hematología y oncología
Deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa (G6PD)
Fisiopatología de la deficiencia de G6PD
La deficiencia de G6PD torna al eritrocito susceptible al estrés oxidativo, lo que acorta su supervivencia. La hemólisis ocurre después de un desafío oxidativo, en general después de fiebre, infecciones virales o bacterianas agudas, y Cetoacidosis diabética . La hemólisis es episódica y autolimitada, aunque algunos casos aislados tienen hemólisis crónica continua en ausencia de desafío oxidativo. Con menor frecuencia, se observa hemólisis después de la exposición a fármacos o a otras sustancias que producen peróxido y causan oxidación de la hemoglobina y la membrana de los eritrocitos. Estos fármacos y sustancias son primaquina, salicilatos, sulfamidas, nitrofuranos, fenacetina, naftaleno, algunos derivados de la vitamina K, dapsona, fenazopiridina, ácido nalidíxico, azul de metileno y, en algunos casos, habas. La magnitud de la hemólisis depende del grado de deficiencia de G6PD y del potencial oxidante del fármaco. 