erkrankungen der leber, der gallenblase und der gallenwege
Akutes Leberversagen
Pathophysiologie des akuten Leberversagens
Im Rahmen eines akuten Leberversagens kann sich ein Multiorganversagen entwickeln, die Gründe und Mechanismen die dazu führen, sind nicht eindeutig geklärt. Betroffene Systeme sind Hyperbilirubinämie ist fast immer nachweisbar. Der Grad der Angeborene Stoffwechselstörungen, die Hyperbilirubinämie verursachen ist ein Indikator für den Schweregrad des Leberversagens. Koagulopathie aufgrund eingeschränkter Lebersynthese von Gerinnungsfaktoren ist häufig. Hepatozelluläre Nekrose, durch erhöhte Aminotransferasespiegel, ist vorhanden. Herz-Kreislauf:Der periphere arterielle Widerstand und der Blutdruck verringern sich und führen zu einer hyperdynamen Kreislauflage mit erhöhter Herzfrequenz und erhöhtem Herzminutenvolumen. Zerebral:Portosystemische Enzephalopathie tritt auf, möglicherweise sekundär zu einer erhöhten Ammoniakproduktion durch stickstoffhaltige Substanzen im Darm. Sekundär zum akutem Leberversagen ist ein Hirnödem häufig bei Patienten mit schwerer Enzephalopathie; eine Einklemmung ist möglich und in der Regel tödlich. Aus unbekannten Gründen tritt bei bis zu 50% der Patienten Akute Nierenschädigung (AKI) auf. Da die Harnstoffkonzentration von der Lebersynthese abhängt, kann der Spiegel irreführend niedrig sein; deshalb zeigt der Kreatininspiegel die Nierenschädigung besser an. Wie beim Defekte des Immunsystems entstehen; sie umfassen auch eine defekte Opsonisierung, ein Mangel an Komplementfaktoren und dysfunktionale Leukozyten sowie Lymphozyten. Bakterielle Translokation im Gastrointestinaltrakt verstärkt sich. Atemwegs- und Einführung zu Harnwegsinfektionen (HWI) sowie Beide Metabolische Alkalose und PulmonalEin Lungenödem nichtkardiogenen Ursprungs kann sich entwickeln. 