troubles pulmonaires
Embolie pulmonaire
Physiopathologie de l'embolie pulmonaire
Lors du développement de la thrombose veineuse profonde, le caillot peut se détacher et migrer dans le système veineux et le cœur droit jusque dans les artères pulmonaires, où il obstrue plus ou moins complètement un ou plusieurs vaisseaux. Les conséquences dépendent de la taille et du nombre d'emboles, de l'état respiratoire sous-jacent, de la façon dont le ventricule droit fonctionne et de la capacité de thrombolyse intrinsèque de l'organisme à dissoudre le caillot. La mort, lorsqu'elle survient, est souvent due à une insuffisance ventriculaire droite. Les petits emboles peuvent n'avoir aucun effet aigu physiologique et peuvent commencent à se lyser immédiatement et disparaissent en quelques heures ou en quelques jours. Des embolies importantes peuvent provoquer une augmentation réflexe de la ventilation (tachypnée), une hypoxémie due à un déséquilibre rapport ventilation/perfusion (V/Q), et, en raison d'une diminution du débit cardiaque, une baisse du contenu en oxygène du sang veineux mêlé, des Atélectasie dues à l'hypocapnie alvéolaire et des anomalies du surfactant et une augmentation des résistances vasculaires pulmonaires provoquées par l'obstruction mécanique et une vasoconstriction provoquant une tachycardie et une hypotension. La lyse endogène réduit la plupart des emboles, même ceux de taille modérée et les perturbations physiologiques diminuent dans les heures ou jours suivants. Certains emboles résistent à la lyse, pouvant ainsi s'organiser et persister et parfois provoquer une hypertension artérielle pulmonaire thromboembolique chronique. Les emboles pulmonaires peuvent être classés en fonction des effets physiologiques par l'European Society of Cardiology/American Heart Association dans les catégories suivantes ( Référence pour la physiopathologie ): Risque élevé (massive): altération de la fonction ventriculaire droite cause d'hypotension, tels que définie par une pression artérielle systolique < 90 mmHg ou une baisse de la pression artérielle systolique ≥ 40 mmHg par rapport à la base pour une période de 15 min Risque intermédiaire (submassive): altération de la fonction ventriculaire droite sans hypotension. Ceci est mis en évidence par une hypertrophie et/ou une hypokinésie du ventricule droit à l'imagerie (p. ex., angiographie TDM, échocardiographie) ainsi que par l'augmentation des biomarqueurs circulants (p. ex., troponine, peptide natriurétique cérébral). Noter que l'European Society of Cardiology définit l'embolie pulmonaire à risque intermédiaire aussi comme les patients présentant un indice de gravité simplifié de l'embolie pulmonaire (sSPESI) > 0, incluant donc les patients présentant d'autres troubles ou manifestations ( Référence pour la physiopathologie ). L'embolie pulmonaire à risque intermédiaire peut être subdivisée en risque intermédiaire élevé (présence de dysfonctionnement ventriculaire droit à l'imagerie Risque faible: absence de trouble du ventriculaire droit et absence d'hypotension (et par l'European Society of Cardiology, score sPESI = 0) L'embolie pulmonaire en selledécrit une embolie pulmonaire qui se loge dans la bifurcation de l'artère pulmonaire principale et dans les artères pulmonaires droites et gauches; les embolies pulmonaires en selle sont généralement, mais pas toujours, à risque intermédiaire ou à haut risque. Une configuration en selle ne dicte pas une approche thérapeutique spécifique. Bien que les embolies en selle soient souvent de grande taille et provoquent une obstruction complète ou quasi-complète, elles peuvent aussi être relativement fines et non obstructives. Dans 1 à 3% des cas, l'obstruction chronique résiduelle entraîne une Hypertension artérielle pulmonaire (hypertension artérielle postembolique chronique) qui peut se développer sur des mois ou des années et entraîner à terme une insuffisance cardiaque droite chronique. Lorsque des gros emboles aigus obstruent les artères pulmonaires principales ou lorsque de nombreux petits emboles se combinent pour obstruer une proportion importante des vaisseaux plus distaux, la pression ventriculaire droite augmente, ce qui peut entraîner une Insuffisance du ventricule droit , un choc ou une mort subite. Le risque de décès dépend de l'importance de l'augmentation des pressions dans le cœur droit et de l'état cardiorespiratoire sous-jacent du patient. Les sujets ayant une maladie cardiopulmonaire sont à plus haut risque de décès, mais les sujets jeunes et/ou par ailleurs en bonne santé peuvent survivre à une embolie pulmonaire qui obstrue > 50% du lit pulmonaire. Un infarctus pulmonaire (interruption du flux sanguin de l'artère pulmonaire menant à une ischémie des tissus pulmonaires, parfois visible sous la forme d'un aspect souvent en forme de coin [à base pleurale], sur la rx thorax [bosse de Hampton] ou d'autres modalités d'imagerie) se produit chez<10% des patients chez qui a été diagnostiquée une embolie pulmonaire. On explique ce faible taux par la double vascularisation du poumon (c'est-à-dire, vascularisation bronchique et pulmonaire). Généralement, l'infarctus pulmonaire est dû à de plus petits emboles qui se logent dans des artères pulmonaires plus distales et est presque toujours complètement réversible; l’infarctus pulmonaire est reconnu tôt, souvent avant la survenue d’une nécrose. 1.Konstantinides SV, Meyer G, Becattini C, et al: 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS).Eur Heart J2020;41(4):543-603. doi:10.1093/eurheartj/ehz405 