immunologie troubles allergiques
Transplantation hépatique
Complications de la transplantation hépatique
 (Voir aussi Complications post-transplantation .) Les allogreffes du foie sont moins agressivement rejetées que les autres allogreffes d'organes pour des raisons inconnues; le rejet suraigu est moins fréquent que prévu chez les patients présensibilisés aux antigènes HLA ou ABO et les immunosuppresseurs peuvent souvent être diminués relativement rapidement et finalement arrêtés. La plupart des épisodes de rejet aigu sont minimes et autolimités, et surviennent au cours des 3 à 6 premiers mois qui suivent la transplantation et n'affectent pas les chances de survie des greffons. Les facteurs de risque de Rejet comprennent Âge plus jeune du receveur Donneur plus âgé Plus grande incompatibilité HLA Ischémies froides plus longues Maladies auto-immunes Un état nutritionnel dégradé (p. ex., dans l'alcoolisme) semble protecteur. La symptomatologie et le diagnostic de rejet reposent sur le type de rejet (voir tableau Manifestations du rejet de transplantation hépatique par catégorie ). Des symptômes du rejet aigu sont observés chez près de 50% des patients; des symptômes de rejet chronique sont observés dans Catégorie de rejet Manifestations Hyperaigu Fièvre, bilan hépatique très anormal (AST, bilirubine), coagulopathie Accéléré Fièvre, coagulopathie, valeurs du bilan hépatique très élevées (AST, bilirubine), ascite Aiguë Anorexie, douleur, fièvre, ictère, selles claires (couleur argile), urines foncées, valeurs du bilan hépatique très élevées (AST, bilirubine) Chronique Ictère, le syndrome de disparition des canaux biliaires (avec élévation de la bilirubine, de la phosphatase alcaline, et des GGT [gamma-glutamyl transpeptidase]), un bilan hépatique légèrement perturbé (ASAT, bilirubine élevées), une ascite AST = aspartate aminotransferase. Le diagnostic différentiel du rejet aigu comprend une hépatite virale (p. ex., infection à cytomégalovirus ou à virus Epstein-Barr; hépatite B et/ou C récurrente), toxicité des inhibiteurs de la calcineurine et cholestase. Le rejet peut être diagnostiqué par une biopsie percutanée à l'aiguille si le diagnostic est cliniquement incertain. Le rejet suspecté est traité par corticostéroïdes IV; les globulines antithymocyte représentent une option lorsque les corticostéroïdes sont inefficaces (dans 10 à 20% des cas). La nouvelle transplantation est tentée lorsque le rejet est réfractaire aux immunosuppresseurs. L'immunosuppression contribue à la récidive de l'hépatite virale dans la cirrhose induite par une hépatite virale avant la transplantation. L'hépatite C récidive chez presque tous les patients; généralement, la virémie et l'infection sont cliniquement silencieuses mais peuvent entraîner une hépatite active et une cirrhose. Les facteurs de risque de réinfection cliniquement significative peuvent être liés à différentes situations Receveur: p. ex., âge avancé, type HLA, et carcinome hépatocellulaire Donneur: p. ex., âge avancé, infiltration graisseuse, temps d'ischémie prolongé, et donneur vivant Virus: charge virale élevée, de génotype 1B et absence de réponse à l'interféron Événements post-procéduraux: doses d'immunosuppresseurs, rejet aigu traité par des corticoïdes et infection à cytomégalovirus Les traitements antiviraux récents (p. ex., le télaprévir) ont transformé le traitement des patients atteints des cirrhoses liées à l'hépatite C. Les organes de donneurs provenant de patients infectés par le virus de l'hépatite C sont de plus en plus utilisés, en partie parce qu'une plus grande proportion de la population américaine a une addiction aux opiacés et utilise donc des aiguilles contaminées. Les résultats ont été excellents. Le taux de guérison de l'hépatite C est proche de 100% et le traitement après une greffe de foie réussie chez les patients immunodéprimés est tout aussi efficace. L'hépatite B récidive chez tous les patients mais ils peuvent être traités avec succès par des médicaments antiviraux; la co-infection par l'hépatite D semble protéger de la récidive. Lescomplications précoces(dans les 2 mois) de la transplantation hépatique comprennent Non-fonctionnement primaire (c'est-à-dire que le foie ne fonctionne jamais et doit être remplacé d'urgence) dans 1 à 5% des cas Dysfonctionnement mécanique des voies biliaires (p. ex., sténoses anastomotiques ischémiques, fuite biliaire, obstructions canalaires, fuites autour du site du tube en T) dans 15 à 20% des cas Thrombose de la veine porte dans < 5% Thrombose de l'artère hépatique chez 3 à 5% des sujets (en particulier chez le petit enfant ou le receveur de greffons partagés) Anévrisme mycotique ou pseudo-anévrisme de l'artère hépatique, et rupture de l'artère hépatique Typiquement, la symptomatologie des complications précoces comprend une fièvre, une hypotension et des anomalies du bilan hépatique. Lescomplications tardives les plus fréquentessont Sténoses intra-hépatiques ou anastomotiques du canal biliaire, qui provoquent des symptômes de cholestase et d'angiocholite Après la transplantation hépatique avec des greffons de donneurs décédés, les sténoses sont particulièrement fréquentes et surviennent chez environ un quart à un tiers des bénéficiaires. Ces sténoses peuvent parfois être traitées endoscopiquement par dilatation par cholangiographique transhépatique percutanée et/ou par endoprothèse, mais au final elles nécessitent souvent une nouvelle transplantation. 