verletzungen vergiftungen
Schädel Hirn Trauma (SHT)
Behandlung von Schädel Hirn Traumas
Bei leichten Verletzungen: Entlassung und Beobachtung zu Hause Bei mittleren und schweren Verletzungen: Optimierung der Belüftung, Sauerstoffversorgung und Durchblutung des Gehirns, die Behandlung von Komplikationen (z. B. erhöhte Hirndruck, Anfälle, Hämatome) und Rehabilitation Zahlreiche nichtkranielle Verletzungen, wie sie bei Verkehrsunfällen und Stürzen häufig sind, erfordern oft eine simultane Behandlung. Die initiale Reanimation von Traumapatienten wird an anderer Stelle erörtert (siehe Vorgehen beim Traumapatienten ). Am Unfallort werden die Atemwege gesichert und blutende Verletzungen kontrolliert, bevor der Patient abtransportiert wird. Dabei ist besonders eine Verlagerung der Wirbelsäule oder anderer Knochen zu vermeiden, um das Rückenmark und die Blutgefäße zu schützen. Mit einer Halskrause und einem langen Spineboard sollte für eine angemessene Immobilisierung gesorgt werden, bis die Stabilität der gesamten Wirbelsäule durch Untersuchung und bildgebende Verfahren hinreichend belegt ist (Siehe Diagnose ). Nach der schnellen initialen neurologischen Einschätzung erfolgt die Schmerzbehandlung mit einem kurzwirksamen Opioid (z. B. Fentanyl). Nach einer raschen initialen Untersuchung werden im Krankenhaus folgende Parameter mehrere Stunden lang regelmäßig kontrolliert, weil jede Zustandsverschlechterung große Aufmerksamkeit verlangt: neurologische Befunde (Glasgow Coma Scale [GCS]-Wert, Pupillenreaktion), Blutdruck, Puls, Temperatur. Anhand der seriellen GCS- und CT-Ergebnisse lässt sich der Schweregrad der Verletzung bestimmen, was die Behandlung erleichtert (siehe Tabelle). Der Eckpfeiler der Behandlung für alle Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma ist Die Aufrechterhaltung einer adäquaten Belüftung, Sauerstoffversorgung und einer guten Hirnperfusion, um einen Sekundärinsult zu verhindern. Ein beherztes, frühes Behandeln von Hypoxie, Hyperkapnie, Hypotonie und erhöhtem ICP dient der Vorbeugung von Komplikationen. Eine innere oder äußere Blutung infolge eines Unfalls wird umgehend kontrolliert. Zur Aufrechterhaltung der Hirndurchblutung wird das intravasale Volumen sogleich mit krystalloider Lösung ersetzt (0,9%ige Kochsalzlösung) oder vorzugsweise durch Ablauf von Transfusionen ). Hypotone Flüssigkeiten (v. a. 5%ige Glukoselösungen) sind kontraindiziert, weil sie zu viel freies Wasser enthalten, was Gehirnödeme und ICE verschlimmern kann. Andere mögliche Komplikationen, die kontrolliert bzw. verhindert werden müssen, sind Hyperthermie, Hyponatriämie, Hyperglykämie und ein Ungleichgewicht im Flüssigkeitshaushalt. Wenn Patienten mit leichten Verletzungen das Bewusstsein nicht oder nur kurzzeitig verlieren und stabile Vitalwerte, eine normale Kopf-CT-Untersuchung und eine normale geistige und neurologische Funktion (einschließlich der Auflösung von Vergiftungen) aufweisen, können sie nach Hause entlassen werden, vorausgesetzt, Familienmitglieder oder Freunde können sie für weitere 24 Stunden genau beobachten. Diese Personen werden darüber informiert, dass der Patient bei einem der folgenden Symptome zurück in die Klinik gebracht werden muss: Bewusstseinstrübung Fokale neurologische Defizite