trastornos hepáticos y biliares
Insuficiencia hepática aguda
Diagnóstico de la insuficiencia hepática aguda
Prolongación del índice internacional normalizado [IIN] a≥1,5 y manifestaciones clínicas de encefalopatía en pacientes sin antecedentes de hepatopatía crónica Para determinar la causa: antecedentes de consumo de drogas, exposición a toxinas, Serología , marcadores autoinmunes, y otras pruebas basadas en la sospecha clínica La Insuficiencia hepática aguda debe sospecharse si los pacientes sin hepatopatía crónica o cirrosis subyacente tienen ictericia de inicio agudo y/o transaminasas elevadas, que se acompañan de coagulopatía y cambios en el estado mental. Los pacientes con enfermedad hepática conocida que se descompensan en forma aguda no se consideran pacientes con insuficiencia hepática aguda, sino con insuficiencia hepática crónica reagudizada, que tiene una fisiopatología diferente de la insuficiencia hepática aguda. Las pruebas de laboratorio para confirmar la presencia y la gravedad de la insuficiencia hepática incluyen enzimas hepáticas, niveles de bilirrubina y índice internacional normalizado [IIN]. En general, se considera confirmada la insuficiencia hepática aguda en presencia de alteración del sensorio e índice internacional normalizado (IIN) > 1,5 en pacientes con evidencia clínica y/o de laboratorio de lesión hepática aguda. La evidencia de cirrosis sugiere que la insuficiencia hepática es crónica. 150 a 200) predicen un mayor riesgo de edema cerebral ( Referencia del diagnóstico ). Si los pacientes tienen circulación hiperdinámica y taquipnea, se deben solicitar cultivos (sangre, orina, líquido ascítico) y radiografía de tórax para descartar la infección. Si los pacientes presentan deterioro o empeoramiento del estado mental, particularmente aquellos con coagulopatía, se debe solicitar TC de cabeza para descartar un edema cerebral o con menor probabilidad una hemorragia intracraneal. Para determinar la causa de la insuficiencia hepática aguda, los médicos deben tener un historial completo de toxinas ingeridas, incluyendo medicamentos con y sin receta, productos a base de hierbas y suplementos dietéticos. Los estudios para determinar la causa de manera sistemática incluyen Serología (p. ej., anticuerpo IgM para el virus de la hepatitis A [IgM anti-VHA], antígeno de superficie de la hepatitis B [HBsAg], anticuerpo IgM contra el antígeno del core de la hepatitis B [IgM anti-HBcAg], anticuerpos contra el virus de la hepatitis C [anti- HCV]) Marcadores autoinmunes (p. ej., anticuerpos antinucleares, anticuerpos anti-músculo liso, niveles de inmunoglobulina) También se indican otras pruebas sobre la base de la sospecha clínica y los hallazgos en las primeras pruebas, como por ejemplo: Viajes recientes a países donde el saneamiento es deficiente: pruebas para Causas de hepatitis A, B, D y E Mujeres en edad reproductiva: Pruebas de embarazo 2000): compruebe el nivel de ceruloplasmina para detectar una Enfermedad de Wilson None La sospecha de un trastorno con alteraciones estructurales (p. ej., Síndrome de Budd-Chiari , Los pacientes deben ser estrechamente monitorizados para detectar complicaciones (p. ej., cambios sutiles en los signos vitales compatibles con infección), y el umbral para la indicación de la prueba debe ser bajo. Por ejemplo, los médicos no deben suponer que un agravamiento del estado mental se debe a encefalopatía; en esos casos, se debe indicar TC de cabeza y glucemia nocturna. Debido al alto riesgo de infección, la American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD) sugiere considerar la obtención de hemocultivos de control cada 48 horas. Las pruebas de laboratorio de rutina (p. ej., índice internacional normalizado [IIN], electrolitos séricos, pruebas de función renal, glucosa en sangre, y gases en sangre arterial) deben repetirse con frecuencia en la mayoría de los casos. Sin embargo, podrían tener que indicarse pruebas más frecuentes (p. ej., glucosa en sangre cada 2 h en pacientes con encefalopatía grave). 1.Bernal W, Hall C, Karvellas CJ, et al: Arterial ammonia and clinical risk factors for encephalopathy and intracranial hypertension in acute liver failure.Hepatology46(6):1844-1852, 2007. doi: 10.1002/hep.21838 