neurologische krankheiten
Übersicht über Koma und gestörtes Bewusstsein
Behandlung
Sofortige Stabilisierung (Atemwege, Atmung, Kreislauf oder arterielle Blutgase) Aufnahme auf eine Intensivstation Unterstützende Maßnahmen, inkl. Kontrolle des intrakraniellen Drucks, falls erforderlich Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung Atemwege, Atmung und Kreislauf müssen sofort gesichert werden. Therapie muss ausgeglichen werden. Patienten mit Bewusstseinsstörungen werden auf der Intensivstation aufgenommen, damit der respiratorische und neurologische Status überwacht werden kann. Wenn eine Hypertonie vorliegt, sollte der Blutdruck vorsichtig gesenkt werden; eine Senkung des Blutdrucks unter den üblichen Wert des Patienten kann zu einer Hirnischämie führen. Da einige Patienten im Koma mangelernährt und anfällig für eine Pseudoenzephalitis Wernicke sind, sollte routinemäßig Thiamin 100 mg IV oder i.m. gegeben werden. Bei niedrigem Plasmaglukosespiegel sollten die Patienten 50 ml 50% Dextrose IV erhalten, aber erst nachdem sie Thiamin bekommen haben. Bei einem Trauma wird der Hals bis zur CT immobilisiert, um eine Schädigung der Halswirbelsäule auszuschließen. Einige Patienten, die sich nach einem Kopftrauma in einem Stupor oder Koma befinden, profitieren von einer Behandlung mit Medikamenten, die die Funktion der Nervenzellen verbessern können (z. B. Amantadin). Eine solche Behandlung führt zu einer Verbesserung der neurologischen Reaktionsfähigkeit, solange das Medikament eingenommen wird. Es kann jedoch sein, dass eine solche Behandlung auf lange Sicht keinen Unterschied in der Verbesserung macht. Bei V. a. Opioidüberdosierung werden 2 mg Naloxon IV verabreicht. Wenn eine kürzliche (innerhalb von etwa 1 Stunde) Überdosierung bestimmter Medikamente möglich ist, kann nach endotrachealer Intubation eine Magenentleerung (mit Atemwegssicherung) über eine großvolumige Magensonde (z. B. ≥ 32 Fr) durchgeführt werden. Koexistierende Störungen und Anomalien werden so behandelt, wie angegeben. Z. B. werden metabolische Anomalien behandelt. Körperkerntemperatur muss möglicherweise korrigiert werden (z. B. Kühlung bei schwerer Hyperthermie, Erwärmung bei Hypothermie). Patienten mit einer der folgenden Störungen sind Endotracheale Intubation spflichtig um eine Aspiration zu vermeiden und eine ausreichende Ventilation zu sichern: Unregelmäßige, flache oder röchelnde Atemzüge Niedrige Sauerstoffsättigung (bestimmt durch Pulsoxymetrie oder Messungen der arteriellen Blutgase) Beeinträchtigte Atemwegsreflexe Schwere Teilnahmslosigkeit (schließt die meisten Patienten mit einem Score≤8 in der Glasgow Coma Scale ein) Bei V. a. erhöhten intrakraniellen Druck sollte über eine orale Schnellsequenz-Intubation (unter Verwendung eines Muskelrelaxans) und nicht über eine nasotracheale Intubation intubiert werden; die nasotracheale Intubation verursacht bei einem Patienten, der spontan atmet, mehr Husten und Würgen, wodurch der durch intrakranielle Anomalien bereits erhöhte intrakranielle Druck weiter ansteigt. Um den ICP-Anstieg, der bei der Manipulation der Atemwege auftreten kann, möglichst gering zu halten, empfehlen manche Kliniker die IV-Gabe von Lidocain 1,5 mg/kg 1–2 Minuten vor der Gabe des Muskelrelaxans. Die Patienten sind dann sediert, bevor das Muskelrelaxans gegeben wird. Etomidat ist geeignet für Patienten mit Hypotonie oder Trauma, weil es nur minimale Auswirkungen auf Blutdruck hat; die IV-Dosis beträgt 0,3 mg/kg für Erwachsene (bzw. 20 mg für einen durchschnittlich großen Erwachsenen) und 0,2–0,3 mg/kg für Kinder. Alternativ kann, wenn eine Hypotonie weder vorliegt noch zu erwarten ist