erkrankungen der leber, der gallenblase und der gallenwege
Alkoholbedingte Lebererkrankung
Pathologie der alkoholbedingten Lebererkrankung
Hepatische Steatose, alkoholische Hepatitis und Zirrhose werden häufig als separate progressive Manifestationen der alkoholischen Lebererkrankung betrachtet, treten jedoch oft gleichzeitig auf. Alkoholbedingte hepatische Steatose (Fettleber)ist die initiale und häufigste Folge von übermäßigem Alkoholkonsum. Die hepatische Steatose ist potenziell reversibel. Bei der makrovesikuläre Verfettung wird Fett als große Triglycerid-Tropfen abgelagert und verdrängt die Hepatozytenkerne. Dies ist am deutlichsten in perivenulären Hepatozyten ausgeprägt und führt zu einer Lebervergrösserung. Die Leber vergrößert sich. (Steatohepatitis) ist eine Kombination aus Hepatosteatose und einer diffusen Leberentzündung, einhergehend mit Leberzellnekrosen (häufig fokal). Diese Schädigungsmuster können mit jeweils unterschiedlichem Schweregrad ausgeprägt sein. Die geschädigten Hepatozyten weisen ein granuläres Zytoplasma auf und sind geschwollen (Ballonierung) oder enthalten fibrilläre Proteine im Zytoplasma (Mallory- oder alkoholische Hyalin-Körperchen). Schwer geschädigte Hepatozyten werden nekrotisch. Diese Prozesse können zur Verengung von Sinusoiden und terminalen Lebervenen sowie zur Entwicklung einer Leberzirrhose führen. Es kann auch eine Leberzirrhose vorhanden sein. versteht man eine fortgeschrittene Leberkrankheit, die durch das Endstadium der Leberfibrose mit Zerstörung der normalen Leberarchitektur charakterisiert ist. Der Fettgehalt kann variieren. Eine alkoholische Hepatitis kann gleichzeitig bestehen. Der Versuch einer kompensatorischen Leberregeneration führt zur Bildung relativ kleiner Knoten (mikronoduläre Zirrhose). Als Ergebnis schrumpft in der Regel die Leber. Im Verlauf entwickeln sich breitere Septen, die zur Formation von größeren Knoten in der Leber führen (makronoduläre Zirrhose – siehe Pathophysiologie ). 