urogenitaltrakt
Akute Nierenschädigung (AKI)
Diagnose der akuten Nierenschädigung
Klinische Bewertung, einschließlich Überprüfung von verschreibungspflichtigen und frei verkäuflichen Medikamenten und Exposition gegenüber iodiertem i.v. Kontrast Serumkreatinin Harnsediment Harndiagnostische Indizes Urinanalyse und Beurteilung von Urinprotein Restharnvolumen und/oder Sonographie bei Verdacht auf postrenale Ursache Eine akute nierenverletzung wird angenommen, wenn die Urinausscheidung sinkt bzw. Serumharnstoff oder -kreatinin steigen. Gemäß der KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes)-Leitlinie für die klinische Praxis bei akuten Nierenverletzungen ( Literatur zur Diagnose ) wird AKI wie folgt definiert: Anstieg des Serumkreatininwerts von ≥ 0,3 mg/dl (26,52 Mikromol/l) innerhalb von 48 Stunden Anstieg des Serumkreatinins um das ≥ 1,5-fache des Ausgangswertes innerhalb der letzten 7 Tage Urinvolumen < 0,5 ml/kg/Stunde für 6 Stunden Die Untersuchung sollte das Vorliegen und die Art der AKI eruieren und nach der Ursache forschen. Zu den Blutuntersuchungen gehören im Allgemeinen großes Blutbild, Harnstoff, Kreatinin und Elektrolyte (einschließlich Kalzium und Phosphat). Urintests umfassen Natrium-, Harnstoff-, Protein- und Kreatininkonzentration; und mikroskopische Analyse von Sedimenten. Früherkennung und Behandlung erhöhen die Chancen, Nierenverletzungen rückgängig zu machen und in einigen Fällen das Fortschreiten der Nierenersatztherapie zu verhindern. Eine täglich fortschreitende Erhöhung des Serumkreatinins ist für eine AKI bezeichnend. Das Serumkreatinin kann – in Abhängigkeit vom Ausmaß der Kreatininproduktion (die von der Muskelmasse abhängt) und vom Gesamtkörperwasser – bis auf 2 mg/dl/Tag (180 Mikromol/l/Tag) ansteigen. Der Harnstoff steigt auf 10–20 mg/dl/Tag (3,6–7,1 mmol/l/Tag), jedoch kann dieser Wert irreführend sein, weil er häufig als Antwort auf eine durch Operation, Trauma, Kortikosteroide, Verbrennung, Transfusionsreaktion, parenterale Ernährung, Magen-Darm- oder andere innere Blutungen bedingte Steigerung des Eiweißstoffwechsels erhöht ist. Bei steigenden Kreatininwerten sind der 24-Stunden-Sammelurin zur Bestimmung der Kreatinin-Clearance und die verschiedenen Formeln für die Berechnung der Kreatinin-Clearance aus dem Serumkreatinin zu ungenau und sollten nicht zur Schätzung der glomerulären Filtrationsrate (eGFR) herangezogen werden, da der Anstieg der Serumkreatininkonzentration eine verzögerte Wirkung der GFR-Abnahme ist. Weitere Laborbefunde sind Progressive Azidose Hyperkaliämie None Hyponatriämie None Anämie Die Azidose ist in der Regel moderat mit einem Plasmabikarbonatgehalt von 15 bis 20 mmol/l; sie kann jedoch schwerwiegend sein, wenn eine zugrunde liegende Sepsis oder Gewebeischämie vorliegt. Der Anstieg der Kaliumkonzentration im Serum hängt vom Gesamtmetabolismus, der Nahrungsaufnahme, den Medikamenten sowie der potenziellen Gewebenekrose oder zellulären Lyse ab. Hyponatriämie ist in der Regel moderat (Serum-Natrium, 125 bis 135 mmol/l) und korreliert mit einem Überschuss an diätetischer oder intravenöser Wasseraufnahme. Normochrome-normozytäre Anämie mit einem Hämatokrit von 25–30% ist typisch. Hyperphosphatämie und Sofort reversible prärenale oder postrenale Ursachen einer akuten Nierenverletzung müssen als Erstes ausgeschlossen werden. Bei allen Patienten wird Volumenmangel und Obstruktion der extrazellulären Flüssigkeit (ECF) in Betracht gezogen. Die Medikamentenanamnese muss genau erhoben und alle potenziell nephrotoxischen Medikamente abgesetzt werden. Urin-Diagnoseindizes (siehe Tabelle) sind hilfreich bei der Unterscheidung zwischen prärenaler AKI und akuter tubulärer Verletzung, die die häufigste Ursache für AKI bei hospitalisierten Patienten sind. Ursachen sind oft klinisch offenkundig. In diesem Fall sollte die Korrektur der zugrunde liegenden hämodynamischen Störung versucht werden. Zum Beispiel kann bei Hypovolämie eine Volumeninfusion ausprobiert werden, bei Herzinsuffizienz (HF) (HF) Diuretika und