troubles pulmonaires
Pneumoconiose des mineurs de charbon
Physiopathologie de la pneumoconiose des travailleurs du charbon
La poussière de charbon contient des quantités variables de silice en plus d'autres composants. Dans la pneumoconiose des travailleurs du charbon, les macrophages alvéolaires englobent les particules de poussière de charbon, ce qui entraîne la mort cellulaire et l'activation des voies inflammatoires et fibrotiques. Les cellules effectrices favorisent l'inflammation et la fibrose autour des particules de poussière de charbon, conduisant au développement de macules et de nodules de charbon, qui peuvent être entourés d'une destruction emphysémateuse des alvéoles. Les nodules peuvent fusionner en lésions plus larges, ce qui est caractéristique d'une fibrose massive progressive. Le risque de fibrose massive progressive augmente en cas d'exposition accrue à la Silicose . La fibrose pulmonaire progressive massive peut continuer à se développer et progresser même après l'arrêt de l'exposition à la poussière de charbon ( 1.Hall NB, Blackley DJ, Markle T, et al. Postexposure progression of pneumoconiosis among former Appalachian coal miners.Am J Ind Med2022; 65(12), 953-958. doi:10.1002/ajim.23431 