lesiones y envenenamientos
Envenenamiento con paracetamol
Envenenamiento agudo conparacetamol
Para causar toxicidad, una sobredosis oral aguda debe totalizar≥150 mg/kg (alrededor de 7,5 g en adultos) dentro de las 24 h. que está diseñado para su uso en hospitales y en pacientes > 2 anos de la edad ha sido asociada con varios cientos de informes de sobredosis, incluyendo varias docenas de muertes, varias en niños. La mayoría de estos eventos adversos fueron el resultado de errores de dosificación debido a que el fármaco se dosifica en miligramos pero dispensa en mililitros. Debido a que estas sobredosis son iatrogénica, está disponible la información confiable sobre el tiempo y la dosis total. Por consiguiente, se ha utilizado con éxito el para predecir la toxicidad. Las sobredosis < 150 mg/kg es poco probable que resulte en la toxicidad. Sin embargo, el tratamiento definitivo de sobredosis de 48 h después de la ingestión. Los síntomas pueden aparecer en 4 estadios (véase tabla Estadios del envenenamiento agudo con paracetamol ), e incluyen anorexia, náuseas, vómitos y dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen. Puede haber insuficiencia renal y pancreatitis, ocasionalmente sin insuficiencia hepática. Después de Niveles séricos deparacetamol Nomograma de Rumack-Matthew La sobredosis deparacetamoldebe considerarse en todos los pacientes con ingestiones no accidentales que pueden ser intentos de suicidios y en niños con ingestiones, porque a menudo se toman formulaciones que contienenparacetamolen tales sobredosis que a menudo no son informadas. Además, elparacetamola menudo causa síntomas mínimos durante etapas tempranas y es potencialmente mortal si no se trata, las ingestas deben considerarse en todos los pacientes con ingestas accidentales. Considere la posibilidad de intoxicación por paracetamol oculta en todos los pacientes que tienen ingestas. . Si se conoce la hora de la ingestión aguda, se usa el para estimar la probabilidad de hepatotoxicidad; si se desconoce la hora de la ingestión aguda, no puede utilizarse el nomograma. Para una sobredosis aguda única de Si no se puede confirmar el momento exacto en el que se produjo la ingestión aislada, se asume el peor de los casos para la determinación del riesgo. Es decir, se estima el posible momento de la ingestión más temprano posible y luego se representa en el nomograma de Rumack-Matthew. Por ejemplo, si un paciente indica que la sobredosis ocurrió entre las 6 y las 9 PM, entonces se establecen las 6 PM como el momento de la ingestión (el peor de los caso). Del mismo modo, si un niño vivía en un hogar donde no habíaparacetamolpero durante las últimas 24 horas estuvo visitando a un familiar cuyo hogar tenía esos productos, un nivel deparacetamolobtenido en el momento de la presentación debe interpretarse como un nivel de 24 horas. En la práctica, las estimaciones del peor de los casos suelen ser difíciles de realizar. La curva semilogarítmica de niveles plasmáticos deparacetamolversus tiempo.Precauciones para el uso de este nomograma: Las coordenadas de tiempo se refieren al tiempo después de la ingestión. Los niveles séricos antes de las 4 h pueden no representar niveles pico. El gráfico sólo debe ser usado para una sola sobredosis aguda. La línea inferior sólida 25% por debajo del nomograma estándar está incluida para permitir posibles errores en las pruebas de niveles plasmáticos deparacetamoly estimar el tiempo para la ingestión de una sobredosis. Adapted from Rumack BH, Matthew H: Acetaminophen poisoning and toxicity.Pediatrics55(6): 871–876, 1975; reproducido con autorización dePediatrics. Si la intoxicación se confirma o sospecha fuertemente o si el tiempo de ingestión es incierto o desconocido, pruebas adicionales se indica. Se realizan pruebas hepáticas y, ante sospecha de envenenamiento grave, se mide el tiempo de protombina. Los resultados de aspartato aminotransferasa (AST) y alanina aminotransferasa (ALT) se correlacionan con el estadio del envenenamiento (véase tabla ). Los niveles de AST Elevaciones de transaminasas de bajo nivel (p. ej., de hasta 2 o 3 veces el límite superior de la normalidad) pueden ocurrir en adultos que toman dosis terapéuticas deparacetamoldurante días o semanas. Estas elevaciones parecen