infektionskrankheiten
Malaria
Pathophysiologie der Malaria
DiePlasmodium-Spezies, die den Menschen infizieren, sind P. falciparum P. vivax P. ovale P. malariae P. knowlesi Eine gleichzeitige Infektion mit mehr als einerPlasmodium-Spezies ist ungewöhnlich, kann aber vorkommen. P. knowlesiist ein Krankheitserreger in Südostasien, insbesondere in Malaysia. Makaken sind die primären Wirte.P. knowlesiwird in der Regel von Menschen erworben, die in der Nähe von oder in Wäldern leben oder arbeiten. Der grundsätzliche Lebenszyklus ist bei allen vierPlasmodium-Spezies identisch. Der Zyklus beginnt dadurch, dass eine weiblicheAnopheles-Mücke eine an Malaria erkrankte Person sticht und gametozytenhaltiges Blut saugt. Während der folgenden 1–2 Wochen vermehren sich die Gametozyten innerhalb der Stechmücke sexuell und bilden infektiöse Sporozoiten. Wenn die Mücke einen anderen Menschen sticht, werden Sporozoiten inokuliert und erreichen schnell die Leber und infizieren die Hepatozyten. Die Parasiten reifen innerhalb der Hepatozyten zu Gewebeschizonten heran. Jeder Schizont bildet 10.000–30.000 Merozoiten, die 1–3 Wochen später bei der Ruptur des Hepatozyten in den Blutstrom freigesetzt werden. Jeder Merozoit kann einen Erythrozyten befallen und sich dort in einen Trophozoiten umwandeln. Die Trophozoiten wachsen heran und entwickeln sich meistens zu erythrozytären Schizonten. Schizonten bilden weitere Merozoiten, die den Erythrozyten 48–72 Stunden später rupturieren lassen und ins Plasma freigesetzt werden. Diese Merozoiten befallen dann rasch neue Erythrozyten, und der Zyklus wiederholt sich. Einige Trophozoiten entwickeln sich zu Gametozyten, die durch eineAnopheles-Mücke aufgenommen werden. Sie vereinigen sich sexuell im Darm der Mücke, entwickeln sich zu Oozysten und setzen infektiöse Sporozoiten frei, die zu den Speicheldrüsen wandern. BeiP. vivaxundP. ovale(aber nichtP. falciparumoderP. malariae), können Gewebeschizonten als Hypnozoiten in der Leber für Jahre persistieren. Es sind Rückfalle vonP. ovalenach bis zu 6 Jahren nach einer Episode symptomatischer Malaria aufgetreten und die Infektion wurde durch die Bluttransfusion von einer Person, die 7 Jahre vor der Blutspende exponiert war, übertragen. Diese schlafenden Formen fungieren als „Zeitbomben“, die zu Rezidiven führen und die Chemotherapie komplizieren können, da sie von den meisten Medikamenten nicht abgetötet werden, die üblicherweise bei im Blut zirkulierenden Parasiten wirksam sind. Das präerythrozytäre (hepatische) Stadium des Malarialebenszyklus wird übergangen, wenn die Infektion durch eine Bluttransfusion, durch das gemeinsame Verwenden von Injektionsnadeln oder kongenital übertragen wird. Daher kommt es bei diesen Übertragungsarten nicht zu einer latenten Krankheit und verzögerten Rezidiven. Die klinischen Beschwerden sind mit der Ruptur von Erythrozyten und den dadurch freigesetzten Merozoiten assoziiert. Bei einer schweren Infektion kommt es aufgrund der Hämolytische Anämien im Überblick zu Anämie und Ikterus, die durch die Phagozytose infizierter Erythrozyten in der Milz verschlimmert werden. Bei einer Im Gegensatz zu den anderen Malariaformen kommt es beiP. falciparumzu mikrovaskulären Obstruktionen, da sich infizierte Erythrozyten an vaskuläre Endothelzellen anheften. Aufgrund der Ischämie können insbesondere in Gehirn, Nieren, Lungen und Gastrointestinaltrakt Gewebehypoxien entstehen. Hypoglykämie und Laktatazidose sind weitere mögliche Komplikationen. in Erythrozyten erfolgt verzögert bei Patienten mit Sichelzellanämie , Frühere Infektionen führen zu einer partiellen Immunität. Wenn Bewohner hyperendemischer Gebiete diese verlassen, geht die erworbene Immunität zurück (Monate bis Jahre) und es kann bei einer erneuten Einreise nach Infektion zu einer symptomatischen Malaria kommen. 