troubles pulmonaires
Asthme
Physiopathologie de l'asthme
L'asthme implique Une bronchoconstriction Une inflammation et un œdème des voies respiratoires Une hyperactivité des voies respiratoires Un remodelage des voies respiratoires Chez les asthmatiques, les lymphocytes TH2 et d'autres types de cellules, principalement les éosinophiles et les mastocytes, d'autres sous-types de CD4+ et les neutrophiles, forment un infiltrat inflammatoire extensif au niveau de l'épithélium des voies respiratoires et dans le muscle lisse (c'est-à-dire, une desquamation, une fibrose sous-épithéliale et une hypertrophie musculaire lisse). L'hypertrophie du muscle lisse réduit le calibre des voies respiratoires et augmente la réactivité aux allergènes, aux infections, aux substances irritantes, à la stimulation parasympathique (qui favorise la libération de neuropeptides pro-inflammatoires, tels que la substance P, la neurokinine A et lecalcitoningene-related peptide) et à d'autres médiateurs bronchoconstricteurs. D'autres facteurs contribuant à l'hyperréactivité des voies respiratoires sont la perte des inhibiteurs de la bronchoconstriction (facteur relaxant dérivé de l'épithélium [epithelium-derived relaxing factor], prostaglandine E2) et la perte d'autres substances appelées endopeptidases qui métabolisent les bronchoconstricteurs endogènes. Les bouchons muqueux et l'hyperéosinophilie sanguine sont des signes classiques supplémentaires d'asthme et peuvent représenter un épiphénomène de l'inflammation des voies respiratoires. Cependant, tous les patients asthmatiques ne présentent pas d'éosinophilie. Les facteurs déclencheurs courants de l'exacerbation de l'asthme comprennent Les allergènes environnementaux et professionnels (nombreux) Air froid et sec Les infections L'effort L'inhalation d'irritants Les émotions Aspirineet d'autres anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) Reflux gastro-œsophagien-maladie None Les déclencheurs infectieux chez les jeunes enfants comprennent les infections par Infections par le virus respiratoire syncytial (VRS) et le métapneumovirus humain (hMPV) , les rhinovirus, les virus para-influenza. Chez l'enfant plus âgé et l'adulte, les infections des voies respiratoires supérieures (en particulier par le rhinovirus) et la pneumonie constituent des déclencheurs infectieux fréquents. L'exercice peut être un déclencheur, en particulier dans des environnements froids ou secs et l'air froid seul peut également déclencher des symptômes. Les irritants inhalés, tels que la pollution de l'air, la fumée de cigarette, les parfums et les produits de nettoyage peuvent également déclencher des symptômes chez les asthmatiques. (Les irritants inhalés qui déclenchent les exacerbations de l'asthme le font en induisant une réponse T2, contrairement à ce qui se produit dans le syndrome de dysfonctionnement réactif des voies respiratoires et dans l'asthme chronique induit par les irritants.) Les émotions telles que l'anxiété, la colère et l'excitation déclenchent parfois des aggravations. L'aspirineest un déclencheur dans une proportion allant jusqu'à 30% des patients qui ont un asthme sévère et dans < 10% de tous les patients qui ont un asthme. L'asthme sensible à l'aspirineest généralement accompagné par des polypes nasaux avec une congestion nasale et sinusienne qui est également une maladie connue sous le nom de triade de Samter (asthme, polypes nasaux et sensibilité à l'aspirine et aux AINS). Le reflux gastro-œsophagien-maladie est un facteur déclenchant fréquent chez certains patients, probablement par le biais d'une bronchoconstriction réflexe liée à l'acidité œsophagienne ou par micro-inhalation d'acide. Cependant, le traitement du reflux gastro-œsophagien-maladie asymptomatique (p. ex., par des inhibiteurs de la pompe à protons) ne semble pas améliorer le contrôle de l'asthme. Une rhinite allergique coexiste souvent avec un asthme; on ne sait pas avec certitude si ce sont des manifestations différentes du même processus allergique ou si la rhinite est un déclencheur de l'asthme. En présence de déclencheurs, on observe un rétrécissement réversible des voies respiratoires et une ventilation pulmonaire inégale. Dans les régions pulmonaires distales par rapport aux voies respiratoires sténosées, la perfusion relative surpasse la ventilation relative; les tensions alvéolaires en oxygène chutent donc et les tensions alvéolaires en dioxyde de carbone augmentent. Habituellement, une telle hypoxie et hypercarbie régionale déclenchent une vasoconstriction pulmonaire compensatoire qui adaptée à la ventilation et à la perfusion régionales; cependant, ces mécanismes compensatoires deviennent insuffisants en cas d'aggravation de l'asthme du fait des effets vasodilatateurs des prostaglandines qui sont régulées à la hausse pendant une exacerbation. La plupart des patients peuvent compenser en hyperventilant, mais dans les cas sévères, la bronchoconstriction diffuse entraîne un piégeage important des gaz respiratoires, ce qui met les muscles respiratoires en difficulté mécanique avec augmentation importante du travail respiratoire. Dans ces conditions, l'hypoxémie s'aggrave et la PaCO2 augmente. Il peut en résulter une Acidose respiratoire et 