trastornos cardiovasculares
Insuficiencia cardíaca
Fisiología de la insuficiencia cardíaca
La contractilidad cardíaca (fuerza y velocidad de contracción), el rendimiento ventricular y los requerimientos de oxígeno del miocardio están determinados por Precarga Poscarga Disponibilidad de sustrato (p. ej., oxígeno, ácidos grasos, glucosa) Frecuencia y ritmo cardíaco Cantidad de miocardio viable Elgasto cardíacoes el producto entre el volumen sistólico y la frecuencia cardíaca y recibe influencias del retorno venoso, el tono vascular periférico y factores neurohumorales. Laprecargarepresenta el volumen del corazón al final de la fase de relajación y llenado (diástole), justo antes de la contracción (sístole). La precarga representa el grado de estiramiento de las fibras al final de la diástole y el volumen de fin de diástole, que a su vez dependen de la presión ventricular durante la diástole y de la composición de la pared miocárdica. La presión de fin de diástole típica del ventrículo izquierdo permite estimar la precarga de una manera bastante fiable, en especial cuando es superior a la normal. La dilatación y la hipertrofia del ventrículo izquierdo y los cambios en la distensibilidad miocárdica modifican la precarga. Laposcargaes la fuerza que se opone a la contracción de las fibras miocárdicas al comienzo de la sístole. Está determinada por la presión, el volumen y el espesor de la pared de la cámara del ventrículo izquierdo en el momento en que se abre la válvula aórtica. En la práctica clínica, la presión arterial sistólica sistémica durante o poco después de la apertura de la válvula aórtica se correlaciona con la presión arterial máxima que soporta la pared durante la sístole y permite estimar la poscarga. Elprincipio de Frank-Starlingdescribe la relación entre la precarga y el desempeño cardíaco. Afirma que, en condiciones normales, el desempeño contráctil del corazón durante la sístole (representado por el volumen sistólico o el gasto cardíaco) es proporcional a la precarga dentro de límites fisiológicos normales (véase figura). La contractilidad es difícil de medir en forma clìnica (porque requiere cateterismo cardíaco con análisis de la curva presón-volumen) pero se ve reflejada de una manera bastante fiable en la fracción de eyección (FE), que es el porcentaje del volumen de fin de diástole eyectado durante cada contracción (volumen sistólico/volumen de fin de diástole). La FE en general se puede evaluar adecuadamente de forma no invasiva con ecocardiografía, gammagrafía, o RM. Elrelación fuerza-frecuenciase refiere al fenómeno en el que la estimulación repetitiva de un músculo dentro de un cierto rango de frecuencia produce un aumento de la fuerza de la contracción. A las frecuencias cardíacas típicas, el músculo cardíaco normal muestra una relación fuerza-frecuencia positiva, por lo que una frecuencia más rápida provoca una contracción más fuerte (y mayores requerimientos correspondientes de sustrato). Durante algunos tipos de insuficiencia cardíaca, la relación fuerza-frecuencia puede volverse negativa, por lo que la contractilidad miocárdica disminuye a medida que la frecuencia cardíaca aumenta por encima de una determinada frecuencia. Lareserva cardíacaes la capacidad del corazón de aumentar su rendimiento por encima del nivel en reposo en respuesta a tensiones emocionales o físicas, con incremento del consumo corporal de oxígeno desde 250 hasta≥1.500 mL/min durante el ejercicio máximo. Los mecanismos incluyen: Aumento de la frecuencia cardíaca Aumento de los volúmenes sistólico y diastólico Aumento del volumen sistólico Aumento de la extracción tisular de oxígeno (la diferencia entre el contenido de oxígeno en la sangre arterial y en la sangre venosa o pulmonar mixta) En adultos jóvenes entrenados durante un ejercicio de intensidad máxima, la frecuencia cardíaca puede elevarse desde 55 a 70 latidos/min en reposo hasta 180 latidos/min y el gasto cardíaco puede elevarse desde 6 hasta≥25 L/min. En reposo, la sangre arterial contiene alrededor de 18 mL oxígeno/dL de sangre, y la sangre venosa mixta o la de la arteria pulmonar contiene alrededor de 14 mL/dL. Por lo tanto, la extracción de oxígeno es de aproximadamente 4 mL/dL. Cuando se incrementa la demanda, la extracción de oxígeno puede aumentar a 12 a 14 mL/dL. Este mecanismo también contribuye a compensar la reducción del flujo sanguíneo a los tejidos, característica de la insuficiencia cardíaca. En condiciones normales (curva superior), a medida que se incrementa la precarga, el rendimiento cardíaco también aumenta. No obstante, en un momento determinado, el desempeño alcanza una meseta y luego desciende. En la insuficiencia cardíaca secundaria a una disfunción sistólica (curva inferior), toda la curva es más baja, lo que refleja el menor rendimiento cardíaco con la misma precarga, y a medida que la precarga aumenta, el rendimiento cardíaco se incrementa en menor medida. Después del tratamiento (curva media), el rendimiento cardíaco mejora, aunque no se normaliza. 