neurologische krankheiten
Demenz
Ätiologie der Demenz
Demenzerkrankungen können die Folge von primären Erkrankungen des Gehirns oder anderer Bedingungen sein (siehe Tabelle). Die häufigsten Formen von Demenz sind Alzheimer-Demenz None Vaskuläre kognitive Beeinträchtigung und Demenz None Demenz mit Lewy-Körperchen und Demenz bei M. Parkinson None Frontotemporale Demenz (FTD) None HIV-assoziierte Demenz None Demenz tritt auch auf bei Patienten mit Demenz mit Lewy-Körperchen und Demenz bei M. Parkinson , Einige strukturelle Gehirnveränderungen (z. B. Normaldruckhydrozephalus , Depressive Störungen None Der Begriffaltersassoziierte Gedächtnisstörungenbezieht sich auf Veränderungen der Kognition, die mit dem Altern auftreten. Die älteren Menschen haben ein relatives Defizit beim Gedächtnisabruf, v. a. in der Abrufgeschwindigkeit, verglichen mit dem Abruf während ihrer Jugend. Diese Veränderungen wirken sich nicht auf das tägliche Funktionieren aus und weisen daher nicht auf Demenz hin. Die frühesten Manifestationen der Demenz sind jedoch sehr ähnlich. Eineleichte kognitive Beeinträchtigungbewirkt einen größeren Gedächtnisverlust als altersbedingte Gedächtnisstörungen; Gedächtnis und manchmal auch andere kognitive Funktionen sind schlechter bei Patienten mit dieser Störung als bei altersabgestimmten Kontrollen, die Alltagsfunktionen sind aber in der Regel nicht betroffen. Im Gegensatz dazu beeinträchtigt eine Demenz die Alltagsaktivitäten. Bis zu 50% der Patienten mit einer leichten kognitiven Beeinträchtigung entwickeln innerhalb von 3 Jahren eine Demenz. (SCD), ist definiert als eine selbst erlebte anhaltende Abnahme der kognitiven Fähigkeiten, aber normale Leistung bei standardisierten kognitiven Tests, die zur Klassifizierung leichter kognitiver Beeinträchtigungen verwendet werden ( Literatur zur Ätiologie ). Das Risiko für leichte kognitive Beeinträchtigung und Demenz ist bei Menschen mit subjektivem kognitivem Abbau erhöht. VerschiedeneKrankheitenkönnen kognitive Defizite bei Demenzpatienten exazerbieren lassen. Ein Delir kommt bei Patienten mit Demenz häufig vor. Arzneimittel,insbesondere Benzodiazepine und Anticholinergika (z. B. einige trizyklische Antidepressiva, Antihistaminika, Antipsychotika, Benzotropin), können vorübergehend Demenzsymptome hervorrufen oder verschlimmern, ebenso wie Alkohol oder Freizeitdrogen, selbst in moderaten Mengen. Ein neu aufgetretenes oder progredientes Nieren- oder Leberversagen kann die Arzneimittel-Clearance reduzieren und auch Jahre nach der Einnahme einer gleich bleibenden Medikamentendosis eine Arzneimitteltoxizität verursachen (z. B. Propranolol). Übersicht über Prionenerkrankungen ähnliche Ausbreitungsmechanismen (RPD) handelt es sich um eine Gruppe heterogener kognitiver Störungen, die schneller fortschreiten als andere Demenzsyndrome, in der Regel innerhalb von 1 bis 2 Jahren ( Literatur zur Ätiologie ). Die auffälligste Erscheinung ist der kognitive Abbau (z. B. Gedächtnisverlust, visuell-räumliche und sprachliche Defizite, exekutive Dysfunktion). Es treten jedoch auch andere neuropsychiatrische Symptome auf (z. B. Verhaltensstörungen, Persönlichkeitsveränderungen, Stimmungsstörungen, Psychosen, Schlafstörungen, veränderte Wachsamkeit und/oder Bewusstsein, unwillkürliche Bewegungen wie Tremor und Myoklonus, Gangstörungen, anfallsartige Aktivitäten, Ataxie, parkinsonsche Merkmale). Die Prionenkrankheit ist die häufigste Ursache von RPD. Andere häufige Ursachen sind autoimmune und paraneoplastische Enzephalitis. Manchmal entwickelt sich das Fortschreiten anderer Demenzerkrankungen atypisch schnell; dazu gehören die Alzheimer-Krankheit, die Demenz mit Lewy-Körperchen, die frontotemporale Demenz und die Demenz aufgrund potenziell reversibler Ursachen (z. B. infektiöser, toxischer/metabolischer, neurovaskulärer oder psychiatrischer Art). 1.Jessen F, Amariglio RE, Buckley RF, et al: The characterisation of subjective cognitive decline.Lancet Neurol19 (3):271–278, 2020. doi: 10.1016/S1474-4422(19)30368-0 2.Hermann P, Zen I: Rapidly progressive dementias — aetiologies, diagnosis and management.Nat Rev Neurol18 (6):363–376, 2022. doi: 10.1038/s41582-022-00659-0 