troubles endocriniens et métaboliques
Revue générale des troubles de la concentration du K
Métabolisme du potassium
L'apport alimentaire de potassium varie normalement entre 40 et 150 mEq/jour (40 et 150 mmol)/jour. À l'état stationnaire, les pertes fécales sont habituellement proches de 10% de la quantité absorbée. Le 90% restant est excrété dans l'urine, de sorte que les troubles de la sécrétion rénale du potassium affectent fortement l'équilibre du potassium. Lorsque la consommation de potassium est>150 mEq (> 150 mmol)/jour, environ 50% du potassium en excès se retrouvent dans les urines au cours des heures qui suivent. Une grande partie du reste est transférée dans le compartiment intracellulaire minimisant ainsi l'augmentation de la kaliémie. Lorsque les apports élevés de potassium persistent, la sécrétion d'aldostérone est stimulée augmentant ainsi l'excrétion de potassium par le rein. En outre, la réabsorption de potassium à partir des selles semble être soumise à une certaine régulation et peut être réduite de 50% en cas d'apport excessif chronique de potassium. Quand l'apport de potassium diminue, le potassium intracellulaire sert de tampon pour pallier aux oscillations massives de la kaliémie. La conservation rénale du potassium par le rein s'établit relativement lentement en réponse aux réductions de l'apport alimentaire de potassium et elle est beaucoup moins efficace que la capacité du rein à conserver le sodium. Ainsi, le déficit de potassium est un problème clinique fréquent. Une sécrétion urinaire de potassium de 10 mEq (10 mmol)/jour représente une conservation rénale presque maximale de potassium et implique donc un déficit important de potassium. L'excrétion du K peut être augmentée ou diminuée dans l'acidose en fonction du type d'acidose, de la volémie et de la fonction rénale. Une augmentation de l'apport de sodium au néphron distal, comme cela se produit en cas de forte absorption de sodium ou de traitement par les diurétiques de l'anse, augmente l'excrétion de potassium. 