herz kreislauf krankheiten
Perikarditis
Diagnose der Perikarditis
Elektrokardiographie (EKG) und Thorax-Röntgen Echokardiographie Tests zur Identifikation der Ursache (z. B. Aspiration von Perikardflüssigkeit, Perikardbiopsie) Elektrokardiographie und Röntgenthorax werden durchgeführt. Die Die Diagnose wird aufgrund des Vorhandenseins der folgenden klinischen Befunde und von EKG-Veränderungen, die nicht immer in allen Fällen vorhanden sind, gestellt. Charakteristische Schmerzen in der Brust Perikardiale Reibung EKG-Anomalien Perikarderguss Serielle EKGs können notwendig sein, um die Veränderungen zu erkennen. Das EKG bei akuter Perikarditis kann Veränderungen im Bereich des ST-und PR-Segments und der T-Wellen aufweisen, üblicherweise in den meisten Ableitungen. (EKG-Veränderungen in den Ableitungen aVR erfolgen im Allgemeinen in der entgegengesetzten Richtung zu den anderen Ableitungen) Anders als beim Myokardinfarkt verursacht die Perikarditis keine kontralateralen Senkungen der ST-Strecke (außer in den Ableitungen aVR und V1) und es gibt keine pathologischen Q-Zacken. EKG-Veränderungen bei Perikarditis kann in 4 Stufen auftreten, obwohl nicht alle Stufen in allen Fällen vorhanden sind. Stufe 1: ST-Segmente zeigen nach oben gerichtete konkave Elevation; die PR-Segmente werden gedrückt (siehe Abbildung Akute Perikarditis: EKG Stufe 1 ) Stufe 2: ST-Segmente gehen zurück zur Basislinie; T-Wellen flachen ab. Stadium 3: T-Wellen können in allen Ableitungen invertiert sein, eine T-Wellen-Inversion tritt erst ein, nachdem sich die ST-Strecke normalisiert hat, und unterscheidet sich darin von dem Erscheinungsbild bei akuter Ischämie oder einem Myokardinfarkt. Stufe 4: T-Wellen-Veränderungen lösen. Die Echokardiographie zeigt bei akuter Perikarditis in der Regel einen Perikarderguss, wodurch die Diagnose bestätigt werden kann; bei Patienten mit rein fibrinöser akuter Perikarditis hingegen erscheint die Echokardiografie oft normal. Zu den Befunden, die eine myokardiale Beteiligung anzeigen, gehören eine lokale oder diffuse linksventrikuläre Dysfunktion. Die MRT kann das Vorhandensein, den Schweregrad und die Ausprägung einer Perikarditis erkennen, ist aber im Allgemeinen nicht erforderlich, um eine akute Perikarditis zu diagnostizieren. J Punkte, außer aVR und V1, sind erhöht. Die T-Wellen sind im Wesentlichen normal. Die ST-Segmente weisen eine konkave Anhebung nach oben auf. PR-Segmente, mit Ausnahme von aVR und V1, sind abgesenkt. PR-Abweichungen sind in der Regel in einer Extremitätenableitung (hier: aVL) nicht vorhanden. Da der Schmerz bei einer Perikarditis dem beim akuten Myokardinfarkt oder beim Lungeninfarkt sehr ähnlich sein kann, können zusätzliche Untersuchungen (z. B. Herzenzyme im Serum, CT der Lunge) erforderlich sein, wenn die Anamnese und die EKG-Befunde für die Perikarditis atypisch sind. Troponin ist bei akuter Perikarditis oft aufgrund epikardialer Entzündungen erhöht, daher kann es nicht zwischen Perikarditis, akutem Herzinfarkt und Lungenembolie differenzieren. Sehr hohe Troponinlevel können auf eine Myoperikarditis hindeuten. Der CK-MB (creatine kinase muscle band isoenzyme)-Spiegel, der weniger sensitiv ist als der Troponin-Spiegel, ist in der Regel bei akuter Perikarditis normal, sofern keine Myokarditis vorliegt. Die Postperikardiotomie- und Postmyokardinfarktsyndrome können schwierig zu erkennen sein und müssen von einem frischen Myokardinfarkt, einer Lungenembolie und vor einer peripheren Infektion nach chirurgischem Eingriff unterschieden werden. Schmerzen, Reibegeräusch und Fieber, die 2 Wochen bis zu mehrere Monate nach einem chirurgischen Eingriff auftreten und schnell auf die Gabe von Acetylsalicylsäure, nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR), Colchicin oder auf Kortikosteroide ansprechen, helfen bei der Diagnosestellung. Die Verdachtsdiagnose wird bei Vorliegen