troubles cardiovasculaires
Insuffisance cardiaque
Physiologie de l'insuffisance cardiaque
La contractilité cardiaque (force et vitesse de contraction), la performance ventriculaire et les besoins en oxygène du myocarde sont déterminés par Précharge Post-charge Disponibilité des substrats (p. ex., oxygène, acides gras libres, glucose) Fréquence et rythme cardiaques Quantité de myocarde viable Ledébit cardiaqueest le produit du volume systolique par la fréquence cardiaque; il est également affecté par le retour veineux, le tonus vasculaire périphérique et les facteurs neurohormonaux. Lapréchargereprésente les conditions de charge du cœur à la fin de sa phase de relaxation et de remplissage (diastole), juste avant la contraction (systole). La précharge représente le degré d'étirement de la fibre en télédiastole et le volume télédiastolique, qui est lui-même influencé par la pression diastolique ventriculaire et la structure de la paroi myocardique. Typiquement, la pression ventriculaire gauche, télédiastolique, en particulier si elle est augmentée, est une mesure fiable de la précharge. La dilatation et l'hypertrophie du ventricule gauche, les modifications de la capacité de distension du myocarde (compliance) influencent la précharge. Lapost-chargeest la force de résistance que doit surmonter la contraction des fibres du myocarde au début de la systole. Elle est déterminée par la pression intracavitaire, le rayon et l’épaisseur de la paroi au moment de l'ouverture de la valvule aortique. Cliniquement, la pression artérielle systémique à l'ouverture de la valvule aortique ou peu après est corrélée au pic de contrainte de la paroi systolique et se rapproche de la post-charge. Leprincipe de Frank-Starlingdécrit la relation entre la précharge et la performance cardiaque. Il établit que, dans des conditions normales, la performance systolique contractile (représentée par le volume systolique ou le débit cardiaque) est proportionnelle à la précharge dans des conditions physiologiques (voir figure). La contractilité est difficile à évaluer cliniquement (car elle nécessite un cathétérisme cardiaque avec analyse pression-volume) mais est raisonnablement reflétée par la fraction d’éjection, qui est la fraction du volume télédiastolique éjecté à chaque contraction (volume systolique/volume télédiastolique). La fraction d'éjection peut généralement être évaluée de manière adéquate de façon non invasive par l'échocardiographie, l'imagerie nucléaire, ou l'IRM. Lerelation force-fréquencecorrespond au phénomène dans lequel la stimulation répétitive d'un muscle dans une certaine gamme de fréquences entraîne une augmentation de la force de contraction. Un muscle cardiaque normal à des fréquences cardiaques typiques présente une relation force-fréquence positive, une fréquence plus rapide entraîne donc une contraction plus forte (et des besoins en substrat plus importants). Au cours de certains types d'insuffisance cardiaque, la relation force-fréquence peut devenir négative, de sorte que la contractilité myocardique diminue lorsque la fréquence cardiaque augmente au-dessus d'une certaine valeur. Laréserve cardiaqueest la capacité du cœur à augmenter sa performance au-delà des niveaux de repos en réponse à un stress psychologique ou un effort physique; la consommation corporelle en oxygène peut augmenter de 250 à≥1500 mL/min au cours d'un effort maximal. Les mécanismes comprennent une Augmentation de la fréquence cardiaque Augmentation des volumes systolique et diastolique Augmentation du volume systolique Augmentation l'extraction tissulaire de l'oxygène (la différence entre la concentration en oxygène du sang artériel et du sang veineux mixte ou de l'artère pulmonaire) Chez l'adulte jeune bien entraîné, au cours d'un exercice d'intensité maximale, la fréquence cardiaque peut augmenter de 55 à 70 battements/minute initialement jusqu'à 180 battements/minute et le débit cardiaque peut passer de 6 à≥25 L/min. Au repos, le sang artériel contient environ 18 mL d'oxygène/dL de sang, et le sang veineux mêlé ou l'artère pulmonaire contiennent environ 14 mL/dL. L'extraction de l'oxygène est donc d'environ 4 mL/dL. Quand la demande augmente, l'extraction d'oxygène peut atteindre 12 à 14 mL/dL. Ce mécanisme permet également de compenser la réduction du flux sanguin vers les tissus due à l'insuffisance cardiaque. Normalement (courbe supérieure), une augmentation de la précharge entraîne également une augmentation des performances cardiaques. Cependant à un certain point, les performances se stabilisent, puis décroissent. Dans l'insuffisance cardiaque due à un dysfonctionnement systolique (courbe du bas), la courbe globale se déplace vers le bas, reflétant une diminution de la performance cardiaque à une précharge donnée, et à mesure que la précharge augmente, la performance cardiaque augmente moins. Sous l'effet du traitement (courbe moyenne), la performance s'améliore sans se normaliser. 