasive en pression positive , qu'il s'agisse d'une pression continue positive ou d'une ventilation à deux niveaux de pression, permet d'éviter l'intubation endotrachéale chez de nombreux patients car les traitements médicamenteux procurent souvent une amélioration rapide. Les paramètres typiques sont des pressions inspiratoires positives des voies respiratoires de 10 à 15 cm H2O et des pressions expiratoires positives des voies respiratoires de 5 à 8 cm H2O. La ventilation artificielle conventionnelle comprend plusieurs Techniques et modes de ventilation artificielle . Le plus souvent, le mode assisté-contrôlé (A/C) est utilisé en aigu, lorsqu'une ventilation totale est souhaitée. Les réglages initiaux sont le volume courant de 6 à 8 mL/kg de poids corporel idéal, une fréquence respiratoire de 25/min, une FiO2 de 1,0 et une pression expiratoire positive (PEP) de 5 à 8 cm H2O. La pression expiratoire positive (PEP) peut alors être augmentée par échelons de 2,5 cm H2O tandis que la FiO2 est réduite à des taux non toxiques. Une ventilation avec aide inspiratoire peut également être utilisée (avec des niveaux similaires de pression expiratoire positive [PEP]). La pression inspiratoire initiale des voies respiratoires délivrée doit être suffisante pour soulager le travail des muscles respiratoires tel qu'apprécié lors de l'évaluation du patient, sa fréquence respiratoire et le recrutement des muscles respiratoires accessoires. Habituellement, un niveau d'aide respiratoire de 10 à 20 cm H2O de pression expiratoire positive (PEP) est nécessaire. Une ventilation artificielle en cas de syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA), qui améliore l'oxygénation et réduit la demande en oxygène par la mise au repos des muscles respiratoires, est nécessaire pour la plupart des patients. Les objectifs comprennent Des pressions alvéolaires en plateau30 cm H2O (des facteurs qui diminuent potentiellement la compliance des parois thoracique et abdominale) Un volume courant de 6 mL/kg de poids corporel idéal afin de minimiser les lésions pulmonaires Une FiO2 aussi basse que possible pour maintenir une SaO2 adéquate et minimiser la toxicité de l'oxygène La Réglages du respirateur doit être suffisamment élevée pour maintenir les alvéoles ouvertes et minimiser la FiO2 jusqu'à ce qu'une pression de plateau de 28 à 30 cm H2O soit atteinte. Les patients qui ont un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]) modérée à sévère sont les plus susceptibles de voir leur mortalité réduite par l'utilisation d'une pression expiratoire positive (PEP) plus élevée. Une Ventilation non invasive en pression positive peut être utilisée en cas de syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]). Cependant, par rapport au traitement de l'œdème du poumon cardiogénique, des niveaux de pression plus élevés pour des durées plus longues sont nécessaires. Une pression expiratoire positive des voies respiratoires de 8 à 12 cm H2O est souvent nécessaire pour maintenir une oxygénation suffisante. La réalisation de cette pression expiratoire nécessite des pressions inspiratoires La ventilation mécanique conventionnelle dans le syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]) mettait précédemment l'accent sur la normalisation des valeurs des gaz du sang artériel. Il est établi que la ventilation avec des volumes courants inférieurs réduit la mortalité. Par conséquent, chez la plupart des patients, le volume courant doit être fixé à 6 mL/kg de poids corporel idéal (voir encadré Ventilation initiale dans le syndrome de détresse respiratoire aigu (ARDS [acute respiratory distress syndrome]) ). Cela nécessite une augmentation de la fréquence respiratoire, même jusqu'à 35/min, pour produire une ventilation alvéolaire suffisante pour permettre une élimination adéquate du dioxyde de carbone. Cependant, une L'hypercapnie pouvant entraîner une dyspnée et un volume courant bas conduire le patient à respirer de façon non coordonnée avec le respirateur, des antalgiques (fentanyl ou morphine) et des sédatifs (p. ex., propofol débuté à 5 mcg/kg/min et augmenté jusqu'à obtention de l'effet et jusqu'à 50 mcg/kg/min peuvent être nécessaires. Du fait du risque d'hypertriglycéridémie, les taux de triglycérides doivent être vérifiés toutes les 48 heures). La sédation est préférable à un blocage neuromusculaire, parce que le blocage nécessite aussi une sédation et peut de plus provoquer une asthénie résiduelle. La Réglages du respirateur améliore l'oxygénation dans le syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]) en augmentant le volume de poumon ventilé à travers le recrutement alvéolaire, permettant de diminuer la FiO2. Le niveau optimal de pression expiratoire positive (PEP) et la façon de l'identifier ont été débattus. L'utilisation systématique des manœuvres de recrutement (p. ex., le titrage de la pression expiratoire positive à la pression maximale de 35 à 40 cm H2O maintenue pendant 1 min) suivies d'une diminution de la titration de la pression expiratoire positive a été associée à une augmentation de la mortalité à 28 jours ( Le meilleur indicateur de distension