ser transitorios, por lo general se resuelven o disminuyen dentro de unos días (incluso con el uso continuo deparacetamol), suelen ser clínicamente asintomática, y son probablemente insignificante. Los aductos proteicos de paracetamol/cisteína son nuevos biomarcadores desarrollados y comercializados como indicadores de hepatotoxicidad inducida deparacetamol. Aunque los biomarcadores pueden indicar la exposición aparacetamol, no indican de manera concluyente hepatotoxicidad inducida deparacetamol. Otros biomarcadores, como el microRNA, el high-mobility group box-1 (HMGB-1), y la queratina-18 se ivestigan en la actualidad, pero no son herramientas de diagnóstico habituales. Con el tratamiento adecuado, la mortalidad es poco común. Losindicadores de mal pronósticoa las 24 o 48 h incluyen los siguientes: pH<7,3 después de una reanimación adecuada Relación normalizada internacional (international normalized ratio, índice internacional normalizado [IIN]) > 3 Creatinina sérica>2,6 Encefalopatía hepática grado III (confusión y somnolencia) o grado IV (estupor y coma) Hipoglucemia Trombocitopenia La toxicidad aguda deparacetamolno predispone a los pacientes a la cirrosis. N-acetilcisteína oral o IV Posiblemente, carbón activado El carbón activado puede administrarse si es posible que aún quedeparacetamolen el tubo digestivo. LaN-acetilcisteína es el antídoto para el envenenamiento porparacetamol. Este agente es un precursor del glutatión que disminuye la toxicidad delparacetamolaumentando los depósitos hepáticos posiblemente a través de otros mecanismos. Ayuda a evitar la toxicidad hepática al inactivar la toxicidad del metabolito delacetaminofeno (paracetamol)NAPQI (N-acetil-p-benzoquinona imina) antes de que lesione las células hepáticas. Sin embargo, no revierte el daño a las células hepáticas que ya se ha producido. Para el envenenamiento agudo, se administraN-acetilcisteína si la hepatotoxicidad es probable de acuerdo con la dosis de paracetamol o sus niveles séricos. El fármaco es más efectivo si se administra dentro de las 8 h de la ingestión delparacetamol. Después de 24 h, el beneficio del antídoto es cuestionable, pero aún así debe ser administrado. Si el grado de toxicidad es incierto,acetilcisteínadebe darse hasta que se descarta la toxicidad. LaN-acetilcisteína es igualmente efectiva por vía IV y oral. La terapia IV se administra en infusión continua. Se administra una dosis de carga de 150 mg/kg en 200 mL de dextrosa al 5% al agua en 15 min seguida por una dosis de mantenimiento de 50 mg/kg en 500 mL de dextrosa al 5% al agua en 4 h, luego 100 mg/kg en 1.000 mL de dextrosa al 5% al agua en 16 h. Para los niños, la dosis puede ajustarse para disminuir el volumen total de líquidos administrados; se recomienda la consulta con un centro de control de envenenamiento. La dosis oral de carga deN-acetilcisteína es de 140 mg/kg. Esta dosis es seguida por 17 dosis adicionales de 70 mg/kg cada 4 h. Laacetilcisteínaoral es desagradable al gusto; se diluye 1:4 en una bebida carbonatada o en jugos de frutas, pero aún así puede causar vómitos. Si estos se producen, puede usarse un antiemético; si se producen vómitos dentro de la 1 h de la dosis, ésta se repite. Sin embargo, los vómitos pueden prolongarse y limitar la dosis oral. Las reacciones alérgicas son inusuales, pero han ocurrido con el uso oral e IV. La insuficiencia hepática se trata sintomáticamente. Los pacientes con Insuficiencia hepática aguda pueden requerir con Hemodiálisis y hemodiálisis venovenosa continua. Se recomienda consultar con un centro de control de envenenamientos o un toxicólogo. Debido a que elparacetamoles ubicuo e inicialmente asintomáticos y tratable en caso de sobredosis, considere la toxicidad en todos los pacientes posiblemente envenenados. Usar el nomograma de Rumack-Matthew cuando el tiempo de ingestión es conocido para predecir el riesgo de hepatotoxicidad en base a los niiveles séricos deparacetamol. Si la hepatotoxidad es probable, administrarN-acetilcisteína oral o IV. Si elparacetamolsigue estando, probablemente, en el tracto gastrointestinal, administrar carbón activado. Si el grado de toxicidad es incierto, comenzará IV u oralacetilcisteínahasta que la información definitiva más concluyente está disponible. 