hematología y oncología
Hemorragia excesiva
Evaluación de la hemorragia excesiva
En losantecedentes de la enfermedad actualse deben determinar los sitios de sangrado, la cantidad y la duración del sangrado, y la relación del sangrado con cualquier posible evento desencadenante, incluida la exposición al fármaco. Revisión por aparatos y sistemas:debe evaluarse específicamente la hemorragia en sitios distintos de los mencionados espontáneamente por el paciente (p. ej., aquellos que refieren propensión a hematomas deben ser interrogados sobre epistaxis frecuentes, sangrado de encías mientras se cepillan los dientes, melena, hemoptisis y sangre en materia fecal u orina). Debe interrogarse a los pacientes respecto de síntomas de causas posibles, como dolor abdominal y diarrea (enfermedad digestiva), artralgias (trastornos del tejido conectivo) y amenorrea y vómitos matinales (embarazo). Antecedentes personales:deben buscarse enfermedades sistémicas diagnosticadas asociadas con defectos plaquetarios o de coagulación, en particular Infección grave, cáncer, Cirrosis , Hemorragia excesiva o inusual o transfusiones previas Antecedentes familiares de hemorragia excesiva Hay que revisar los antecedentes de medicación, en particular el uso deheparina,warfarina, inhibidores de P2Y12, inhibidores orales directos de latrombinao elfactor Xa, (p. ej., apixaban, edoxaban, rivaroxaban), aspirina y medicamentos antiinflamatorios no esteroideos. Los pacientes que consumen warfarina también deben ser interrogados sobre el consumo de otras drogas y alimentos (incluidos los suplementos a base de hierbas) que disminuyen el metabolismo de la warfarina y por lo tanto aumentan su efecto anticoagulante. Los signos vitales y el aspecto general pueden indicar hipovolemia (taquicardia, hipotensión, palidez, diaforesis) o infección (fiebre, taquicardia, hipotensión con sepsis). Se examinan la piel y las mucosas (nariz, boca, vagina) para detectar petequias, púrpura y telangiectasias. A menudo, es posible detectar una hemorragia digestiva por el tacto rectal. Los signos de hemorragia en tejidos más profundos pueden consistir en dolor a la palpación durante el movimiento e hinchazón local, hematomas musculares y, en caso de hemorragia intracraneana, confusión, rigidez de nuca, alteraciones neurológicas focales o una combinación de estos hallazgos. Los hallazgos característicos del consumo excesivo y crónico de alcohol o de la enfermedad hepática son telangiectasias, ascitis, esplenomegalia (secundaria a Hipertensión portal ) e ictericia. Los siguientes hallazgos son de particular importancia: Signos de Depleción de volumen o Embarazo o parto reciente Signos de infección o sepsis La hemorragia en un paciente que toma warfarina es especialmente probable si ha existido un aumento reciente de la dosis o el agregado de un fármaco o un alimento que puede interferir con la inactivación de la warfarina. Las telangiectasis en la cara, los labios, la mucosa bucal o nasal, y las puntas de los dedos de las manos y los pies en un paciente con antecedentes familiares positivos de hemorragia excesiva pueden indicar una Telangiectasia hemorrágica hereditaria . La hemorragia de localizaciones superficiales, como piel y mucosas, sugiere un defecto cuantitativo o cualitativo de plaquetas o un defecto de los vasos sanguíneos (p. ej., Amiloidosis ). La hemorragia de tejidos profundos (p. ej., hemartrosis, hematomas musculares, hemorragia retroperitoneal) sugiere un defecto de coagulación (coagulopatía). Los antecedentes familiares de hemorragia excesiva sugieren una coagulopatía hereditaria (p. ej., Hemofilia ), un trastorno cualitativo de las plaquetas, un tipo de La hemorragia en una paciente embarazada o con antecedentes recientes de parto que se encuentra en shock o que presenta una infección seria sugiere una Coagulación intravascular diseminada (CID) (CID). La diarrea sanguinolenta y la trombocitopenia en un paciente con fiebre y síntomas digestivos sugieren un Síndrome urémico hemolítico (SUH), que a menudo se asocia con una infección por En los niños, una erupción purpúrica palpable en las superficies extensoras de los miembros sugiere una Vasculitis asociada a inmunoglobulina A (IgAV) , en particular si se acompaña de fiebre, poliartralgia o síntomas digestivos. Los pacientes alcohólicos o con enfermedad hepática pueden presentar una coagulopatía, esplenomegalia o trombocitopenia. Los pacientes con antecedentes de abuso de drogas intravenosas o exposición sexual sin protección, podrían tener Infección por el virus de inmunodeficiencia humana (HIV) . La mayoría de los pacientes requieren una evaluación de laboratorio (véase tabla Pruebas