cuidados críticos
Shock
Fisiopatología del shock
El principal problema en el shock es la reducción de la perfusión de los tejidos vitales. Al disminuir la perfusión, el oxígeno transportado a las células es inadecuado para el metabolismo aerobio, y las células pasan a un metabolismo anaerobio con aumento de la producción de dióxido de carbono y de los niveles sanguíneos de ácido láctico. La función celular disminuye, y si el shock persiste, se produce daño celular irreversible y muerte celular. B), que lleva a la producción de citocinas adicionales y óxido nítrico (NO), un potente vasodilatador. El Sepsis y shock séptico puede ser más proinflamatorio que otras formas de shock debido a la acción de las toxinas bacterianas, en especial endotoxinas. En el shock séptico, la vasodilatación de los vasos de capacitancia produce acumulación de sangre e hipotensión debido a una hipovolemia “relativa” (es decir, demasiado espacio para llenar con la cantidad de sangre existente). La vasodilatación localizada puede hacer que la sangre saltee los lechos capilares de intercambio, produciendo una hipoperfusión focal a pesar de que el gasto cardíaco y la presión arterial son normales. Además, el exceso de óxido nítrico se convierte en peroxinitrito, un radical libre que daña las mitocondrias y disminuye el ATP (adenosintrifosfato). En caso de shock séptico, el flujo sanguíneo hacia los microvasos (incluidos los capilares) se reduce, aunque se preserva el flujo sanguíneo por los grandes vasos. La obstrucción microvascular mecánica puede, al menos en parte, explicar esta limitación del transporte de sustratos. Los leucocitos y las plaquetas se adhieren al endotelio y se activa el sistema de coagulación con depósito de fibrina. La presencia de múltiples mediadores, sumada a la disfunción de las células endoteliales, aumenta la permeabilidad microvascular y permite el escape de líquido y proteínas plasmáticas hacia el espacio intersticial ( Referencias de fisiopatología ). En el tubo digestivo, el aumento de la permeabilidad permite la traslocación de las bacterias entéricas desde la luz, lo que puede producir sepsis o infección metastásica. La apoptosis de neutrófilos puede inhibirse y aumentar así la liberación de mediadores inflamatorios. En otras células, la apoptosis puede incrementarse, lo que aumenta la muerte celular y empeora la función orgánica. La presión arterial no siempre está disminuida en las primeras etapas de shock (aunque si éste no se revierte, finalmente se produce hipotensión). De manera similar, no todos los pacientes con presión arterial “baja” tienen shock. El grado y las consecuencias de la hipotensión varían con la adecuación de la compensación fisiológica y la enfermedad de base del paciente. Así, un grado de hipotensión moderada bien tolerada por una persona joven, relativamente sana, puede producir una disfunción cerebral, cardíaca o renal grave en una persona mayor con arteriosclerosis importante. En principio, al disminuir el transporte de oxígeno (DO2), los tejidos compensan extrayendo un mayor porcentaje del oxígeno transportado. Una baja tensión arterial desencadena una respuesta adrenérgica con vasoconstricción mediada por un mecanismo simpático y aumento de la frecuencia cardíaca. Al inicio, la vasoconstricción es selectiva, aumentando la circulación sanguínea hacia el corazón y el cerebro y disminuyendola en la circulación esplácnica. Las aminas beta-adrenérgicas circulantes (adrenalina,noradrenalina) aumentan también la contractilidad cardíaca y desencadenan la liberación de Corticosteroides de la glándula suprarrenal Renina de los riñones Glucosa del hígado Los corticosteroides aumentan los efectos de las catecolaminas. La renina estimula la retención de líquido y la vasoconstricción. El aumento de la glucosa promueve la captación de piruvato en las mitocondrias, lo que incrementa la producción de lactato cuando no hay suficiente oxígeno. La reperfusión de las células isquémicas puede producir mayor daño. Al reintroducirse el sustrato, puede aumentar la actividad de los neutrófilos e incrementarse así la producción de superóxidos dañinos y radicales hidroxilos. Una vez restablecido el flujo sanguíneo, los mediadores inflamatorios localmente concentrados pueden circular a otros órganos. La combinación de las lesiones directa y de reperfusión puede causar un síndrome de disfunción orgánica multiple —la disfunción progresiva de ≥ 2 órganos debida a una enfermedad o lesión con riesgo de vida—. El síndrome de disfunción orgánica múltiple puede producirse luego de cualquier tipo de shock, pero es más frecuente en caso de infección; la insuficiencia orgánica es una de las características que definen el Sepsis y shock séptico . El síndrome de disfunción orgánica múltiple se presenta también en El síndrome de disfunción multiorgánica es la disfunción progresiva de ≥ 2 órganos como consecuencia de una enfermedad o una lesión potencialmente letal. Puede verse afectado cualquier órgano, pero con mayor frecuencia se afecta el pulmón, en el que el aumento de la permeabilidad de la membrana produce inundación de los alvéolos y mayor inflamación. La hipoxia progresiva puede ser resistente a la terapia con oxígeno suplementario. Esta afección se denomina lesión pulmonar aguda o, si es grave, Insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda (AHRF, ARDS) (SDRA). Los riñones se lesionan en caso de disminución crítica de la perfusión renal, lo que produce Necrosis tubular aguda e insuficiencia renal que se manifiesta con oliguria y aumento progresivo de creatinina sérica. En el corazón, la disminución de la perfusión coronaria y el aumento del nivel de mediadores inflamatorios (incluyendo factor de necrosis tumoral e interleucina-1) pueden reducir la contractilidad, afectar la distensibilidad miocárdica y disminuir la acción de los receptores beta-adrenérgicos. Estos factores restringen el gasto cardíaco, lo que empeora la perfusión miocárdica y sistémica y produce un círculo vicioso que suele culminar en la muerte. Se pueden producir arritmias. En el tracto digestivo pueden producirse íleo y hemorragia submucosa. La hipoperfusión hepática puede causar necrosis hepatocelular focal o extensiva, elevación de transaminasa y bilirrubina, y disminución de la producción de factores de la coagulación. La coagulación puede verse afectada, incluida la manifestación más grave, la Coagulación intravascular diseminada (CID) . 1.Salmon AH, Satchell SC: Endothelial glycocalyx dysfunction in disease: Albuminuria and increased microvascular permeability.J Pathol226:562–74, 2012. doi: 10.1002/path.3964 2.Chelazzi C, Villa G, Mancinelli P, et al: Glycocalyx and sepsis-induced alterations in vascular permeability.Crit Care19(1):26, 2015. doi:10.1186/s13054-015-0741-z 3.Martin L, Koczera P, Zechendorf E, et al: The endothelial glycocalyx: New diagnostic and therapeutic approaches in sepsis.Biomed Res Int2016:3758278, 2016. doi:10.1155/2016/3758278 