urogenitaltrakt
Tubulointerstitielle Nephritis
Diagnose der tubulointerstitiellen Nephritis
Risikofaktoren Bei akuter tubulointerstitieller Nephritis (ATIN): aktives Harnsediment mit steriler Pyurie Manchmal Nierenbiopsie Gewöhnlich Bildgebung, um andere Ursachen auszuschließen Wenige klinische und Routinelaborbefunde sind spezifisch für tubulointerstitielle Nephritis. So besteht der dringende Verdacht, wenn folgendes auftritt: Typische Symptome oder Beschwerden Risikofaktoren, insbesondere eine zeitliche Beziehung zwischen dem Beginn und der Verwendung eines potentiell ursächlichen Medikaments Charakteristische Befunde der Urinanalyse, insbesondere sterile Pyurie Mäßige Proteinurie, in der Regel<1 g/Tag (außer bei Verwendung von nichtsteroidalen Antiphlogistika, die zu einer Proteinurie im nephrotischen Bereich, 3,5 g/Tag führen können) Der Nachweis einer tubulären Dysfunktion (z. B. Renal-tubuläre Azidose , Konzentrierender Effekt in keinem Verhältnis zu dem Grad des Nierenversagens Auf die Eosinophilurie kann man sich nicht verlassen, um die Diagnose zu stellen oder auszuschließen. In der Regel sind weitere Untersuchungen (z. B. bildgebende Verfahren) erforderlich, um ATIN oder chronische tubulointerstitielle Nephritis (CTIN) von anderen Erkrankungen zu unterscheiden. Eine klinische Verdachtsdiagnose von ATIN wird oft auf der Grundlage von den oben erwähnten, speziellen Befunden gestellt, aber eine Nierenbiopsie ist notwendig, um eine definitive Diagnose zu stellen. EineUrinanalyse, die Zeichen einer aktiven Nierenentzündung (aktives Harnsediment) zeigt, einschließlich Erythrozyten, Leukozyten und Leukozytenzylinder sowie das Fehlen von Bakterien in Kulturen (sterile Pyurie) ist typisch. Eine ausgesprochene Hämaturie und dysmorphe Erythrozyten sind selten. Bei Eosinophilurie ist man traditionell davon ausgegangen, dass diese auf eine ATIN hindeutet; jedoch ist die Anwesenheit oder Abwesenheit von Harn- Eosinophilen nicht besonders diagnostisch nützlich. Die Proteinurie ist meist nur geringgradig, kann aber in Kombination mit einer ATIN und einer glomerulären Krankheit durch nichtsteroidale Antiphlogistika, Ampicillin, Rifampicin, Interferon alfa und Ranitidin nephrotische Ausmaße annehmen. Zu den Blutbefunden einer tubulären Dysfunktion gehören eine Hyperkaliämie (verursacht durch einen Defekt in der Kaliumreabsorption) und eine Metabolische Azidose ohne Anionenlücke (verursacht durch einen Defekt in der proximalen tubulären Bicarbonat-Reabsorption oder in der distalen tubulären Säureausscheidung). Sonographie, Radionuklid-Scanning oder beides können notwendig sein, um eine akute tubulointerstitielle Nephritis von anderen Ursachen einer akuten Nierenschädigung zu unterscheiden, wenn eine Nierenbiopsie nicht möglich ist. Bei einer ATIN kann eine Sonographie aufgrund von interstitiellen Entzündungszellen und Ödemen stark vergrößerte und echogene Nieren zeigen. Nieren können bei Radionukliduntersuchungen reichlich radioaktives Gallium-67 oder Radionuklid-markierte Leukozyten speichern. Positive Scans deuten stark auf eine ATIN hin (und zeigen, dass eine akute tubuläre Nekrose weniger wahrscheinlich ist), aber ein negativer Scan schließt eine ATIN nicht aus Nierenbiopsie None Einer unsicheren Diagnose Progressiver Nierenschädigung Ohne Besserung nach Absetzen von möglichen ursächlichen Medikamenten Befunden, die auf eine Krankheiten im frühen Stadium hindeuten Medikamenten-induzierten ATIN, für die eine Kortikosteroid-Behandlung in Betracht gezogen wird Bei akuter tubulointerstitieller Nephritis sind Glomeruli meist normal. Der früheste Befund ist ein interstitielles Ödem, typischerweise gefolgt von einer interstitiellen Leukozyteninfiltration (mit Lymphozyten, Plasmazellen, Eosinophilen und einigen polymorphkernigen Leukozyten). In schweren Fällen kann man Entzündungszellen erkennen, die in den Raum zwischen den Zellen der tubulären Basalmembran eindringen (Tubulitis). Bei anderen Proben kann eine granulomatöse Reaktion aufgrund der Exposition gegenüber Beta-Lactam-Antibiotika, Sulfonamiden, Mykobakterien und Pilzen erkennbar sein. Das Vorhandensein nichtverkäsender Granulome spricht für eine Sarkoidose. Die Immunfluoreszenz- oder Elektronenmikroskopie deckt nur selten irgendwelche pathognomonischen Veränderungen auf. Die Befunde bei CTIN sind im Allgemeinen denen einer ATIN ähnlich, obgleich Erythrozyten und Leukozyten im Urin ungewöhnlich sind. Da eine CTIN schleichend beginnt und eine interstitielle Fibrose häufig ist, können die Nieren bei bildgebenden Verfahren klein sein und Zeichen einer Vernarbung und Asymmetrie aufweisen. Bei chronischer tubulointerstitieller Nephritis wird eine Nierenbiopsie zu diagnostischen Zwecken nicht oft durchgeführt. Wenn jedoch Bedenken hinsichtlich alternativer Diagnosen bestehen, könnten diese weiterverfolgt werden. Glomeruli variieren von normal bis vollständig zerstört. Die Tubuli können fehlen oder atrophiert sein. Die tubulären Lumina variieren im Durchmesser, können aber eine starke Dilatation mit homogenen Zylindern aufweisen. Das Interstitium enthält in unterschiedlichem Maße entzündliche Zellen und Fibrosen. Nichtnarbige Regionen erscheinen fast normal. Im Ganzen sind die Nieren klein und atrophisch. 