Verschlechternde Kopfschmerzen Erbrechen Verschlechterung der geistigen Funktionen (z. B. verwirrt erscheinen, Menschen nicht erkennen können, sich ungewöhnlich verhalten) Krampfanfälle Patienten, die das Bewusstsein verloren haben oder irgendwelche psychischen oder neurologischen Auffälligkeiten zeigen und kurz nach der Entlassung nicht eng beobachtet werden können, werden in der Regel in der Notaufnahme beobachtet oder über Nacht im Krankenhaus aufgenommen. Eine CT kann dann innerhalb von 8–12 h durchgeführt werden, wenn die Symptome anhalten. Patienten, bei denen keine neurologischen Veränderungen feststellbar sind, die aber kleinere Anomalien in der CT aufweisen (z. B. kleine Ergüsse, kleine subdurale Hämatome ohne Raumforderung oder auch kleine traumatische Subarachnoidalblutungen) brauchen dagegen eine CT innerhalb von 24 h. Bei stabilen CT-Ergebnissen und normalen neurologischen Untersuchungsergebnissen können diese Patienten nach Hause entlassen werden. (Siehe auch den 2016 practice guideline of the Brain Trauma Foundation of the American Association of Neurological SurgeonsGuidelines for the management of severe traumatic brain injury, 4th edition.) Patienten mit leichten Verletzungen benötigen oft keine Intubation und mechanische Beatmung (sofern keine anderen Verletzungen vorhanden sind) oder ICP-Überwachung. Da jedoch eine Verschlechterung möglich ist, sollten diese Patienten aufgenommen und beobachtet werden, auch wenn die CT-Resultate normal sind. Patienten mit schweren Verletzungen werden in eine Intensivstation aufgenommen. Da normalerweise die protektiven Atemwegsreflexe gestört sind und der ICP erhöht sein kann, werden die Patienten Mechanische Beatmung im Überblick und der ICP überwacht. Es wird empfohlen, das Management von Patienten mit schwerer Schädel-Hirn-Trauma auf Informationen aus dem ICP-Monitoring zu stützen, um die Mortalität im Krankenhaus und bei 2-wöchiger posttraumatischer Mortalität zu reduzieren ( Literatur zur Behandlung , Behandlungsleitlinien für die Behandlung von Patienten mit erhöhtem ICP umfassen Rapid-sequence-orotracheale Intubation Mechanische Beatmung im Überblick None Überwachung von ICP und CPP Sedierung nach Bedarf Aufrechterhaltung der Normovolämie und Serumosmolalität von 295–320 mOsm/kg (295-320 mmol/kg) Bei hartnäckig erhöhtem ICP: möglicherweise Liquordrainage, temporäre Hyperventilation, dekomprimierende Kraniotomie oder pentobarbitales Koma Endotracheale Intubation (mit Lähmung) wird anstelle einer wachen nasotrachealen Intubation verwendet, wenn Patienten mit Schädel-Hirn-Traumaeine Unterstützung der Atemwege oder DieAngemessenheit der Sauerstoffversorgung und Beatmungsollte mit Hilfe der Pulsoxymetrie und der arteriellen Blutgase (wenn möglich, endexspiratorisches CO2) bewertet werden. Der Zielwert ist ein normaler PaCO2-Wert (38–42 mmHg bzw. 5–5,5 mmol/l). Prophylaktische Hyperventilation (PaCO2 25–35 mmHg) wird nicht mehr empfohlen. Die durch den verringerten PaCO2 erreichte zerebrale Vasokonstriktion senkt zwar den ICP, doch verringert dies auch die Hirndurchblutung und kann somit eine Ischämie bewirken. Daher wird Hyperventilation (mit dem Ziel von PaCO2 in einer Dosis von 30–35 mmHg) nur in den ersten paar Stunden verwendet und für ICP, die