trastornos del corazón y los vasos sanguíneos
Ateroesclerosis
Causas de la ateroesclerosis
El desarrollo de la ateroesclerosis es complejo, pero el primer signo consiste en lesiones leves pero repetitivas en el revestimiento interior (endotelio) de la arteria, producidas mediante mecanismos diversos. Entre estos mecanismos se encuentran Las tensiones físicas debidas al flujo sanguíneo turbulento (como ocurre cuando las arterias se ramifican, particularmente en las personas con Hipertensión arterial ) Las tensiones inflamatorias que afectan el sistema inmunológico (como en el caso de las personas que fuman cigarrillos) Anomalías químicas en el torrente sanguíneo (como Dislipidemia (dislipemia) o niveles elevados de azúcar en sangre, como ocurre en la Las infecciones debidas a algunos tipos de bacterias o virus (comoHelicobacter pylorio citomegalovirus) también pueden aumentar la inflamación en el revestimiento interno de la arteria (endotelio) y conducir a ateroesclerosis. La ateroesclerosis comienza cuando la pared arterial lesionada libera señales químicas que provocan que ciertos tipos de glóbulos blancos (monocitos y células T) se fijen a la pared de la arteria y se introduzcan en ella. Allí se transforman en células espumosas que recogen el colesterol y otros materiales grasos, provocando el crecimiento de células musculares lisas en la pared arterial. Con el tiempo, estas células espumosas cargadas de grasa se acumulan y forman depósitos en forma de parches (ateromas, también llamadas placas), cubiertos con una capa fibrosa en el revestimiento de la pared arterial. A lo largo del tiempo, el calcio se acumula en estas placas, que pueden estar dispersas en arterias de mediano y gran calibre, pero suelen comenzar en las ramificaciones de las arterias. La pared de una arteria se compone de varias capas. El revestimiento o capa interna (endotelio) es liso y no presenta lesiones. La ateroesclerosis comienza cuando este revestimiento se lesiona o se enferma. A continuación, ciertos glóbulos blancos (leucocitos) llamados monocitos y células T se activan, salen del torrente sanguíneo y atraviesan el revestimiento de la arteria hasta llegar a la pared arterial. Dentro del revestimiento se transforman en células espumosas, que recogen materiales grasos, sobre todo, colesterol. Con el tiempo, las células del músculo liso se desplazan desde la capa media hasta el revestimiento de la pared arterial y se multiplican. En dicho revestimiento también se acumulan materiales de tejido conjuntivo y elástico, como pueden ser los restos celulares, los cristales de colesterol y el calcio. Esta acumulación de células repletas de grasa, células de músculo liso y otros materiales forman un depósito llamado ateroma o placa ateroesclerótica. A medida que crecen, algunas placas engrosan la pared arterial y sobresalen en el conducto arterial. Estas placas pueden estrechar o bloquear una arteria, lo que da lugar a una disminución o a una obstrucción del flujo sanguíneo. Otras placas no obstruyen tanto la arteria, pero pueden partirla, lo que provoca un coágulo sanguíneo que la bloquea de forma repentina. Las placas pueden crecer en la abertura (luz) de la arteria y provocar su estrechamiento gradual. Cuando esto sucede, los tejidos irrigados por la arteria no reciben suficiente sangre ni oxígeno. Las placas también pueden crecer hacia dentro de la pared arterial, donde no bloquean el flujo sanguíneo. Ambos tipos de placas pueden abrirse (romperse) y exponer su contenido a la corriente sanguínea, lo cual desencadena la formación de coágulos de sangre. Estos coágulos pueden bloquear de forma repentina todo el flujo de sangre que recorre la arteria, lo que supone la principal causa de Síndromes coronarios agudos (ataque al corazón, infarto de miocardio, angina inestable) o de 