troubles génito urinaires
Cancer de la prostate
Traitement du cancer de la prostate
Pour le cancer localisé de la prostate, chirurgie ou radiothérapie ou surveillance active Pour le cancer extraprostatique, soins palliatifs avec une hormonothérapie, une radiothérapie ou une chimiothérapie Chez certains hommes qui ont un faible risque de cancers, surveillance active sans traitement Le traitement est guidé par le taux de prostate-specific antigen (PSA), le grade et le stade de la tumeur, l'âge du patient, les comorbidités, l'espérance de vie et les préférences des patients. L'objectif de la thérapie peut être Surveillance active Local (visant à guérir) Systémique (visant à diminuer ou à limiter l'extension de la tumeur) et à augmenter la quantité et la qualité de vie De nombreux patients, indépendamment de leur âge, préfèrent un traitement radical si le cancer est mortel et potentiellement curable. Cependant, les soins palliatifs sont préférés à un traitement radical si le cancer s'est propagé en dehors de la prostate, parce que la guérison est peu probable. Une surveillance active peut être utilisée dans les cas où les patients sont peu susceptibles de tirer profit d'un traitement radical (p. ex., en raison d'un âge avancé ou de comorbidités); ces patients sont traités par des mesures palliatives si des symptômes apparaissent. La surveillance active est appropriée pour de nombreux patients asymptomatiques à faible risque, ou peut-être même à risque intermédiaire, le cancer de la prostate localisé ou si des troubles limitant la durée de vie coexistent; chez ces patients, le risque de décéder d'autres causes est plus grand que celui de décéder d'un cancer de la prostate. Cette approche nécessite un toucher rectal périodique, une mesure du PSA et d'évaluer les signes cliniques. Chez les jeunes hommes en bonne santé, à faible risque du cancer, la surveillance active nécessite également des biopsies répétées périodiques. L'intervalle optimal entre biopsies n'a pas été établi, mais la plupart des experts conviennent qu'il doit être≥1 an, peut-être moins fréquemment si des biopsies ont été à plusieurs reprises négatives. Si le cancer évolue, un traitement est indispensable. Environ 30% des patients bénéficiant d'une surveillance active auront finalement besoin d'un traitement. Chez l'homme âgé bénéficiant d'une surveillance active, on observe dans l'ensemble la même espérance de vie qu'avec une prostatectomie; cependant, les patients opérés ont un risque significativement plus faible de métastases à distance et de mort par le cancer. Le traitement local vise à guérir le cancer de la prostate et peut ainsi être appelé traitement curateur. La prostatectomie totale, certaines formes de radiothérapie et la cryothérapie sont les principales options. Des conseils avisés concernant les risques et les avantages de ces traitements et des considérations concernant les caractéristiques propres au patient (âge, santé, caractéristiques de la tumeur) sont essentiels dans la prise de décision. 75 ans avec une espérance de vie > 10 à 15 ans et une tumeur limitée à la prostate. La prostatectomie est indiquée chez certains hommes âgés, en fonction de leur espérance de vie, de leur comorbidité et de leur aptitude à supporter la chirurgie et l'anesthésie. Une prostatectomie était historiquement réalisée par une incision de la partie inférieure de l'abdomen. Actuellement, la plupart des prostatectomies sont effectuées par une approche laparoscopique assistée par robot qui minimise la perte de sang et l'hospitalisation, mais il n'a pas été démontré qu'elle modifiait la morbidité ou la mortalité. Les complications de la prostatectomie radicale comprennent l'incontinence urinaire (qui est sévère chez environ 5 à 10% des patients), la contracture du col vésical ou la Sténose urétrale (chez environ 7 à 20%), des externe délivre habituellement 70 gray (Gy) sur 7 semaines, mais cette technique a été supplantée par la radiothérapie conformationnelle tridimensionnelle et par la radiothérapie à intensité modulée (IMRT), qui délivre en toute sécurité des doses de radiations approchant 80 gray au niveau de la prostate; les données acquises indiquent que le taux de contrôle local est plus élevé, en particulier chez le patient à haut risque. On observe une diminution des capacités érectiles dans au moins 40% des cas. D'autres effets indésirables sont la rectite radique, la cystite, la diarrhée, l'asthénie et, parfois, une sténose urétrale, notamment en cas d'antécédents de résection transurétrale de la prostate. Les résultats de la radiothérapie externe, de la prostatectomie radicale et de la surveillance active se sont révélés comparables à une médiane de 10 ans après le traitement du cancer de la prostate localisé, comme le démontre l'essai ProtecT ( Références pour le traitement ). Les nouvelles formes de radiothérapie externe telles que la protonthérapie coûtent plus cher, une dépense qui peut ne pas être justifiée étant donné que les avantages chez les hommes atteints de cancer de la prostate n'ont pas été clairement établis. La radiothérapie par faisceau externe a également un rôle si du cancer est laissé après prostatectomie radicale ou si le taux de PSA commence à remonter après la chirurgie et qu'aucune métastase n'est retrouvée. Des données récentes ( Références pour le traitement ) sont également en faveur de l'utilisation des radiations sur la prostate chez les hommes présentant une maladie métastatique de faible volume, souvent appelée Lacuriethérapieconsiste à implanter des sources radioactives dans la prostate par le périnée. Ces sources émettent un rayonnement, sur une période déterminée (habituellement 3 à 6 mois) puis cessent d'émettre des radiations. Des protocoles de recherche étudient si des implants de haute qualité utilisés en monothérapie ou des implants plus une radiothérapie externe sont plus efficaces chez les patients à risque intermédiaire. La curiethérapie diminue également les capacités érectiles, bien que son apparition puisse être retardée et que le patient puisse mieux répondre aux inhibiteurs de la phosphodiestérase de type 5 que le patient dont les faisceaux neurovasculaires sont réséqués ou lésés lors d'une intervention. La pollakiurie, l'urgenturie, et, moins souvent, la rétention d'urine sont habituelles, mais disparaissent habituellement avec le temps. Les autres effets indésirables comprennent une augmentation des défécations; des défécations impérieuses, des hémorragies ou des ulcérations rectales; et des fistules prostatorectales. (destruction du cancer de la prostate en congelant les cellules malignes au moyen d'une cryosonde, suivie d'une décongélation) est moins bien établi; les résultats à long terme ne sont pas connus. Les effets indésirables comprennent une Uropathie obstructive , une L'HIFU (ultrasons focalisés de haute intensité)utilise une énergie ultrasonore intense administrée par voie transrectale permettant l'ablation de tissu de la prostate. Il a été utilisé pendant de nombreuses années en Europe et au Canada et est récemment devenu plus largement disponible aux États-Unis. Le rôle de cette technologie dans la prise en charge du cancer de la prostate évolue; actuellement, il semble être le mieux adapté au cancer de la prostate récurrent après radiothérapie ou au cancer à faible risque dans le cas de tumeurs individuelles qui peuvent être traitées par thérapie focale. Plusieurs autres thérapies expérimentales pour traiter les lésions focales sont à l'étude, telles que l'ablation au laser et l'électroporation par cathéter. Si un cancer localisé de la prostate est à haut risque, diverses thérapies peuvent devoir être associées (p. ex., pour le cancer de la prostate à haut risque traité par radiothérapie externe, ajouter une thérapie hormonale pour des périodes allant de 6 mois à 2 à 3 ans). Si le cancer s'est propagé au-delà de la prostate, une guérison devient peu probable; le traitement systémique visant à réduire ou à limiter l'extension de la tumeur est généralement administré ( Références pour le traitement ). Les patients dont la tumeur est localement évoluée ou qui ont des métastases tirent bénéfice d'une suppression androgénique par castration, soit chirurgicale par orchidectomie bilatérale, soit médicale par administration d'agonistes du facteur de libération de l'hormone lutéinisante (LHRH), comme le leuprolide, la goséréline la triptoréline, l'histréline et la buséréline, avec ou sans radiothérapie. Les antagonistes de la LHRH (p. ex., degarelix parentéral, relugolix oral) abaissent le taux detestostéroneplus rapidement que les agonistes de la LHRH. Les agonistes de la LHRH et les antagonistes de la LHRH réduisent généralement latestostéronesérique, presque autant que l'orchidectomie bilatérale. Les thérapies ciblant les récepteurs des androgènes (acétate d'abiratérone avec prednisone, enzalutamide, apalutamide, darolutamide) ou la chimiothérapie (docétaxel) peuvent être administrées en association avec un traitement de suppression androgénique; le choix du traitement est déterminé par le volume de la maladie métastatique et les comorbidités du patient. Tous les traitements de suppression androgénique provoquent une perte de la libido et des Troubles de l'érection et peuvent causer des La suppression androgénique peut diminuer significativement la qualité de vie (p. ex., l'image de soi du patient, son attitude vis-à-vis du cancer et de son traitement et son énergie pour y faire face) et entraîner une ostéoporose, une anémie et une perte de la masse musculaire en cas de traitement à long