cuidados críticos
Sepsis y shock séptico
Diagnóstico de la sepsis y shock séptico
Manifestaciones clínicas Tensión arterial, frecuencia cardíaca y monitorización de oxígeno Hemograma completo (Cuenteo Sanguíneo Completo, CSC) con recuento diferencial, panel de electrolitos y creatinina, lactato Medición de presión venosa central invasiva (CVP), PaO2, y saturación venosa central de oxigeno (ScvO2) Hemocultivos, urocultivos y cultivos de otros sitios potenciales de infección, incluso heridas en pacientes quirúrgicos Se sospecha una sepsis cuando un paciente con una infección conocida desarrolla signos sistémicos de inflamación o de disfunción orgánica. De manera similar, en un paciente con signos inexplicables de inflamación sistémica debe evaluarse la presencia de una infección a través de la anamnesis, el examen físico y de estudios, como análisis de orina y urocultivos (en particular en pacientes con catéter permanente), hemocultivos y cultivos de otros líquidos sospechosos. En pacientes en los que se sospecha una causa quirúrgica u oculta de sepsis, puede ser necesaria una ecografía (p. ej.,), una tomografía computarizada o una resonancia magnética, según el origen presuntivo de la sepsis. En la sepsis grave, las concentraciones de proteína C reactiva y procalcitonina en sangre están elevadas y pueden facilitar el diagnóstico, aunque esto no es específico. El diagnóstico es clínico. Deben descartarse otras causas de choque (p. ej., hipovolemia, Infarto agudo de miocardio [IM]) a través de la anamnesis, la exploración física, el ECG y los marcadores cardíacos en suero según esté clínicamente indicado. Incluso en ausencia de un infarto de miocardio, una hipoperfusión causada por sepsis puede dar signos de isquemia cardíaca en el ECG, incluidas anomalías inespecíficas de la onda ST-T, inversión de la onda T y arritmias supraventriculares y ventriculares. y no requiere esperar a los resultados de laboratorio. Para los pacientes con sospecha de infección que no se encuentran en la unidad de cuidados intensivos (UCI), la puntuación qSOFA es un mejor predictor de mortalidad hospitalaria que la puntuación del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y la puntuación SOFA. Para los pacientes con sospecha de infección que se encuentran en la unidad de cuidados intensivos (UCI), la puntuación SOFA es un mejor predictor de la mortalidad hospitalaria que el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y la puntuación qSOFA ( Referencia del diagnóstico ). Los pacientes con≥2 de los criterios siguientes cumplen los criterios para SIRS y deben someterse a más estudios clínicos: Temperatura>38° C o<36° C Frecuencia cardíaca>90 latidos por minuto Frecuencia respiratoria>20 latidos por minuto o PaCO2<32 mmHg Recuento de leucocitos>12.000/mcL (12×109/L), < 4.000/mcL (4×109/L) o>10% de formas inmaduras (en banda) Los pacientes con≥2 de loscriterios qSOFAsiguientes deben someterse a más estudios clínicos y de laboratorio: Frecuencia respiratoria≥22 respiraciones por minuto Estado mental alterado Tensión arterial sistólica≤100 mmHg Lapuntuación SOFAes algo más precisa en la unidad de cuidados intensivos (UCI), pero requiere pruebas de laboratorio (véase la tabla). Debe realizarse hemograma completo, gasometría arterial, radiografía de tórax, electrólitos en suero, nitrógeno ureico en sangre, creatinina, PCO2 y estudios de la función hepática. Se pueden estudiar los niveles de lactato en suero, la saturación venosa central de oxigeno (SCVO2), O ambas cosas para ayudar a guiar el tratamiento. El recuento de leucocitos puede estar disminuido (<4.000/mcL [<4×109/L]) o aumentado (>15.000/mcL [>15×109/L]) y el valor de los leucocitos polimorfonucleares puede llegar a bajar incluso hasta el 20%. Durante el curso de la sepsis, el recuento de glóbulos blancos puede aumentar o disminuir, dependiendo de la gravedad de la sepsis o shock, del estado inmunológico del paciente, y la etiología de la infección. El uso concurrente de corticosteroides puede elevar el recuento de glóbulos blancos y así enmascarar cambios debidos a la evolución de la enfermedad. Al principio se produce una hiperventilación con Alcalosis respiratoria (baja PaCO2 y aumento del pH arterial), en parte como compensación de la acidemia láctica. El bicarbonato sérico suele ser bajo, y hay un aumento en las concentraciones de lactato en suero y en sangre. A medida que progresa el shock, la acidosis metabólica empeora y disminuye el pH sanguíneo. La Las mediciones hemodinámicas con catéter en arteria pulmonar o Procedimiento pueden utilizarse cuando no está clara la forma específica de choque o cuando se necesitan grandes volúmenes de líquido (p. ej., La ecocardiografía en la cabecera del paciente en la unidad de cuidados intensivos es un método alternativo práctico y no invasivo para la monitorización hemodinámica. En el shock séptico, el gasto cardíaco se incrementa y la resistencia vascular periférica se reduce, mientras que en Etiología y clasificación , el gasto cardíaco típicamente disminuye y se incrementa la resistencia periférica. La presión venosa central (PVC) y la presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP) suelen ser normales en el shock séptico, a diferencia de lo que ocurre en shock hipovolémico, obstructivo o cardiogénico. Muchos pacientes con sepsis grave desarrollan una Insuficiencia suprarrenal secundaria relativa (es decir, concentraciones de cortisol normales o levemente elevadas que no aumentan en forma significativa en respuesta al estrés o a la administración exógena de hormona adenocorticotrópica [ACTH, por sus siglas en inglés]). La función suprarrenal puede estudiarse midiendo la concentración de cortisol en suero a las 8 AM; un valor 1.Seymour CW, Liu VX, Iwashyna TJ, et al: Assessment of clinical criteria for sepsis: For the third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3).JAMA215(8):762–774, 2016. doi: 10.1001/jama.2016.0288 