troubles endocriniens et métaboliques
Hypokaliémie
Étiologie de l'hypokaliémie
L'hypokaliémie peut être favorisée par la réduction de l'absorption de potassium mais est habituellement secondaire à des pertes excessives de potassium par les urines ou par le tube digestif. Des pertes gastro-intestinales anormales de potassium se produisent dans toutes les situations suivantes: Diarrhée chronique, dont les abus de laxatifs, et les dérivations intestinales Ingestion d'argile (bentonite) qui lie le potassium et diminue fortement son absorption Rarement, un adénome villeux du côlon est à l'origine d'une perte massive de potassium Les vomissements ou l'aspiration gastrique prolongés (qui entraînent une perte de volume et d'acide chlorhydrique) provoquent une perte rénale de potassium en raison d'une Alcalose métabolique et d'une stimulation de l'aldostérone dues à la déplétion volémique; l'aldostérone et l'alcalose métabolique sont deux causes d'excrétion du potassium par les reins. Le transfert transcellulaire du potassium à l'intérieur des cellules peut causer une hypokaliémie. Ce transfert peut se produire dans les situations suivantes: Après l'administration d'insuline La Paralysie périodique familiale None Une glycogenèse pendant une nutrition parentérale totale ou une hyperalimentation entérale (stimulant la sécrétion d'insuline) La stimulation du système nerveux sympathique, particulièrement par des bêta-2-agonistes (p. ex.,albutérol,terbutaline), peut augmenter la captation cellulaire du potassium Une Hyperthyroïdie (parfois) due à un excès de stimulation bêta-sympathique ( La Paralysie périodique familiale familiale est une maladie autosomique dominante rare caractérisée par des épisodes transitoires d'hypokaliémie marquée dus à des déplacements anormaux de potassium vers l'intérieur des cellules. Les épisodes entraînent fréquemment des paralysies de gravité variable. Ils sont typiquement déclenchés par un repas riche en glucides ou par un effort physique. Différentes pathologies peuvent augmenter l'excrétion rénale du potassium. L'excès d'un effet minéralocorticoïde (c'est-à-dire, aldostérone) peut directement augmenter la sécrétion de potassium par les néphrons distaux et se produit dans l'un des cas suivants: Un excès de stéroïdes surrénaliens dû à un Syndrome de Cushing , l' Le Syndrome de Bartter et syndrome de Gitelman est un trouble génétique rare qui est caractérisé par une élimination rénale marquée de potassium et de sodium, par une production excessive de rénine et d'aldostérone et par une pression artérielle normale. Le syndrome de Bartter est provoqué par des mutations d'un mécanisme de transport ionique de l'anse de Henlé sensible aux diurétiques de l'anse. Le Syndrome de Bartter et syndrome de Gitelman est un trouble génétique rare caractérisé par une élimination rénale marquée de potassium et de sodium, par une production excessive de rénine et d'aldostérone et par une pression artérielle normale. Le syndrome de Gitelman est causé par des mutations avec perte de fonction dans un mécanisme thiazide-sensible de transport des ions dans le néphron distal. Des substances comme la glycyrrhizine (présente dans la réglisse naturelle et utilisée dans la production du tabac à chiquer) inhibent la 11β-hydroxystéroïde déshydrogénase (11bêta-HSDH), empêchant la conversion ducortisol, qui a une certaine activité minéralocorticoïde, encortisone, qui n'en a pas, ce qui aboutit à des concentrations circulantes élevées decortisolet à une fuite rénale de potassium. Le Syndrome de Liddle , un trouble autosomique dominant rare, est dû à la réabsorption non limitée de sodium dans le néphron distal, secondaire à l'une des nombreuses mutations observées dans les gènes qui codent les sous-unités des canaux épithéliaux du sodium. Une réabsorption inappropriée élevée de sodium entraîne une Une élimination rénale excessive de potassium peut également être causée par de nombreuses maladies tubulaires rénales congénitales et acquises comme Acidose tubulaire rénale et le Hypomagnésémie va classiquement de pair avec l'hypokaliémie. En grande partie parce que les causes sont communes (c'est-à-dire, diurétiques, diarrhée), mais l'hypomagnésémie elle-même peut également entraîner une augmentation des pertes potassium rénales. Les diurétiques sont de loin les médicaments les plus souvent utilisés cause d'hypokaliémie. Les diurétiques qui provoquent une perte de potassium, qui bloquent la réabsorption du sodium dans le néphron du proximal au distal comprennent Diurétiques de l'anse Diurétiques osmotiques Diurétiques thiazidiques Les laxatifs, en particulier s'ils sont utilisés de façon excessive, en induisant une diarrhée, peuvent entraîner une hypokaliémie. L'abus caché de diurétiques et/ou de laxatifs est une cause fréquente d'hypokaliémie persistante, en particulier chez les patients qui veulent perdre du poids et chez le personnel médical ou paramédical ayant accès aux médicaments. Les autres médicaments qui peuvent causer une hypokaliémie comprennent Amphotéricine B Les pénicillines antipseudomonas (p. ex., carbénicilline) La pénicilline à haute dose Théophylline (intoxication aiguë et chronique) 