für andere Maßnahmen unempfänglich ist. Monitoring des intrakraniellen Drucks (ICP) und die Überwachung und Kontrolle des zerebralen Perfusionsdrucks (CPP) Sedierungkann verwendet werden, um Unruhe, übermäßige Muskelaktivität (z. B. durch Delirium) zu verhindern, und hilft, die Reaktion auf Schmerzen zu mildern und somit eine Erhöhung der ICP zu verhindern. Zur Sedierung wird Propofol oft bei Erwachsenen verwendet (bei Kindern kontraindiziert), weil es schnell einsetzt und nur eine sehr kurze Wirkdauer hat; Die Dosis beträgt 0,3 mg/kg/h als kontinuierliche i.v. Infusion und wird nach Bedarf schrittweise nach oben titriert (bis zu 3 mg/kg/h). Es wird kein Initialbolus gegeben. Häufigste Nebenwirkung ist die Hypotonie. Eine Hochdosisbehandlung über längere Zeit kann eine Pankreatitis auslösen. Benzodiazepine (z. B. Midazolam, Lorazepam) kann auch zur Sedierung verwendet werden, aber sie sind nicht so rasch wirkend wie Propofol und die individuelle Dosis-Reaktion kann schwer vorherzusagen sein. Antipsychotisch wirkende Medikamente können die Erholung verzögern und sollten nach Möglichkeit nicht eingesetzt werden. Selten können Sedativa erforerlich sein, und wenn, dann muss eine ausreichende Sedierung gewährleistet sein. Eineangemessene Schmerzkontrollebenötigt oft Opioide. Die Aufrechterhaltung der euvolemia und der normalen Serumosmolalität(iso-osmolar oder leicht hyperosmolar; Zielserumosmolalität 295 bis 320 mOsm/kg [295 bis 320 mmol/kg]) ist wichtig. Zur Kontrolle des ICP ist hypertone Kochsalzlösung (3% oder 23,4%) ein wirksameres osmotisches Mittel als Mannitol. Es wird als ein Bolus von 2 bis 3 ml/kg IV nach Bedarf oder als eine kontinuierliche Infusion von 1 ml/kg/h gegeben. Der Serum-Natrium-Spiegel wird überwacht und bei ≤ 155 mEq/l (155 mmol/l) gehalten. Um den ICP zu senken und die Serumosmolalität zu erhalten, können osmotisch wirksame Diuretika IV eine Alternative sein (z. B. Mannitol). Allerdings sollten sie den Patienten vorbehalten bleiben, deren Zustand sich verschlechtert hat, oder präoperativ bei Patienten mit Hämatomen eingesetzt werden. Dies vermag den ICP für einige Stunden zu senken.Mannitol20% wird mit 0,5–1 g/kg IV (2,5–5 ml/kg) über 15–30 min dosiert und so oft wie nötig bei einer Dosis von 0,25–0,5 g/kg (1,25–2,5 ml/kg) wiederholt gegeben (normalerweise alle 6–8 h). Bei Patienten mit einer schweren KHK, Herzinsuffizienz, Niereninsuffizienz oder pulmonaler Gefäßstauung mussMannitolsehr vorsichtig eingesetzt werden, weilManitolsehr schnell das intravasale Volumen erhöht. Da osmotische Diuretika die Wasserausscheidung im Verhältnis zur Natriumausscheidung erhöhen, kann die längerfristige Gabe vonMannitolzur Dehydrierung und zur Hypernatriämie führen. Furosemid 1 mg/kg IV kann auch effektiv zur Wasserausscheidung eingesetzt werden, besonders wenn es gilt, eine vorübergehende Hypervolämie durch dieMannitolgabe zu vermeiden. Der Flüssigkeits- und Elektrolythaushalt muss während des Einsatzes eines osmotischen Diuretikums engmaschig kontrolliert werden. kann in Betracht gezogen werden, wenn ein erhöhter ICP auf andere Maßnahmen nicht anspricht, und manchmal auch als primäre Maßnahme (z. B. zum Zeitpunkt der Operation zur Ableitung eines erheblichen Hämatoms). Bei der Kraniektomie wird