verletzungen vergiftungen
Chemische Kampfstoffe zur Bekämpfung von Ausschreitungen
Pathophysiologie von Verletzungen durch chemische Aufstandsbekämpfungsmittel
CN- und CS- Alkylatenzyme wie Lactatdehydrogenase; dieser Mechanismus kann für eine vorübergehende Gewebeverletzung, die mit schnellem Austausch der inaktivierten Enzyme beseitigt wird, verantwortlich sein. Die Freisetzung von Zytokinen wie Bradykinin trägt zu den Schmerzen bei, die durch diese Verbindungen verursacht werden, ebenso wie die Erzeugung von Salzsäure bei hohen Dosen. CR scheint einen ähnlichen Wirkungsmechanismus zu haben. Es wird angenommen, dass DM ihre Wirkungen zum Teil über die Oxidation ihres Arsenanteils von As (III) zu As (V) und die anschließende Freisetzung von Chlor ausübt. OC verursacht Schmerzen durch die Bindung an Transient-Rezeptor-Potential-Vanilloid (TRPV1) -Rezeptoren in den Neuronen, die dann angeregt werden, Neurokinin A,Calcitonin-Gen-verwandtes Peptid und Substanz P freizugeben. Diese Verbindungen induzieren neurogene Entzündung verbunden mit Schmerzen, kapillarem Leck, Ödemen, Schleimproduktion und Bronchokonstriktion. 