alvéolaire est la mesure de la pression de plateau en fin d'inspiration par une Mécanique respiratoire ; il faut la vérifier toutes les 4 heures et après chaque changement de pression expiratoire positive (PEP) ou de volume courant. La pression de plateau cible est Certaines équipes pensent que la ventilation en pression contrôlée protège mieux les poumons, mais l'on manque de données formelles, et c'est le pic de pression plutôt que la pression plateau qui est contrôlée. Avec une ventilation à régulation de pression, le volume courant variant à mesure que la compliance pulmonaire du patient évolue, il est nécessaire de surveiller en permanence le volume courant et de régler la pression inspiratoire pour assurer que le patient ne reçoit pas un volume courant trop important ou trop faible. Généralement, l'approche suivante est recommandée pour la ventilation dans le syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]): L'utilisation initiale du mode ventilation assistée contrôlée avec un volume courant de 6 mL/kg du poids corporel idéal, une fréquence respiratoire de 25/min, un débit de 60 L/min, une FiO2 de 1,0 et une pression expiratoire positive (PEP) de 15 cm H2O. Une fois la saturation en oxygène>90%, la FiO2 est diminuée. Alors, la pression expiratoire positive (PEP) est diminuée par paliers de 2,5 cm H2O, selon la tolérance, jusqu'à trouver la PEP minimale associée à une saturation artérielle en oxygène de 90%, avec une FiO2 de≤0,6. La fréquence respiratoire est augmentée jusqu'à 35/min pour obtenir un pH>7,15 ou jusqu'à ce que le tracé expiratoire montre un débit expiratoire complet. Le poids corporel idéal au lieu du poids corporel réel est utilisé pour déterminer le volume courant approprié chez les patients qui présentent une maladie pulmonaire sous ventilation mécanique: Le Positionnement du patient améliore l'oxygénation chez certains patients en permettant le recrutement des régions pulmonaires non ventilées. Une étude suggère que ce positionnement peut améliorer substantiellement la survie ( des patients qui présentent un syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]) est soumise à l'exigence d'un volume suffisant de circulation pour préserver l'atteinte des organes perfusés avec l'objectif d'abaisser la précharge et de limiter ainsi la transsudation de liquide dans le poumon. Une étude multicentrique a montré que, par rapport à une stratégie plus volontariste, une approche conservatrice de la gestion des liquides, dans laquelle on administre moins de liquide, raccourcit la durée de ventilation mécanique ainsi que la durée de séjour en unité de soins intensifs (USI). Cependant, il n'y avait pas de différence de survie entre les 2 approches et l'utilisation d'un cathéter artériel pulmonaire n'a pas amélioré les résultats ( Références pour le traitement ). Les patients en état de Un traitement pharmacologique définitif du syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]) réduisant la morbidité et la mortalité reste à inventer. L'inhalation d'oxyde nitrique, le traitement substitutif par surfactant, par protéine C activée (drotrécogine alfa) et beaucoup d'autres agents visant à moduler la réponse inflammatoire ont été étudiés, mais n'influencent pas la morbidité ou la mortalité. Quelques études à petite échelle suggèrent que la corticothérapie systémique peut être utile au stade tardif du syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]) (fibroprolifératif), mais à l'inverse une étude prospective randomisée de plus grande ampleur n'a retrouvé aucune baisse de mortalité. Un essai clinique récent non en aveugle de la dexaméthasone administrée précocement dans le syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) (ARDS [acute respiratory distress syndrome]) modéré à sévère a suggéré une amélioration du nombre de jours sans ventilateur et de la mortalité, mais l'essai a été arrêté tôt en raison de la lenteur du recrutement, ce qui peut amplifier les effets du traitement ( Références pour le traitement ). Ainsi, le rôle des corticostéroïdes dans le syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) reste incertain et des données complémentaires sont nécessaires. 1.Frat JP, Thille AW, Mercat A, et al: High-flow oxygen through nasal cannula in acute hypoxemic respiratory failure.N Engl J Med372:2185–2196, 2015. doi: 10.1056/NEJMoa1503326 2.Patel BK, Wolfe KS, Pohlman AS, et al: Effect of noninvasive ventilation delivered by helmet vs face mask on the rate of endotracheal intubation in patients with acute respiratory distress syndrome: A randomized clinical trial.J AMA315(22):2435–2441, 2016. doi: 10.1001/jama.2016.6338 3.Grieco DL, Menga LS, Cesarano M, et al: Effect of helmet noninvasive ventilation vs high-flow nasal oxygen on days free of respiratory support in patients With COVID-19 and moderate to severe hypoxemic respiratory failure: The HENIVOT randomized clinical trial.JAMA325(17):1731–1743, 2021. doi: 10.1001/jama.2021.4682 4.Bellani G, Laffey JG, Pham T, et al: Noninvasive ventilation of patients with acute respiratory distress syndrome. 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