der klinischen Befunde gestellt, wird aber häufig auch nur aufgrund einer vergößerten Herzsilhouette im Röntgenthoraxbild entdeckt. Im EKG findet sich häufig eine QRS-Niedervoltage, der Sinusrhythmus bleibt bei etwa 90% der Patienten bestehen. Bei großen chronischen Ergüssen kann das EKG einen elektrischen Alternans zeigen (z. B. erhöht und erniedrigt sich die Amplitude der P-, QRS- oder T-Wellen bei alternierenden Herzschlägen). Ein elektrischer Alternans ist mit Veränderungen der Herzlage verbunden (swinging heart). Die Echokardiographie schätzt das Volumen der Perikardflüssigkeit, identifiziert eine Herzbeuteltamponade, manchmal eine akute Myokarditis und/oder Herzinsuffizienz und kann Aufschluss über die Ursache der Perikarditis geben. Obwohl die CT einen Perikarderguss entdecken kann (oft zufällig bei einer Untersuchung für andere Erkrankungen), kann sie dessen Größe überschätzen und ist kein Verfahren der ersten Wahl zur Beurteilung eines möglichen Perikardergusses. Patienten mit normalem EKG, kleinem Perikarderguss (<50 ml) und ohne verdächtige Befunde in der Anamnese und bei der Untersuchung können in seriellen Untersuchungen und mit der Echokardiographie beobachtet werden. Andere Patienten müssen weiter untersucht werden, um die Ätiologie zu bestimmen. Die Verdachtsdiagnose kann aufgrund von klinischen, EKG, der Röntgenthoraxaufnahme und der Doppler-echokardiographischen Befunden gestellt werden, aber eine Herzkatheteruntersuchung und eine CT (oder MRT) werden üblicherweise benötigt. Selten ist eine Biopsie des rechten Ventrikels notwendig um eine Restriktive Kardiomyopathie auszuschließen. -Veränderungen sind unspezifisch. Die QRS-Amplitude ist üblicherweise niedrig. T-Wellen sind normalerweise unspezifisch verändert. Ein Vorhofflimmern tritt bei etwa einem Drittel der Patienten auf, Eineseitliche Röntgenthoraxaufnahmezeigt die perikardialen Verkalkungen häufig am besten, aber diese Befunde sind unspezifisch. ist ebenfalls unspezifisch. Wenn die rechten und linken Ventrikelfüllungsdrücke etwa gleich erhöht sind, hilft die Doppler-Echokardiographie dabei, die konstriktive Perikarditis von der Restriktive Kardiomyopathie zu unterscheiden. Während der Einatmung fällt die diastolische mitrale Flussgeschwindigkeit > 25% bei der konstriktiven Perikarditis, aber < 15% bei der restriktiven Kardiomyopathie ab. Bei der konstriktiven Perikarditis erhöht sich die inspiratorische Flussgeschwindigkeit über der Trikuspidalklappe mehr als normal, dies ist bei der restriktiven Kardiomyopathie nicht der Fall. Die Bestimmung von Gewebegeschwindigkeiten am Mitralring kann hilfreich sein, wenn exzessiv hohe linksatriale Drücke die respiratorische Abhängigkeit der transvalvulären Flussgeschwindigkeiten verschwinden lassen. Mitralringgeschwindigkeiten (insbesondere an der Septumstelle) erhöhen die konstriktive Perikarditis; sie verringern sich bei restriktiver Kardiomyopathie. Ein Septumsprung (Verschiebung des interventrikulären Septums in Richtung des linken Ventrikels während der Inspiration und weg vom linken Ventrikel während der Exspiration) und eine exspiratorische diastolische Umkehrung der Lebervene (die aufgrund der verminderten Füllung des rechten Ventrikels auftritt) können bei einer konstriktiven Perikarditis ebenfalls sichtbar sein. Die atmungsbedingte ventrikuläre Septumverschiebung, die erhaltene oder erhöhte mediale Ringgeschwindigkeit und die Umkehrung des exspiratorischen diastolischen Flusses in der Lebervene werden zusammen als Mayo-Kriterien bezeichnet, aber jeder Faktor ist unabhängig voneinander mit konstriktiver Perikarditis assoziiert ( Diagnosehinweis ). Herzkatheterisierung , Der mittlere pulmonalarterielle Verschlussdruck (PCWP, pulmonalkapillärer Verschlussdruck), der diastolische Pulmonalarteriendruck, der rechtsventrikuläre enddiastolische Druck und der mittlere rechtsatriale Druck liegen