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Schädel Hirn Trauma (SHT)
Pathophysiologie des Schädel Hirn Traumas
Die Hirnfunktion kann unmittelbar durch eine direkte Schädigung (z. B. Unfall, Schnittverletzung) des Hirngewebes beeinträchtigt sein. Weitere Schädigungen sind kurze Zeit später durch die von der Initialverletzung ausgelösten Ereignisse möglich. Jede Art von Schädel-Hirn-Trauma kann ein Hirnödem verursachen und den Blutfluss im Gehirn verringern. Die Schädelhöhle ist in der Größe festgelegt (begrenzt durch den Schädelknochen) und mit dem nicht komprimierbaren Liquor und Gehirngewebe gefüllt. Somit kann sich eine Schwellung durch ein Ödem oder ein intrakranielles Hämatom nirgendwohin ausdehnen und erhöht den Hirndruck. Die Hirndurchblutung hängt vom zerebralen Perfusionsdruck (CPP) ab, der die Differenz zwischen dem mittleren arteriellen Druck (MAD) und dem mittleren ICP darstellt. Wenn also der ICP steigt (oder der MAD sinkt), steigt der CPP. Wenn der CPP unter 50 mmHg fällt, kann das Gehirn ischämisch werden. Ischämie und Ödeme können verschiedene sekundäre schädigende Mechanismen auslösen, wie z. B. die Freisetzung von exzitatorischen Neurotransmittern, intrazellulärem Kalzium, freien Radikalen und Zytokinen, was zu weiteren Zellschäden, weiteren Ödemen und weiteren Erhöhungen des ICP führt. Auch systemische Komplikationen des Traumas (z. B. Hypotonie, Hypoxie) können zur zerebralen Ischämie beitragen und werden auch als „Sekundärinsulte“ bezeichnet. Ein exzessiver ICP führt zur globalen Pathophysiologie . Wenn ein exzessiver ICP unbehandelt bleibt, kann er das Hirngewebe durch das Tentorium oder durch das Foramen magnum drücken und eine Verletzungen des Hypothalamus, des subfornischen Organs und des Nucleus tractus solitarius, die den gesamten Sympathikustonus, den Blutkreislauf und die Baroreflexreaktion regulieren, können zu tiefgreifenden Veränderungen der Herz- und Nierenfunktion führen. Eine hypothalamische Funktionsstörung wirkt sich auf die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse aus und verursacht hämodynamische Instabilität, Bluthochdruck und Tachykardie aufgrund eines sympathischen "Sturms", der die Herzkontraktilität hochreguliert und eine Flüssigkeitsretention in der Niere bewirkt. Diese Veränderungen können in der Folge eine Akute Nierenschädigung (AKI) (AKI) und eine Takotsubo-Kardiomyopathie (manchmal auch als neurogenes Stress- Kardiomyopathie oder stunned Hyperämie und erhöhter Blutfluss im Gehirn kann von erschütternden Verletzungen bei Jugendlichen oder Kindern führen. Das Second-Impact-Syndromist ein seltenes und viel diskutiertes Krankheitsbild, das durch einen plötzlich erhöhten ICP und manchmal Tod definiert wird. Es wird durch eine traumatische Verletzung verursacht, die andauert bevor die Genesung von der vorherigen geringfügigen Kopfverletzung erfolgt ist. Dies wird einem Verlust der Autoregulation des zerebralen Blutflusses zugeschrieben, der zu einer vaskulären Stauung, einem erhöhten ICP und einer Herniation führt. 