lungenkrankheiten
Lungenembolie (LE)
Pathophysiologie der Lungenembolie
Hat sich eine Tiefe Venenthrombose entwickelt, so können sich Emboli lösen und durch das venöse System und die rechte Seite des Herzes in die Pulmonalarterien gelangen, wo sie ein oder mehrere Gefäße teilweise oder komplett verschließen. Die Folgen sind abhängig von Größe und Anzahl der Emboli, der zugrunde liegenden Verfassung der Lunge, wie gut das rechte Ventrikel (RV) funktioniert sowie der Fähigkeit des intrinsischen fibrinolytischen Systems, die Emboli wieder aufzulösen. Der Tod, wenn er denn eintritt, ist häufig auf eine Rechtsherzinsuffizienz zurückzuführen. Kleine Emboli können ohne akute physiologische Auswirkung bleiben und viele beginnen sich sofort wieder aufzulösen und sind innerhalb von Stunden oder Tagen wieder verschwunden. Größere Emboli können reflektorisch eine Zunahme der Ventilation (Tachypnoe), eine Hypoxämie aufgrund eines Ventilations-/Perfusions(V/Q)-Missverhältnisses, einen Oxygenmangel im Blut aufgrund von Herzversagen, Atelektase durch alveoläre Hypokapnie und Surfactantstörungen sowie eine Zunahme des pulmonalen Gefäßwiderstands aufgrund mechanischer Obstruktion und Vasokonstriktion, die zu Tachykardie und Hypotension führen, verursachen. Durch endogene Fibrinolyse lösen sich die meisten Emboli, selbst die von mittlerer Größe, auf, und physiologische Veränderungen verschwinden innerhalb von Stunden oder Tagen wieder. Einige Embolien widerstehen der Lyse und können sich organisieren und fortbestehen und manchmal eine chronische thromboembolische pulmonale Hypertonie (CTEPH) verursachen. Lungenembolien können nach den physiologischen Wirkungen, wie sie von der European Society of Cardiology und der American Heart Association beschrieben werden ( Hinweis zur Pathophysiologie ), wie folgt eingeteilt werden: Hohes Risiko (massiv): Beeinträchtigte rechtsventrikuläre Funktion, die eine Hypotonie verursacht, definiert durch einen systolischen Blutdruck < 90 mmHg oder einen Abfall des systolischen Blutdrucks von ≥ 40 mmHg gegenüber dem Ausgangswert über einen Zeitraum von 15 Minuten Mittleres Risiko (submassiv): Beeinträchtigte rechtsventrikuläre Funktion ohne Hypotonie. Dies lässt sich durch eine Vergrößerung des rechten Ventrikels und/oder eine Hypokinese in der Bildgebung (z. B. CT-Angiographie, Echokardiographie) sowie durch einen Anstieg der zirkulierenden Biomarker (z. B. Troponin, natriuretisches Peptid im Gehirn) nachweisen. Beachten Sie, dass die European Society of Cardiology eine Lungenembolie mittleren Risikos auch als Patienten mit einem vereinfachten Schweregradindex für Lungenembolien (sPESI) von > 0 definiert, einschließlich Patienten mit anderen Erkrankungen oder Befunden ( Hinweis zur Pathophysiologie ). Lungenembolien mit mittlerem Risiko können weiter unterteilt werden in ein mittleres hohes Risiko (das Vorhandensein einer rechtsventrikulären Dysfunktion in der Bildgebung Geringes Risiko: Fehlen einer rechtsventrikulären Beeinträchtigung und Fehlen einer Hypotonie (und von der European Society of Cardiology, sPESI-Score = 0) EineSattelemboliebeschreibt eine Lungenembolie, die sich in der Gabelung der Hauptlungenarterie und in der rechten und linken Lungenarterie befindet; Sattelembolien sind in der Regel, aber nicht immer, mit mittlerem oder hohem Risiko behaftet. Eine Sattelkonfiguration schreibt keinen bestimmten therapeutischen Ansatz vor. Obwohl Sattel-Emboli oft groß sind und eine fast vollständige oder vollständige Obstruktion verursachen, kann es sich auch um einen relativ dünnen, nicht-obstruktiven Embolus handeln. In 1 bis 3% der Fälle verursacht die zurückbleibende chronische Obstruktion Pulmonale Hypertonie (chronische thromboembolische pulmonale Hypertonie), der sich über Monate bis Jahre entwickelt und zu chronischer Rechtsherzinsuffizienz führen kann. Wenn ein großer Embolus akut große Lungenarterien verschließt oder wenn viele kleinere Emboli zusammen einen erheblichen Teil der weiter distal gelegenen Gefäße verschließen, steigt der rechtsventrikuläre Druck an, was zu einem Rechtsherzinsuffizienz , Schock oder plötzlichem Tod führen kann. Das Mortalitätsrisiko hängt vom Ausmaß und von der Geschwindigkeit der rechtskardialen Druckerhöhung und vom zugrunde liegenden kardiopulmonalen Status des Patienten ab. Patienten mit bereits existierender pulmonaler Erkrankung besitzen ein höheres Mortalitätsrisiko, aber junge und/oder ansonsten gesunde Patienten können eine LE überleben, die > 50% des pulmonalen Gefäßbettes verschließt. Ein Lungeninfarkt (Unterbrechung des pulmonalarteriellen Blutflusses, die zu einer Ischämie des Lungengewebes führt, manchmal dargestellt durch ein pleurales [peripher gelegenes], oft keilförmiges Muster auf dem Thoraxröntgenbild [Hamptonbuckel] oder anderen bildgebenden Verfahren) tritt bei<10% der Patienten auf, bei denen eine Lungenembolie diagnostiziert wurde. Diese niedrige Quote wird auf die duale Blutversorgung der Lunge (d. h. bronchial und pulmonal) zurückgeführt. Im Allgemeinen ist der Lungeninfarkt auf kleinere Embolien zurückzuführen, die sich in weiter distal gelegenen Lungenarterien festsetzen, und er ist fast immer vollständig reversibel; der Lungeninfarkt wird früh erkannt, oft bevor eine Nekrose auftritt. 1.Konstantinides SV, Meyer G, Becattini C, et al: 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS).Eur Heart J2020;41(4):543-603. doi:10.1093/eurheartj/ehz405 