ein erheblicher Teil des Schädels en bloc entfernt (um später ersetzt zu werden), und es wird eine Duraplastik durchgeführt, damit das Gehirn nach außen anschwellen kann. Der Umfang und die Stelle der Knochenentfernung hängen von der Verletzung ab, aber die Öffnung muss ausreichend sein, damit die Schwellung das Hirngewebe nicht gegen die Ränder des Defekts drückt. In einer durchgeführten randomisierten Studie zum Vergleich von Kraniektomie und medizinischem Management war die Gesamtmortalität nach 6 Monaten nach Kraniektomie reduziert, aber die Rate schwerer Behinderungen und des vegetativen Zustandes war höher und die Rate der funktionellen Erholung war ähnlich ( Literatur zur Behandlung ). Pentobarbitales Komaist eine stärker involvierte und derzeit weniger populäre Option für hartnäckig erhöhte ICP. Das Koma wird durch Gabe von 10 mg/kg IV Pentobarbital über 30 min, dann 5 mg/kg/h über 3 Dosen und danach 1-2 mg/kg/h zur Aufrechterhaltung verabreicht. Die Dosis kann angepasst werden, um Ausbrüche von Elektroenzephalogramm-Aktivitäten (EEG) zu unterdrücken, die kontinuierlich überwacht werden. Eine Hypotonie ist häufig und wird durch die Gabe von Flüssigkeit und ggf. Vasopressoren behandelt. Die therapeutische systemische Hypothermie hat sich als nicht sinnvoll erwiesen. Zuvor waren hochdosierte Kortikosteroide zur Verringerung des Hirnödems und des ICP empfohlen worden. Kortikosteroide sind jedoch nicht zur Kontrolle von ICP geeignet und werden nicht empfohlen. In einer großen randomisierten, placebo-kontrollierten Studie erhöhten Kortikosteroide, die innerhalb von 8 Stunden nach Schädel-Hirn-Trauma verabreicht wurden, die Mortalität und schwere Behinderung bei Überlebenden ( Literatur zur Behandlung ). Eine Vielzahl von neuroprotektiven Mitteln wurde und wird untersucht, aber bisher konnte noch keine Wirksamkeit in klinischen Studien nachgewiesen werden. Anfallserkrankungen können Hirnschäden verschlimmern und den Hirndruck erhöhen und sollten daher sofort behandelt werden. Patienten mit einem signifikanten strukturellen Schaden (z. B. größere Kontusionen oder Hämatome, Hirnverletzungen, Schädelimpressionsfraktur) oder einem GCS-Wert Phenytoin wird in einer Aufsättigungsdosis von 20 mg/kg IV appliziert (mit einer Maximaldosis von 50 mg/min, um kardiovaskuläre Nebenwirkungen wie Hypotonie und Bradykardie zu verhindern). Die anfängliche Erhaltungsdosis für Erwachsene liegt bei 2–2,7 mg/kg, 3-mal täglich. Bei Kindern unter 4 Jahren ist eine höhere Dosierung von bis zu 5 mg/kg 2-mal täglich erforderlich. Zur Anpassung der Dosis wird der Serumspiegel kontrolliert. Die Behandlungsdauer hängt von der Art des Traumas und den EEG-Befunden ab. Wenn innerhalb einer Woche keine Anfälle aufgetreten sind, sollte die antikonvulsive Medikation abgesetzt werden, weil ihr Wert für die Vorbeugung zukünftiger Anfälle nicht belegt ist. Neuere Antikonvulsiva werden aktuell geprüft. Fosphenytoin, eine Form von Phenytoin, die eine bessere Wasserlöslichkeit hat, wird bei einigen Patienten ohne zentralvenösen Zugang angewendet, weil es das Risiko von Thrombophlebitis senkt, wenn es durch eine periphere Infusion verabreicht wird. Die Dosierung ist die gleiche wie fürPhenytoin. Levetiracetam wird zunehmend eingesetzt, insbesondere