trastornos endocrinológicos y metabólicos
Dislipidemia
Diagnóstico de la dislipidemia
Perfil de lípidos en suero (medición del colesterol total, TG y HDL-C y estimación de LDL-C y VLDL-C) La dislipidemia se diagnostica midiendo la lipidemia. Las mediciones de rutina (perfil lipídico) incluyen colesterol total (TC), TG, HDL-C y LDL-C; estos resultados se utilizan para calcular las concentraciones de LDL-C y VLDL-C. La dislipidemia a menudo se diagnostica con pruebas de cribado que se indican en forma sistemática. También puede sospecharse en pacientes con complicaciones de una dislipidemia (p. ej., enfermedad aterosclerótica). Los hallazgos físicos son menos frecuentes y sugieren una dislipidemia primaria. Se sospechan trastornos lipídicos primarios cuando los pacientes tienen Signos físicos de dislipidemia, como xantomas tendinosos, que son patognomónicos de la hipercolesterolemia familiar Inicio de la enfermedad aterosclerótica prematura (hombres<55 años, mujeres<60 años) Antecedentes familiares de enfermedad aterosclerótica prematura o hiperlipidemia grave Colesterol sérico>190 mg/dL (>4,9 mmol/L) El colesterol total (CT), los triglicéridos (TG) y el HDL-C se miden directamente. Los valores del CT y los TG reflejan las concentraciones de estas moléculas en todas las lipoproteínas circulantes, es decir en los quilomicrones, las VLDL, las lipoproteínas de densidad intermedia (IDL), las LDL y las HDL. Las concentraciones de CT pueden variar en un 10% y las de TG varían hasta 25% de un día a otro, incluso en ausencia de trastornos. Las concentraciones de CT y HDL-C pueden medirse en pacientes que no se encuentran en ayunas, pero la mayoría de los pacientes requieren una medición de las concentraciones lipídicas en ayunas (en general de 12 h) para que la evaluación tenga máxima precisión y uniformidad. Las concentraciones de CT y HDL-C pueden medirse en pacientes que no se encuentran en ayunas, pero la mayoría de los pacientes requieren una medición de las concentraciones lipídicas en ayunas (en general de 12 h) para que la evaluación tenga máxima precisión y uniformidad. La evaluación debe posponerse si el paciente tiene una enfermedad aguda porque los niveles de TG y lipoproteína (a) aumentan y el colesterol disminuye durante los estados inflamatorios. También, los perfiles lipídicos pueden modificarse durante alrededor de 30 días tras un infarto agudo de miocardio, aunque los resultados obtenidos dentro de las 24 h siguientes al infarto de miocardio suelen ser bastante fiables para guiar la terapia hipolipemiante. La concentración de colesterol LDL (LDL-C) se calcula en general como el colesterol no contenido en las moléculas de HDL y VLDL. El colesterol VLDL se calcula con la siguiente fórmula: TG÷5, porque la concentración de colesterol en las partículas de VLDL suele corresponder a una quinta parte de la concentracion total de lípidos en la partícula. Por lo tanto, la fórmula de Friedewald estima el nivel de LDL-C de la siguiente manera: El valor calculado para el colesterol LDL incorpora la medición de todas las partículas non- HDL, el colesterol que no se encuentra en los quilomicrones, incluso en las IDL y la lipoproteína (a) (Lp[a]). Para los pacientes que tienen niveles elevados de TG, los errores en la estimación del VLDL-C se magnifican si se usa el factor constante de 5. La ecuación de Martin-Hopkins se puede utilizar para obtener una estimación más fiable del nivel de LDL-C. El factor constante 5 se reemplaza por un factor nuevo basado en los valores de no-HDL-C y de TG de un paciente ( Referencia del diagnóstico ). El nuevo factor es un factor ajustable que se basa en los niveles de HDL-C y de TG del paciente y se extrapola de una tabla. Tanto la ecuación de Friedewald como la de Martin-Hopkins fueron desarrolladas y validadas para pacientes en ayunas con niveles séricos de TG < 400 mg/dL (< 4,5 mmol/L). La ecuación de Martin-Hopkins es la siguiente: Las concentraciones de LDL-C también pueden medirse directamente con ultracentrifugación del plasma, que separa a los quilomicrones y la VLDL de la HDL-C y la LDL-C, y con inmunoensayo. La medición directa puede ser útil en algunos pacientes con hipertrigliceridemia, pero en general no se considera necesaria. En algunos pacientes, deben realizarse pruebas lipídicas adicionales. Deben medirse los niveles de Lp(a) y de proteína C reactiva en pacientes con enfermedad cardiovascular aterosclerótica prematura, enfermedad cardiovascular (incluso si tienen menores niveles de lípidos riesgosos; véase tabla), o niveles altos de LDL-C refractarios a la farmacoterapia. Los niveles de Lp(a) también pueden medirse directamente en pacientes con niveles de LDL-C limítrofes o altos para determinar si se justifica el tratamiento farmacológico. Las mediciones de la cantidad de partículas LDL o apoproteína B-100 (apo B) pueden ser útiles en pacientes con niveles elevados de TG y Síndrome metabólico . La apo B proporciona información similar a la del número de partículas de LDL porque hay una molécula de apo B para cada partícula de LDL. La medición de Apo B incluye todas las partículas aterogénicas, incluyendo los remanentes y la Lp (a). El valor de Apo B refleja todo lo que no es HDL-C (en VLDL, IDL y LDL) y predice mejor el riesgo de enfermedad coronaria que el valor de LDL-C. El no-HDL-C (TC-HDL-C) también tiene mayor capacidad predictiva para determinar el riesgo de enfermedad coronaria en comparación con el LDL-C, especialmente en pacientes con hipertrigliceridemia. Las pruebas para detectar causas secundarias de dislipidemia deben realizarse en la mayoría de los pacientes con dislipidemia recién diagnosticada y repetirse cuando un componente del perfil lipídico ha empeorado de manera inexplicable. Estas pruebas incluyen mediciones de Creatinina Glucosa en ayunas y/o hemoglobina glucosilada (HbA1C) Enzimas hepáticas Hormona tiroideoestimulante (TSH) Proteínas urinarias 1.Martin SS, Blaha MJ, Elshazly MB, et al: Comparison of a novel method vs the Friedewald equation for estimating low-density lipoprotein cholesterol levels from the standard lipid profile.JAMA310(19):2061-2068, 2013. doi:10.1001/jama.2013.280532 