herz kreislauf krankheiten
Akuter Myokardinfarkt
Pathophysiologie des akuten Myokardinfarkts
 Myokardinfarkt ist definiert als myokardiale Nekrose in einem klinischen Umfeld, die im Einklang mit einer Myokardischämie steht ( Literatur zur Pathophysiologie ). Diese Bedingungen können durch einen Anstieg der Symptome einer Ischämie EKG-Veränderungen, die für eine neue Ischämie indikativ sind (signifikante ST/T-Wechsel oder Linksschenkelblock) Entwicklung pathologischer Q-Zacken Bildgebungsnachweis neuen Myokardverlusts oder neuer regionaler Wandbewegungsanomalien Angiographie- oder Autopsie-Beweise für intrakoronaren Thrombus Etwas andere Kriterien werden angewandt, um Myokardinfarkt während und nach perkutaner koronarer Intervention oder Koronararterien-Bypass-Operation und als Ursache eines plötzlichen Todes zu diagnostizieren. Myokardinfarkt kann basierend auf Ätiologie und Umstände in 5 Typen klassifiziert werden: Typ 1: Spontaner Myokardinfarkt durch Ischämie aufgrund eines primären koronaren Ereignisses (z. B. Ruptur, Erosion oder Rissbildung von Plaque; koronare Dissektion) Typ 2: Ischämie aufgrund erhöhten Sauerstoffbedarfs (z. B. Hypertonie) oder verminderter Versorgung (z. B. Koronarspasmen oder Embolismus, Arrhythmien, Hypotonie) Typ 3: Mit plötzlichem, unerwartetem Herztod zusammenhängend Typ 4a: Im Zusammenhang mit einer perkutanen Koronarintervention (Anzeichen und Symptome eines Myokardinfarkts mit cTn Werte > 5 x 99. Perzentile URL) Typ 4b: Mit dokumentierter Stent-Thrombose assoziiert Typ 5: Im Zusammenhang mit einem koronaren Bypassoperation (Anzeichen und Symptome eines Myokardinfarkts mit cTn-Werten > 10 × 99. Perzentil URL) Ein Myokardinfarkt betrifft überwiegend den linken Ventrikel (LV), jedoch kann sich das geschädigte Gebiet auf den rechten Ventrikel (RV) oder die Vorhöfe ausdehnen. entsteht in der Regel aufgrund einer Obstruktion der rechten Koronararterie oder eines dominanten RCX. Der RV-Infarkt ist von hohen rechtsventrikulären Füllungsdrücken gekennzeichnet und geht häufig mit einer schweren Trikuspidalinsuffizienz und einer verminderten Herzauswurfleistung einher. EinHinterwandinfarktführt bei etwa der Hälfte der Patienten zu einem gewissen Grad an RV-Dysfunktion und bei 10–15% zu hämodynamischen Anomalien. Eine Dysfunktion des RV sollte bei jedem Patienten mit einem Hinterwandinfarkt und erhöhtem Jugularvenendruck in Kombination mit Hypotonie oder Schock in Erwägung gezogen werden. Ein RV-Infarkt als Komplikation eines linksventrikulären Infarktes kann das Sterblichkeitsrisiko signifikant erhöhen. Vorderwandinfarktesind gewöhnlich größer und haben eine schlechtere Prognose als Hinterwandinfarkte. Sie entstehen in der Regel infolge einer Obstruktion der linken Koronararterie, hier v. a. des RIVA, während Hinterwandinfarkte einen Verschluss der rechten Koronararterie oder der dominanten RCX widerspiegeln. Infarkt kann sein, Transmurale nicht transmural Transmurale Infarkte betreffen alle Wandschichten des Myokards vom Epikard bis zum Endokard und sind im EKG normalerweise durch pathologische Q-Zacken gekennzeichnet. Nichttransmurale (einschließlich subendokardiale) Infarkte dehnen sich nicht über die Ventrikelwand hinaus aus und rufen nur Veränderungen der ST-Strecke und der T-Welle (ST-T) hervor. Subendokardiale Infarkte betreffen in der Regel das innere Drittel des Myokards, wo die Wandspannung am höchsten ist und die myokardiale Durchblutung am empfindlichsten auf Durchblutungsveränderungen reagiert. Diese Infarkte können nach einer anhaltenden Hypotonie auftreten. Da die transmurale Tiefe der Nekrose klinisch nicht präzise bestimmt werden kann, werden Infarkte in der Regel als STEMI oder NSTEMI klassifiziert, ob im EKG eine ST-Strecken-Hebung oder Q-Zacken vorhanden sind oder nicht. Das Volumen des zerstörten Myokards kann anhand des Ausmaßes und der Dauer der CK-Erhöhung oder anhand der Spitzenwerte der häufiger gemessenen kardialen Troponine grob geschätzt werden. (NSTEMI, subendokardialer Myokardinfarkt) ist eine Myokardnekrose (Nachweis über Kardiale Marker im Blut; Troponin I oder Troponin T and CK sind erhöht) ohne akute ST-Strecken-Hebung. EKG-Veränderungen wie ST-Strecken-Senkung, Inversion der T-Welle oder beides können vorhanden sein. ST-Strecken-Elevationsinfarkt(STEMI, transmuraler Myokardinfarkt) ist eine Myokardnekrose mit EKG-Veränderungen, die eine ST-Strecken-Hebung, die nicht schnell durch die Gabe von Nitroglycerin aufgehoben. Troponin I oder Troponin T und CK sind erhöht. Ein Myokardinfarkt ohne obstruktive koronare Herzkrankheit (MINOCA) wird bei etwa 5–6% der Patienten mit akutem Myokardinfarkt festgestellt, die sich einer Koronarangiographie unterziehen ( Literatur zur Pathophysiologie ). Patienten mit MINOCA sind in der Regel jünger, weiblich und und haben keine Dyslipidämie. Sie haben in der Regel eine Myokardnekrose ohne signifikante koronare Atherosklerose. Plaquerisse und koronare Gefäßspasmen sind bei MINOCA häufig. Koronarthrombose oder -embolie und spontane Koronararteriendissektion sind Ursachen für MINOCA. Die medizinische Behandlung sollte sich nach dem Mechanismus richten, der der MINOCA bei jedem Patienten zugrunde liegt. 1.Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al, the Writing Group on behalf of the Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction: ESC/ACCF/AHA/WHF Expert Consensus Document Third Universal Definition of Myocardial Infarction.Circulation126:2020–2035, 2012. doi: 10.1161/CIR.0b013e31826e1058 2.Tamis-Holland JE, Jneid H, Reynolds HR, et al: Contemporary diagnosis and management of patients with myocardial infarction in the absence of obstructive coronary artery disease: A scientific statement from the American Heart Association.Circulation139:e891–e908, 2019. doi.org/10.1161/CIR.0000000000000670 