endokrine und metabolische krankheiten
Dyslipidämie
Diagnose von Dyslipidämie
Serumlipidprofil (gemessenes Gesamtcholesterin, Triglyceride und HDL-Cholesterin und berechnetes LDL-Cholesterin und VLDL-Cholesterin) Eine Dyslipidämie wird durch die Messung der Serumlipide diagnostiziert. Routinemäßige Messungen (Lipidprofil) umfassen Gesamtcholesterin (TC), Triglyceride, HDL-Cholesterin und LDL-Cholesterin; diese Ergebnisse werden zur Berechnung des LDL-Cholesterins des VLDL-Cholesterins verwendet. Eine Dyslipidämie wird oft durch routinemäßige Screening-Tests diagnostiziert. Auch bei Patienten mit Komplikationen einer Dyslipidämie (z. B. einer atherosklerotischen Erkrankung) kann dieser Verdacht bestehen. Körperliche Befunde sind weniger häufig und deuten auf eine primäre Dyslipidämie hin. Primäre Lipidstörungen werden bei Patienten vermutet, die Folgedes haben Körperliche Zeichen einer Dyslipidämie wie Sehnenxanthome, die pathognomonisch für familiäre Hypercholesterinämie sind Beginn der vorzeitigen atherosklerotischen Erkrankung (Männer<55 Jahre, Frauen<60 Jahre) Familienanamnese mit vorzeitiger atherosklerotischer Erkrankung oder schwerer Hyperlipidämie Serum-Cholesterin>190 mg/dl (>4,9 mmol/l) Gesamtcholesterin (TC), Triglyceride (TGs) und HDL-Cholesterin werden direkt gemessen. TC- und TG-Werte spiegeln den Gehalt an Cholesterin und TGs in allen zirkulierenden Lipoproteinen, inkl. der Chylomikronen, VLDL, Intermediate-density-Lipoproteinen (IDL), LDL und HDL wider. Auch bei gesunden Menschen können die TC-Werte um 10% und TGs bis zu 25% innerhalb von 24 h variieren. Gesamtcholesterin und HDL-Cholesterin können auch im nicht nüchternen Zustand gemessen werden, aber bei den meisten Patienten sollten alle Lipide im nüchternen Zustand gemessen werden (normalerweise für 12 Stunden), um maximale Genauigkeit und Konsistenz zu gewährleisten. Gesamtcholesterin und HDL-Cholesterin können im nicht nüchternen Zustand gemessen werden, aber bei den meisten Patienten sollten alle Lipide im nüchternen Zustand (normalerweise für 12 Stunden) gemessen werden, um maximale Genauigkeit und Konsistenz zu gewährleisten. Bei einer akuten Erkrankung des Patienten sollte der Test verschoben werden, da die Triglycerid- und Lipoprotein(a)-Spiegel bei Entzündungen ansteigen und die Cholesterinwerte sinken. Auch nach einem akuten Myokardinfarkt können Lipidprofile etwa 30 Tage lang schwanken; jedoch sind Ergebnisse, die innerhalb von 24 h nach einem Myokardinfarkt gewonnen wurden, in der Regel zuverlässig genug, um eine lipidsenkende Therapie einzuleiten. LDL-Cholesterin-Werte werden in den allermeisten Fällen berechnet, und zwar aus der Menge Cholesterin, die nicht in HDL-Cholesterin und VLDL-Cholesterin enthalten ist. VLDL kann durch die Formel TG÷5 näherungsweise berechnet werden, da die Cholesterinkonzentration in VLDL-Teilchen normalerweise ein Fünftel des dort vorhandenen Gesamtlipidbestandes entspricht. Mit der Friedewald-Formel wird der LDL-C-Wert wie folgt geschätzt: Der berechnete LDL-Cholesterin-Wert beinhaltet die Menge des gesamten, nicht in HDL-Cholesterin und Chylomikronen enthaltenen