troubles neurologiques
Revue générale des troubles du système nerveux périphérique
Physiopathologie
Comme les corps cellulaires sensitifs et moteurs ont des topographies différentes, un trouble affectant le corps cellulaire d'un neurone touche soit la composante sensitive, soit la composante motrice, mais rarement les deux. Une lésion de la gaine de myéline ( Revue générale des troubles démyélinisants ) ralentit la conduction nerveuse. La démyélinisation affecte principalement les fibres très myélinisées, provoquant des dysfonctionnements sensitifs médiés par les grosses fibres (sensations d'engourdissement et de fourmillement), une parésie et une diminution des réflexes. La caractéristique de la polynévrite démyélinisante acquise est une faiblesse motrice sévère avec une atrophie minime. Comme les vasa nervorum n'atteignent pas le centre du nerf, les fascicules situés au centre sont plus vulnérables aux troubles vasculaires (p. ex., vascularite, ischémie). Ces troubles provoquent des dysfonctionnements des petites fibres sensitives (douleur intense et sensation de brûlure, diminution de la sensibilité à la température), une parésie proportionnelle à l'amyotrophie et des anomalies des réflexes moins marquées que dans les autres troubles nerveux. Les 2/3 distaux du membre sont les plus touchés. Au début, les déficits ont tendance à être asymétriques, car le processus inflammatoire ou ischémique se fait au hasard. Cependant, de multiples infarctus peuvent fusionner plus tard, provoquant ainsi des déficits symétriques ( Mononeuropathie multiple ). En général, les troubles toxico-métaboliques ou génétiques débutent symétriquement. Les processus auto-immuns peuvent être symétriques ou, au début dans les cas d'évolution rapide, asymétriques. Les lésions du système de transport axonal destiné aux constituants cellulaires, en particulier les microtubules et les microfilaments, entraînent un dysfonctionnement axonal important. Sont touchées préférentiellement les fibres de plus petit calibre (car elles ont des besoins métaboliques plus importants) ainsi que la partie la plus distale du nerf. La dégénérescence axonale remonte alors lentement, reproduisant une symptomatologie à topographie distaloproximale très évocatrice (perte de sensibilité en chaussette ou en gant, suivie d'une faiblesse). Une lésion de la gaine de myéline (p. ex., traumatique ou due à un Syndrome de Guillain-Barré ) peut souvent être réparée par les cellules de Schwann restantes en environ 6 à 12 semaines. Après une lésion axonale, la fibre repousse dans le tube de la cellule de Schwann à la vitesse d'environ 1 mm/jour dès la fin du processus pathologique. Cependant, la repousse peut être mal orientée, entraînant une innervation aberrante (p. ex., des fibres vers un mauvais territoire musculaire, d'un récepteur tactile sur un mauvais site ou sur un récepteur thermique au lieu d'un récepteur tactile). La régénération est impossible en cas de mort du corps cellulaire et peu probable lorsque l'axone est complètement détruit. 