Medikamente, die die Nachlast senken. Das Abklingen des AKI bestätigt dann die prärenale Ursache. sollten in den meisten Fällen von AKI gesucht werden. Unmittelbar nachdem der Patient Wasser gelassen hat, sollte am Krankenbett eine Sonographie durchgeführt werden (oder alternativ ein Eine Nierensonographie wird dann durchgeführt, um eine proximalere Obstruktion zu diagnostizieren. Jedoch beträgt die Sensitivität gegenüber einer Obstruktion bei einer Sonographie nur 80–85%, weil das Nierenbeckenkelchsystem – besonders bei akuter Obstruktion oder bei Ureterummauerung (z. B. bei retroperitonealer Fibrose oder Neoplasma) oder aber bei gleichzeitig bestehender Hypovolämie – nicht immer dilatiert ist. Ist eine Obstruktion hochwahrscheinlich, kann durch eine Computertomographie (CT) ohne Kontrastmittel die Ursache der Obstruktion ermittelt und so die Therapie veranlasst werden. kann ätiologische Anhaltspunkte liefern. Ein normales Urinsediment kommt bei prärenaler AKI und manchmal auch bei Obstruktive Uropathie vor. Bei einem renal-tubulären Schaden enthält das Sediment charakteristischerweise tubuläre Zellen, tubuläre Zellzylinder und viele granuläre Zylinder (oft mit brauner Pigmentierung). Eosinophile Zellen im Urin können für eine allergische werden manchmal durch klinische Befunde vorgeschlagen. Patienten mit Übersicht der glomerulären Störungen weisen oft Ödeme, eine ausgeprägte Proteinurie ( Zur weiteren Differenzierung renaler Ursachen sollen Antistreptolysin-O- und Komplement-Titer, antinukleäre Antikörper und antineutrophile zytoplasmatische Antikörper bestimmt werden. Wenn die Diagnose unklar bleibt, sollte eine Nierenbiopsie durchgeführt werden (siehe Tabelle). Zusätzlich zur Nierensonographie können gelegentlich auch andere bildgebende Untersuchungen von Nutzen sein. Zur Untersuchung einer Ureterobstruktion wird das Nativ- Computertomographie (CT) gegenüber der antegraden oder retrograden Urographie bevorzugt. Zusätzlich zu seiner Fähigkeit, Weichteilstrukturen und kalziumhaltige Steine darzustellen, kann das CT im Röntgen nicht sichtbare Steine nachweisen. Jodierte Kontrastmittel sollten möglichst vermieden werden. Die Nierenarteriographie oder Venographie kann jedoch manchmal angezeigt sein, wenn makrovaskuläre Ursachen klinisch vorgeschlagen werden. Die Magnetresonanzangiographie wurde zunehmend zur Diagnose der Nierenarterienstenose sowie der Thrombose von Arterien und Venen eingesetzt, da die MRT Gadolinium verwendete, das ein geringeres AKI-Risiko als die jodierten Kontrastmittel in der Angiographie und der kontrastverstärkten CT hatte. Allerdings weisen neuere Erkenntnisse darauf hin, dass Gadolinium bei der Pathogenese der nephrogenen systemischen Fibrose, einer schweren Komplikation, die bei Patienten mit AKI auftritt, genauso wie Chronische Nierenkrankheiten beteiligt sein können. Daher sollte Gadolinium bei Patienten mit Nierenfunktion unterhalb einer geschätzten glomerulären Filtrationsrate (eGFR) von 30 ml/Minute/1,73m Die Bestimmung der Nierengröße durch eine bildgebende Untersuchung kann von Nutzen sein, weil eine normale oder vergrößerte Niere für Reversibilität spricht, wohingegen eine kleine Niere eine chronische Niereninsuffizienz vermuten lässt. Jedoch neigen einige chronische Nierenerkrankungen dazu, sich mit vergrößerten Nieren zu präsentieren, einschließlich der folgenden: Polyzystische Nierendegeneration HIV-assoziierte Nephropathie None Diabetische Nephropathie None Sarkoidose None Infiltratives Lymphome im Überblick None Sobald der Volumenstatus des Patienten optimiert und eine Urogenitalobstruktion ausgeschlossen ist, kann AKI anhand des Serumkreatininspiegels oder der Urinausscheidung in 3 Stufen eingeteilt werden (siehe Tabelle). 1.KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) Acute Kidney Injury Work Group: KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury.Kidney InterSuppl. 2:1-138, 2012. 2.ACR Manual on Contrast Media: Version 10.3. American College of Radiology Committee on Drugs and Contrast Media. 2021. 