und wenn Propofol verfügbar ist, Propofol 0,2–1,5 mg/kg appliziert werden. Succinylcholin 1,5 mg/kg IV wird typischerweise als Muskelrelaxans verwendet. Paralytika sollten nur verwendet werden, wenn sie für die Intubation als notwendig erachtet werden und zur Vermeidung weiterer ICP-Erhöhungen erforderlich sind. Ansonsten sollten Paralytika vermieden werden, da Medikamente wie Succinylcholin selten zu einer malignen Hyperthermie führen und neurologische Befunde und Veränderungen verschleiern können. Pulsoxymetrie und arterielle Blutgasanalyse (nach Möglichkeit endexspiratorisches CO2) sollten zur Kontrolle einer ausreichenden Oxygenierung und Ventilation erfolgen. Wenn der intrakranielle Druck (ICP) erhöht ist, sollten Kliniker den intrakraniellen und zerebralen Perfusionsdruck überwachen, und die Drücke sollten kontrolliert werden. Ziel ist es, den intrakraniellen Druck≤20 mmHg und den zerebralen Perfusionsdruck zwischen 50 und 70 mmHg zu halten. Der ICP ist bei Kindern in der Regel niedriger als bei Erwachsenen. Bei Neugeborenen kann der ICP unterhalb des atmosphärischen Drucks liegen. Daher werden Kinder unabhängig von den Leitlinien für Erwachsene beurteilt. Die Kontrolle des erhöhten intrakraniellen Drucks umfasst mehrere Strategien: Sedierung:Sedativa können notwendig sein, um Unruhe, übermäßige Muskelaktivität (z. B. aufgrund eines Delirs) oder Schmerzen, die den intrakraniellen Druck erhöhen können, zu steuern. Bei Erwachsenen wird oft Propofol eingesetzt (in den USA bei Kindern kontraindiziert), da die Wirkung rasch einsetzt und die Wirkdauer kurz ist. Die Dosis von 0,3 mg/kg/Stunde als Dauerinfusion kann bei Bedarf auf bis zu 3 mg/kg/h hochtitriert werden. Es wird kein Initialbolus gegeben Häufigste Nebenwirkung ist die Hypotonie. Eine Hochdosisbehandlung über längere Zeit kann eine Pankreatitis auslösen. Auch Benzodiazepine (z. B. Midazolam, Lorazepam) können verwendet werden. Weil Sedativa neurologische Befunde und Veränderungen maskieren können, sollte ihr Einsatz minimiert und, wenn irgend möglich, vermieden werden. Antipsychotika sollten nach Möglichkeit vermieden werden, weil sie eine Erholung verzögern können. Sedativa werden nicht zur Behandlung von Agitation und Delir aufgrund einer Hypoxie verwendet; stattdessen wird Sauerstoff eingesetzt. 25 mmHg sollte vermieden werden, da sie die Hirndurchblutung übermäßig reduzieren und zur zerebralen Ischämie führen kann. Weitere Erhöhter intrakranieller Druck können ergriffen werden. Hydrierung:Isotone Flüssigkeiten werden eingesetzt. Freies Wasser in Infusionen (z. B. 5% Dextrose, 0,45% Kochsalzlösung) kann ein Hirnödem verschlimmern und sollte vermieden werden. Flüssigkeiten können bis zu einem gewissen Grad eingeschränkt werden, aber die Patienten sollten normovolämisch gehalten werden. Wenn Patienten weder Anzeichen von Dehydrierung noch von Flüssigkeitsüberschuss aufweisen, können Infusionen mit physiologischer Kochsalzlösung bei 50–75 ml/Stunde begonnen werden. Die Rate kann auf der Basis von Serum-Natrium, Osmolalität, Urinausscheidung und Anzeichen von Flüssigkeitsretention (z. B. Ödeme) erhöht oder erniedrigt werden. Diuretika:Die Serumosmolalität sollte bei 295–320 mOsm/kg gehalten werden. Um den intrakraniellen Druck zu senken und die Serumosmolalität zu erhalten, können osmotisch wirksame Diuretika IV gegeben werden (z. B. Mannitol). Diese Arzneimittel passieren nicht die Blut-Hirn-Schranke. Sie ziehen über einen osmotischen Gradienten Wasser aus dem Hirngewebe in das Plasma, was schließlich zur Einstellung eines Gleichgewichts führt. Die Wirksamkeit dieser Arzneimittel nimmt nach wenigen Stunden ab. Daher sollten sie Patienten vorbehalten bleiben, deren Zustand sich verschlechtert (z. B. Patienten mit akuten Hirnhernien) oder präoperativ für Patienten mit Hämatomen eingesetzt werden. 