trastornos urogenitales
Lesión renal aguda
Tratamiento de la lesión renal aguda
Tratamiento inmediato del edema pulmonar y la hiperpotasemia Diálisis según sea necesario, para controlar la hiperpotasemia, el edema pulmonar, la acidosis metabólica y los síntomas urémicos Ajuste del régimen de medicamentos según el grado de disfunción renal En general, restricción de la ingesta de agua, sodio, fosfato y potasio, pero con provisión adecuada de proteínas Posiblemente, fijadores de fosfato (para la hiperfosfatemia) y fijadores de potasio intestinal (para la hiperpotasemia) Las complicaciones que ponen en riesgo la vida del paciente deben tratarse, de preferencia en una unidad de cuidados intensivos. El Edema pulmonar se trata con oxígeno, vasodilatadores por vía IV (p. ej., nitroglicerina), diuréticos (que a menudo no son eficaces en la lesión renal aguda) o La Hiperpotasemia se trata según sea necesario con la infusión IV de 10 mL de gluconato de calcio al 10%, 50 g de dextrosa y 5 a 10 unidades de insulina. Estos fármacos no reducen el potasio corporal total, por lo que se requiere un tratamiento posterior (de acción más lenta) (p. ej., poliestireno sulfonato de sodio, diurétios, diálisis). Aunque la corrección de una Acidosis metabólica con brecha aniónica con bicarbonato de sodio es objeto de controversia, la corrección de la porción sin brecha aniónica de la acidosis metabólica grave (pH Hemodiálisis None Las anomalías graves de los electrolitos no pueden controlarse de otra forma (p. ej., K>6 mmol/L) El edema pulmonar persiste a pesar del tratamiento farmacológico La acidosis metabólica no mejora con el tratamiento Aparecen síntomas urémicos (p. ej., vómitos atribuibles a la uremia, asterixis, encefalopatía, pericarditis, convulsiones) Las concentraciones de nitrógeno ureico en sangre y de creatinina probablemente no son las mejores guías para iniciar la diálisis en los pacientes con lesión renal aguda. En los asintomáticos que no están gravemente enfermos, en especial en aquellos que se considera probable que recuperen la función renal, la diálisis puede demorarse hasta que los síntomas aparezcan, y se evita así la colocación de una vía venosa central con sus complicaciones asociadas. Deben interrumpirse todos los fármacos nefrotóxicos y ajustarse las dosis de todos los medicamentos de excreción renal (p. ej., digoxina, algunos antibióticos); puede ser útil la determinación de las concentraciones séricas. La ingesta diaria de agua se restringe hasta un volumen igual al de la producción de orina del día anterior más las pérdidas extrarrenales medidas (p. ej., el vómito), más 500 a 1.000 mL por día para compensar las pérdidas no medibles. Puede disminuirse aún más si hay hiponatremia, o aumentarse si hay hipernatremia. Aunque el aumento de peso indica un exceso de líquidos, la ingesta de agua no se disminuye si el Na sérico se mantiene normal; en lugar de ello, se restringe el consumo de sodio. La ingesta de sodio y potasio se reduce al mínimo, excepto en pacientes con deficiencias previas o pérdidas gastrointestinales. Debe brindarse una dieta adecuada, con una ingesta de proteínas diaria de aproximadamente 0,8 g/kg. Si es imposible la nutrición oral o enteral, se utiliza la vía parenteral; sin embargo, en la lesión renal aguda la nutrición IV aumenta el riesgo de sobrecarga de líquidos, hiperosmolaridad e infecciones. Las sales de calcio (carbonato de calcio, acetato de calcio) o los fijadores de fosfato con base de hierro o sintéticos antes de las comidas ayudan a mantener el fosfato sérico en<5,5 mg/dL (<1,8 mmol/L). 6 mmol/L en ausencia de Hemodiálisis (p. ej., si otros tratamientos, como los diuréticos, no disminuyen el potasio), se prescribe una resina de intercambio catiónico cuando se puede aceptar que su efecto se evidencie varias horas más tarde. El poliestireno sulfonato de sodio está disponible en formulación oral o rectal; el patirómero y el ciclosilicato de circonio y sodio están disponibles solo por vía oral. Rara vez se necesita una sonda vesical permanente y debe usarse sólo si es necesaria, debido al riesgo aumentado de Introducción a las infecciones urinarias y urosepsis. En muchos pacientes, después del alivio de una obstrucción se produce una diuresis intensa e incluso dramática como respuesta fisiológica a la expansión del líquido extracelular durante la obstrucción que no compromete el volumen. Sin embargo, la poliuria acompañada de una excreción de grandes cantidades de sodio, potasio, magnesio y otros solutos puede causar hipopotasemia, hiponatremia, hipernatremia (si no se aporta agua libre), hipomagnesemia o contracción marcada del volumen de LEC con colapso vascular periférico. En esta fase posoligúrica, es imprescindible hacer un seguimiento estrecho del equilibrio de líquidos y electrolitos. La administración excesiva de sal y agua después de liberar una obstrucción puede prolongar la diuresis. Cuando se produce una diuresis posoligúrica, la reposición del volumen de la orina con solución fisiológica al 0,45% hasta un 75% de la eliminación urinaria previene la depleción del volumen y la tendencia a un exceso de pérdida de agua libre, mientras que permite al organismo eliminar el volumen excesivo si éste es la causa de la poliuria. 