trastornos endocrinológicos y metabólicos
Hipopotasemia
Etiología de la hipopotasemia
La hipopotasemia puede ser secundaria a una disminución de la ingesta de potasio, pero en general se debe a la pérdida de una cantidad excesiva de este a través de la orina o el tubo digestivo. Las pérdidas gastrointestinales anormales de potasio se identifican en las siguientes situaciones: Diarrea crónica, como por abuso de laxantes y derivación intestinal Ingestión de arcilla (bentonita), que fija el potasio y disminuye en forma significativa su absorción Rara vez, un adenoma velloso del colon puede promover una secreción masiva de potasio Los vómitos prolongados o la aspiración gástrica (que elimina volumen y ácido clorhídrico) provocan pérdidas de potasio renal debido a Alcalosis metabólica y la estimulación de la aldosterona debido a la depleción de volumen; la aldosterona y la alcalosis metabólica inducen a los riñones a excretar potasio. La movilización intracelular de potasio también puede causar hipopotasemia. Este movimiento puede identificarse en las siguientes situaciones: Después de la administración deinsulina Parálisis periódica familiar Glucogénesis durante la alimentación con nutrición parenteral total o hiperalimentación enteral (que estimulan la secreción deinsulina) Estimulación del sistema nervioso simpático, en particular con agonistas beta-2 adrenérgicos (p. ej.,albuterol,terbutalina), que pueden aumentar la absorción celular de potasio Tirotoxicosis (en ocasiones) secundaria a la estimulación simpática beta-adrenérgica excesiva (parálisis tirotóxica hipopotasémica periódica) La Parálisis periódica familiar es un trastorno autosómico dominante infrecuente caracterizado por episodios transitorios de hipopotasemia profunda, que se consideran secundarios a desplazamientos anormales súbitos del potasio hacia el interior de las células. Los episodios suelen provocar grados variables de parálisis. Se desencadenan de forma característica tras una comida rica en hidratos de carbono o un ejercicio extenuante. Diversos trastornos pueden aumentar la excreción renal de potasio. El efecto mineralocorticoideo excesivo (es decir, por aldosterona) puede aumentar la secreción de K en forma directa en la porción distal de la nefrona y se produce en las siguientes situaciones: Exceso de esteroides suprarrenales por Síndrome de Cushing , El Síndrome de Bartter y síndrome de Gitelman , una enfermedad genética poco frecuente que se caracteriza por la pérdida renal de potasio y sodio, producción excesiva de renina y aldosterona y tensión arterial normal. El síndrome de Bartter se debe a mutaciones en el mecanismo de transporte de iones sensible a diuréticos de asa, que se encuentra en el asa de Henle. El Síndrome de Bartter y síndrome de Gitelman es una enfermedad genética poco frecuente caracterizada por pérdida renal de potasio y sodio, producción excesiva de renina y aldosterona y tensión arterial normal. El síndrome de Gitelman se debe a mutaciones asociadas con pérdida de la función en el mecanismo de transporte de iones sensible a tiazidas, que se encuentra en la porción distal de la nefrona. Ingestión se sustancias como glicirricina (presente naturalmente en el regaliz y usada para la fabricación de tabaco masticable), que inhibe a la enzima 11-beta-hidroxisteroide deshidrogenasa (11β-HSDH) y en consecuencia evita la conversión delcortisol, que tiene cierto grado de actividad mineralocorticoide, en cortisona, que no tiene esta propiedad, lo que promueve un aumento de las concentraciones circulantes decortisoly de la pérdida renal de potasio. Síndrome de Liddle , un trastorno autosómico dominante raro causado por la reabsorción de sodio sin restricción en la nefrona distal debido a una de varias mutaciones encontradas en genes que codifican subunidades epiteliales de los canales de sodio. La reabsorción alta inadecuada de sodio produce hipertensión grave y pérdida renal de potasio, lo que ocasiona hipopotasemia. La pérdida renal de potasio también puede ser secundaria a numerosas enfermedades tubulares renales congénitas y adquiridas, como Acidosis tubular renal y Con frecuencia, la Hipomagnesemia coincide con la hipopotasemia. Gran parte de esta correlación es atribuible a causas compartidas (es decir, como consumo de diuréticos, diarrea), pero la hipomagnesemia propiamente dicha también puede aumentar las pérdidas renales de potasio. Los diuréticos son, por mucho, los fármacos que causan hipopotasemia con mayor frecuencia. Los diuréticos perdedores de potasio, que bloquean la reabsorción de sodio proximal a la porción distal de la nefrona, son los siguientes Diuréticos de asa Diuréticos osmóticos Diuréticos tiazídicos Los laxantes, en especial cuando se consumen en forma excesiva, pueden causar hipopotasemia a través de la inducción de diarrea. El uso subrepticio de laxantes o diuréticos es una causa frecuente de hipopotasemia persistente, en particular en pacientes preocupados por la pérdida de peso y en profesionales de la salud con acceso a fármacos que se venden bajo receta. Otros fármacos que causan hipopotasemia son Anfotericina B Penicilinas anti-Pseudomonas (p. ej., carbenicilina) Dosis elevadas de penicilina Teofilina (en la intoxicación aguda y crónica) 