lesiones y envenenamientos
Agentes de guerra química nerviosos
Fisiopatología de las lesiones por agentes de guerra química nerviosos
Los agentes nerviosos inhiben la enzima acetilcolinesterasa (AChE), que hidroliza el neurotransmisor acetilcolina (ACh) una vez que ACh ha terminado de activar los receptores en las neuronas, los músculos y las glándulas. La inhibición de la AChE conduce a un exceso de ACh en absoluto de sus receptores (crisis colinérgica) que causan primero un aumento de la actividad del tejido afectado, seguido finalmente en el sistema nervioso central y en el músculo esquelético por la fatiga y fallo del tejido. Los agentes nerviosos inhiben tanto los receptores de ACh muscarínicos como los nicotínicos. Los receptores ACh muscarínicos están presentes en el sistema nervioso central, ganglios autónomos, fibras del músculo liso y glándulas exocrinas; los receptores ACh nicotínicos están presentes en el músculo esquelético. La unión del agente nervioso a AChE es esencialmente irreversible sin tratamiento; tratamiento con una oxima puede regenerar la enzima siempre y cuando el enlace no se ha estabilizado aún más (un proceso denominado envejecimiento) con el tiempo. La mayoría de los agentes nerviosos, como los insecticidas organofosforados, requieren horas para envejecer totalmente, pero GD (somán) pueden envejecer esencialmente por completo dentro de los 10 minutos de la unión. 