ungefähr gleich, alle bei ca. 10-30 mmHg. Der pulmonalarterielle und rechtsventrikuläre systolische Druck sind normal oder geringfügig erhöht, so dass die Pulsamplituden gering sind. In der Vorhofdruckkurve sind derx-Abfall und dery-Abfall typischerweise hervorgehoben. In den ventrikulären Druckkurven tritt ein diastolischer Abfall zum Zeitpunkt der raschen Ventrikelfüllung auf. Während des Hochpunkts der Inspiration, steigt der Rechtsherzdruck, wenn der linksventrikuläre Druck am niedrigsten ist (manchmal auch als Spiegelbild-Diskordanz bezeichnet, was eine erhöhte ventrikuläre Interdependenz andeutet). Da die Ventrikelfüllung eingeschränkt ist, zeigen die Ventrikeldruckkurven einen plötzlichen Abfall gefolgt von einem Plateau (ähnlich einem Wurzelzeichen) in der frühen Diastole. Die Messung dieser Veränderungen erfordert eine gleichzeitige Rechts- und Linksherzherzkatheterisierung mit separaten Signalgebern. Diese hämodynamischen Veränderungen treten fast immer bei einer signifikanten konstriktiven Perikarditis auf, können aber während der Hypovolämie maskiert sein. Rechtsventrikuläre systolische Drucke>50 mmHg treten häufig bei einer restriktiven Kardiomyopathie, aber weniger häufig bei einer konstriktiven Perikarditis auf. Wenn der PCWP dem mittleren rechten Vorhofdruck entspricht und ein frühdiastolischer Abfall der Ventrikeldruckkurve auftritt, mit großenx- undy-Wellen in der rechtsatrialen Kurve, kann jede der beiden Krankheiten vorliegen. CT oder MRTkönnen eine Perikardverdickung von > 5 mm feststellen. Eine Perikardverdickung > 5 mm, mit typischen hämodynamischen Veränderungen (beurteilt durch Echokardiographie und Katheterisierung), kann eine konstriktive Perikarditis bestätigen. Wenn keine perikardiale Verdickung oder Flüssigkeit gesehen wird, wird die Diagnose der restriktiven Kardiomyopathie favorisiert, dies ist aber nicht gesichert. Eine normale pericardiale Dicke schließt eine konstriktive Perikarditis nicht aus. Ein erhöhtes T2-gewichtetes STIR-Signal (Short TI Inversion Recovery) und eine späte Gadolinium-Anreicherung in der kardialen MRT können eine aktive Entzündung und eine Auflösung der Konstriktion als Reaktion auf eine entzündungshemmende Therapie dokumentieren, während ihr Fehlen auf eine chronische konstriktive Perikarditis hinweist, die wahrscheinlich nicht auf eine medizinische Therapie anspricht. Der Grad der späten Gadoliniumanreicherung des Herzbeutels kann besonders hilfreich sein, um Patienten zu identifizieren, bei denen sich die Verengung zurückbildet oder auflöst. Eine Niedervoltage und ein elektrischer Alternans im EKG sprechen für eine Herzbeuteltamponade, aber diesen Befunden fehlt die Sensitivität und Spezifität. Wenn eine Tamponade vermutet wird, wird eine Echokardiographie durchgeführt, es sei denn, dass selbst eine kurze Verzögerung lebensbedrohlich ist. Dann wird eine Perikardpunktion zur Diagnose und Behandlung durchgeführt. Zu den echokardiografischen Befunden, die eine Tamponade unterstützen, gehören folgende: Respiratorische Variation der transvalvulären und venösen Flüsse Kompression oder Kollaps der rechten Herzkammern bei Vorhandensein eines Perikardergusses Plethora der V. inferior cava (Abnahme des proximalen venösen Kavaldurchmessers um<50% bei tiefer Inspiration) Die Herztamponade ist jedoch in erster Linie eine klinische Diagnose. Signifikante Herzbeuteltamponade ist eine klinische Diagnose, echokardiographische Befunde allein sind kein Indikator für eine Perikardpunktion. Wenn der Verdacht auf eine Tamponade besteht, diese aber noch nicht bestätigt ist (z. B. durch klinische Befunde und Echokardiographie), kann eine Rechtsherzkatheteruntersuchung (Swan-Ganz-Katheter) durchgeführt werden. Bei Perikardtamponade: Es gibt keinen frühdiastolischen Abfall in der ventrikulären Druckaufzeichnung. Diastolische Drücke sind erhöht (etwa 10–30 mmHg) und in allen