trastornos pulmonares
Silicosis
Fisiopatología de la silicosis
Los macrófagos alveolares fagocitan las partículas de sílice libre inhaladas e ingresan a los linfáticos y al tejido intersticial. Los macrófagos causan la liberación de citocinas (factor de necrosis tumoral-alfa, interleucina-1), factores de crecimiento (factor de crecimiento tumoral-beta) y oxidantes, que estimulan la inflamación parenquimatosa, la síntesis de colágeno y, por último, la fibrosis. Cuando los macrófagos mueren, liberan la sílice en el tejido intersticial alrededor de los bronquíolos pequeños y provocan la formación de los nódulos silicóticos patognomónicos. Estos nódulos inicialmente contienen macrófagos, linfocitos, mastocitos, fibroblastos con parches desorganizados de colágeno y partículas birrefringentes esparcidas que se observan mejor con microscopia de luz polarizada. A medida que maduran, los centros de los nódulos se convierten estructuras densas de tejido fibrótico con un aspecto clásico en capas de cebolla y rodeadas por una capa externa de células inflamatorias. En las exposiciones de baja intensidad o por un período breve, estos nódulos permanecen separados y no comprometen la función pulmonar (silicosis crónica simple). Pero con una intensidad más alta o exposiciones más prolongadas (silicosis crónica complicada), estos nódulos se unen y causan fibrosis progresiva con reducción de los volúmenes pulmonares (capacidad pulmonar total, capacidad ventilatoria) en las pruebas de la función pulmonar, o se fusionan para formar a veces grandes masas de conglomerados (llamadas fibrosis masiva progresiva). Lasilicosis crónicaes la forma más común de la enfermedad y suele desarrollarse sólo después de la exposición durante décadas. son causadas por la exposición intensa al polvo de sílice durante períodos cortos (varios meses o años). Las células mononucleares infiltran los tabiques alveolares y los espacios alveolares se llenan de un material proteináceo que se tiñe con el ácido peryódico de Schiff (PAS) y es similar al que se encuentra en la Proteinosis alveolar pulmonar . Es necesario conocer el antecedente ocupacional de exposición aguda para diferenciar entre la silicoproteinosis y proteinosis alveolar pulmonar. Lasilicosis conglomerada(también conocida como fibrosis pulmonar progresiva o complicada) es la forma avanzada de la silicosis crónica o acelerada y se caracteriza por masas generalizadas de fibrosis, en general en las zonas superiores del pulmón. Los pacientes con silicosis tienen riesgo de sufrir otros trastornos: Tuberculosis None Nocardiosis None Carcinoma pulmonar None Esclerosis sistémica progresiva Enfermedad renal crónica None Posible Artritis reumatoide None Todos los pacientes con silicosis tienen un riesgo 30 veces mayor de tuberculosis pulmonar o enfermedad por micobacterias no tuberculosis y son más propensos a presentar manifestaciones pulmonares y extrapulmonares. El aumento del riesgo puede ser secundario a la función deficiente de los macrófagos y al riesgo mayor de reactivación de la infección latente. Las personas expuestas al sílice, pero sin silicosis, tienen 3 veces el riesgo de tuberculosis en comparación con la población general no expuesta. Otras complicaciones son el neumotórax espontáneo, la broncolitiasis y la obstrucción traqueobronquial. El enfisema es un hallazgo común en las zonas inmediatamente periféricas al conglomerado de nódulos y en las áreas de fibrosis masiva progresiva. 