herz kreislauf krankheiten
Atherosklerose
Risikofaktoren für Atherosklerose
Es gibt zahlreiche Risikofaktoren für Atherosklerose ( Literatur zu Risikofaktoren ; siehe Tabelle Die Dyslipidämie(hohe Gesamtcholesterinwerte, hohes LDL-, oder niedriges HDL-Cholesterin), die Hypertonie und der Diabetes mellitus fördern eine Artherosklerose durch eine Verstärkung der endothelialen Dysfunktionen und der inflammatorischen Mechanismen im vaskulären Endothel. Dyslipidämie None Hypertonie None Diabetes mellitus (DM) None Chronische Nierenkrankheiten None (siehe Thrombotische Krankheiten im Überblick ) erhöhen die Wahrscheinlichkeit einer Atherothrombose. ZigarettenrauchenthältNikotinund andere Chemikalien, die für das vaskuläre Endothel toxisch sind. Rauchen, auch Passivrauchen, erhöht die Reaktivität der Thrombozyten (fördert wahrscheinlich auch die Plättchenthrombose), den Plasmafibrinogenspiegel und den Hämatokriten (damit wird auch die Blutviskosität erhöht). Rauchen führt weiterhin zu einer LDL-Erhöhung und HDL-Verringerung; es fördert die Vasokonstriktion, die v. a. dann gefährlich ist, wenn die Arterien bereits atherosklerotisch verengt sind. HDL steigt innerhalb eines Monats nach Raucherentwöhnung rasch an. Endogener Lipidstoffwechsel None Apolipoprotein (B)(apoB) ist ein Partikel mit zwei Isoformen: ApoB-100, das in der Leber synthetisiert wird, und ApoB-46, das im Darm synthetisiert wird. ApoB-100 ist in der Lage, den LDL-Rezeptor zu binden und ist für den Cholesterintransport verantwortlich. Es ist auch verantwortlich für den Transport von oxidierten Phospholipiden und hat proinflammatorische Eigenschaften. Es wird angenommen, dass das Vorhandensein des ApoB-Teilchens in der Arterienwand das auslösende Ereignis für die Entwicklung von atherosklerotischen Läsionen ist. Einhoher Spiegel von kleinem dichtem LDL-Cholesterin, wie er charakteristischerweise beim Diabetes mellitus vorliegt, ist hochgradig atherogen. Die Mechanismen können eine erhöhte Empfindlichkeit für eine Oxidation und eine unspezifische endotheliale Adhäsion beinhalten. Einhoher C-reaktiver Protein-(CRP)-Spiegelist nicht verlässlich prädiktiv für den Grad der Atherosklerose, er kann aber die erhöhte Wahrscheinlichkeit ischämischer Ereignisse voraussagen. in Ermangelung anderer entzündlicher Erkrankungen können erhöhte Werte auf ein erhöhtes Risiko für einen atherosklerotischen Plaquebruch, anhaltende Geschwüre oder Thrombosen oder eine erhöhte Aktivität von Lymphozyten und Makrophagen hinweisen. CRP selbst scheint keine direkte Rolle bei der Atherogenese zu spielen. Herztransplantation None Chlamydia None Einige häufige und seltenegenetische Varianten(z. B. in der Nähe von 9p21,LPAundLDLR-Gen) wurden eindeutig mit Atherosklerose und kardiovaskulären Ereignissen in Verbindung gebracht. Obwohl jede Variante individuell einen kleinen Effekt hat, hat sich gezeigt, dass genetische Risikobewertungen, die die Gesamtzahl der Risikovarianten summieren, stark mit fortgeschrittener Atherosklerose sowie sowohl primären als auch wiederkehrenden kardiovaskulären Ereignissen in Verbindung stehen Hyperhomocysteinämie None Die Anwesenheit einer atherosklerotischen Erkrankung in einer Gefäßregion erhöht die Wahrscheinlichkeit einer Erkrankung in anderen Gefäßregionen. Patienten mit nicht-koronaren atherosklerotischen Gefäßerkrankungen haben Raten kardialer Ereignisse, die mit denen von Patienten mit bekannten koronare Herzkrankheit vergleichbar sind. Ihnen wird heutzutage ein koronare Herzkrankheit-Risiko-Äquivalent zugesprochen und sie sollten ähnlich aggressiv behandelt werden. 1.Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, et al: Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study.Lancet364: 937–952, 2004. 2.White J, Swedlow DI, Preiss D, et al: Association of lipid fractions with risks for coronary artery disease and diabetes.JAMA Cardiol1: 692–699, 2016. 3.Emerging risk factors collaboration, Eroquo S, Kaptoge S, Perry PL, et al: Lipoprotein(a) concentration and the risk of coronary heart disease, stroke, and nonvascular mortality.JAMA302: 412–423, 2009. 4.Thanassoulis, G, Campbell CY, Owens DS, et al for the CHARGE Extracoronary Calcium Working Group: Genetic associations with valvular calcification and aortic stenosis.N Engl J Med368: 503–512, 2013. 5.Nordestgaard BG, Chapman MJ, Ray K, et al and the European Atherosclerosis Society Consensus Panel: Lipoprotein(a) as a cardiovascular risk factor: current status.Eur Heart J31: 2844–2853, 2010. 