intensivmedizin
Herzstillstand
Pathophysiologie des Herzstillstands
Ein Herzstillstand verursacht eine globale Ischämie mit Folgen auf zellulärer Ebene, die die Organfunktionen auch nach Wiederbelebung und Wiederherstellung der Perfusion beeinträchtigen. Die wesentlichen Folgen sind die direkte Zellschädigung und das zelluläre Ödem. Besonders nachteilig wirkt sich die Ausbildung von Zellödemen im ZNS aus. Hier besteht nur eine minimale Expansionsmöglichkeit der Hirnmasse, sodass ein Anstieg des intrakraniellen Drucks oft die Folge ist. Damit geht unweigerlich die Minderung der zerebralen Perfusion in der Postreanimationsphase einher. Ein erheblicher Anteil der erfolgreich reanimierten Patienten haben kurzfristige oder langfristige zerebrale Dysfunktionen, die in einer veränderten Aufmerksamkeit (von leichter Verwirrung bis zum Koma) erkennbar sind, wie auch in Krampfanfällen oder einer Kombination aus beidem. Die Abnahme derAdenosin-Triphosphat-Produktion führt zu einem Verlust der Membranintegrität auf zellulärer Ebene. Es kommt dabei zum Kaliumausstrom sowie zum Einstrom von Natrium und Kalzium. Überschüssiges intrazelluläres Natrium ist eine der ersten Ursachen für ein Zellödem. Die exzessive Erhöhung der Kalziumkonzentration schädigt mitochondriale Strukturen (Unterdrückung der ATP-Produktion). Zugleich steigt der Anfall von Nitratoxiden (somit werden vermehrt schädigende freie Radikale gebildet). Unter bestimmten Umständen fallen auch vermehrt aktivierte Proteasen an, die dann weiterhin schädigend auf Zellen wirken. Abnormaler Ionenfluss führt auch zu einer Depolarisation von Neuronen, die zur Freigabe von Neurotransmittern führt, von denen einige schädlich sind (z. B. aktiviert Glutamat einen speziellen Kalziumkanal, womit eine Verschlechterung der intrazellulären Kalziumüberlast verschlimmert wird). Entzündliche Mediatoren (z. B. Interleukin-1B, Tumor-Nekrose-Faktor-Alpha) werden gebildet. Einige dieser Mediatoren führen zu Mikrothrombosen und zum Verlust der Gefäßintegrität. Dadurch ergibt sich eine weitere Verstärkung der Ödembildung. Einige Mediatoren lösen Apoptose aus, was zu einem beschleunigten Zelltod führt. 