ginecología y obstetricia
Endometriosis
Etiología y fisiopatología de la endometriosis
La hipótesis más ampliamente aceptada para la fisiopatología de la endometriosis es que las células endometriales son transportadas desde la cavidad uterina durante la menstruación y luego se implantan en los sitios ectópicos. El flujo retrógrado de tejido menstrual a través de las trompas uterina o de Falopio es frecuente y puede transportar células endometriales intraabdominalmente; los linfáticos o el aparato circulatorio pueden transportar las células endometriales a sitios distantes (p. ej., la cavidad pleural). Otra hipótesis es la de la metaplasia celómica: el epitelio celómico se transforma en glándulas similares a las del endometrio. En el examen microscópico, los implantes endometriósicos consisten en glándulas y estroma histológicamente idénticos al endometrio intrauterino. Estos tejidos contienen receptores deestrógenoyprogesterona, por lo que suelen crecer, diferenciarse y sangrar en respuesta a los cambios en los niveles hormonales durante el ciclo menstrual; además, algunos implantes endometriósicos producenestrógenoy prostaglandinas. Los implantes pueden autosostenerse o retrogradar, como puede ocurrir durante el embarazo (probablemente a causa de que los niveles deprogesteronason altos). En última instancia, los implantes causan inflamación y aumentan el número de macrófagos activados y la producción de citocinas proinflamatorias. El aumento de la incidencia en los familiares de primer grado de las mujeres con endometriosis y en estudios en gemelos ( Referencia sobre etiología y fisiopatología ) de gran envergadura sugiere que la herencia es un factor que influye en el trastorno. En pacientes con endometriosis grave y anatomía pelviana distorsionada, la frecuencia de infertilidad es alta, posiblemente porque la anatomía distorsionada y la inflamación interfieren con los mecanismos de recolección del óvulo, la fertilización del ovocito y el transporte tubario. Algunas pacientes con endometriosis mínima y anatomía pelviana normal también son infértiles; las razones para el deterioro de la fertilidad no están claras pero pueden incluir lo siguiente: Incidencia elevada de síndrome de los folículos ováricos luteinizados no rotos (ovocitos atrapados) Aumento de la producción de prostaglandinas peritoneales o de la actividad de macrófagos peritoneales que puede afectar la fertilización, y la función espermática y ovocitaria Endometrio no receptor (debido a disfunción de la fase lútea u otras anomalías) Los posibles factores de riesgo para la endometriosis son Antecedentes familiares de parientes en primer grado con endometriosis Retraso en la maternidad o nuliparidad Menarca temprana Menopausia tardía Ciclos menstruales acortados (< 27 días) con menstruaciones qintensas y prolongadas (> 8 días) Defectos del conducto de Müller (p. ej., remanente del cuerno uterinano comunicante, hipoplasia cervical con obstrucción del tracto de salida uterino) Exposición intrauterina a dietilestilbestrol Los posibles factores de protección parecen ser Nacimientos múltiples Lactancia prolongada Menarca tardía Uso de anticonceptivos orales en baja dosis (continuas o cíclicas) a largo plazo Ejercicio regular (especialmente si comenzó antes de los 15 años, si lo hace durante > 4 horas/semana, o ambos) 1.Saha R, Pettersson HJ, Svedberg P, et al: Heritability of endometriosis.Fertil Steril104 (4):947–952, 2015. doi: 10.1016/j.fertnstert.2015.06.035 Epub 2015 Jul 22. 