Herzkammern sowie der Pulmonalarterie gleich. In der Vorhofdruckkurve ist derxAbfall erhalten und dery-Abfall verlorengegangen. Im Gegensatz dazu übersteigt bei schweren Stauungszuständen aufgrund einer dilatativen Kardiomyopathie der pulmonalarterielle Verschlussdruck oder der linksventrikuläre enddiastolische Druck üblicherweise den mittleren rechtsatrialen und rechtsventrikulären Druck um ≥ 4 mmHg. Eine Rechtsherzkatheteruntersuchung sollte insbesondere bei der Drainage eines Ergusses in Betracht gezogen werden, nicht nur um eine Tamponade zu bestätigen, sondern auch um eine mögliche konstriktive Perikarditis mit Erguss aufzudecken. Nachdem die Perikarditis diagnostiziert worden ist, werden Untersuchungen zur Bestimmung der Ätiologie und der Auswirkung auf die Herzfunktion durchgeführt. Bei einem jungen, vorher gesunden Erwachsenen, der sich mit einer Virusinfektion und akute Perikarditis vorstellt, ist eine extensive Untersuchung üblicherweise unnötig. Die Differenzierung der viralen von der idiopathischen Perikarditis ist schwierig, teuer und in der Regel von geringer praktischer Bedeutung. Eine Biopsie des Perikardgewebes und eine Aspiration der Perikardflüssigkeit können in anderen Fällen notwendig sein, um die Diagnose zu stellen. Säurefeste Flecken und Kulturen der Perikardflüssigkeit sind unerlässlich, falls Tuberkulose für möglich gehalten wird (Tuberkulose-Perikarditis kann aggressiv sein und sich bei einer Kortikosteroid-Behandlung schnell verschlechtern). Die Proben werden auf das Vorhandensein maligner Zellen untersucht. Eine vollständige Drainage eines neu erkannten Perikardergusses ist üblicherweise unnötig zur Diagnosestellung. Ein persistierender (üblicherweise>3 Monate) oder fortschreitender Erguss erfordert ebenfalls eine Perikardpunktion, wenn die Ätiologie unklar ist. Die Wahl zwischen einer Nadelperikardpunktion und einer chirurgischen Drainage hängt von den institutionellen Gegebenheiten, der ärztlichen Erfahrung, der Ätiologie des Ergusses, der Notwendigkeit für diagnostische Gewebeproben und der Prognose des Patienten ab. Eine Nadelperikardpunktion ist häufig am besten, wenn die Ätiologie bekannt ist und das Vorhandensein einer Tamponade in Erwägung gezogen wird. Eine chirurgische Drainage ist am besten geeignet, wenn das Vorliegen einer Tamponade sicher ist, die Ätiologie jedoch unklar ist (da die Perikardbiopsie chirurgisch durchgeführt werden kann). Die Laboruntersuchungen der Perikardflüssigkeit, die über die Kultur und Zytologie hinausgehen, sind üblicherweise unspezifisch. Eine spezifische Diagnose ist aber manchmal möglich, wenn neuere visuelle, zytologische und immunologische Analysen der Flüssigkeit durchgeführt werden, die über eine perikardioskopisch gestützte Biopsie gewonnen wurde. Eine Herzkatheteruntersuchung kann nützlich sein, um die Perikarditis zu untersuchen und die Ursache für die verminderte Herzfunktion zu erkennen. CT oder MRT können dazu beitragen Metastasen zu erkennen, obwohl eine Echokardiographie häufig ausreichend ist. Andere Untersuchungen umfassen ein vollständiges Blutbild, Akute-Phase-Proteine, chemische Routineuntersuchungen, Kulturen, Autoimmuntests und, wenn angezeigt, Untersuchungen auf HIV-Infektion, Histoplasmose Komplementfixation (in endemischen Gebieten), und Antikörper-Tests auf Coxsackievirus, Influenzavirus, Echovirus und Streptokokken. Untersuchungen auf anti-DNA- und anti-RNA-Antikörper können hilfreich sein. Ein Tuberkulin-Hauttest (in der Regel PPD) oder ein Interferon-Gamma-Release-Assay werden durchgeführt, können jedoch falsch-negative Ergebnisse liefern; eine TB-Perikarditis kann nur durch eine Kultur der Perikardflüssigkeit auf säurefeste Bazillen ausgeschlossen werden. 1.Welch TD, Ling LH, Espinosa RE, et al: Echocardiographic diagnosis of constrictive pericarditis: Mayo Clinic criteria.Circ Cardiovasc Imaging7:526, 2014. 