hematología y oncología
Generalidades sobre los trastornos plaquetarios
Diagnóstico de los trastornos plaquetarios
Presentación clínica de petequias y hemorragia mucosa Hemograma completo con plaquetas, estudios de coagulación, frotis de sangre periférica En ocasiones, aspiración de médula ósea A veces, antígeno de von Willebrand, actividad de unión a plaquetas y estudios de multímeros Los trastornos plaquetarios se presumen en pacientes con petequias y hemorragia mucosa. Se realiza un hemograma completo con recuento de plaquetas, estudios de coagulación y un frotis de sangre periférica. El recuento de plaquetas se diagnostica sobre la base del recuento de plaquetas. Los estudios de coagulación son normales, a menos que exista una coagulopatía simultánea. En pacientes con hemograma completo, recuento de plaquetas, IIN (índice internacional normalizado); y TTP (tiempo de tromboplastina parcial) normales, se debe sospechar una disfunción plaquetaria. Sospechar disfunción plaquetaria o de la pared vascular en pacientes con petequias y/o hemorragia pero con recuentos de plaquetas y resultados de las pruebas de coagulación normales. es importante en pacientes con trombocitopenia debido a que los recuentos de plaquetas automatizados a veces muestran seudotrombocitopenia debido a la aglomeración de plaquetas causada por el reactivo ácido etilendiaminotetraacético (EDTA) presente en algunos tubos de extracción de sangre. Además, se pueden ver esquistocitos, que pueden indicar hemólisis valvular, Púrpura trombocitopénica trombótica (PTT), está a menudo indicada si el frotis muestra anormalidades distintas a la trombocitopenia, como eritrocitos nucleados o leucocitos anormales o inmaduros. La aspiración de médula ósea revela el número y la apariencia de los megacariocitos y es la prueba definitiva para muchos trastornos que causan insuficiencia de la médula ósea. Si la médula ósea es normal pero el bazo está agrandado, el aumento del Trombocitopenia por secuestro esplénico es la causa probable de la trombocitopenia. Si la médula ósea es normal y el bazo no está agrandado, el exceso de destrucción de las plaquetas es la causa probable. Sin embargo, el número y el aspecto normal de los megacariocitos no siempre indica una función plaquetaria normal. Por ejemplo, en muchos pacientes con Tromboticopenia inmunitaria , puede haber una disminución en la producción de plaquetas, pese al aspecto normal y el número elevado de los megacariocitos. El examen de médula ósea pocas veces es necesario en pacientes que se presentan con La fracción de plaquetas inmaduras en sangre periférica es a veces una medida útil en pacientes con trombocitopenia, ya que se eleva cuando la médula ósea produce plaquetas y no lo hace cuando se reduce la producción medular de plaquetas, en forma similar al recuento de reticulocitos en la anemia. La medición de los anticuerpos antiplaquetarios puede ser clínicamente útil en algunos pacientes para distinguir la trombocitopenia inmunitaria de otras causas de trombocitopenia Referencia del diagnóstico . Se debe buscar HIV en pacientes con infección por HIV, hepatitis B o C, o coinfección por HIV y hepatitis o alto riesgo de presentarlas. En pacientes con disfunción plaquetaria, se sospecha una causa farmacológica si los síntomas aparecieron solo después del comienzo de la toma de un fármaco potencialmente causal (p. ej., ticarcilina, prasugrel, clopidogrel, ticagrelor, abciximab). La disfunción plaquetaria causada por los fármacos puede ser grave, pero las pruebas especializadas pocas veces son necesarios. Se presume una causa hereditaria si hay antecedentes de toda la vida de hematomas de fácil aparición, hemorragia después de extracciones dentarias, cirugía, parto o circuncisión o menstruación importante. En el caso de una presunta causa hereditaria, se realizan de rutina estudios de antígeno del factor de Von Willebrand (FvW) y actividad del mismo factor. En pacientes en los que se sospecha una disfunción hereditaria, las pruebas de agregación plaquetaria pueden identificar un defecto en la forma en que la plaqueta responde a diversos agonistas de plaquetas (adenosindifosfato [ADP], colágeno, trombina) y por lo tanto demuestran el tipo de defecto plaquetario. La disfunción plaquetaria causada por trastornos sistémicos suele ser leve y de importancia clínica menor. En estos pacientes, la preocupación clínica es el trastorno sistémico causal, y las pruebas hematológicas son innecesarias. 1.Al-Samkari H, Rosovsky RP, Karp Leaf RS: A modern reassessment of glycoprotein-specific direct platelet autoantibody testing in immune thrombocytopenia.Blood Adv4(1):9–18, 2020. doi: 10.1182/bloodadvances.2019000868 