troubles hépatiques et biliaires
Ictère
Physiopathologie de l'ictère
 dans le sang avant d'être transportée vers le foie où elle est captée par les hépatocytes et conjuguée à l'acide glucuronique ce qui la rend soluble dans l'eau. La bilirubine conjuguée est excrétée dans la bile au niveau du duodénum. Dans l'intestin, les bactéries métabolisent la bilirubine pour former l'urobilinogène. Une partie de l'urobilinogène est éliminée dans les fèces, et une autre est réabsorbée, captée par les hépatocytes, remétabolisée, et réexcrétée dans la bile (cycle entérohépatique, voir Revue générale du métabolisme de la bilirubine ). L'hyperbilirubinémie peut concerner principalement la bilirubine non conjuguée ou conjuguée. L'hyperbilirubinémie non conjuguéeest le plus souvent provoquée par≥1 des troubles suivants: Augmentation de la production Diminution de la captation hépatique Diminution de la conjugaison L'hyperbilirubinémie conjuguéeest le plus souvent provoquée par≥1 des troubles suivants: Dysfonctionnement des hépatocytes (dysfonctionnement hépatocellulaire) Ralentissement de l'évacuation de la bile par le foie (cholestase intrahépatique) Obstruction du flux biliaire extrahépatique (cholestase extra-hépatique) Les conséquences sont principalement déterminées par la cause de l'ictère et la présence et la sévérité de l'insuffisance hépatique. Un dysfonctionnement hépatique peut provoquer une coagulopathie, une encéphalopathie et une Hypertension portale (qui peut provoquer des hémorragies gastro-intestinales). 