troubles endocriniens et métaboliques
Hyperaldostéronisme secondaire
Introduction
L'hyperaldostéronisme secondaire correspond à une augmentation de la sécrétion d'aldostérone par les surrénales en réponse à une stimulation extrasurrénalienne non hypophysaire telle que l'hypoperfusion rénale. Les symptômes sont similaires à ceux de l'hyperaldostéronisme primaire. Le diagnostic repose sur le dosage de l'aldostérone plasmatique et de l'activité rénine plasmatique. Le traitement implique la correction de la cause. (Voir aussi Revue générale de la fonction surrénalienne .) L'aldostérone est le plus puissant minéralocorticoïde surrénalien. Il provoque une rétention de sodium et une excrétion de potassium. Au niveau du rein, l'aldostérone permet le transfert du sodium de la lumière du tube distal vers les cellules tubulaires en échange de potassium et d'hydrogène. Le même phénomène se produit dans les glandes salivaires, les glandes sudoripares, les cellules de la muqueuse intestinale et dans les échanges entre liquide intra-cellulaire et extra-cellulaire. La sécrétion d'aldostérone est modulée par le Hyperaldostéronisme primaire et, à un moindre degré, par l'hormone adrénocorticotrope (ACTH). La rénine, enzyme protéolytique, est stockée dans les cellules rénales juxtaglomérulaires. La réduction du volume et du débit sanguin au niveau des artérioles rénales afférentes ou L'hyperaldostéronisme secondaire est causé par la diminution du débit sanguin rénal, qui stimule le Hyperaldostéronisme primaire , ce qui augmente la sécrétion d'aldostérone. Les causes de réduction du flux sanguin rénal comprennent Maladie obstructive de l'artère rénale (p. ex., athérome, sténose) Vasoconstriction rénale (comme cela se produit dans l'hypertension accélérée) Troubles œdémateux (p. ex., Insuffisance cardiaque , La sécrétion peut être normale dans l'insuffisance cardiaque, mais le débit sanguin hépatique et le métabolisme de l'aldostérone sont diminués de telle sorte que les taux d'hormone circulante sont élevés. 