erkrankungen der leber, der gallenblase und der gallenwege
Leberzirrhose
Diagnose der Zirrhose
Leberbluttests, Gerinnungstests, Blutbild und serologische Tests zur Abklärung viraler Ursachen Konventionelle bildgebende Untersuchungen der Leber: Ultraschall, CT, MRT Nichtinvasive bildgebende Bewertung der Fibrose: Transiente Elastographie, akustische Strahlungskraft-Impuls-Bildgebung, zweidimensionale Scherwellen-Elastographie, Magnetresonanz-Elastographie +/- Protonendichte-Fettanteil Identifizierung der Ursache durch klinische Abklärung, Routineuntersuchungen auf häufige Ursachen und selektive Untersuchungen auf seltenere Ursachen Ggf. Leberbiopsie (z. B. bei unklaren klinischen und nichtinvasiven Untersuchungen oder wenn das Ergebnis einer Biopsie die Behandlung verändern kann) Der Verdacht auf das Vorliegen einer Zirrhose besteht bei Patienten mit Manifestationen einer ihrer Komplikationen (siehe Tabelle Häufige Symptome und Beschwerden aufgrund von Komplikationen der Zirrhose ), insbesondere portale Hypertonie oder Die Abklärung dient dazu, die Zirrhose und mögliche Komplikationen zu erkennen und ihre Ursache zu ermitteln. Am Anfang der diagnostischen Abklärung stehen Laboruntersuchungen der Leber und der Gallenblase , der Gerinnungsparameter, des Blutbildes und serologischen Tests auf chronische Virushepatitis (siehe Tabellen Die Testergebnisse können normal sein oder auf unspezifische Anomalien hinweisen. Die Werte für Alanin-Aminotransferase (ALT) und Aspartat-Aminotransferase (AST) sind häufig leicht erhöht, können aber auch normal sein. Alkalische Phosphatase und gamma-Glutamyltranspeptidase (GGT) sind oft normal; erhöhte Werte deuten auf eine Cholestase oder Gallengangsobstruktion hin. Bilirubin befindet sich in der Regel im Normbereich, ist aber erhöht, wenn die Zirrhose fortschreitet, insbesondere bei der Primär biliäre Cholangitis (PBC) . Vermindertes Serumalbumin und eine verlängerte Prothrombinzeit sind Ausdruck einer verminderten Lebersyntheseleistung, die üblicherweise im Endstadium der Erkrankung beobachtet werden kann. Bei schlechtem Ernährungszustand kann Albumin ebenfalls niedrig sein. Eine Anämie tritt häufig auf und ist meist normozytär mit einer hohen Erythrozytenverteilungsbreite. Oft ist die Anämie multifaktoriell bedingt; ursächliche Faktoren sind chronische Übersicht zur gastrointestinalen Blutung (führen meist zu mikrozytärer Anämie), Die herkömmlichen bildgebenden Verfahren sind nicht besonders sensitiv oder spezifisch im Hinblick auf die Diagnose der Zirrhose selbst, können aber häufig deren Komplikationen detektieren. Nichtinvasive bildgebende Untersuchungen (z. B. transiente Elastographie, akustische Strahlungskraftimpuls-Bildgebung, zweidimensionale Scherwellen-Elastographie und Magnetresonanz-Elastographie) sind nützlich bei der Erkennung einer frühen Zirrhose, wenn die konventionellen bildgebenden Befunde nicht eindeutig sind und die portale Hypertonie nicht offensichtlich ist. Bei fortgeschrittener Zirrhose zeigt die Sonographie eine kleine, knotige Leber. Die Sonographie erkennt auch eine Portale Hypertonie und CT und MRT mit und ohne Kontrastmittel können eine knotige Textur, Varizen, Pfortader-/Milzvenenthrombose erkennen und eine Leberläsion mit Verdacht auf ein hepatozelluläres Karzinom abgrenzen. Radionuklid-Leber-Scans mit Technetium-99m-Schwefel-Kolloid können eine unregelmäßige Leberaufnahme und eine erhöhte Milz- und Knochenmarkaufnahme zeigen, aber es hat in der modernen Praxis nur begrenzten Einsatz. Die Bestimmung der spezifischen Ursache für eine Zirrhose erfordert wichtige klinische Informationen aus der Anamnese und Untersuchung sowie eine selektive Diagnostik. 