terme. On utilise rarement les œstrogènes exogènes, car ils comportent un risque de complications cardiovasculaires et thrombo-emboliques. L'hormonothérapie est efficace sur une période de temps limitée dans le cancer métastatique de la prostate. Le cancer qui progresse (indiqué par un taux croissant de PSA) malgré un taux detestostéronecompatible avec la castration (<50 ng/dL [1,74 nmol/L]) est classé commecancer de la prostate résistant à la castration.Le cancer de la prostate résistant à la castration peut être classé comme cancer de la prostate M0 (non métastatique) ou cancer de la prostate M1 (métastatique). Un PSA en augmentation malgré un niveau bas detestostéroneet l'absence de lésions à la TDM ou à la scintigraphie osseuse est appelé cancer de la prostate non métastatique résistant à la castration. Le risque de métastases est élevé. L'apalutamide, le darolutamide et l'enzalutamide sont à présent disponibles et peuvent ralentir la progression du cancer de la prostate résistant à la castration M0 à M1. Les traitements qui prolongent la survie dans le cancer de la prostate métastatique résistant à la castration (la plupart ont été approuvés par la FDA depuis 2010) qui doivent être associés à la suppression de latestostéronecomprennent les suivants Docétaxel (une chimiothérapie de taxane) Sipuleucel-T (un vaccin dérivé du patient conçu pour induire une immunité contre les cellules cancéreuses de la prostate) Abiratérone (qui bloque la synthèse des androgènes dans la tumeur ainsi que dans les testicules et les glandes surrénales) Enzalutamide, darolutamide, apalutamide (qui bloque la liaison des androgènes à leurs récepteurs) Cabazitaxel (un médicament de chimiothérapie taxane qui peut avoir une activité dans les tumeurs devenues résistantes au docétaxel) Le radium-233, qui émet un rayonnement alpha, a récemment été montré prolonger la survie et prévenir les complications liées aux métastases osseuses du cancer de la prostate résistant à la castration Radiothérapie externe Les inhibiteurs de PARP (poly [ADP-ribose]) (olaparib, rucaparib), qui semblent actifs lorsqu'ils sont utilisés en monothérapie chez les patients atteints de cancer de la prostate résistant à la castration muté et de BRCA1/2 et d'autres mutations. L'inhibiteur de PARP talazoparib est disponible en association avec l'enzalutamide; l'olaparib est à présent également utilisé en association avec l'abiratérone/prednisone ainsi que dans le cancer de la prostate résistant à la castration BRCA-muté. Le lutétium Lu 177 vipivotide tetraxetan, qui cible spécifiquement une molécule de surface des cellules cancéreuses de la prostate est administré en cas de PET/TDM à PSMA positif. Certaines données suggèrent que sipuleucel-T doit être utilisé dès les premiers signes du cancer de la prostate résistant à la castration avec un PSA bas et aucun symptôme majeur de cancer métastatique (p. ex., douleur). En général, les traitements du cancer de la prostate résistant à la castration sont essayés plus tôt au cours de l'évolution du cancer de la prostate et sont à présent démontrés bénéfiques dans les cancers de la prostate métastatiques hormono-sensibles. Cependant, le choix du traitement peut impliquer de nombreux facteurs et peu de données sont disponibles qui permettent de prédire les résultats; ainsi, la connaissance des essais cliniques en cours, l'éducation des patients et une prise de décision partagée sont recommandés. Pour traiter et prévenir les complications dues auxmétastases osseuses(p. ex., des fractures pathologiques, des douleurs, une compression de la moelle épinière), un inhibiteur des ostéoclastes (p. ex., le dénosumab, l'acide zolédronique) peuvent être utilisés. Tous les hommes sous traitement de suppression androgénique doivent recevoir des suppléments de vitamine D et de calcium avec utilisation sélective des scintigraphies au DEXA pour détecter une ostéoporose ou une ostéopénie. Les exercices en charge peuvent également permettre de maintenir le poids, la densité osseuse, la masse musculaire et la force du tronc. La radiothérapie traditionnelle externe a été utilisée pour traiter des métastases osseuses individuelles. 1.Hamdy FC, Donovan JL, Lane JA, et al: 10-year outcomes after monitoring, surgery, or radiotherapy for localized prostate cancer.N Engl Med375(15):1415-1424, 2016. doi: 10.1056/NEJMoa1606220 2.Parker CC, James ND, Brawley CD, et al: Radiotherapy to the primary tumour for newly diagnosed, metastatic prostate cancer (STAMPEDE): A randomised controlled phase 3 trial.Lancet392(10162):2353-2366, 2018. doi: 10.1016/S0140-6736(18)32486-3 3.Posdzich P, Darr C, Hilser T, et al: Metastatic prostate cancer—A review of current treatment options and promising new approaches.Cancers15(2):461, 2023. https://doi.org/10.3390/cancers15020461 