troubles cardiovasculaires
Fibrillation auriculaire
Traitement de la fibrillation auriculaire
Le contrôle de la fréquence avec des médicaments ou l' Ablation pour arythmie cardiaque du nœud auriculoventriculaire Parfois, le contrôle du rythme requiert une Contrôle du rythme , des médicaments ou l'ablation du substrat de la fibrillation auriculaire Prévention des accidents thromboemboliques Si un trouble sous-jacent est suspecté, le patient qui présente un premier épisode récent de fibrillation auriculaire peut bénéficier d'une hospitalisation. Les patients qui ont des épisodes récurrents ne nécessitent pas d'hospitalisation à moins que d'autres symptômes n'en suggèrent la nécessité. Une fois l'étiologie connue et traitée, la prise en charge de la fibrillation auriculaire se concentre sur le contrôle de la fréquence ventriculaire, du rythme et la prévention des risques thrombo-emboliques. Les patients atteints de fibrillation auriculaire d'une durée quelconque doivent recevoir un traitement qui contrôle la fréquence cardiaque (généralement à<100 battements/minute au repos) pour contrôler les symptômes et prévenir la cardiomyopathie induite par la tachycardie. Pour les crises aiguës rapides avec une fréquence (p. ex., 140 à 160 battements/minute), les ralentisseurs IV du nœud auriculoventriculaire sont utilisés (pour les doses, voir tableau Médicaments antiarythmiques (classification de Vaughan Williams) ). ATTENTION Les bêta-bloqueurs (p. ex., métoprolol, esmolol) sont préférés si on suspecte un excès de catécholamines (p. ex., dans les troubles de la thyroïde, dans les cas déclenchés par l'effort). Les inhibiteurs calciques dihydropyridiniques (p. ex., vérapamil, diltiazem) sont également efficaces. La digoxine est le médicament le moins efficace mais reste un premier choix en cas d' Insuffisance cardiaque . Ces médicaments peuvent être utilisés par voie orale pour contrôler la fréquence cardiaque au long cours. Lorsque les bêta-bloqueurs, les inhibiteurs calciques non dihydropyridiniques et la digoxine, séparément ou en association, sont inefficaces, l'amiodarone peut être proposée. En cas d'insuffisance cardiaque ou d'autres troubles hémodynamiques secondaires à une fibrillation auriculaire d'apparition récente, la restauration d'un rythme sinusal normal est souhaitable afin d'améliorer le débit cardiaque. Dans les autres cas, la conversion de la fibrillation auriculaire en rythme sinusal normal est un idéal, mais les Médicaments utilisés dans les troubles du rythme utilisés durant cette conversion (classe Ia, Ic, III) présentent un risque d'effets indésirables et peuvent augmenter la mortalité. La conversion en rythme sinusal ne supprime pas le besoin de prendre des anticoagulants de façon chronique. Dans le cadre d'une conversion en phase aiguë, on peut utiliser soit une Thérapie de resynchronisation cardiaque soit médicamenteuse. Avant que la conversion ne soit tentée, il est préférable que la fréquence ventriculaire soit contrôlée à Lorsque cela est possible, administrer l'anticoagulation avant de tenter de convertir la fibrillation auriculaire en rythme sinusal. La conversion en rythme sinusal ne supprime pas le besoin d'une anticoagulation chronique chez les patients qui remplissent ses critères. (100 joules, suivie de 200 et 360 joules si nécessaire) convertit la fibrillation auriculaire en un rythme normal chez 75 à 90% des patients, bien que les récidives restent cependant fréquentes. L'efficacité de la cardioversion et le maintien ultérieur du rythme sinusal une fois la procédure terminée est améliorée par l'administration au préalable (24 à 48 heures) de Médicaments utilisés dans les troubles du rythme du groupe Ia, Ic ou III. La cardioversion est la plus efficace en cas de fibrillation auriculaire d'évolution courte, de fibrillation auriculaire solitaire ou de fibrillation auriculaire de cause réversible; elle est moins efficace lorsque l'oreillette gauche est augmentée de volume ( comprennent les antiarythmiques de classe Ia (procaïnamide, quinidine, disopyramide), Ic (flécaïnide, propafénone) et III (amiodarone, dofétilide, dronédarone, ibutilide, sotalol