cuidados críticos
Paro cardíaco
Fisiopatología del paro cardíaco
El paro cardíaco causa isquemia global con consecuencias a nivel celular que afectan de manera adversa la función del órgano, incluso después de la reanimación y el restablecimiento de la perfusión. Las principales consecuencias son un daño celular directo y la formación de edema. Este último es peligroso en el encéfalo, donde el espacio para la expansión es mínimo, y con frecuencia produce un aumento de la presión intracraneana con reducción de la perfusión cerebral luego de la reanimación. Un gran número de pacientes reanimados exitosamente sufren una disfunción cerebral a corto o largo plazo que se manifiesta con alteración de la consciencia (desde confusión leve a coma) o convulsiones. La disminución de la producción deadenosintrifosfato [ATP] produce pérdida de la integridad de la membrana con salida de potasio y entrada de sodio y calcio. El exceso de sodio intracelular es una de las causas iniciales de edema celular. El exceso de calcio daña las mitocondrias (lo que disminuye la producción de ATP), aumenta la producción de óxido nítrico (que lleva a la formación de radicales libres dañinos) y, en ciertas circunstancias, activa las proteasas, que producen más daño celular. Un flujo anormal de iones produce también despolarización de las neuronas, con liberación de neurotransmisores, algunos de ellos dañinos (p. ej., el glutamato activa un canal específico de calcio, lo que empeora la sobrecarga intracelular de calcio). Se elaboran mediadores inflamatorios (p. ej., interleucina-1B, factor de necrosis tumoral-alfa); algunos de ellos pueden causar trombosis microvascular y pérdida de la integridad vascular con formación de edema. Algunos mediadores producen apoptosis que lleva a la muerte celular. 