troubles génito urinaires
Lésion rénale aiguë (insuffisance rénale aiguë)
Étiologie de la lésion rénale aiguë
Les causes de lésion rénale aiguë (voir tableau) peuvent être classées comme Pré-rénale Rénal Post-rénal Uneinsuffisance rénale aiguëprérénale est secondaire à une diminution de la perfusion rénale. Les principales causes sont les suivantes Déplétion volémique du liquide extracellulaire (p. ex., en raison d'un apport hydrique insuffisant, d'une maladie diarrhéique, d'un Maladie cardiovasculaire (p. ex., Insuffisance cardiaque , Maladie hépatique décompensée Lesaffections prérénalesne provoquent généralement pas de lésions rénales permanentes (et sont donc potentiellement réversibles) sauf si l'hypoperfusion est suffisamment grave et/ou prolongée. Une hypoperfusion d'un rein fonctionnel entraîne une augmentation de la réabsorption du sodium et de l'eau, induisant une oligurie (débit urinaire<500 mL/jour) associée à une osmolalité élevée et une faible concentration de sodium dans les urines. Les causesrénalesde l'insuffisance rénale aiguë impliquent une néphropathie ou une lésion rénale intrinsèque. Les lésions peuvent concerner les vaisseaux sanguins, les glomérules, le tubule et/ou l'interstitium. Les causes les plus fréquentes sont les suivantes Nécrose tubulaire aiguë None Revue générale des syndromes néphritiques None Néphrotoxines (y compris les médicaments sur ordonnance et en vente libre, voir Néphropathie aux analgésiques ) La maladie glomérulaire réduit le taux de filtration glomérulaire et augmente la perméabilité du capillaire glomérulaire aux protéines et aux globules rouges; elle peut être inflammatoire (glomérulonéphrite) ou résulter d’une lésion vasculaire due à une ischémie ou une vascularite. Une lésion des tubules peut également être présente due à une ischémie ou à une obstruction par des débris cellulaires, des dépôts de protéines ou de cristaux et à un œdème cellulaire ou interstitiel. Une inflammation interstitielle ( Néphrite tubulo-interstitielle ) implique habituellement un phénomène immunologique ou allergique. Ces mécanismes de lésion tubulaire sont complexes et interdépendants, rendant inadéquat le terme de nécrose tubulaire aiguë qui était antérieurement utilisé. ( Uropathie obstructive ) est due à l'obstruction des parties collectrices et évacuatrices de l'appareil urinaire. Une obstruction peut également se produire au niveau microscopique dans les tubules lorsqu'un matériau cristallin ou protéïque précipite. L'obstruction dans les tubules ou plus en périphérie du flux d'ultrafiltrat augmente la pression dans l'espace urinaire du glomérule, réduisant ainsi le taux de filtration glomérulaire. Une obstruction affecte également le flux sanguin rénal, augmentant initialement le débit et la pression dans le capillaire glomérulaire par réduction de la résistance artériolaire afférente. Cependant, le flux sanguin rénal diminue progressivement dans les 3 à 4 heures, et en 24 heures, il diminue à<50% de la normale du fait de l'augmentation de la résistance des vaisseaux rénaux. Après la levée d'une obstruction de 24 heures, une augmentation de la résistance rénovasculaire peut persister jusqu'à une semaine avant un retour à la normale. Afin de produire une insuffisance rénale aiguë, une obstruction au niveau de l'uretère exige l'atteinte des deux uretères sauf si le patient ne possède plus qu'un seul rein fonctionnel. Chez l'adulte, l'obstruction à l'évacuation vésicale causée par une Hyperplasie bénigne de la prostate est la cause la plus fréquente de rétention brutale et souvent totale d'urine. 