2), erhöhter Gamma-Glutamyltranspeptidase (GGT) und Megaloblastische makrozytäre Anämien . Fieber, eine druckschmerzhafte Hepatomegalie und Gelbsucht können auf eine akute Der Nachweis von Serumantikörpern gegen Hepatitis C (Anti-HCV) und HCV-RNA weist auf Hepatitis C hin. Der Nachweis von Hepatitis-B-Oberflächenantigen (HBsAg) und Hepatitis-B-Kernantikörpern (Anti-HBcAb) bestätigt die Hepatitis B, Chronische . Chronische Hepatitis B mit sehr niedriger HBV-Viruslast kann bei HBV/HDV-Koinfektion auftreten. Die meisten Ärzte führen auch routinemäßig Untersuchungen auf folgende Störungen durch: Autoimmunhepatitis: aufgrund eines hohen antinukleären Antikörpertiters (ein niedriger Titer ist unspezifisch und erfordert nicht immer weitergehende Untersuchungen) und bestätigt durch Hypergammaglobulinämie (IgG) und dem Nachweis anderer Autoantikörper (z. B. Antikörper gegen glatte Muskulatur oder Antikörper gegen Leber/Nieren-Mikrosomen Typ 1) Hereditäre Hämochromatose : Vermutlich durch erhöhte Serumeisen- und Transferrinsättigung und bestätigt durch einen HFE-Gentest Alpha-1-Antitrypsin-Mangel : Vermutet durch einen niedrigen Serum-Alpha-1-Antitrypsin-Spiegel und bestätigt durch Genotypisierung/Phänotypisierung Wenn diese Ursachen nicht bestätigt werden, sind an andere Ursachen zu denken: Das Vorhandensein von antimitochondrialen Antikörpern (bei 95%) und erhöhten IgM deuten darauf hin Primär biliäre Cholangitis (PBC) (PBC), die durch Biopsie bestätigt werden muss. Mittels Magnetresonanz Cholangiopankreatikographie (MRCP) nachgewiesene Strikturen und Dilatationen der intra- und extrahepatischen Gallengänge lassen eine primär sklerosierende Cholangitis vermuten. Verringertes Serumcoeruloplasmin und entsprechende Ergebnisse von Kupferanalysen können auf Morbus Wilson hindeuten. Das Vorhandensein von Adipositas und eine Vorgeschichte von Diabetes deuten darauf hin Nichtalkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) , eine Ausschlussdiagnose, sofern sie nicht durch Leberbiopsie bestätigt wird. Die Leberbiopsie ist ein invasiver Eingriff, bei dem es zu Fehlern bei der Probenahme kommen kann, aber sie ist nach wie vor der Goldstandard für die Diagnose einer Zirrhose. Eine Leberbiopsie ist in den folgenden Situationen erforderlich: wenn die klinischen Kriterien und nichtinvasiven Tests keine eindeutige Diagnose der Zirrhose oder ihrer Ätiologie zulassen (z. B. wenn klinisch der Verdacht auf eine gut kompensierte Zirrhose besteht und die Ergebnisse der Bildgebung nicht eindeutig sind); um bestimmte Ursachen der Zirrhose zu bestätigen (z. B. Amyloidose, PBC oder PSC der kleinen Gänge); um die Schwere und/oder Aktivität einiger Ursachen der Zirrhose (z. B. Autoimmunhepatitis) zu beurteilen, um die Intensität der Behandlung zu steuern. um die Zirrhose bei bestimmten Erkrankungen, bei denen die nichtinvasive Bildgebung zur Fibrosebeurteilung nicht validiert ist (z. B. Schwangerschaft, kongestive Hepatopathie und seltene Lebererkrankungen), zu bestätigen. In offensichtlichen Fällen von Zirrhose mit deutlicher Koagulopathie, Portale Hypertonie , Allen Patienten mit Zirrhose sollten unabhängig von der Ursache regelmäßig auf Leberzellkarzinom gescreent werden. Derzeit wird eine Abdomensonographie mit oder ohne Serum-Alpha-Fetoprotein (AFP) alle 6 Monate empfohlen, und wenn Anomalien vermutet werden, die auf ein HCC hinweisen, kontrastverstärkte MRT oder Dreiphasen-CT des Abdomens (Präkontrast, arterielle Phase und) venöse Phase) durchgeführt werden. Bestimmte Merkmale in der Kontrastmittelbildgebung (Kriterien des Liver Imaging Reporting and Data System 5, einschließlich frühe arterielle Anreicherung, Auswaschung in der portalen Phase, Anreicherung der Kapsel) können ein hepatozelluläres Karzinom bestätigen und dem Patienten eine Biopsie ersparen. Die kontrastmittelverstärkte Sonographie erscheint als Alternative zum CT oder MRT vielversprechend, wird aber noch in Studien untersucht. Eine obere Endoskopie zur Überprüfung auf Varizen sollte durchgeführt werden, wenn Patienten mit Zirrhose Symptome oder Anzeichen einer 