endokrine und metabolische krankheiten
Syndrom der inadäquaten ADH Freisetzung (SIADH)
Ätiologie von SIADH
Die Freisetzung vonVasopressinkann durch eine Reihe von Erkrankungen des zentralen Nervensystems verstärkt werden. Darüber hinaus kann ektopischesVasopressinbei bestimmten Krebserkrankungen oder Lungenerkrankungen (z. B. Tuberkulose, Pneumonie) gebildet werden. Bei einigen Patienten wird die Freisetzung vonVasopressinin angemessener Weise unterdrückt, allerdings bei einer Osmolalität des Plasmas, die niedriger als normal ist (Reset-Osmostat). Viele Arzneimittel verursachen eine Flüssigkeitsretention, die zu einer Verdünnungshyponatriämie führen kann. Einige Medikamente triggern die Freisetzung vonVasopressinund/oder verstärken die renale Wirkung von endogenemVasopressin; einige haben eine direkteVasopressin-ähnliche Wirkung auf die Nieren (z. B. Oxytocin, Desmopressin). Es ist umstritten, ob medikamentöse Ursachen der normovolämischen Hyponatriämie, die nicht direkt mitVasopressinoder seinen Rezeptoren zusammenhängen, als SIADH betrachtet werden sollten, aber die meisten Behörden zählen Medikamente zu den Ursachen. -Wiederaufnahmehemmer, Venlafaxin), Antipsychotika und zytotoxische Medikamente (insbesondere Cyclophosphamid und Vincristin). Nicht alle Medikamente in jeder Klasse scheinen gleichermaßen ursächlich zu sein ( Hinweis zur Ätiologie ). 1.Shepshelovich D, Schechter A, Calvarysky B, et al: Medication-induced SIADH: distribution and characterization according to medication class.Br J Clin Pharmacol83(8):1801–1807, 2017. doi: 10.1111/bcp.13256 Epub 2017 Mar 2 