0,5–1 g/kg (2,5–5 ml/kg) einer 20%igen Mannitol-Lösung wird über 15–30 Minuten IV verabreicht und dann nach Bedarf (in der Regel alle 6–8 Stunden) in einem Dosisbereich von 0,25–0,5 g/kg (1,25–2,5 ml/kg). Bei Patienten mit schwerer KHK, Herzinsuffizienz, Niereninsuffizienz oder pulmonaler Gefäßstauung muss Mannitol sehr vorsichtig eingesetzt werden, weil es sehr schnell das intravasale Volumen erhöht. Da osmotische Diuretika die Wasserausscheidung im Verhältnis zur Natriumausscheidung erhöhen, kann die längerfristige Gabe von Mannitol zur Dehydrierung und zur Hypernatriämie führen. Furosemid 1 mg/kg IV kann zur Wasserausscheidung eingesetzt werden, besonders wenn es gilt, eine vorübergehende Hypervolämie durch die Mannitolgabe zu vermeiden. Der Flüssigkeits- und Elektrolythaushalt muss während des Einsatzes eines osmotischen Diuretikums engmaschig kontrolliert werden. Eine 3%ige Kochsalzlösung ist ein weiteres potenzielles osmotisch wirksames Agens zur ICP-Kontrolle. Blutdruckkontrolle:Systemische Antihypertensiva sind nur bei schwerer Hypertonie (>180/95 mmHg) erforderlich. Wie stark der Blutdruck reduziert wird, hängt vom klinischen Kontext ab. Der systemische Blutdruck muss hoch genug sein, um den zerebralen Perfusionsdruck zu erhalten, selbst wenn der intrakranielle Druck ansteigt. Eine Hypertonie kann beherrscht werden durch Titration eines Nicardipin-Tropfs (5 mg/h, Erhöhung um 2,5 mg alle 5 min bis zu einem Maximum von 15 mg/h) oder durch Labetalol-Boli (10 mg IV über 1–2 min, Wiederholung alle 10 min bis zu einem Maximum von 150 mg). Kortikosteroide:Kortikosteroide sind nützlich zur Behandlung eines vasogenen Hirnödems. Ein vasogenes Ödem entsteht durch eine Störung der Blut-Hirn-Schranke, die bei Patienten mit einem Hirntumor auftreten kann. Zytotoxische Ödeme entstehen durch Zelltod und -abbau, die bei Patienten mit Schlaganfall, Hirnblutung oder Trauma auftreten können; sie können auch nach hypoxischen Hirnschäden infolge von Herzstillstand auftreten. Die Behandlung mit Kortikosteroiden ist nur bei Tumoren und manchmal Abszessen des Gehirns wirksam, wenn ein vasogenes Ödem vorliegt. Kortikosteroide sind bei zytotoxischen Ödemen unwirksam und können den Plasmaglukosegehalt erhöhen, die zerebrale Ischämie verschlimmern und die Behandlung von Diabetes mellitus erschweren. Bei Patienten ohne Hirnischämie scheint eine Initialdosis Dexamethason von 20 bis 100 mg, gefolgt von 4 mg einmal täglich, wirksam zu sein und gleichzeitig die Nebenwirkungen zu minimieren. Dexamethason kann IV oder oral gegeben werden. Entfernung von Liquor (CSF):Liquor kann durch einen in die Ventrikel eingelegten Shunt langsam abgeleitet werden, um einen erhöhten ICP zu senken. Der Liquor wird mit einer Rate von 1 bis 2 ml/Minute für 2 bis 3 Minuten entfernt. Eine kontinuierliche Drainage von Liquor (z. B. durch eine lumbale Drainage) sollte vermieden werden, da sie zu einer Hirneinklemmung führen kann. Position: Die Lagerung des Patienten zur Maximierung des venösen Abflusses aus dem Kopf kann dazu beitragen, den Anstieg des ICP zu minimieren. Das Kopfende des Bettes kann auf 30° erhöht werden (mit dem Kopf über dem Herzen), solange der zerebrale Perfusionsdruck im gewünschten Bereich bleibt. Der Kopf des Patienten sollte in einer Mittellinienposition gehalten werden, und die Rotation und Flexion des Halses sollte minimiert werden. Das tracheale Absaugen, das den ICP erhöhen kann, sollte eingeschränkt werden. Wenn der