pädiatrie
Perinatale Physiologie
Neonatale hämopoetische Funktion
(Siehe auch Perinatale Anämie .) Die fetale Erythropoese findet im Dottersack zwischen 2 und 10 Schwangerschaftswochen statt, in der Leber, dem Hauptort der Erythropoese, bis zur 18. Schwangerschaftswoche und im Knochenmark ab etwa der 18. Schwangerschaftswoche und wird zum primären Ort bis zur 30. Schwangerschaftswoche. Eine kutane extramedulläre Hämatopoese kann bei Neugeborenen beobachtet werden, die an einer schweren Anämie leiden (z. B. kongenitale Infektion, hämolytische Anämie) ( Neonatale hämatopoetische Funktion Literatur ). Die Produktion von Erythrozyten wird in utero ausschließlich durch fetales Erythropoetin reguliert, mütterliches Erythropoetin kann die Plazenta nicht passieren. Fetalzellen enthalten etwa 55 bis 90% des fetalen Hämoglobins (Hämoglobin F oder HbF), das eine hohe Sauerstoffaffinität aufweist. Dadurch wird ein hoher Sauerstoff-Konzentrationsgradient in der Plazenta aufrecht erhalten und somit ein reichlicher Sauerstofftransfer vom mütterlichen zum kindlichen Kreislauf gewährleistet. Nach der Geburt ist diese hohe Sauerstoffaffinität nicht mehr so nützlich, da der Sauerstoff weniger leicht an die Gewebe abgegeben wird. Dies wirkt sich besonders schädlich bei schwerwiegenden pulmonalen oder kardialen Krankheiten mit Hypoxie aus. Der Wechsel von fetalem zu adultem Hämoglobin beginnt bereits vor der Geburt; durch einen bisher nicht näher bekannten Mechanismus ändert sich der Ort der Erythropoetinproduktion von der Leber zu den sensitiveren peritubulären Zellen der Niere. Durch den abrupten Anstieg des PaO2 von 25–30 auf 90–95 mmHg kurz nach der Geburt kommt es zu einem Absinken des Serumerythropoetinspiegels, was wiederum zur Folge hat, dass die Bildung der Erythrozyten zwischen der Geburt und dem Alter von 6–8 Wochen sistiert. Es kommt zur Physiologische Anämie e bei Reifgeborenen bzw. zur Frühgeborenenanämie. Dieser physiologische Rückgang der zirkulierenden roten Blutkörperchen regt die Produktion von roten Blutkörperchen im Knochenmark an und erfordert in der Regel keine Behandlung. 1.Aher S, Malwatkar K, Kadam S: Neonatal anemia.Semin Fetal Neonatal Med13(4):239–247, 2008. doi: 10.1016/j.siny.2008.02.009 