erkrankungen des rheumatischen formenkreises und des bewegungsapparats
Osteonekrose (ON)
Pathophysiologie der Osteonekrose
Bei der Osteonekrose sterben zelluläre Elemente des Knochenmarks ab. Die Vorgänge bei der nichttraumatischen Osteonekrose schließen eine Embolie durch Blutgerinnsel oder Fetttröpfchen, intravaskuläre Thrombose und extravaskuläre Kompression ein. Nach einem vaskulären Insult versuchen die Reparaturprozesse, den nekrotischen Knochen und das Knochenmark zu entfernen und sie durch vitales Gewebe zu ersetzen. Ist beispielsweise ein Hüftinfarkt klein, insbesondere wenn er nicht stark belastet wird, können diese Prozesse erfolgreich sein und der Hüftkopf bleibt rund. Bei etwa 80% der Patienten, vor allem wenn der Infarkt groß ist und im Bereich der Gewichtsbelastung liegt, übersteigt der Kollaps des Infarktgebietes jedoch die Reparaturversuche, und das Infarktgebiet kollabiert. Der Oberschenkelkopf ist nicht mehr rund. Da Osteonekrose in der Regel die Enden (Epiphyse und Metaphyse) der langen Knochen betrifft, wird die darüber liegende Gelenkfläche abgeflacht und unregelmäßig, mit Teilen von Knochenbruch, was schließlich zu Arthrose und verstärkten Schmerzen führen kann. Für weitere Informationen über die Pathophysiologie der Osteonekrose sieheOsteonekrose: Überblick über neue Paradigmen in der Ätiologie und Behandlung. 