de laboratorio de hemostasia según la fase ). Las pruebas iniciales son Hemograma completo con recuento de plaquetas Frotis de sangre periférica Tiempo de protrombina (TP) y tiempo de tromboplastina parcial (TTP) Las pruebas de detección evalúan los componentes de la hemostasia, como el número de plaquetas circulantes y las vías de coagulación plasmáticas (véase figura Vías de la coagulación sanguínea ). Las pruebas de detección más frecuentes para trastornos hemorrágicos son el recuento de plaquetas, el TP y TTP. Si los resultados son anormales, en general una prueba específica puede señalar el defecto. La determinación del nivel de productos de degradación de la fibrina mide la activación in vivo de la fibrinólisis (en general como resultado de una coagulación excesiva en la 3 s más prolongado que el valor control normal del laboratorio suele ser anormal y requiere mayor evaluación. El índice internacional normalizado (IIN) es valioso para buscar una coagulación anormal en diversos trastornos adquiridos (p. ej., Deficiencia de vitamina K , enfermedad hepática, coagulación intravascular diseminada). Asimismo, se lo usa para controlar el tratamiento con el antagonista oral de la vitamina K, . Los inhibidores que prolongan el TTP son un autoanticuerpo contra el factor VIII (véase también Hemofilia y Laprolongación del TP o del TTPpuede reflejar Deficiencia de factores de la coagulación Presencia de un inhibidor de un componente de la vía de coagulación (incluye la presencia en la circulación de un anticoagulante oral de acción directa que inhibe latrombinao elfactor Xa) El TP y el TTP no se prolongan hasta que hay una deficiencia de 1 o más de los factores investigados de alrededor del 70%. Para determinar si la prolongación refleja una deficiencia de 1 o más factores de coagulación, se repite la prueba después de mezclar el plasma del paciente con plasma normal en una relación 1:1. Como esta mezcla contiene al menos 50% de los niveles normales de todos los factores de coagulación, si no hay una corrección casi completa de la prolongación con la mezcla, se presume la presencia de un inhibidor en el plasma del paciente. La prueba del tiempo de sangría no es lo suficientemente reproducible para ser fiable para definir la toma de decisiones clínicas. en las pruebas iniciales descartan varios trastornos hemorrágicos. Las principales excepciones son la Enfermedad de Von Willebrand y la , el frotis de sangre periférica a menudo sugiere la causa (véase tabla Hallazgos en sangre periférica en trastornos trombocitopénicos ). Si el frotis no muestra evidencias de otras anomalías, debe evaluarse la posible sugiere una Hemofilia . Están indicados los análisis de factor VIII y IX. Los inhibidores que prolongan específicamente el TTP son un autoanticuerpo contra el factor VIII y anticuerpos contra complejos proteína-fosfolípido (anticoagulante lúpico). Los médicos sospechan la presencia de uno de estos inhibidores cuando un TTP prolongado no se corrige al mezclarlo en una proporción 1:1 con plasma normal. ElTP prolongado con plaquetas y TTP normalessugiere una deficiencia del factor VII. La deficiencia congénita de factor VII es rara; sin embargo, la vida media corta del factor VII en el plasma hace que el factor VII descienda a niveles bajos con mayor rapidez que otros factores de coagulación dependientes de la vitamina K en pacientes que comienzan la anticoagulación con warfarina o en aquellos con enfermedad hepática incipiente. Los principales sitios de producción de proteínas de la coagulación son las células endoteliales, incluidas las que recubren los sinusoides hepáticos. Las células endoteliales de los sinusoides hepáticos a menudo se dañan en diversos trastornos hepáticos. sugieren una Coagulación intravascular diseminada (CID) , especialmente si se asocian con complicaciones obstétricas, se observa en la enfermedad hepática o la Deficiencia de vitamina K o durante la anticoagulación con warfarina, heparina no fraccionada o anticoagulantes orales de acción directa que inhiben la trombina o el factor Xa. Las hepatopatías se sospechan por la anamnesis y se confirman por el hallazgo de elevaciones de las aminotransferasas séricas y la bilirrubina; se recomiendan pruebas para hepatitis. A menudo se requierenestudios por la imagenpara detectar una hemorragia oculta en pacientes con trastornos hemorrágicos. Por ejemplo, debe realizarse una TC craneoencefálica en pacientes con cefaleas intensas, traumatismos craneoencefálicos o alteración de la consciencia. Debe realizarse una TC abdominal en pacientes con dolor abdominal u otros hallazgos compatibles con hemorragia intraperitoneal o retroperitoneal. 