trastornos endocrinológicos y metabólicos
Generalidades sobre la función tiroidea
Síntesis y secreción de hormonas tiroideas
La síntesis de las hormonas tiroideas requiere yodo (véase figura Síntesis de hormonas tiroideas ). El yodo ingerido con los alimentos y el agua en forma de yoduro se concentra en forma activa en la glándula tiroides y se convierte en yodo orgánico (organificación) dentro de las células foliculares por la acción de la peroxidasa tiroidea. Las células foliculares rodean un espacio (folículo) lleno de coloide compuesto por tiroglobulina, que es una glucoproteína con tirosina dentro de su matriz. En contacto con la membrana de las células foliculares, la tirosina se desyodina en los sitios 1 (monoyodotirosina) o 2 (diyodotirosina) y luego se combina para producir las dos formas de hormonas tiroideas. Diyodotirosina+diyodotirosina→T4 Diyodotirosina+monoyodotirosina→T3 T3 y T4 permanecen incorporadas en la tiroglobulina dentro de los folículos hasta que las células foliculares incorporan la tiroglobulina en forma de gotas de coloide. Una vez dentro de las células foliculares tiroideas, la T3 y la T4 se separan de la tiroglobulina. A continuación, la T3 y la T4 libres se liberan hacia la circulación sanguínea, donde se unen con las proteínas séricas para su transporte. La proteína de transporte primario es la globulina de unión a la tiroxina (TBG), que muestra una elevada afinidad pero una capacidad baja de unión a la T3 y la T4. En condiciones normales, la TBG transporta alrededor del 75% de la hormona tiroidea unida a proteínas. Las otras proteínas de unión son Prealbúmina de unión a la tiroxina (transtiretina), que muestra una elevada afinidad pero una capacidad baja de unión a T4 Albúmina, que tiene baja afinidad pero alta capacidad para T3 y T4 Alrededor del 0,3% de la concentración sérica de T3 total y el 0,03% de la concentración sérica de T4 total están libres y en equilibrio con las hormonas unidas a proteínas. Sólo la T3 y la T4 libres están disponibles para actuar en los tejidos periféricos. Todas las reacciones necesarias para la formación y la secreción de T3 y T4 están sujetas al control de la hormona tiroideoestimulante (TSH), secretada por las células hipofisarias tirotrópicas. A su vez, la secreción de TSH está sujeta a un control por retroalimentación negativa en la hipófisis. El aumento de las concentraciones de T4 y T3 libres inhibe la síntesis y la secreción de TSH, mientras que la reducción de las concentraciones estimula la secreción de TSH. La secreción de TSH también recibe influencias de la hormona liberadora detirotropina(TRH), sintetizada en el hipotálamo. Los mecanismos precisos que regulan la síntesis y la secreción de TRH no se definieron totalmente, aunque se ha establecido que la retroalimentación negativa inducida por las hormonas tiroideas inhibe la síntesis de TRH. La mayor parte de la T3 circulante se produce fuera de la tiroides a través de la monodesyodinación de la T4. La tiroides sólo secreta en forma directa una quinta parte de la T3 circulante. 