erkrankungen des rheumatischen formenkreises und des bewegungsapparats
Arthrose
Pathophysiology of Osteoarthritis
Normale Gelenke erleiden durch Bewegung keinen Abrieb und nutzen sich durch typische Belastungen nicht ab, ebensowenig durch übermäßige Beanspruchung oder die meisten Traumata. Der hyaline Knorpel enthält keine Gefäße, Nerven oder Lymphbahnen. Er besteht zu 95% aus Wasser und extrazellulärer Knorpelmatrix und nur zu 5% aus Chondrozyten. Chondrozyten haben den längsten Zellzyklus im Körper (ähnlich wie die Zellen des zentralen Nervensystems und der Muskeln). Gesundheit und Funktion des Knorpels hängen vom Wechsel aus Kompression und Entlastung bei Gewichtsbelastung und Gebrauch ab (z. B. wird bei Kompression Flüssigkeit aus dem Knorpel in den Gelenkspalt und in die Kapillaren und Venolen gepresst, bei Entlastung dehnt sich der Knorpel wieder aus und saugt dabei Flüssigkeit und notwendige Elektrolyte und Nährstoffe auf). Der Auslöser der Arthrose ist meist unbekannt, jedoch beginnt die Arthrose zuweilen mit einer Gewebeschädigung aufgrund eines mechanischen Einflusses (z. B. Meniskusschaden), der Übertragung von Entzündungsmediatoren aus der Gelenkinnenhaut in den Knorpel oder mit Störungen im Knorpelstoffwechsel. Adipositas löst einige dieser Defekte im Knorpelstoffwechsel aus, was zu einer Schädigung der Knorpelmatrix und einem Umbau des subchondralen Knochens führt, der durch Adipokine wie Leptin und Adipsin vermittelt und durch mechanische Faktoren aufgrund von Übergewicht verstärkt wird. Gewebeschäden stimulieren die Chondrozyten zur Reparation, bei der die Produktion von Proteoglykanen und Kollagen gesteigert wird. Zugleich regen die Reparaturanstrengungen die Produktion von knorpelabbauenden Enzymen und proinflammatorischen Zytokinen an, die normalerweise in nur geringer Menge vorhanden sind. Diese Entzündungsmediatoren lösen einen entzündlichen Teufelskreis mit weiterer Stimulation der Chondrozyten und der synovialen Deckzellen aus, schließlich kommt es zum Zusammenbruch des Knorpels. Die Chondrozyten unterliegen dem programmierten Zelltod (Apoptose). Wenn der Knorpel zerstört ist, kommt es nachfolgend zur Schädigung und Sklerosierung des freiliegenden Knochens. Alle artikulären und einige periartikuläre Gewebe können an der Arthrose beteiligt sein. Der subchondrale Knochen verliert seine Elastizität, wird infarziert, und es entwickeln sich subchondrale Zysten. Knöcherne Reparaturversuche führen zur subchondralen Sklerose und Bildung von Osteophyten seitlich am Gelenk. Die Osteophytenbildung ist ein Versuch des Körpers, das Gelenk wieder zu stabilisieren. Die Synovialis entzündet sich leicht und verdickt sich, es entsteht ein Gelenkerguss mit herabgesetzter Viskosität und größerem Volumen der Gelenkflüssigkeit. Die periartikulären Sehnen und Bänder werden vermehrt belastet, was zu einer Tendinitis und Kontrakturen führt. Da die Gelenkbeweglichkeit abnimmt, werden die umgebenden Muskeln schwächer und sind weniger stützend. Die Menisken des Knies, die teilweise innerviert sind, reißen ein und können fragmentieren und zu den Schmerzen beitragen. Die Arthrose der Wirbelsäule kann im Bereich der Bandscheiben zu deutlicher Verdickung und Proliferation der hinteren Längsbänder führen, die sich posterior zum Wirbelkörper, aber anterior zum Rückenmark befinden. Im Ergebnis bilden sich Querbalken, die auf den vorderen Anteil des Rückenmarks einwirken. Hypertrophie und Hyperplasie der Ligamenta flava, die posterior zum Rückenmark liegen, führen häufig zur Kompression des posterioren Kanals, wodurch eine Symptome und Beschwerden entsteht. Im Gegensatz dazu liegen die vorderen und hinteren Nervenwurzeln, die Ganglien und der gemeinsame Spinalnerv recht gut geschützt in den Foramina intervertebralia, wo sie nur 25% des verfügbaren, gut abgepolsterten Raumes einnehmen. 