troubles hépatiques et biliaires
Ascite
Physiopathologie de l'ascite
Les mécanismes sont complexes et imparfaitement compris. Les facteurs comprennent la vasodilatation splanchnique induite par l'oxyde nitrique, des forces de Starling modifiées dans les veines portes (pression oncotique faible en raison d'une hypoalbuminémie, plus augmentation de la pression veineuse portale), la rétention rénale avide de sodium (la concentration de sodium urinaire est généralement<5 mEq/L [5 mmol/L]), et éventuellement une augmentation de la formation de lymphe hépatique. Les mécanismes qui semblent contribuer à la rétention rénale de sodium comprennent l'activation du système rénine-angiotensine-aldostérone; l'augmentation du tonus sympathique; un shunt artérioveineux intrarénal au niveau du cortex; formation accrue d'oxyde nitrique; et la formation ou métabolisme altéré(e) de l'ADH (antidiuretic hormone), des kinines, des prostaglandines, et du facteur natriurétique auriculaire. La vasodilatation de la circulation splanchnique artérielle peut être un élément déclencheur, mais les rôles et les relations entre ces anomalies restent incertains. 