vernakalant) (voir tableau Médicaments antiarythmiques (classification de Vaughan Williams) ). Tous sont efficaces chez environ 50 à 60% des patients, mais les effets indésirables sont différents. Ces médicaments ne doivent en général pas être utilisés tant que le rythme n'a pas été contrôlé par un bêta-bloqueur ou un inhibiteur calcique non dihydropyridinique. Ces médicaments de conversion en formulation orale sont également utilisés au long cours pour maintenir le rythme sinusal (avec ou sans cardioversion préalable). Le choix dépend de la tolérance du patient. Cependant, pour la fibrillation auriculaire paroxystique qui ne se produit pratiquement qu'au repos ou pendant le sommeil, lorsque le tonus vagal est élevé, des médicaments aux propriétés vagolytiques (p. ex., le disopyramide) peuvent être particulièrement efficaces. Une fibrillation auriculaire induite par l'exercice peut être au mieux prévenue par un bêta-bloqueur. Parfois, en cas de fibrillation auriculaire paroxystique récidivante que les patients identifient par la survenue de symptômes, certains prescrivent une dose de charge orale unique de flécaïnide (300 mg chez les patients de≥70 kg sinon 200 mg) ou de propafénone (600 mg chez les patients de≥70 kg, sinon 450 mg) que les patients portent sur eux et s'autoadministrent quand les palpitations apparaissent (" approche pilule dans la poche "). Cette approche doit être limitée aux patients qui n'ont pas de dysfonction du nœud sino-auriculaire ou auriculoventriculaire, de bloc de branche, d'allongement de QT, de syndrome de Brugada ou de cardiopathie. Le danger (estimé à 1%) est la possibilité de convertir la fibrillation auriculaire en flutter auriculaire à conduction 1:1 avec une fréquence de 200 à 240 battements/min. Cette complication potentielle peut être réduite en fréquence par la co-administration d'un médicament de suppression nodale auriculoventriculaire (p. ex., un bêta-bloqueur ou un antagoniste du calcium non dihydropyridine). Les inhibiteurs de l'ECA (enzyme de conversion de l'angiotensine) et des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine IIet de l'aldostéronepeuvent réduire le développement de la fibrose myocardique support de la fibrillation auriculaire en cas d'insuffisance cardiaque. Cependant, la place de ces médicaments dans le traitement systématique de la fibrillation auriculaire doit encore être établie. Chez le patient non répondeur ou qui ne supporte pas les médicaments, une Ablation pour arythmie cardiaque du nœud auriculoventriculaire peut être pratiquée pour induire un bloc cardiaque complet; l'insertion d'un Les procédures d'ablation qui isolent électriquement les veines pulmonaires de l'oreillette gauche peuvent prévenir une rechute en fibrillation auriculaire et éviter de provoquer un bloc auriculoventriculaire. En comparaison d'autres procédures d'ablation, l'isolement des veines pulmonaires a un taux de réussite moins élevé (60 à 80%) et un taux plus élevé de complications (1 à 5%). Par conséquent, cette procédure est souvent réservée aux meilleurs candidats (p. ex., les patients jeunes qui n'ont pas de cardiopathie structurelle significative, les patients sans autres options telles que ceux qui ont une fibrillation auriculaire résistante aux médicaments, ou les patients qui ont un dysfonctionnement systolique ventriculaire gauche et une insuffisance cardiaque. Des essais cliniques randomisés portant sur la nécessité de poursuivre l'anticoagulation orale à long terme après une procédure d'ablation apparemment réussie sont en cours. La prévention de la thromboembolie est un objectif important dans le traitement des patients atteints de fibrillation auriculaire. Les lignes directrices actuelles de l'American Heart Association/American College of Cardiology/Heart Rhythm Society recommandent l'utilisation du Score CHA2DS2-VASc et de facteurs cardiaques spécifiques pour guider la thérapie thromboembolique. Des mesures à long terme de prévention de la thromboembolie sont prises chez certains patients présentant une fibrillation auriculaire en fonction de leur risque estimé