inmunología y trastornos alérgicos
Generalidades sobre los trastornos alérgicos y atópicos
Fisiopatología de los trastornos alérgicos y atópicos
Cuando el alérgeno se une a la IgE de los mastocitos y basófilos, se libera histamina de los gránulos intracelulares de los mastocitos. Los mastocitos se encuentran ampliamente distribuidos, pero se concentran más en la piel, los pulmones y la mucosa digestiva; la histamina facilita la inflaamación y es el principal mediador de la atopia clínica. La rotura física del tejido y varias sustancias químicas (p. ej., irritantes tisulares, opiáceos, sustancias activas en la superficie, componentes del complemento C3a y C5a) pueden provocar la liberación directa de histamina, con independencia de la IgE. La histamina causa lo siguiente: Vasodilatación local (y causa eritema) Aumento de la permeabilidad capilar y edema (produce un habón) Vasodilatación de las arteriolas circundantes mediada por mecanismos reflejos neuronales (que causan enrojecimiento–el eritema en torno a una roncha) Estimulación de los nervios sensitivos (causa prurito) Contracción del músculo liso en las vías respiratorias (broncoconstricción) y en el tubo digestivo (aumento de la motilidad intestinal) Aumento de la secreción nasal, salival y bronquial Cuando se libera a nivel sistémico, la histamina es un potente dilatador arteriolar y puede dar lugar a una acumulación periférica extensa e hipotensión; la vasodilatación cerebral puede intervenir en la cefalea vascular. La histamina aumenta la permeabilidad capilar; la pérdida resultante de plasma y proteínas plasmáticas desde el espacio vascular puede empeorar el shock circulatorio. Desencadena una oleada de catecolaminas compensadoras de las células cromafines suprarrenales. 