troubles génito urinaires
Acidose tubulaire rénale
Acidose tubulaire rénale de type 4 (généralisée)
 étant à l'origine de la réabsorption du sodium en échange de potassium et d'hydrogène, on observe une réduction de l'excrétion de potassium, ce qui entraîne une Hyperkaliémie , et une réduction de l'excrétion d'acide. L'hyperkaliémie peut diminuer l'excrétion d'ammoniac, contribuant à une Ce trouble est le type le plus fréquent d'acidose tubulaire rénale. Elle est généralement observée de façon sporadique après une altération de l'axe rénine-aldostérone-tubule rénal (hypoaldostéronisme hyporéninémique) qui se produit en cas de symptômes suivants: Néphropathie diabétique None Néphrite tubulo-interstitielle None Les autres facteurs qui peuvent contribuer à une acidose tubulaire rénale de type 4 comprennent: L'utilisation d'inhibiteurs de l'ECA La carence enaldostéronesynthétase de type I ou II L'utilisation de bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II La Maladie rénale chronique , habituellement due à une Revue générale des hyperplasies congénitales des surrénales , en particulier déficit en 21-hydroxylase Une maladie grave La prise de cyclosporine L'utilisation d'héparine (y compris les héparines de faible poids moléculaire) La Néphropathie associée au VIH (due peut-être en partie, à l'infection par le Lésion interstitielle rénale (p. ex., due à un lupus érythémateux disséminé, une uropathie obstructive ou une drépanocytose) Médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) Uropathie obstructive None D'autres médicaments (p. ex., pentamidine, triméthoprime) Diurétiques épargneurs du potassium (p. ex., amiloride, éplérénone, spironolactone, triamtérène) Une insuffisance surrénalienne primitive Pseudohypoaldostéronisme de Type I (type I ou II) L'expansion volémique (p. ex., dans la glomérulonéphrite aiguë ou dans la Maladie rénale chronique ) 