d'accident vasculaire cérébral par rapport au risque de saignement (p. ex., selon leet l'outil). La conversion de la fibrillation auriculaire par un médicament antiarythmique ou par cardioversion cardiovasculaire comporte un risque plus élevé d'événements thromboemboliques. Lorsqu'un patient présentant une fibrillation auriculaire qui n'est pas anticoagulé doit subir une cardioversion, des considérations supplémentaires sont nécessaires. Si la cardioversion d'urgence est nécessaire en raison d'une atteinte hémodynamique, elle est effectuée et on démarre les anticoagulants dès que c'est possible et ils sont poursuivis pendant 4 semaines au moins. Si le début de l'épisode actuel de fibrillation auriculaire est clairement situé dans les 48 heures, la cardioversion peut se poursuivre sans anticoagulation préalable ou ultérieure chez les hommes qui ont un score CHA2DS2-VASc de 0 et chez les femmes qui ont un score CHA2DS2-VASc de 1 (recommandation de classe IIb). S'iln'est paspossible de dater avec certitude l'épisode actuel de fibrillation auriculaire dans les 48 heures précédentes, le patient doit recevoir des anticoagulants pendant 3 semaines en amont et au moins 4 semaines après la cardioversion, quelle que soit la prédiction de risque d'un événement thromboembolique chez le patient (recommandation de classe I). Il est également possible d'instaurer une anticoagulation thérapeutique, de pratiquer une échocardiographie transœsophagienne et, en l'absence de caillot dans l'oreillette ou l'auricule gauche, de réaliser une cardioversion suivie par au moins 4 semaines d'anticoagulation (recommandation de classe IIa). Les lignes directrices du traitement antithrombotique dans la fibrillation auriculaire diffèrent dans les différentes régions. Leslignes directrices actuellesaux États-Unis sont les suivantes: Un traitement anticoagulant oral à long terme est recommandé en cas de sténose mitrale rhumatismale, de valvule cardiaque artificielle et de fibrillation auriculaire non valvulaire avec des scores CHA2DS2-VASc ≥ 2 chez l'homme et ≥ 3 chez la femme (classe de recommandation I) et peut être envisagé en cas de fibrillation auriculaire non valvulaire et de scores CHA2DS2-VASc ≥ 1 chez l'homme et ≥ 2 chez la femme (classe de recommandation IIb). Aucun traitement antithrombotique n'est recommandé en cas de fibrillation auriculaire non valvulaire et de scores CHA2DS2-VASc de 0 chez l'homme et de 1 chez la femme (classe de recommandation IIa). Les patients qui ont une fibrillation auriculaire et qui portent une(des) valvule(s) cardiaque(s) mécanique(s) sont traités par la warfarine. Les patients qui ont une fibrillation auriculaire et un rétrécissement mitral sont traités par la warfarine. Chez les patients qui ont une fibrillation auriculaire non valvulaire et qui doivent être traités par un anticoagulant oral, soit une recommandation de classe I est donnée pour la warfarine avec un INR cible de 2,0 à 3,0, soit de l'apixaban, du dabigatran, de l'edoxaban et du rivaroxaban. Chez les patients éligibles au traitement anticoagulant par un anticoagulant antagoniste de la vitamine K, tel que la warfarine, ou un anticoagulant antagoniste non vitamine K tel que l'apixaban, le dabigatran, l'édoxaban ou le rivaroxaban, les anticoagulants non antagonistes de la vitamine K sont préférés (recommandation de classe I). Ces lignes directrices sont modifiées en cas d'insuffisance rénale plus importante que modérée. L'auricule gauche peut être chirurgicalement ligaturé ou fermé avec un dispositif transcathéter lorsque le traitement antithrombotique approprié est totalement contre-indiqué. Le risque de saignement d'un patient peut être estimé à l'aide de nombreux outils de pronostic dont le plus couramment utilisé est le HAS-BLED (voir tableau Outil HAS-BLED de prévision du risque d'hémorragie en cas de fibrillation auriculaire ). Le score HAS-BLED sert au mieux à l'identification des conditions qui, en cas de modification, réduisent le risque de saignement plutôt qu'à identifier les patients présentant un risque plus élevé de saignements qui ne doivent pas recevoir d'anticoagulation. 