intrakranielle Druck trotz weiterer Maßnahmen zu seiner Kontrolle weiterhin ansteigt, kann Folgendes angewandt werden: Wenn die ICP nach einem Kopftrauma oder Herzstillstand erhöht ist, wurde Hypothermie im Bereich von 32 bis 35° C verwendet, um den ICP auf < 20 mmHg zu reduzieren. Die Verwendung von Hypothermie zur Senkung der ICP ist jedoch umstritten. Einige Hinweise legen nahe, dass diese Behandlung das ICP bei Erwachsenen oder Kindern möglicherweise nicht wirksam senkt und negative Auswirkungen haben kann ( Literatur zur Behandlung ). Pentobarbitalkoma:Pentobarbital reduziert die Hirndurchblutung und den metabolischen Bedarf. Allerdings ist der Einsatz umstritten, weil der Effekt auf das klinische Ergebnis nicht durchweg von Vorteil ist und die Behandlung mit Pentobarbital zu Komplikationen führen kann (z. B. Hypotonie). Bei einigen Patienten mit wiederkehrender intrakranieller Hypertension, die nicht auf die Standardtherapie für Hyperventilation und hyperosmolare Therapie ansprechen, kann Pentobarbital das funktionelle Ergebnis verbessern. Das Koma wird eingeleitet durch die Gabe von 10 mg/kg Pentobarbital über 30 min, gefolgt von 5 mg/kg/h über 3 h, dann 1 mg/kg/h. Die Dosis sollte so angepasst werden, dass es zum Burst-suppression-Muster im EEG kommt, das kontinuierlich abgeleitet wird. Eine Hypotonie ist häufig und wird durch die Gabe von Flüssigkeit und ggf. Vasopressoren behandelt. Weitere mögliche unerwünschte Wirkungen sind Herzrhythmusstörungen, Herzmuskeldepression und eine beeinträchtigte Aufnahme oder Freisetzung von potenziell neurotoxischem Glutamat im Gehirn. Eine Kraniotomie mit Duraplastik kann durchgeführt werden, um Raum für die Gehirnschwellung zu schaffen. Dieses Verfahren kann Todesfälle verhindern, aber das funktionelle Gesamtergebnis verbessert sich möglicherweise nicht wesentlich, und es kann bei einigen Patienten zu Komplikationen wie z.B. Hydrozephalus führen ( Literatur zur Behandlung ). Es kann sehr nützlich sein bei großen Hirninfarkten mit drohender Herniation, insbesondere bei Patienten Die Patienten benötigen eine sorgfältige Langzeitbetreuung. Stimulanzien, Sedativa und Opioide sollten vermieden werden. Die Enterale Ernährung über Sonden wird begonnen, wenn Schutzmaßnahmen zur Prävention von Aspiration getroffen worden sind (z. B. Anhebung des Kopfes im Bett); eine perkutane endoskopische Jejunostomie (PEG) kann, wenn notwendig, gelegt werden. Bereits früh sollte aufmerksam auf die Hautpflege geachtet werden, inkl. der Kontrolle von Hautschäden und Druckstellen, um Vorbeugung zu vermeiden. Die Patienten benötigen häufiges Drehen und Positionswechsel, um Druckulzera zu verhindern, aber der Kopf sollte hochgehalten werden. Spezielle Luftmatratzen können bei der Behandlung von Druckgeschwüren helfen. Topische Salben zur Vorbeugung einer Austrocknung der Augen sind günstig. Passive Bewegungsübungen, die von Physiotherapeuten durchgeführt werden, sowie das Tapen oder die dynamische Beugung der Extremitäten können Kontrakturen verhindern. Eine frühzeitige Einleitung der Physiotherapie kann das funktionelle Ergebnis bei Patienten mit Polyneuropathie und Myopathie verbessern. Es werden auch Maßnahmen ergriffen, um Vorbeugung und 1.Moler FW, Silverstein FS, Holubkov R, et al: Therapeutic hypothermia after in-hospital cardiac arrest in children.N Engl J Med376 (4):318-329, 2017. doi: 10.1056/NEJMoa1610493 2.Su TM, Lan CM, Lee TH, et al: Risk factors for the development of posttraumatic hydrocephalus after unilateral decompressive craniectomy in patients with traumatic brain injury.J Clin Neurosci63:62–67, 2019. doi: 10.1016/j.jocn.2019.02.006 Epub 2019 Mar 1. 