ernährungsbedingte störungen
Kupferintoxikation
Introduction
Kupferist ein Baustein vieler Körperproteine, beinahe sämtlichesKupferim Körper wird an Proteine gebunden. Nicht gebundene (freie)Kupferionen wirken toxisch. Genetische Mechanismen steuern den Einbau vonKupferin Apoproteine sowie Prozesse, die eine toxische Anreicherung vonKupferim Körper verhindern. Wird mehrKupferabsorbiert, als für die Stoffwechselfunktion notwendig ist, wird es über die Galle ausgeschieden. (Siehe auch Mineralstoffübersicht .) toxizität kann erworben oder vererbt werden (z. B. Morbus Wilson ). Eine erworbeneKupferintoxikation kann aus übermäßiger Zufuhr oder Resorption vonKupfer, z. B. nach dem Konsum eines sauren Lebensmittels oder Getränks, das über längere Zeit in einemKupferbehälter aufbewahrt war, resultieren. Es kann eine selbstlimitierende Gastroenteritis in typischer Form mit Übelkeit, Erbrechen und Durchfällen auftreten. Die Intoxikation nimmt einen schwereren Verlauf, wenn sie durch die Zufuhr (gewöhnlich in suizidaler Absicht) vonKupfersalz, z. B. Kupfersulfat, in Grammdosis oder durch Absorption großer Mengen vonKupferüber die Haut ausgelöst wurde (z. B. bei der Applikation von mitKupfersalzlösung getränkten Kompressen auf großflächige Verbrennungen). In der Folge entstehen eine hämolytische Anämie und Anurie, ggf. mit tödlichem Ausgang. Die sog. Indian Childhood-Zirrhose, Non-Indian Childhood-Zirrhose und idiopathischeKupferintoxikation sind identische Krankheiten, die durch übermäßigeKupferaufnahme entstehen und zu einer Zirrhose führen. Alle Formen werden durch den Verzehr von Milch verursacht, die in beschädigtenKupfer- oder Messinggefäßen gekocht oder aufbewahrt wurde. Studien deuten darauf hin, dass Säuglinge mit idiopathischerKupfertoxizität einen noch nicht identifizierten genetischen Defekt haben können. DieDiagnoseder erworbenenKupfertoxizität erfordert in der Regel eine Leberbiopsie, die Mallory-Hyalinkörper zeigen kann. 