trastornos urogenitales
Nefropatía por inmunoglobulina A
Tratamiento de la nefropatía por IgA
En general, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) o bloqueantes de los receptores de angiotensina II (BRAII) para pacientes con Hipertensión , creatinina sérica Se puede agregar un inhibidor del cotransportador de sodio-glucosa 2 (SGLT2) para la proteinuria persistente a pesar de la inhibición de la angiotensina Corticosteroides para la enfermedad progresiva, incluyendo la proteinuria en aumento especialmente dentro del rango nefrótico, y la concentración creciente de creatinina sérica Corticosteroides y ciclofosfamida para la lesión proliferativa o la Glomerulonefritis rápidamente progresiva None Trasplante de riñón en la enfermedad avanzada Los pacientes normotensos con función renal intacta (creatinina sérica<1,2 mg/dL [106,08 micromol/L]) y proteinuria leve (<0,5 g/día) en general no se tratan más allá de la inhibición de la angiotensina (con un inhibidor de la ECA o BRA) y un inhibidor de SGLT2. Aquellos con insuficiencia renal o con proteinuria y hematuria más graves suelen recibir corticosteroides, que idealmente debe iniciarse antes de que se desarrolle una insuficiencia renal significativa. del gen de la ECA pueden tener un riesgo mayor de progresión de la enfermedad, pero también es más probable que respondan a los inhibidores de la ECA o a los BRA. Para los pacientes con hipertensión, los inhibidores de la ECA o los BRA son los antihipertensivos de elección, incluso para la Enfermedad renal crónica relativamente leve. En pacientes con proteinuria secundaria a nefropatía por IgA que no ha mejorado con inhibidores de la ECA o BRA también puede usarse un Inhibidores del cotransportador 2 de sodio-glucosa . En un análisis de subgrupos preespecificados de pacientes con nefropatía por IgA, los inhibidores de SGLT2 (que mejoran los resultados en pacientes con proteinuria debido a nefropatía diabética) redujeron el riesgo de progresión a enfermedad renal crónica ( después de al menos 3 meses de terapia de apoyo), se ha demostrado que los corticosteroides disminuyen la velocidad de progresión a insuficiencia renal ( Referencias del tratamiento ). Los regímenes de corticosteroides en dosis más altas se asocian con eventos adversos más graves (p. ej., infección que requiere hospitalización). No hay consenso entre los expertos con respecto al régimen óptimo de corticosteroides. Un protocolo usa metilprednisolona en dosis de 1 g por vía IV, 1 vez al día, durante 3 días el inicio de los meses 1, 3 y 5, más prednisona 0,5 mg/kg orales en días alternos durante 6 meses. Otro régimen incluye prednisona, comenzando con 1 mg/kg por vía oral 1 vez al día, y ajustando la dosis gradualmente a lo largo de 6 meses. Dado el riesgo de efectos adversos, los corticoides posiblemente deban reservarse para pacientes con alguno de los siguientes factores: Proteinuria persistente o en aumento (>1 g/día), especialmente si está en el rango nefrótico a pesar de la terapia máxima con inhibidores de la ECA o BRA Aumento de la concentración de creatinina en suero Las combinaciones de corticoides y ciclofosfamida intravenosos más prednisona oral se usan para los cuadros graves, como la nefropatía proliferativa o semilunar (de progresión rápida). Los estudios sobre el micofenolato mofetilo no son concluyentes; no se lo debe usar como terapia de primera línea. Sin embargo, ninguno de estos fármacos previene la recurrencia en pacientes con trasplantes. El tratamiento inmunosupresor también debe evitarse en pacientes con enfermedad renal fibrótica avanzada, que no es reversible. Aunque otras estrategias han tratado de reducir la hiperproducción de IgA e inhibir la proliferación mesangial, los datos que apoyan cualquiera de estos hechos son limitados o nulos, y ninguno puede ser recomendado como tratamiento sistemático. Estas intervenciones incluyen la eliminación del gluten, los lácteos, los huevos y la carne de la dieta, la amigdalectomía y las inmunoglobulinas en dosis de 1 g/kg IV 2 días/mes durante 3 meses, seguidas por 0,35 mL/kg de solución IM al 16,5% cada 2 semanas durante 6 meses en teoría reducen la producción de IgA. La heparina, el dipiridamol y las estatinas son sólo algunos ejemplos de inhibidores de las células mesangiales in vitro. Para los pacientes que progresan a enfermedad renal terminal, se prefiere el Trasplante de riñón a la diálisis debido a la mayor supervivencia libre de enfermedad a largo plazo. La condición se repite en aproximadamente el 30% de los receptores de injertos ( 1.Wheeler DC, Toto RD, Stefánsson BV, et al: A pre-specified analysis of the DAPA-CKD trial demonstrates the effects of dapagliflozin on major adverse kidney events in patients with IgA nephropathy.Kidney Int100(1):215-224, 2021. doi: 10.1016/j.kint.2021.03.033 2.Lv J, Wong MG, Hladunewich MA, et al: Effect of oralmethylprednisoloneon decline in kidney function or kidney failure in patients with IgA nephropathy: The TESTING randomized clinical trial.JAMA327(19):1888-1898, 2022. doi: 10.1001/jama.2022.5368 3.Jäger C, Stampf S, Molyneux K, et al: Recurrence of IgA nephropathy after kidney transplantation: Experience from the Swiss transplant cohort study.BMC Nephrol23(1):178, 2022. doi: 10.1186/s12882-022-02802-x 