erkrankungen der leber, der gallenblase und der gallenwege
Laboruntersuchungen der Leber und der Gallenblase
Tests auf Cholestase
Bilirubin, das Pigment in der Galle, ist ein Abbauprodukt des Häm, das vor allem durch den natürlichen Abbau alternder Erythrozyten freigesetzt wird. Unkonjugiertes (freies) Bilirubin ist nicht in Wasser löslich und kann daher nicht mit dem Urin ausgeschieden werden; das meiste unkonjugierte Bilirubin ist an Albumin im Plasma gebunden. Bilirubin ist in der Leber mit Glucuronsäure konjugiert, um die stärker wasserlöslichen Bilirubin-Diglukuronide zu bilden. Konjugiertes Bilirubin wird anschließend durch den Gallengangstrakt ins Duodenum ausgeschieden, wo es zu Urobilirubinogen (welches zum Teil reabsorbiert und zurück in die Galle ausgeschieden wird) und dann in orangefarbenes Urobilin umgewandelt wird (dessen überwiegender Teil über den Stuhl aufgeschieden wird). Diese Gallenfarbstoffen geben dem Stuhl seine typische Farbe. Hyperbilirubinämieist das Ergebnis eines oder mehrerer der folgenden Prozesse: Erhöhte Bilirubinproduktion Verminderte Leberaufnahme oder Konjugation Verminderte Galleausscheidung (siehe Gelbsucht ) 20 Mikromol/l). Fraktionierung misst den Anteil von konjugiertem Bilirubin, (d. h. direkt, deshalb so genannt, weil es direkt gemessen wird, ohne Lösemittel). Die Fraktionierung ist sehr hilfreich für die Abklärung und des erhöhtem Bilirubin, wenn andere Leberwerte normal sind, was darauf hindeutet, dass keine Leber-Dysfunktion die Ursache ist. 85%) spiegelt eine erhöhte Bilirubinproduktion (z. B. bei Hämolyse) oder eine defekte Leberaufnahme oder eine Konjugation (z. B. beim Gilbert-Syndrom ) wider. Solche Erhöhungen von konjugiertem Bilirubin sind üblicherweise 50%) resultiert aus verringerter Gallebildung oder Ausscheidung (Cholestase). In Verbindung mit anderen Lebertestabweichungen weist ein hohes Serumbilirubin auf eine hepatozelluläre und/oder biliäre Dysfunktion hin. Serum-Bilirubin ist etwas nicht sensitiv für Leberfunktionsstörungen. Allerdings deutet die Entwicklung von schwerer Hyperbilirubinämie bei Primär biliäre Cholangitis (PBC) (früher primäre biliäre Zirrhose genannt), spiegelt das Vorhandensein von konjugierten Bilirubin im Urin wider; Bilirubin schwappt in den Urin, weil die Spiegel im Blut deutlich erhöht sind, was eine schwere Krankheit anzeigt. Unkonjugiertes Bilirubin kann nicht über den Urin ausgeschieden werden, da es nicht wasserlöslich und an Albumin gebunden ist. Eine Bilirubinurie kann direkt am Krankenbett mit einem handelsüblich verfügbaren Urinteststreifen bei Überblick über die akute Virushepatitis oder bei anderen hepatobiliären Krankheiten, sogar vor dem Auftreten eines Ikterus festgestellt werden. Die diagnostische Genauigkeit dieser Urinproben ist jedoch begrenzt. Die Ergebnisse können falsch negativ sein, wenn die Urinprobe lange Zeit gelagert wurde, wenn Vitamin C eingenommen wurde oder der Urin Nitrate (z. B. aufgrund einer Eine Erhöhung dieses Hepatozytenenzyms weist auf eine Cholestase hin. Ergebnisse sind möglicherweise nicht spezifisch, da alkalische Phosphatase aus mehreren Isoenzymen besteht und auch extrahepatisch häufig vorkommt (z. B. in der Plazenta, im Dünndarm, Leukozyten, Nieren und vor allem Knochen). Die