pädiatrie
Nekrotisierende Enterokolitis
Ätiologie der NEC
Die genaue Ätiologie der nekrotisierenden Enterokolitis ist unklar. Prädisponierende Faktoren sind jedoch die erhöhte Permeabilität und die unreife Immunfunktion des unreifen Darmtraktes. Es wird vermutet, dass ein ischämischer Infarkt die Darmwände so schädigt, dass es zu einer erhöhten Durchlässigkeit kommt und diese zu einer erhöhten Empfindlichkeit auf bakterielle Infekte neigt. NEC tritt selten auf bevor mit der enteralen Ernährungen begonnen wurde und ist weniger häufig bei gestillten Säuglingen. Sobald das Füttern beginnt, gibt es jedoch reichlich Substrat für das Wachstum der intraluminalen Bakterien, die die verletzte Darmwand durchwandern und Wasserstoff produzieren. Dieses Gas sammelt sich in der Darmwand (Pneumatosis intestinalis) und wandert in die Pfortadern ein. Eine Dysbiose (Veränderung des intestinalen Mikrobioms), wie sie z. B. nach einer Behandlung mit Antibiotika oder säureunterdrückenden Medikamenten auftritt, kann ebenfalls ein beitragender Faktor sein, da sie potenziell pathogene Bakterien vermehrt. Der zugrunde liegende ischämische Infarkt könnte Folge eines Vasospasmus der Mesenterialarterien sein, der seinerseits durch einen hypoxischen Infarkt verursacht wurde. Ein solcher hypoxischer Infarkt wiederum löst einen entwicklungsgeschichtlichen, alten Taucherreflex aus, der zu einer Verringerung der Darmdurchblutung führt. Die Darmischämie kann auch Ausdruck eines niedrigen Blutflusses während einer Austauschtransfusion oder während einer Sepsis sein oder von der Verwendung hyperosmolarer Nahrung herrühren. Ebenso kann ein angeborenes Vitium zu einer Verminderung des systemischen Blutflusses oder eine erniedrigte arterielle Sauerstoffsättigung zu einer intestinalen Hypoxie/Ischämie und damit zu einer Prädisposition für eine NEC führen. Die nekrotisierende Enterokolitis (NEC) kann als Cluster von Fällen oder als Ausbruch auf Neugeborenen-Intensivstationen auftreten. Das gehäufte Auftreten ist öfters mit bestimmten Keimen vergesellschaftet (z. B.Klebsiella,Escherichia coli, koagulasenegative Staphylokokken,Pseudomonas,Clostridioides difficile). Oft wird auch kein verursachender pathogener Keim gefunden. Die Nekrose beginnt in der Mucosa und kann bis zum Befall der ganzen Darmwand fortschreiten, verursacht eine Akute Perforation des Gastrointestinaltrakts mit anschließender 