lungenkrankheiten
Bronchialkarzinom
Ätiologie des Lungenkarzinoms
Diewichtigste Ursache von Lungenkrebsund für etwa 85% der Fälle verantwortlich, ist Zigarettenrauchen ( Literatur zur Ätiologie ) Das Krebsrisiko unterscheidet sich in Abhängigkeit von Alter, Rauchintensität und Rauchdauer. Das Lungenkrebsrisiko nimmt bei kombinierter Exposition zu Giftstoffen und Zigarettenrauchen zu. Zu den anderen bestätigten oder möglichen Risikofaktoren zählen Luftverschmutzung, Marihuana rauchen, Exposition gegenüber Zigarrenrauch und passiver Zigarettenrauch und Exposition gegenüber Karzinogenen (z. B. Asbest, Strahlung, Radon, Arsen, Chromate, Nickel, Chlormethylethern, polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe, Senfgas, Emissionen aus Koksöfen, Rauch von primitiven Koch- oder Heizfeuern in Hütten). Das Lungenkrebsrisiko im Zusammenhang mit elektronischenNikotinabgabesystemen (z. B. E-Zigaretten) muss noch ermittelt werden, obwohl man davon ausgeht, dass die Verbrennungsprodukte des Tabaks die primären Karzinogene sind. Das Krebsrisiko sinkt nach der Raucherentwöhnung, erreicht aber nie wieder das Ausgangsrisiko von Nichtrauchern. Etwa 15–20% der Menschen, die Lungenkrebs entwickeln, haben nie oder minimal geraucht. Die Exposition gegenüber Haushaltsradon erhöht das Lungenkrebsrisiko und ist die zweithäufigste Ursache für Lungenkrebs in den Vereinigten Staaten ( Literatur zur Ätiologie ). Chronische Entzündungen erhöhen das Risiko für viele Krebsarten, einschließlich Lungenkrebs. Es wird auch vermutet, dass Chronische obstruktive Lungenerkrankung , Die Epithelzellen des Respirationstraktes benötigen eine Langzeitexposition mit krebsfördernden Stoffen und Akkumulation vieler genetischer Mutationen, bevor sie neoplastisch werden (ein Effekt, der als Feldkarzinogenese bezeichnet wird). Bei einigen Patienten mit Lungenkrebs können sekundäre oder zusätzliche Mutationen in Genen, die das Zellwachstum stimulieren (KRAS,MYC) oder Anomalien in der Signalisierung von Wachstumsfaktorrezeptoren (EGFR, HER2)zur unkontrollierten Vermehrung abnormer Zellen beitragen. Außerdem können Mutationen, die Tumorsuppressorgene inhibieren (z. B.TP53,APC), zu Krebs führen. Zu den anderen Mutationen, die verantwortlich sein können, gehörenEML4-ALK-Translokation und Mutationen inROS1,BRAFundPIK3CA. -Mutationen [ Literatur zur Ätiologie ]). Die zweite LCMC-Studie umfasste 904 Patienten mit Lungenkrebs im Stadium IV, bei denen mindestens ein mit Krebs in Zusammenhang stehendes Gen getestet wurde, und ergab, dass bei mehr als der Hälfte der Patienten mit Adenokarzinom onkogene Treibermutationen vorlagen und dass gezielte Therapien das Überleben verbesserten ( 1.Division of Cancer Prevention and Control, Centers for Disease Control and Prevention: What Are the Risk Factors for Lung Cancer? Überarbeitet am 25. Oktober 2022. Aufgerufen am 24. April 2023. 2.U.S. Cancer Statistics Working Group: U.S. Cancer Statistics Data Visualizations Tool, based on 2021 submission data (1999-2019): U.S. Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention and National Cancer Institute; https://www.cdc.gov/cancer/dataviz, released in November 2022 3.Kris MG, Johnson BE, Berry LD, et al: Using multiplexed assays of oncogenic drivers in lung cancers to select targeted drugs.JAMA311 (19):1998–2006, 2014. doi: 10.1001/jama.2014.3741 4.Aisner DL, Sholl LM, Berry LD, et al: The Impact of Smoking and TP53 Mutations in Lung Adenocarcinoma Patients with Targetable Mutations-The Lung Cancer Mutation Consortium (LCMC2).Clin Cancer Res24(5):1038-1047, 2018. doi:10.1158/1078-0432.CCR-17-2289 