alkalische Phosphatase steigt bis≥das 4-Fache des Normalwerts 1–2 Tage nach Beginn eines Gallengangsverschlusses, unabhängig von seiner Lokalisation. Die Werte können auch nach Beseitigung des Verschlusses für mehrere Tage erhöht bleiben, weil die Halbwertszeit der alkalischen Phosphatase ungefähr sieben Tage beträgt. Erhöhungen bis zum Dreifachen des Normalwerts kommen bei vielen Lebererkrankungen vor, einschließlich Chronische cholestatische Lebererkrankungen mit Hepatitis (d. h. Überblick über die akute Virushepatitis , Leberzirrhose None Raumfordernde Erkrankungen (z. B. Leberzellkarzinom ) Infiltrative Erkrankungen (z. B. Symptome und Beschwerden , Syphilitische Hepatitis (alkalische Phosphatase kann überproportional erhöht sein im Vergleich zu den geringen Änderungen bei anderen Lebertests) Post-Lebertransplantatabstoßung Isolierte Anstiege (d. h. wenn andere Leberwerte normal sind) können auftreten Fokale Leberläsionen (z. B. Abszess, Tumor) Partielle oder intermittierende Gallengangsobstruktion (z. B. Choledocholithiasis und Cholangitis , Syphilitische Hepatitis Infiltrative Störungen Chronische cholestatische Lebererkrankungen (d. h. Primär biliäre Cholangitis (PBC) , Post-Lebertransplantatabstoßung Isolierte Anstiege können auch in Ermangelung einer offensichtlichen Leber- oder Gallenwegsstörung beobachtet werden; wie bei Folgendem: Einige Krebsarten ohne erkennbare Beteiligung der Leber (z. B. Übersicht zu Lungentumoren , Nach Einnahme von fettigen Mahlzeiten (wegen eines Enzyms, das im Dünndarm produziert wird) Schwangerschaft (wegen eines Enzyms, das in der Plazenta produziert wird) Kinder und Jugendliche, die noch im Wachstum sind (wegen des Knochenwachstums) Chronisches Nierenversagen (wegen eines Enzyms, das im Darm und Knochen hergestellt wird) Spiegel der Gamma-Glutamyltranspeptidase oder 5′-Nukleotidase, die spezifischer für die Leber sind, können hepatische von extrahepatischen Quellen der alkalischen Phosphatase besser unterscheiden als die Fraktionierung der alkalischen Phosphatase, die technisch schwierig ist. Auch bei ansonsten asymptomatischen älteren Menschen, rührt ein Anstieg der alkalischen Phosphatase in der Regel von den Knochen her (z. B. bei der Paget-Krankheit) und erfordert möglicherweise keine weitere Untersuchung auf Leberschäden. Erhöhungen dieser Enzymspiegel sind genauso sensitiv wie die der alkalischen Phosphatase bei der Diagnose von Cholestase und Gallengangsverschluss, aber sie ist spezifischer und weist in den allermeisten Fällen auf eine hepatobiliäre Krankheit hin. Weil die Werte für die alkalische Phosphatase und die 5′-Nucleotidase nicht immer miteinander korrelieren, kann der eine Wert normal und der andere erhöht sein. Dieses Enzym steigt bei hepatobiliären Krankheiten, v. a. bei Cholestase, an und korreliert nur mäßig mit den Spiegeln der alkalischen Phosphatase und der 5′-Nucleotidase. Die Werte steigen im Kindesalter oder während der Schwangerschaft bei Knochenschädigungen nicht an. Allerdings können Alkohol und bestimmte Medikamente (z. B. einige Antiepileptika, Warfarin), Kräuter und Nahrungsmittel hepatische mikrosomale Enzyme (Cytochrom P-450) induzieren, die Gamma-Glutamyltranspeptidase (GGT) deutlich erhöhen und damit ihre Spezifität etwas einschränken. 