troubles cardiovasculaires
Revue générale des coronaropathies
Physiopathologie des coronaropathies
 est souvent répartie de manière irrégulière dans les différents vaisseaux, mais se développe généralement aux points de turbulence (p. ex., aux bifurcations des vaisseaux). À mesure que la plaque athéromateuse augmente de volume, la lumière artérielle se rétrécit progressivement, aboutissant à une ischémie (responsable Angor ). Le degré de sténose suffisant pour entraîner une ischémie varie selon les besoins en oxygène. La plaque athéromateuse peut se rompre ou se fissurer. Les raisons ne sont pas claires mais probablement liées à morphologie de la plaque, à son contenu calcique et à une modification structurale liée à un processus inflammatoire. La rupture expose le collagène et d'autres substances thrombogènes, qui activent les plaquettes et la cascade de la coagulation, entraînant une thrombose aiguë qui interrompt le flux sanguin coronaire et induit une ischémie. Les conséquences de l'ischémie aiguë, globalement désignées comme Revue générale des syndromes coronariens aigus , dépendent de la topographie et du degré de la sténose et vont de l'angor instable à un infarctus du myocarde sans surélévation de ST (NSTEMI), à un infarctus du myocarde avec élévation de ST (STEMI), pouvant entraîner un infarctus transmural et d'autres est une augmentation focale et transitoire du tonus vasculaire, réduisant nettement la lumière artérielle et le flux sanguin; une ischémie symptomatique ( Angor de Prinzmetal ) peut en résulter. Une sténose significative peut déclencher la formation d'un thrombus, entraînant un infarctus ou un trouble du rythme mettant en jeu le pronostic vital. Ce spasme peut être observé dans les artères avec ou sans athérome. Dans les artères sans athérome,le tonus de l'artère coronaire basale est probablement augmenté et la réponse aux stimuli vasoconstricteurs est probablement exagérée. On n'en connaît pas le mécanisme exact, mais il pourrait impliquer des anomalies de la production d'oxyde nitrique par les cellules endothéliales ou un déséquilibre entre les facteurs de relaxation et de contraction de l'endothélium. L'athérome artérielprovoque un dysfonctionnement endothélial, qui peut éventuellement entraîner une hypercontractilité locale. Les mécanismes proposés comprennent la perte de sensibilité envers les vasodilatateurs intrinsèques (p. ex., acétylcholine) et l'augmentation de la production de vasoconstricteurs (p. ex., angiotensine II, endothéline, leucotriènes, sérotonine, thromboxane) dans la zone de l'athérome. Un spasme récidivant peut léser l'intima, et provoquer la formation d'un athérome. Les substances vasoconstrictrices (p. ex.,cocaïne,nicotine) peuvent également déclencher un spasme coronaire. Ladissection de l'artère coronaireest une déchirure rare et non traumatique de l'intima coronaire avec création d'une fausse lumière. Le sang qui s'écoule à travers la fausse lumière la dilate, ce qui limite le flux sanguin dans la vraie lumière, entraînant parfois une ischémie coronarienne ou un infarctus. La dissection peut se produire dans les artères coronaires athéroscléreuses ou non. La dissection non athéroscléreuse est plus fréquente chez les femmes enceintes ou après l'accouchement et/ou chez les patients atteints de dysplasie fibromusculaire ou d'autres troubles du tissu conjonctif. 