troubles neurologiques
Engagement cérébral
Traitement de la hernie cérébrale
Stabilisation immédiate (voies respiratoires, respiration, circulation) Admission en unité de soins intensifs Mesures de support et contrôle de la pression intracrânienne Traitement du trouble sous-jacent Le traitement de l'engagement cérébral est similaire au Traitement . La cause de l'engagement cérébral est traitée lorsque cela est possible. L'hypotension doit être corrigée. Les patients sont admis en USI afin que l'état respiratoire et neurologique puisse être surveillé. Les patients doivent être stabilisés. Il est nécessaire de vérifier immédiatement, en premier lieu, les voies respiratoires, la respiration et l'hémodynamique sanguine. Si une hypertension intracrânienne est suspectée, l' Intubation endotrachéale doit être effectuée en séquence rapide (en utilisant un médicament paralysant) plutôt que par voie nasotrachéale; l'intubation nasotrachéale chez un patient qui respire spontanément provoque plus de toux et de réflexe pharyngé (efforts de vomissement), ce qui augmente la pression intracrânienne, qui est déjà augmentée du fait des anomalies intracrâniennes. Si la pression intracrânienne est augmentée, la pression intracrânienne et la pression de perfusion cérébrale doivent être surveillées (voir Surveillance de la pression intracrânienne ), et les pressions contrôlées (régulées). L'objectif est de maintenir la pression intracrânienne à ≤ 20 mmHg et la pression de perfusion cérébrale à 50 à 70 mmHg. Le drainage veineux cérébral peut être augmenté (ce qui réduit la pression intracrânienne) en positionnant la tête du lit à 30° vers le haut et en maintenant la tête du patient en position médiane. Les Surveillance de la pression intracrânienne comprennent les suivantes Sédation:les sédatifs peuvent être nécessaires pour contrôler l'agitation, l'activité musculaire excessive (p. ex., due à un syndrome confusionnel), ou la douleur, qui peuvent augmenter la pression intracrânienne. Hyperventilation:l'hyperventilation entraîne une hypocapnie, qui provoque une vasoconstriction, diminuant ainsi le débit sanguin cérébral dans son ensemble. Hydratation:des liquides isotoniques sont utilisés. L'hydratation IV (p. ex., dextrose à 5%, solution saline à 0,45%) peut aggraver l'œdème cérébral et doit être évitée. L'hydratation peut rester limitée à un certain degré, les patients doivent rester euvolémiques. Si les patients ne présentent pas de signes de déshydratation ou d'hyperhydratation, une perfusion IV avec une solution physiologique normale peut être introduite à raison de 50 à 75 mL/h. Le taux peut être augmenté ou diminué selon la natrémie, l'osmolalité, la diurèse et les signes de rétention d'eau (p. ex., œdème). Diurétiques:l'osmolalité sérique doit être maintenue entre 295 et 320 mOsm/kg. Les diurétiques osmotiques (p. ex., le mannitol) peuvent être administrés en IV pour diminuer la pression intracrânienne et maintenir l'osmolalité du sérum. Ces médicaments ne traversent pas la barrière hématoencéphalique. Ils extraient l'eau des tissus du cerveau vers le plasma par effet d'un gradient osmotique, qui finalement parvient à l'équilibre. L'équilibre hydroélectrolytique doit être surveillé attentivement pendant la période ou les diurétiques osmotiques sont utilisés. Une solution salée à 3% est un autre potentiel agent osmotique pour contrôler la pression intracrânienne. Contrôle de la PA:les antihypertenseurs systémiques (p. ex., inhibiteurs calciques) ne sont nécessaires que lorsque l'HTA est sévère (> 180/95 mmHg). La diminution de la pression artérielle dépend du contexte clinique. La pression artérielle systémique doit être suffisamment élevée pour maintenir la pression de la perfusion cérébrale, même lorsque la pression intracrânienne augmente. Corticostéroïdes:les corticostéroïdes ne sont efficaces que pour