trastornos cardiovasculares
Revisión de las arritmias
Fisiopatología de las arritmias
Los trastornos del ritmo son el resultado de alteraciones en la formación o la conducción del impulso o en ambos pasos. Las bradicardias se deben a una disminución de la función del marcapasos intrínseco o a un bloqueo de la conducción, en forma principal dentro del nodo AV o el sistema de His-Purkinje. La mayor parte de las taquicardias es causada por mecanismos de reentrada, algunas son el resultado de un aumento del automatismo normal o de mecanismos anormales en la generación del automatismo. La reentrada es la propagación circular de un impulso a lo largo de dos vías interconectadas con diferentes características de conducción y distintos períodos refractarios (véase figura Mecanismo de reentrada típico ). La taquicardia por reentrada en el nodo auriculoventricular se utiliza aquí a modo de ejemplo. Dos vías conectan los mismos puntos. La ruta A tiene una conducción más lenta y un período refractario más corto. La ruta B conduce normalmente y tiene un período refractario más largo. I. Un impulso normal que llega a 1 se dirige tanto a la vía A como a la vía B. La conducción a través de la vía A es más lenta y encuentra al tejido en el punto 2 despolarizado y, en consecuencia, en período refractario. De esta manera, se genera un latido sinusal normal. II. Un impulso prematuro (extrasístole) encuentra a la vía B en estado refractario y se bloquea, pero puede conducirse a través de la vía A porque su período refractario es más breve. Al llegar al punto 2, el impulso continúa en direcciones anterógrada y retrógrada a través de la vía B, donde queda bloqueado por el tejido refractario en el punto 3. De esta manera, se genera un latido prematuro de origen supraventricular con intervalo PR prolongado. III. Si la conducción a través de la vía A es bastante lenta, un impulso prematuro (extrasístole) podría continuar en dirección retrógrada a través de la vía B, que ya salió de su período refractario. Si la vía A también dejó de estar en período refractario, el impulso podría volver a ingresar en la vía A y desplazarse en sentido circular, enviando impulsos a los ventrículos (4) y, en forma retrógrada, a las aurículas (5) en cada ciclo, con generación de una taquicardia de reentrada sostenida. Se identifica una onda P anormal (P′) y un retraso en el nodo auriculoventricular (intervalo P′R largo) antes del inicio de la taquicardia. En ciertas circunstancias, que se desencadenan en forma típica tras una extrasístole de reentrada, este mecanismo puede causar la circulación continua de un frente de onda de activación, que genera una taquicardia (véase figura Establecimiento de una taquicardia de reentrada en el nodo auriculoventricular ). En condiciones normales, la reentrada se evita gracias a la refractariedad del tejido tras la estimulación. Sin embargo, 3 condiciones favorecen el reingreso: Acortamiento de la refractariedad del tejido (p. ej., por estimulación simpática) Prolongación de la vía de conducción (p. ej., oor hipertrofia o vías de conducción anormales) Disminución de la conducción de impulsos (p. ej., por isquemia) 