herz kreislauf krankheiten
Torsade de pointes Tachykardie
Pathophysiologie der ventrikulären Torsade de Pointes Tachykardie
Die TdeP-VT ist das Ergebnis einer Störung der kardialen Ionenkanalfunktion oder -regulation, die die Dauer des Aktionspotenzials der Kammermyozyten verlängert, was sich in einer Verlängerung des frequenzkorrigierten QT-Intervalls im EKG (QTc, in der Regel nach der Bazett-Formel berechnet) zeigt. Das Risiko einer TdeP-VT hängt vom Grad der QTc-Verlängerung ab, insbesondere wenn sie > 0,50 Sekunden beträgt. TdeP VT kann entstehen durch Funktionsverlust der repolarisierenden Kaliumstromkanäle ODER Funktionsgewinn von depolarisierenden Natrium- oder depolarisierenden Kalziumstromkanälen Jeder dieser Faktoren prädisponiert für eine TdeP-VT, indem er die Repolarisation verlängert, was frühe Nachdepolarisationen (sekundäre Depolarisationsereignisse während des Plateaus des Aktionspotenzials) und eine räumliche Streuung der ventrikulären Refraktärzeit zur Folge hat. Die Dispersion der Refraktärität ermöglicht die Ausbreitung der frühen Nachdepolarisationen und die Auslösung der Torsade-de-pointes-Kammertachykardie. Derhäufigster Faktorbei erworbener TdeP VT ist eine QT-Intervall-verlängernde Medikamente, insbesondere Antiarrhythmika der Klasse Ia, Ic oder Klasse III Andere Medikamente, die eine Torsades de Pointes ventrikuläre Tachykardie (TdeP VT) auslösen können sind trizyklische Antidepressiva, Phenothiazine sowie bestimmte Antivirale und Antimykotika (für aktuelle Informationen, sieheCredibleMeds). In den meisten Fällen gibt es mehrere prädisponierende Ursachen, zu denen gehören können: weibliches Geschlecht, höheres Alter, Hypokaliämie , 