les tumeurs et parfois les abcès du cerveau en cas d'œdème vasogène (dû à la rupture de la barrière hématoencéphalique, comme cela peut résulter de tumeurs ou d'abcès). Les corticostéroïdes sont inefficaces dans l'œdème cytotoxique (en raison de la mort et de la dégradation des cellules) et peuvent augmenter la glycémie, aggravant l'ischémie cérébrale. Évacuation du liquide céphalorachidien: lorsque la pression intracrânienne est augmentée, le liquide céphalorachidien peut être retiré à intervalles périodiques; il est évacué lentement, à la vitesse réduite de 1 à 2 mL/minutes pour réduire la pression intracrânienne. Position:positionner le patient de façon à maximiser le flux veineux sortant de la tête permet de minimiser l'augmentation de la pression intracrânienne. La tête du lit peut être relevée de 30° (avec la tête au-dessus du cœur) tant que la pression de perfusion cérébrale reste dans la plage désirée. La tête du patient doit être maintenue en position médiane et la rotation et la flexion du cou doivent être minimisées. L'aspiration trachéale, qui peut augmenter la pression intracrânienne, doit être limitée. Si la pression intracrânienne continue à augmenter en dépit d'autres mesures pour la contrôler, les éléments suivants peuvent être utilisés: lorsque la pression intracrânienne augmente après un traumatisme crânien ou un arrêt cardiaque, une hypothermie de l'ordre de 32 à 35° C a été utilisée pour réduire la pression intracrânienne à < 20 mmHg. Cependant, l'utilisation de l'hypothermie pour abaisser la pression intracrânienne est controversée; quelques preuves ( Références pour le traitement ) suggèrent que ce traitement pourrait ne pas réduire efficacement la pression intracrânienne chez les adultes ou les enfants et pourrait avoir des effets indésirables. Coma pentobarbitalique:le pentobarbital peut réduire le débit sanguin cérébral et les besoins métaboliques. Cependant, son utilisation est controversée parce que l'effet sur le résultat clinique n'est pas toujours bénéfique, et le traitement par le pentobarbital peut amener des complications (p. ex., une hypotension). Chez certains patients qui présentent une hypertension intracrânienne réfractaire qui ne répond pas à l'hyperventilation standard et à une thérapie hyperosmolaire, le pentobarbital peut améliorer le pronostic fonctionnel. une craniotomie avec duroplastie peut être pratiquée pour faire de la place à l'œdème cérébral. Cette procédure peut prévenir les décès, mais le résultat fonctionnel global peut ne pas s'améliorer beaucoup, et elle peut entraîner des complications telles que l'hydrocéphalie chez certains patients ( Références pour le traitement ). Elle peut être très utile dans les infarctus cérébraux avec engagement imminent, en particulier chez les patients de < 50 ans. L'engagement cérébral dû à des tumeurs est traité par le mannitol (la posologie recommandée est de 0,5 à 1,5 g/kg/dose IV avec du mannitol à une concentration de 20 à 25% toutes les 4 à 6 heures selon les besoins), un corticostéroïde (p. ex., dexaméthasone 16 mg IV, suivi de 4 mg par voie orale ou IV toutes les 6 heures) et intubation endotrachéale. Une hyperventilation à une pression partielle de dioxyde de carbone (PCO2) de 26 à 30 mmHg peut diminuer temporairement la pression intracrânienne en cas d'urgence. Une décompression chirurgicale doit être effectuée aussi vite que possible en cas de lésion expansive. 1.Moler FW, Silverstein FS, Holubkov R, et al: Therapeutic hypothermia after in-hospital cardiac arrest in children.N Engl J Med376 (4):318-329, 2017. doi: 10.1056/NEJMoa1610493 2.Su TM, Lan CM, Lee TH, et al: Risk factors for the development of posttraumatic hydrocephalus after unilateral decompressive craniectomy in patients with traumatic brain injury.J Clin Neurosci63:62-67, 2019. doi: 10.1016/j.jocn.2019.02.006 Epub 2019 Mar 1. 