herz kreislauf krankheiten
Tiefe Venenthrombose (TVT)
Pathophysiologie der TVT
TVT der unteren Extremitäten DVTergibt sich meistens aus Beeinträchtigter venöser Rückfluss (z. B. bei immobilisierten Patienten) Endotheliale Verletzung oder Dysfunktion (z. B. nach Beinfrakturen) Hyperkoagulabilität TVT der oberen Extremitätenergibt sich meist aus Eine Endothelverletzung infolge zentralvenöser Katheter, Schrittmacher oder Druckinjektion von Medikamenten Eine tiefe Venenthrombose der oberen Extremitäten tritt gelegentlich im Rahmen eines Syndroms der V. cava superior auf (Kompression oder Invasion der V. cava superior durch einen Tumor, die zu Symptomen wie Gesichtsschwellung, erweiterten Halsvenen und Gesichtsrötung führt) oder ist die Folge eines hyperkoagulierbaren Zustands oder einer Kompression der V. subclavia an der Thoraxapertur. Die Kompression kann aufgrund einer normalen oder einer zusätzlichen ersten Rippe oder eines Faserbandes ( Thoracic-outlet-Syndrome (Engpass-Syndrome der oberen Thoraxapertur, TOS) ) oder während einer anstrengenden Armbewegung auftreten (Anstrengungsthrombose oder Paget-von -Schroetter-Syndrom, auf das 1 bis 4% der Fälle von TVT der oberen Extremitäten entfallen). Die tiefe Venenthrombose beginnt üblicherweise in den venösen Klappensegeln. Die Thromben bestehen aus Thrombin, Fibrin und Erythrozythen, mit relativ wenigen Thrombozyten (roter Thrombus); ohne Behandlung können die Thromben nach proximal hin zunehmen oder zur Lunge wandern. Häufige Komplikationen einer tiefen Venenthrombose sind Chronisch Venöse Insuffizienz und Postthrombotisches Syndrom None Chronisch Venöse Insuffizienz und Postthrombotisches Syndrom None Lungenembolie (LE) None Weniger häufig führt eine TVT zu einer Leukophlegmasie (Phlegmasia coerulea dolens) oder einer Phlegmasia coerulea dolens (akute massive Venenokklusion); beide führen, wenn sie nicht sofort adäquat diagnostiziert und behandelt werden, zur venösen Gangrän. Bei derPhlegmasia alba dolens, einer seltenen Komplikation der TVT während der Schwangerschaft, wird das Bein milchweiß. Die Pathophysiologie ist unklar, aber ein Ödem kann den Weichteilgewebedruck über den kapillaren Perfusionsdruck erhöhen, was zu Gewebeischiämie und nassem Gangrän führt. Bei derPhlegmasia coerulea dolensverursacht eine massive venöse Thrombose einen nahezu kompletten venösen Verschluss; das Bein wird ischämisch, extrem schmerzhaft und zyanotisch. Die pathophysiologische Usache kann eine komplette Stase des venösen und arteriellen Blutflusses in der unteren Extremität sein, da der venöse Rückfluss verlegt ist oder ein massives Ödem den arteriellen Blutfluss abdrückt. Eine venöse Gangrän kann die Folge sein. EineInfektionentwickelt sich selten in venösen Gerinnseln. Eine eiternde Thrombophlebitis (Lemierres-Syndrom), eine bakterielle (üblicherweise durch Anaerobier) Infektion der V. jugularis interna und des umgebenden Weichteilgewebes, kann einer Tonsillopharyngitis folgen und ist durch eine Bakteriämie und Sepsis kompliziert. Bei septischer Beckenvenenthrombophlebitis entwickelt sich der Thrombus postpartal im Beckenbereich, infiziert sich und führt zu intermittierendem Fieber. Eine eiternde (septische) Thrombophlebitis, eine bakterielle Infektion einer Oberflächenvene, umfasst eine Infektion und Blutgerinnsel, was üblicherweise durch das Einlegen eines venösen Katheters bedingt wird. 