troubles génito urinaires
Lésion rénale aiguë (insuffisance rénale aiguë)
Traitement de la lésion rénale aiguë
Traitement immédiat de l'œdème pulmonaire et de l'hyperkaliémie Dialyse si besoin pour contrôler l'hyperkaliémie, l'œdème pulmonaire, l'acidose métabolique et les symptômes urémiques Ajustement du traitement médicamenteux au degré de dysfonction rénale Généralement restriction de l'eau, du Na, du phosphate et de l'apport en potassium, mais apport suffisant de protéines Éventuellement des chélateurs du phosphate (pour l'hyperphosphatémie) et des chélateurs intestinaux du potassium (pour l'hyperkaliémie) Des complications qui mettent en jeu le pronostic vital sont traitées, de préférence dans un centre de soins intensifs. L' Œdème du poumon est traité par de l'oxygène, des vasodilatateurs IV (p. ex., nitroglycérine) et des diurétiques (souvent inefficaces en cas d'insuffisance rénale aiguë) ou la Hyperkaliémie est traitée selon les besoins par une perfusion IV de 10 mL de gluconate de calcium à 10%, 50 g de dextrose et 5 à 10 unités d’insuline. Ces médicaments ne réduisent pas la concentration corporelle totale en potassium, il faut donc débuter un traitement supplémentaire (mais d'action plus lente) (p. ex., polystyrène sulfonate de sodium, diurétiques, dialyse). Bien que la correction d'une acidose métabolique à trou anionique élevé par du bicarbonate de sodium soit controversée, la correction de la partie du trou non anionique d'une Acidose métabolique sévère (pH Hémodialyse None Les troubles hydro-électrolytiques sévères ne peuvent autrement être contrôlés (p. ex., potassium>6 mmol/L) Un œdème pulmonaire persiste en dépit du traitement L'acidose métabolique est souvent réfractaire au traitement Des symptômes urémiques se manifestent (p. ex., les vomissements semblent être dus à une urémie, un astérixis, une encéphalopathie, une péricardite, des convulsions) L'urée sanguine et la créatinine ne sont probablement pas les meilleurs guides pour l'initiation de la dialyse dans les lésions rénales aiguës. Chez un patient asymptomatique qui n'est pas gravement malade, en particulier chez celui dont une reprise de la fonction rénale est envisagée, la dialyse peut être repoussée jusqu'à la réapparition des symptômes, évitant ainsi le placement d'un cathétérisme veineux central avec ses complications potentielles. Il convient d'arrêter la thérapie néphrotoxique et on ajuste tous les médicaments ayant une élimination rénale (p. ex., digoxine, certains antibiotiques et anticancéreux); les taux sériques sont utiles. Les apports hydriques journaliers sont réduits à un volume égal à la diurèse de la veille plus les pertes extrarénales mesurables (p. ex., vomissements) en ajoutant plus 500 à 1000 mL/jour pour les pertes insensibles. L'apport en eau peut être réduit ultérieurement en cas d'hyponatrémie ou augmenté en cas d'hypernatrémie. Bien que la prise de poids indique un excès de liquide, la ration d’eau n’est pas diminuée si la natrémie reste normale par contre; à la place, les apports alimentaires en sodium sont limités. L'apport de sodium et de potassium est minimisé, sauf en cas de carence ou de pertes digestives préexistantes. Un régime alimentaire adéquat doit être mis en place, dont un régime hyperprotidique journalier de près de 0,8 g/kg. Si une alimentation par voie orale est impossible, on utilise une nutrition parentérale, mais dans l'insuffisance rénale aiguë, cependant, les risques d'excès de liquides, d'hyperosmolalité et d'infections sont augmentés par la nutrition IV. Les sels de calcium (carbonate de calcium, acétate de calcium) ou les chélateurs phosphatés à base de fer ou synthétiques avant les repas permettent de maintenir le phosphate sérique à<5,5 mg/dL (<1,8 mmol/L). 6 mmol/L sans Hémodialyse (p. ex., si d'autres traitements, comme les diurétiques, ne parviennent pas à faire baisser la kaliémie), on administre une résine à échange cationique lorsqu'un retard d'effet de plusieurs heures est acceptable. Le polystyrène sulfonate de sodium est disponible en formulation orale ou rectale; le patiromer et le cyclosilicate de sodium et de zirconium ne sont disponibles que par voie orale. Une sonde vésicale à demeure est rarement nécessaire et ne doit être utilisée que si nécessaire du fait d'une augmentation du risque d' Introduction aux infections des voies urinaires et de sepsis urinaires. Chez nombre de patients après la levée de l'obstruction, une diurèse abondante, voire très abondante, est une réponse physiologique à l'expansion du volume de liquide extra-cellulaire qui se produit lorsque l'obstacle est présent et ne met pas en jeu l'état de la volémie. Cependant, la polyurie, qui s'accompagne d'une excrétion de grandes quantités de sodium, de potassium, de magnésium et d'autres solutés, peut être responsable d'une hypokaliémie, d'une hyponatrémie, d'une hypernatrémie (en l'absence d'apport d'eau libre), d'une hypomagnésémie ou d'une réduction marquée du volume du liquide extra-cellulaire avec collapsus vasculaire périphérique. Dans cette phase post-oligurique, l'équilibre liquidien et électrolytique sera étroitement surveillé. Une administration trop importante de sel et de liquides après la levée de l'obstruction peut prolonger la levée d'obstacle. En cas de diurèse post-oligurique, le remplacement de la production d’urine par une solution saline à 0,45% à raison d’environ 75% de la production d’urine, évite la déplétion volémique et la tendance à la perte excessive d’eau libre, tout en permettant à l’organisme d’éliminer un volume hydrique excessif si celui-ci représente la cause de la polyurie. 