erkrankungen der haut
Stevens Johnson Syndrom (SJS) und toxische epidermale Nekrolyse (TEN)
Pathophysiologie des Stevens Johnson Syndroms und der toxischen epidermalen Nekrolyse
Der genaue Mechanismus des Stevens-Johnson-Syndroms und der toxischen epidermalen Nekrolyse ist unbekannt; eine Theorie besagt jedoch, dass ein veränderter Arzneimittelmetabolismus (z. B. das Versagen, reaktive Metaboliten zu entfernen) bei einigen Patienten eine T-Zell-vermittelte zytotoxische Reaktion auf Arzneimittelantigene in Keratinozyten auslöst. CD8+ T-Zellen sind als wichtige Mediatoren der Blasenbildung identifiziert worden. Ergebnisse deuten darauf hin, dass Granulysin, das von zytotoxischen T-Zellen und natürliche Killerzellen freigesetzt wurde, eine Rolle für das Absterben von Keratinozyten spielen könnte; die Granulysinkonzentration in der Blasenflüssigkeit korreliert mit dem Schweregrad der Erkrankung. Es wurde auch festgestellt, dass Interleukin-15 bei Patienten mit SJS/TEN erhöht ist und die Produktion von Granulysin erhöht. Eine weitere Theorie ist, dass Wechselwirkungen zwischen Fas (einem Zelloberflächen-Rezeptor, der Apoptose hervorruft) und seinem Liganden, insbesondere eine lösliche Form des Fas-Liganden, der aus einkernigen Zellen freigesetzt wird, zum Zelltod und zur Blasenbildung führen. Eine genetische Prädisposition für SJS/TEN ist vorgeschlagen worden. 