pediatría
Fisiología perinatal
Función endocrina neonatal
(Véase también Generalidades sobre el sistema endocrino ). El feto depende totalmente del aporte materno de glucosa a través de la placenta y no contribuye con la producción de glucosa. Comienza a generar sus depósitos hepáticos de glucógeno en etapas gestacionales tempranas, y la acumulación de glucógeno tiene lugar, en su mayor parte, en la segunda mitad del tercer trimestre. El aporte de glucosa al recién nacido finaliza cuando se corta el cordón umbilical; al mismo tiempo, aumentan las concentraciones de adrenalina, noradrenalina y glucagón circulantes, mientras que descienden las concentraciones deinsulina. Estos cambios estimulan la gluconeogénesis y la movilización de los depósitos hepáticos de glucógeno. En los recién nacidos de término y sanos, las concentraciones de glucosa alcanzan un nadir de 30 a 90 min después del nacimiento, tras lo cual los recién nacidos suelen ser capaces de mantener una homeostasis normal de la glucosa. Los recién nacidos con máximo riesgo de Hipoglucemia neonatal son aquellos con escasos depósitos de glucógeno ( En el feto, la placenta es la principal fuente de minerales necesarios para la mineralización ósea mediante el transporte activo de calcio, magnesio y fósforo bajo el estímulo de la hormona paratiroidea materna y placentaria (PTH) y de las proteínas relacionadas con la PTH (PTHrP). En el recién nacido, los riñones y los intestinos controlan la liberación y la excreción de estos minerales. La producción fetal de PTH es suprimida por los altos niveles circulantes de calcio aportados por la placenta. Cuando se corta el cordón umbilical al nacer, cesa la infusión placentaria de calcio, lo que causa una disminución del 20 al 30% en los niveles séricos de calcio y un nivel mínimo a las 24 a 48 horas. Simultáneamente, aumenta el fósforo sérico. Trascurre cierto tiempo hasta que las glándulas paratiroides neonatales adquieren su capacidad de respuesta completa (hipoparatiroidismo fisiológico) y la PTH sérica aumenta en respuesta a la disminución del calcio sérico. Los niveles de calcio y fósforo luego se estabilizan en los niveles neonatales y la homeostasis mineral esquelética pasa a ser controlada por los intestinos y los riñones. 1.Kovacs CS: Calcium, phosphorus, and bone metabolism in the fetus and newborn.Early Hum Dev91(11):623–628, 2015. doi: 10.1016/j.earlhumdev.2015.08.007 