blessures empoisonnement
Agents nervins de guerre chimique
Physiopathologie des lésions nerveuses dues à la guerre chimique
Les agents nervins inhibent l'enzyme acétylcholinestérase (AChE), qui hydrolyse l'acétylcholine, un neurotransmetteur (ACh) une fois que l'ACh a terminé d'activer les récepteurs situés dans les neurones, les muscles et les glandes. L'inhibition de l'AChE induit un excès d'ACh au niveau de tous ses récepteurs (crise cholinergique) provoquant d'abord une activité accrue du tissu affecté, finalement suivie dans le système nerveux central et dans le muscle squelettique par une fatigue et une défaillance du tissu. Les agents neurotoxiques inhibent les récepteurs muscariniques et nicotiniques de l'ACh. Les récepteurs muscariniques de l'ACh sont présents dans le système nerveux central, les ganglions végétatifs, les fibres musculaires lisses et les glandes exocrines; les récepteurs nicotiniques de l'ACh sont présents dans le muscle squelettique. La liaison de l'agent nervin à l'AChE est pratiquement irréversible sans traitement; le traitement par une oxime peut régénérer l'enzyme pour autant que la liaison n'ait pas été encore stabilisée (un processus appelé vieillissement) au fil du temps. La plupart des agents neurotoxiques, comme les insecticides organophosphorés, prennent des heures pour "vieillir" complètement, mais le GD (soman) peut "vieillir" pratiquement complètement dans les 10 min qui suivent la liaison. 