immunologie troubles allergiques
Maladies auto immunes
Étiologie des maladies auto immunes
Plusieurs mécanismes peuvent expliquer les attaques du corps contre lui-même: Les auto-antigènes peuvent devenir immunogènes lorsqu'ils sont modifiés. Les anticorps produits contre un antigène étranger peuvent réagir de manière croisée avec un auto-antigène non altéré (p. ex., réaction croisée entre les anticorps produits contre la protéine streptococcique M et le myocarde humain). Les auto-antigènes normalement séquestrés du système immunitaire peuvent être exposés et provoquer une réaction auto-immune (p. ex., par libération systémique de cellules de l'uvée contenant de la mélanine après un traumatisme oculaire, ce qui déclenche une ophtalmie sympathique). Les auto-antigènes peuvent être modifiés chimiquement, physiquement ou biologiquement: certaines substances chimiques peuvent se lier avec des protéines de l'organisme et les rendre immunogènes, comme cela se produit dans certains cas d' Anémie hémolytique auto-immune immune induite par les médicaments. p. ex., la lumière ultraviolette induit l'apoptose des kératinocytes et une immunogénicité modifiée des auto-antigènes, ce qui entraîne une photosensibilité, comme dans le Lupus érythémateux cutané subaigu . p. ex., dans les modèles animaux, une infection persistante avec un virus ARN se combinant avec les tissus hôtes altère biologiquement les auto-antigènes et entraîne un trouble auto-immun rappelant le Lupus érythémateux disséminé . Les proches des patients qui ont des maladies auto-immunes ont souvent aussi des auto-anticorps. La spécificité des anticorps chez les patients et leurs parents est souvent, mais pas toujours, similaire. Si un jumeau a un trouble auto-immun, l'autre jumeau est plus susceptible d'en souffrir dans le cas où ils sont identiques que dans le cas contraire. La plupart des troubles auto-immunitaires ont une étiologie polygénique et des variants alléliques au sein du locus du gène HLA sont presque toujours responsables. Normalement, les réactions auto-immunes potentiellement pathologiques sont évitées grâce aux mécanismes de tolérance immunologique de délétion clonale et d'anergie clonale. Tous les lymphocytes autoréactifs non contrôlés par ces mécanismes sont habituellement limités par les lymphocytes T Foxp3+régulateurs. Un déficit en lymphocytes T régulateurs peut perturber tous ces mécanismes de protection, et provoquer une auto-immunité. Les anticorps anti-idiotypes (anticorps du site de liaison des antigène aux anticorps) peuvent perturber la régulation de l'activité des anticorps. 