bei Patienten mit Lebererkrankungen. Nichtdislozierte geschlossene Frakturen erfordern keine spezielle Behandlung. Impressionsfrakturen müssen manchmal operativ versorgt werden, um Fragmente zu bergen, verletzte Hirngefäße zu versorgen, die Dura mater zu reparieren und das verletzte Gehirn zu säubern. Offene Frakturen erfordern ein chirurgisches Debridement, sofern es keine Liquorleck gibt und die Fraktur nicht größer als die Dicke des Schädels gedrückt wird. Frakturen des Stirnbeins werden versorgt, vor allem, wenn eine erhebliche Verschiebung des Tisches nach anterior und posterior (aus kosmetischen Gründen) oder ein Austritt von Liquor in die Nase durch eine zugrunde liegende Duraverletzung vorliegt. Der prophylaktische Einsatz von Antibiotika wird kontrovers gesehen, weil die Datenlage zur Wirksamkeit schlecht ist und resistente Stämme gefördert werden. Intrakranielle Hämatome erfordern dringende chirurgische Evakuierung, um eine Mittellinienverlagerung, eine Kompression und eine Herniation zu verhindern oder zu behandeln. Daher ist eine frühzeitige neurochirurgische Konsultation obligatorisch. Allerdings erfordern nicht alle Hämatome auch eine chirurgische Intervention, und kleine intrazerebrale Hämatome nur selten. Kleinere Subduralhämatome können auch oft ohne chirurgische Intervention behandelt werden. Faktoren, die die Notwendigkeit einer Notfalloperation nahelegenumfassen Mittellinie Gehirnverschiebung von>5 mm Kompression der basalen Zisternen Verschlechterung der neurologischen Untersuchungsbefunde Chronische Subduralhämatome machen eine chirurgische Drainage notwendig, jedoch weit weniger dringend als bei akuten Subduralhämatomen. Große oder arterielle Epiduralhämatome werden chirurgisch behandelt, kleinere epidurale Hämatome, die einen venösen Ursprung haben, können jedoch durch regelmäßige CT-Aufnahmen überwacht werden. Ätiologie der Anämie und Hyperglykämie sagt ein erhöhtes Risiko für erhöhte ICP, gestörten Hirnstoffwechsel, Harnwegsinfektionen und Bakteriämie voraus. Daher wurde eine sorgfältige Blutzuckerkontrolle bei Patienten mit einem Schädel-Hirn-Trauma versucht. In einer randomisierten kontrollierten Studie, in der intensive Therapieschemata (zur Aufrechterhaltung der Glukose < 80 bis 120 mg/dl [4,4 bis 6,7 mmol/l]) mit traditionellen Therapieschemata (zur Aufrechterhaltung einer Glukose < 220 mg/dl [12,2 mmol/l]) verglichen wurden, waren die GCS-Scores bei 6 Monaten gleich, aber die Häufigkeit von hypoglykämischen Episoden war höher bei dem intensiven Regime ( Literatur zur Behandlung ). Verschiedene Grade der Hypothermie wurden befürwortet, um die neurologische Erholung durch Verbesserung der Neuroprotektion und Verringerung der ICP in der akuten Phase nach Schädel-Hirn-Trauma zu verbessern. Mehrere randomisierte, kontrollierte Studien haben jedoch gezeigt, dass frühzeitige (innerhalb von 2,5 Stunden) sowie kurzzeitige (48 Stunden nach der Verletzung) prophylaktische Hypothermie nicht die Ergebnisse bei Patienten mit schwerer Schädel-Hirn-Trauma im Vergleich zur medizinischen Standardbehandlung verbessert, und das Risiko von Koagulopathie und kardiovaskulären erhöht die Instabilität ( Literatur zur Behandlung , 9). Kalziumkanalblocker wurden verwendet, um einen zerebralen