ernährungsbedingte störungen
Totale parenterale Ernährung
Komplikationen
Etwa 5–10% der Patienten mit einer totalen parenteralen Ernährungslinie zeigen Komplikationen der zentralvenösen Katheterisierung . Die katheterbezogenen Sepsisraten haben sich seit der Einführung von Richtlinien verringert, die sterile Techniken für die Kathetereinführung und Hautpflege um die Einführstelle herum hervorheben. Der zunehmende Einsatz engagierter Teams von Ärzten und Krankenschwestern, die sich auf verschiedene Verfahren einschließlich der Kathetereinführung spezialisiert haben, hat auch zu einer Abnahme der Katheterinfektionsraten geführt. Glukoseanomalien (Hyperglykämie oder Hypoglykämie) oder Leberfunktionsstörungen kommen bei>90% der Patienten vor. Anomalien des Glukosespiegelstreten häufig auf. Hyperglykämische Zustände lassen sich vermeiden, indem des Öfteren Plasmaglukosewerte abgenommen werden, die Insulindosis in der totalen parenteralen Ernährungslösung jeweils angepasst und Insulin je nach Bedarf subkutan verabreicht wird. Eine Hypoglykämie entsteht rasch, wenn die ansonsten kontinuierliche Dextroseinfusion plötzlich unterbrochen wird. Die Behandlung hängt vom Grad der Hypoglykämie ab. Eine kurzfristige Hypoglykämie kann mit 50%iger Dextrose IV rückgängig gemacht werden; eine länger andauernde Hypoglykämie erfordert die Infusion von 5%iger oder 10%iger Dextrose für 24 h vor Wiederaufnahme der totalen parenteralen Ernährung über einen zentralen Venenkatheter. Zu denLeberkomplikationenzählen eine gestörte Leberfunktion, eine schmerzhafte Vergrößerung der Leber (Hepatomegalie) und eine Hyperammonämie. Diese Komplikationen können sich in jedem Lebensalter zeigen, sind jedoch unter Kleinkindern, v. a. frühgeborenen Säuglingen, am häufigsten, deren Leber nicht ausgereift ist. Eine vorübergehendgestörte Leberfunktionäußert sich in erhöhten Transaminasen, erhöhtem Bilirubin und erhöhter alkalischer Phosphatase; sie tritt typischerweise zu Beginn der totalen parenteralen Ernährung auf. Ein verzögerter oder dauerhafter Anstieg dieser Werte ist auf ein Übermaß an Aminosäuren zurückzuführen. Die Pathogenese ist unbekannt, doch Cholestase und Entzündung tragen dazu bei. Manchmal entwickelt sich eine progressive Fibrose. Eine reduzierte Proteinzufuhr bietet Abhilfe. Eineschmerzhafte Lebervergrößerungist auf eine Anreicherung von Fett zurückzuführen; die Kohlenhydratzufuhr sollte gedrosselt werden. Bei Säuglingen kann sich eineHyperammonämieentwickeln, was zu Lethargie, Zucken und generalisierten Anfällen führt. Durch eine Argininzufuhr von 0,5–1,0 mmol/kg/Tag lässt sich das korrigieren. Wenn bei Säuglingen Leberkomplikationen auftreten, sollten Aminosäuren in einer Dosis von höchstens 1,0 g/kg/Tag zugeführt werden. Anomalien der Serumelektrolyte und -mineralstoffesollten entweder durch eine Anpassung der nachfolgenden Infusionstherapie korrigiert werden oder, wenn ein Ausgleich dringend erforderlich ist, mit geeigneten peripheren venösen Infusionen beseitigt werden. Vitamin- und Mineralstoffmängel treten selten auf, wenn das Infusionsschema eingehalten wird. Erhöhte Harnstoffstickstoffwerte spiegeln eine Dehydration wider, die sich mit der peripheren Gabe freier Flüssigkeit als 5%ige Dextroselösung korrigieren lässt. EineFlüssigkeitsüberladung(wovon bei einer Gewichtszunahme von>1 kg/Tag auszugehen ist) ergibt sich, wenn Patienten einen hohen täglichen Energiebedarf haben und daher reichlich Flüssigkeitszufuhr benötigen. Störungen des Knochenstoffwechselsoder eine Knochendemineralisierung (Osteoporose oder Osteomalazie) entwickeln sich bei Patienten, die über>3 Monate eine totale parenterale Ernährung erhalten. Der zugrunde liegende Mechanismus ist nicht bekannt. Im fortgeschrittenen Krankheitsstadium entstehen starke periartikuläre Schmerzen und Rückenschmerzen sowie Schmerzen der unteren Extremitäten. Abwehrreaktionen gegen Lipidemulsionenwie Dyspnoe, allergische Hautreaktionen, Übelkeit, Kopfschmerzen, Rückenschmerzen, Schwitzen oder Schwindel sind nicht üblich, können jedoch auftreten, wenn Lipide in Raten von>1,0 kcal/kg/h infundiert werden. Vorübergehend kommt es, v. a. bei Patienten mit Nieren- oder Leberversagen, zu einer Hyperlipidämie; Gegenmaßnahmen sind in der Regel nicht erforderlich. Als verzögerte Abwehrreaktionen gegen Lipidemulsionen gelten Hepatomegalie, ein leichter Anstieg der Leberenzyme, Splenomegalie, Thrombozytopenie, Leukopenie und eine anomale Lungenfunktion, die besonders bei frühgeborenen Säuglingen mit akutem respiratorischem Syndrom auftritt. Eine kurzzeitig oder dauerhaft verlangsamte oder gestoppte Lipidemulsion verhindert oder minimiert diese Abwehrreaktionen. AlsKomplikationen der Gallenblasegelten in diesem Zusammenhang Cholelithiasis, Gallengries und eine Cholezystitis. Diese Komplikationen werden durch eine längerfristige Cholestase verursacht oder verschlimmert. Es ist vorteilhaft, die Kontraktion der Gallenblase über die Verabreichung von 20–30% der Kalorien als Fett und ein Unterbrechen der Glukoseinfusion über mehrere Stunden täglich zu stimulieren. Der Besserung dieses Zustands dient auch die orale und enterale Nahrungszufuhr. Manche Patienten mit Cholestase profitieren von einer Therapie mit Metronidazol, Ursodeoxycholsäure, Phenobarbital oder Cholezystokinin. 