hématologie et oncologie
Troubles de la coagulation dus à des anticoagulants circulants
Introduction
Les anticoagulants circulants sont habituellement des auto-anticorps qui neutralisent in vivo les facteurs spécifiques de la coagulation (p. ex., un auto-anticorps dirigé contre le facteur VIII ou le facteur V) ou qui inhibent in vitro les protéines associées à des phospholipides (anticorps antiphospholipides). Parfois, ce dernier type d'auto-anticorps provoque des hémorragies en se fixant in vivo aux complexes phospholipides-prothrombine. (Voir aussi Revue générale des troubles de la coagulation .) La présence d'anticoagulants circulants doit être suspectée en cas Saignement excessif associée à un allongement du temps partiel de thromboplastine (= TPP, TCK, TCA, TPP) ou du temps de prothrombine (temps de Quick [TQ]) qui ne se corrige pas lorsque le test est répété avec un 1:1 mélange à volume égal de plasma normal et de plasma du patient. Les auto-anticorps dirigés contre des complexes protéine/phospholipide provoquent généralement une thrombose artérielle et/ou veineuse (le Syndrome des antiphospholipides [APS]). La physiopathologie précise de la thrombose dans le syndrome des antiphospholipides est inconnue. Bien que les autoanticorps protéines-phospholipides se lient fréquemment à la bêta2-glycoprotéine-1, on ignore comment cette interaction déclenche la thrombose. Cependant, chez un certain nombre de patients, les auto-anticorps se lient aux complexes phospholipides-prothrombine induisant une hypoprothrombinémie et des hémorragies. 