Vasospasmus nach Schädel-Hirn-Trauma zu verhindern, den Blutfluss zum Gehirn aufrechtzuerhalten und dadurch weiteren Schaden zu verhindern. Eine Überprüfung von randomisierten kontrollierten Studien von Kalziumkanalblockern bei Patienten mit akuter TBI und traumatischer Subarachnoidalblutung ergab jedoch, dass ihre Wirksamkeit ungewiss bleibt ( Literatur zur Behandlung ). Wenn die neurologischen Ausfälle bestehen bleiben, ist eine Rehabilitation erforderlich. Die Hirnvverletzung wird am besten von einem Team geleitet, das physio- und ergotherapeutische Therapien, logopädische Behandlungen sowie das Training bestimmter Fertigkeiten umfasst. Zusätzlich empfiehlt sich eine psychologische Betreuung, um bei den sozialen und emotionalen Bedürfnissen des Patienten Unterstützung zu geben. Selbsthilfegruppen können den Familien von Hirngeschädigten Unterstützung bieten. Unter den Patienten, deren Koma mehr als 24 h angedauert hat, haben 50% schwerwiegende anhaltende neurologische Folgeerscheinungen und brauchen eine längere Zeit der Rehabilitation, besonders in den kognitiven und emotionalen Bereichen. Rehabilitationsmaßnahmen sollten frühzeitig geplant werden. 1.Carney N, Totten AM, O'Reilly C, et al: Guidelines for the management of severe traumatic brain injury, fourth edition.Neurosurgery80(1):6–15, 2017. doi: 10.1227/NEU.0000000000001432 2.Alali AS, Fowler RA, Mainprize TG, et al: Intracranial pressure monitoring in severe traumatic brain injury: Results from the American College of Surgeons Trauma Quality Improvement Program.J Neurotrauma30(20):1737–1746, 2013. doi: 10.1089/neu.2012.2802 3.Chesnut RM, Temkin N, Carney N, et al: A trial of intracranial-pressure monitoring in traumatic brain injury.N Engl J Med367(26):2471–2481, 2012. doi: 10.1056/NEJMoa1207363 4.Gerber LM, Chiu YL, Carney N, et al: Marked reduction in mortality in patients with severe traumatic brain injury.J Neurosurg119(6):1583–1590, 2013. doi: 10.3171/2013.8.JNS13276 5.Hutchinson PJ, Kolias AG, Timofeev IS, et al: Trial of decompressive craniectomy for traumatic intracranial hypertension.N Engl J Med375(12):1119–1130, 2016. doi: 10.1056/NEJMoa1605215 6.Edwards P, Arango M, Balica L, et al: Final results of MRC CRASH, a randomised placebo-controlled trial of intravenous corticosteroid in adults with head injury-outcomes at 6 months.Lancet365(9475):1957–1959, 2005. doi: 10.1016/S0140-6736(05)66552-X 7.Bilotta F, Caramia R, Cernak I, et al: Intensive insulin therapy after severe traumatic brain injury: A randomized clinical trial.Neurocrit Care9(2):159–166, 2008. doi: 10.1007/s12028-008-9084-9 8.Clifton GL, Valadka A, Zygun D, et al: Very early hypothermia induction in patients with severe brain injury (the National Acute Brain Injury Study: Hypothermia II): A randomised trial.Lancet Neurol10(2):131–139, 2011. doi: 10.1016/S1474-4422(10)70300-8 9.Andrews PJD, Sinclair HL, Rodriguez A, et al: Hypothermia for intracranial hypertension after traumatic brain injury.N Engl J Med373(25):2403–2412, 2015. doi: 10.1056/NEJMoa1507581 10.Vergouwen MDI, Vermeulen M, Roos YBWEM: Effect ofnimodipineon outcome in patients with traumatic subarachnoid haemorrhage: A systematic review.Lancet Neurol5(12):1029–1032, 2006. doi: 10.1016/S1474-4422(06)70582-8 