trastornos cardiovasculares
Infarto agudo de miocardio
Fisiopatología del infarto de miocardio agudo
El infarto de miocardio se define como la necrosis miocárdica en un entorno clínico compatible con isquemia miocárdica ( Referencias de fisiopatología ). Estas condiciones pueden ser satisfechas cuando hay un aumento de los Síntomas de isquemia Cambios en el ECG indicativos de isquemia reciente (cambios significativos ST/T o boqueo de la rama izquierda del haz) Desarrollo de ondas Q patológicas Evidencia de nueva pérdida de miocardio o una nueva anormalidad regional del movimiento de la pared miocárdica en los estudios de imágenes Evidencia de trombo intracoronario en la angiografía o la autopsia Se utilizan criterios ligeramente diferentes para diagnosticar IM durante y después de la intervención coronaria percutánea o la cirugía de revascularización miocárdica, y como causa de muerte súbita. El IM se puede clasificar en 5 tipos basados en la etiología y las circunstancias: Tipo 1: IM espontáneo causado por isquemia debido a un evento coronario primario (p. ej., rotura de placa, erosión, o fisuras; disección coronaria) Tipo 2: Isquemia debido al aumento de la demanda de oxígeno (p. ej., hipertensión), o disminución de la oferta (p. ej., espasmo de las arterias coronarias o embolia, arritmias, hipotensión) Tipo 3: Relacionado con muerte súbita inesperada de causa cardíaca Tipo 4a: asociado con la intervención coronaria percutánea (signos y síntomas de un infarto de miocardio con valores de cTn > 5 × el percentil 99 del límite superior) Tipo 4b: Asociado con trombosis documentada de la prótesis endovascular (stent) Tipo 5: asociado con la cirugía de revascularización miocárdica (signos y síntomas de un infarto de miocardio con valores de cTn > 10 × percentil 99 del límite superior) El infarto de miocardio afecta sobre todo el ventrículo izquierdo, pero la lesión puede extenderse al ventrículo derecho o las aurículas. suele deberse a la obstrucción de la arteria coronaria derecha o de una arteria circunfleja izquierda dominante y se caracteriza por el aumento de la presión de llenado del ventrículo derecho, a menudo asociado con una Insuficiencia tricuspídea grave y una reducción del gasto cardíaco. Elinfarto inferoposteriorcausa cierto grado de disfunción del ventrículo derecho en aproximadamente el 50% de los pacientes y causa trastornos hemodinámicos en el 10 al 15% de los casos. Debe sospecharse una disfunción del ventrículo derecho en todo paciente con infarto de miocardio inferoposterior y aumento de la presión en la vena yugular asociados con hipotensión arterial o shock. El infarto del ventrículo derecho que complica un infarto del ventrículo izquierdo aumenta significativamente el riesgo de mortalidad. Losinfartos anteriorestienden a ser más grandes y a presentar peor pronóstico que los inferoposteriores. En general, se deben a una obstrucción de la arteria coronaria izquierda, en especial de la arteria descendente anterior, mientras que los infartos inferoposteriores reflejan una obstrucción de la arteria coronaria derecha o de la arteria circunfleja izquierda dominante. El infarto puede ser Transmural No transmural Los infartos transmurales comprometen todo el espesor del miocardio, desde el epicardio hasta el endocardio, y suelen caracterizarse por ondas Q anormales en el ECG. Los infartos no transmurales (incluidos los subendocárdicos) no se extienden a través de toda la pared ventricular y sólo causan alteraciones del segmento ST y la onda T (ST-T). Los infartos subendocárdicos suelen comprometer el tercio interno del miocardio, donde la tensión mural es máxima y el flujo sanguíneo miocárdico es más vulnerable a producir cambios en la circulación. Estos infartos pueden presentarse tras un período prolongado de hipotensión arterial. Dado que la profundidad transmural de la necrosis no puede determinarse con precisión mediante la evaluación clínica, los infartos suelen clasificarse como IMEST o IMSEST en función del hallazgo de supradesnivel del segmento ST u ondas Q en el ECG. El volumen de miocardio necrosado puede estimarse en forma aproximada de acuerdo con la extensión y la duración del aumento de la concentración de creatina cinasa (CK) o por los niveles máximos de las troponinas cardíacas medidas con mayor frecuencia. (IMSEST, infarto de miocardio subendocárdico) representa la necrosis miocárdica (reflejada a través de los Marcadores cardíacos en sangre, con incremento de las concentraciones de troponina I o troponina T y CK) sin elevación aguda del segmento ST. Pueden encontrarse cambios electrocardiográficos como infradesnivel del segmento ST, inversión de la onda T o ambos. Elinfarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST(infarto de miocardio transmural) es una necrosis miocárdica asociada con cambios en el ECG como supradesnivel del segmento ST que no revierte rápidamente cuando se administra nitroglicerina. Troponina I o troponina T y CK están elevados. El infarto de miocardio en ausencia de enfermedad coronaria obstructiva (MINOCA) se encuentra en alrededor del 5 al 6% de los pacientes con infarto agudo de miocardio que se someten a angiografía coronaria ( Referencias de fisiopatología ). Los pacientes con MINOCA tienden a ser más jóvenes, de género femenino, y sin dislipidemia. Tienden a desarrollar necrosis miocárdica sin aterosclerosis coronaria significativa. La rotura de la placa y el vasoespasmo coronario son frecuentes en el MINOCA. La trombosis coronaria o la embolia y la disección espontánea de la arteria coronaria son causas de MINOCA. El tratamiento médico debe basarse en el mecanismo subyacente del MINOCA en cada paciente. 1.Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al, the Writing Group on behalf of the Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction: ESC/ACCF/AHA/WHF Expert Consensus Document Third Universal Definition of Myocardial Infarction.Circulation126:2020–2035, 2012. doi: 10.1161/CIR.0b013e31826e1058 2.Tamis-Holland JE, Jneid H, Reynolds HR, et al: Contemporary diagnosis and management of patients with myocardial infarction in the absence of obstructive coronary artery disease: A scientific statement from the American Heart Association.Circulation139:e891–e908, 2019. doi.org/10.1161/CIR.0000000000000670 