trastornos neurológicos
Accidente cerebrovascular isquémico
Etiología del accidente cerebrovascular isquémico
Los siguientes son los factores de riesgo modificables que más contribuyen al aumento del riesgo de accidente cerebrovascular isquémico: Hipertensión None Tabaquismo Dislipidemia None Diabetes mellitus (DM) None Resistencia a lainsulina Obesidad abdominal Apnea obstructiva del sueño None Trastorno por uso de alcohol y rehabilitación None Falta de actividad física Dieta de alto riesgo (p. ej., rica en grasas saturadas, grasas trans y calorías) Estrés psicosocial (p. ej., Trastornos depresivos ) Cardiopatías (en especial trastornos que predisponen a la embolia, como Infarto agudo de miocardio , Estenosis de la arteria carótida Consumo de algunas drogas (p. ej., cocaína, anfetaminas) Generalidades sobre los trastornos trombóticos None Generalidades sobre la vasculitis None Uso de estrógenos exógenos Los factores de riesgo no modificables incluyen los siguientes: Accidente cerebrovascular previo Sexo Raza/etnia Edad avanzada Antecedentes familiares de accidente cerebrovascular Las causas más comunes de accidente cerebrovascular isquémico pueden clasificarse como Criptogénico (es decir, sin fuente cardioembólica, lacunar o aterosclerótica clara; la clasificación más común) Cardioembolia Infartos lacunares Aterosclerosis de grandes vasos (la cuarta causa más común) El accidente cerebrovascular se clasifica como criptogénico cuando se ocurre uno de los siguientes: La evaluación diagnóstica es incompleta. No se identifica una causa a pesar de una extensa evaluación. Hay más de una causa probable (p. ej., fibrilación auricular y estenosis carotídea homolateral). El accidente cerebrovascular embólico de origen indeterminado (ESUS), una subcategoría del accidente cerebrovascular criptogénico, se diagnostica cuando no se ha identificado una fuente después de que una evaluación diagnóstica suficiente ha excluido el accidente cerebrovascular lacunar, las principales fuentes cardioembólicas y la enfermedad vascular estenoclusiva homolateral (> 50% de oclusión). La evidencia reciente sugiere que la enfermedad carotídea no estenótica sintomática con < 50% de oclusión puede ser una causa importante de accidente cerebrovascular ( Referencias de la etiología ). Las embolias pueden alojarse en cualquier parte del árbol arterial del cerebro. Pueden originarse como trombos cardíacos, sobre todo en los siguientes trastornos: Fibrilación auricular Cardiopatía reumática (habitualmente, una estenosis mitral) Posinfarto de miocardio Vegetaciones en las válvulas cardíacas en la endocarditis bacteriana o marántica Síntomas y signos según el tipo de tumor None Válvulas cardíacas protésicas Dispositivos mecánicos de asistencia circulatoria (p. ej., dispositivo de asistencia ventricular izquierda o DAVI [ Referencias de la etiología ]) Otras fuentes incluyen los coágulos que se forman después de una cirugía a corazón abierto y los ateromas en las arterias cervicales o en el arco aórtico. Pocas veces los émbolos consisten en grasa (procedentes de las fracturas de los huesos largos), gas (en la Enfermedad por descompresión ) o coágulos venosos que pasan del lado derecho al lado izquierdo del corazón a través de un foramen oval permeable con cortocircuito (embolias paradojales). Los émbolos pueden soltarse espontáneamente o después de llevar a cabo procedimientos cardiovasculares invasivos (p. ej., cateterismo). Pocas veces la trombosis de la arteria subclavia conduce a un accidente cerebrovascular isquémico en la arteria vertebral o sus ramas. El accidente cerebrovascular isquémico también puede derivar de infartos lacunares. Estos pequeños infartos (≤1,5 cm) ocurren en pacientes con una obstrucción no aterotrombótica de las arterias perforantes pequeñas que irrigan las estructuras corticales profundas; la causa habitual es la lipohialinosis (degeneración de la media de las arterias pequeñas y reemplazo por lípidos y colágeno). Los émbolos pueden causar infartos lacunares. Los accidentes cerebrovasculares lacunares que miden > 1,5 cm en pacientes sin factores de riesgo cardiovascular (p. ej., hipertensión, diabetes, tabaquismo) sugieren una fuente embólica central. Las lesiones tienden a aparecer en pacientes con diabetes o en la hipertensión mal controlada. La aterosclerosis de grandes vasos puede afectar las arterias intracraneales o extracraneales. Los ateromas, sobre todo si están ulcerados, predisponen a sufrir trombos. Esta lesión puede afectar cualquier arteria cerebral importante y es frecuente en las áreas de flujo turbulento, sobre todo en la bifurcación carotídea. La oclusión trombótica parcial o completa ocurre más a menudo en el tronco principal de la arteria cerebral media y sus ramas, pero también es frecuente en las grandes arterias de la base del encéfalo, en las arterias perforantes profundas y en las pequeñas arterias corticales. Muchas veces se ocluye la arteria basilar y el segmento de la arteria carótida interna situado entre el seno cavernoso y la apófisis supraclinoidea. Otras causas de trombosis menos frecuentes son la inflamación vascular secundaria a trastornos como la Generalidades sobre meningitis aguda o crónica, los En los niños, la Drepanocitosis es una causa frecuente de accidente cerebrovascular isquémico. Cualquier factor que deteriora la perfusión sistémica (p. ej., intoxicación por monóxido de carbono, anemia grave o hipoxia, policitemia, hipotensión) aumenta el riesgo de todos los tipos de accidentes cerebrovasculares isquémicos. Un accidente cerebrovascular puede ocurrir a lo largo de las fronteras entre los territorios de las arterias (áreas limítrofes); en estas áreas, el suministro de sangre es normalmente bajo, sobre todo si los pacientes tienen hipotensión o si las principales arterias cerebrales están estenóticas. Menos veces, el accidente cerebrovascular isquémico se asocia a un vasoespasmo (p. ej., durante la migraña, después de una hemorragia subaracnoidea, luego del consumo de agentes simpaticomiméticos como la cocaína o las anfetaminas) o a una trombosis de los senos venosos (p. ej., durante la infección intracraneana, después de una operación, en el período periparto, como fenómeno secundario a un trastorno por hipercoagulabilidad). 1.Ospel JM, Kappelhof M, Ganesh A, et al: Symptomatic non-stenotic carotid disease: current challenges and opportunities for diagnosis and treatment.J Neurointerv Surgjnis-2022-020005, 2023.. doi: 10.1136/jnis-2022-020005 Online ahead of print. 2.Caprio FZ, Sorond FA: Cerebrovascular disease: Primary and secondary stroke Prevention.Med Clin North Am103 (2):295–308, 2019. doi: 10.1016/j.mcna.2018.10.001 Epub 2018 Nov 28. 