Cholesterins, inkl. dessen in IDL-Cholesterin und Lipoprotein (a) (Lp(a)). Bei Patienten mit erhöhten TG-Werten werden die Fehler bei der Schätzung von VLDL-C durch die Verwendung des konstanten Faktors 5 vergrößert. Die Martin-Hopkins-Gleichung kann verwendet werden, um eine zuverlässigere Schätzung des LDL-C zu erhalten. Der konstante Faktor von 5 wird durch einen neuen Faktor ersetzt, der auf den Nicht-HDL-C- und TG-Werten eines Patienten basiert ( Diagnosehinweis ). Der neue Faktor ist ein einstellbarer Faktor, der auf den Nicht-HDL-C- und TG-Werten des Patienten basiert und aus einer Tabelle abgeleitet wird. Sowohl die Friedewald- als auch die Martin-Hopkins-Gleichung wurden für nüchterne Patienten mit Serum-TG-Werten < 400 mg/dl (< 4,5 mmol/l) entwickelt und validiert. Die Martin-Hopkins-Gleichung ist wie folgt: LDL-C kann auch direkt mittels Ultrazentrifugation des Plasmas gemessen werden, was die Chylomikronen- und die VLDL-Fraktionen von HDL-C und LDL-C trennt. Die Verwendung eines Imm-unoassays ist ebenfalls möglich. Die direkte Messung kann bei einigen Patienten mit erhöhten Triglyceriden sinnvoll sein, ist aber in der Regel nicht erforderlich. Bei einigen Patienten sollten zusätzliche Lipidtests durchgeführt werden. Die Lp(a)-Werte und die Werte des C-reaktiven Proteins sollten bei Patienten mit vorzeitiger atherosklerotischer Herz-Kreislauf-Erkrankung, Herz-Kreislauf-Erkrankungen (auch wenn sie niedrigere Risikolipidwerte haben; siehe Tabelle) oder hohen LDL-C-Werten, die auf eine medikamentöse Therapie nicht ansprechen, gemessen werden. Lp(a)-Spiegel sollten auch bei Patienten mit grenzwertig erhöhtem LDL-Cholesterin-Werten direkt gemessen werden, um festzulegen, ob eine medikamentöse Therapie angezeigt ist. Messungen der LDL-Cholesterin-Partikelzahl oder von Apoprotein B-100 (apo B) können bei Patienten mit erhöhtem Triglyceriden und Metabolisches Syndrom (Syndrom X) nützlich sein. Apo B liefert eine ähnliche Information wie die LDL-Partikelzahl, weil es ein apo B-Molekül pro LDL-Partikel gibt. Die apo B-Messung umfasst alle atherogenen Partikel, einschließlich Überreste und Lp(a). Der Apo B-Wert spiegelt alle Nicht-HDL-Cholesterin-Werte wider (bei VLDL, IDL und LDL) und ist für das Risiko einer koronaren Herzkrankheit prädiktiver als LDL-Cholesterin. Das Nicht-HDL-Cholesterin (TC - HDL-Cholesterin) ist auch prädiktiver für das Risiko einer koronaren Herzkrankheit als das LDL-Cholesterin, insbesondere bei Patienten mit Hypertriglyceridämie. Tests auf sekundäre Ursachen der Dyslipidämie sollten bei den meisten Patienten mit neu diagnostizierter Dyslipidämie durchgeführt und wiederholt werden, wenn sich eine Komponente des Lipidprofils unerklärlicherweise verschlechtert hat. Solche Tests umfassen Messungen von Kreatinin Nüchternglukose und/oder glykosyliertes Hämoglobin (HbA1C) Leberenzyme Thyreoidea-stimulierendes Hormon (TSH) Urinprotein 1.Martin SS, Blaha MJ, Elshazly MB, et al: Comparison of a novel method vs the Friedewald equation for estimating low-density lipoprotein cholesterol levels from the standard lipid profile.JAMA310(19):2061-2068, 2013. doi:10.1001/jama.2013.280532 