troubles gastro intestinaux
Gastrite non érosive
Pathologie de la gastrite non érosive
Les lymphocytes et des plasmocytes mélangés avec des polynucléaires prédominent dans l'infiltrat cellulaire inflammatoire. L'inflammation muqueuse est superficielle et peut toucher l'antre et/ou le corps. Elle n'est pas habituellement accompagnée d'atrophie ou de métaplasie. La prévalence augmente avec l'âge. La gastrite profonde est le plus souvent symptomatique (p. ex., dyspepsie non spécifique). La totalité de la muqueuse jusqu'à la musculeuse est infiltrée de cellules mononucléaires et de neutrophiles, mais il est rare d'observer des exsudats ou des abcès cryptiques, contrairement à ce que pourraient laisser supposer de telles infiltrations. La lésion peut être en plaques. Une gastrite superficielle peut être présente, telle qu'une atrophie partielle de la glande et une métaplasie. L'atrophie des glandes gastriques peut accompagner la gastrite, le plus souvent une gastrite antrale évoluant depuis longtemps (parfois désignée comme de type B). Dans certains cas d'atrophie gastrique, on peut observer des auto-anticorps dirigés contre les cellules pariétales associées généralement à une gastrite fundique (gastrite de type A) et à une anémie pernicieuse (maladie de Biermer). L'atrophie peut survenir sans symptôme spécifique. La muqueuse peut apparaître normale à l'endoscopie jusqu'à ce que l'atrophie soit très évoluée quand le réseau vasculaire sous-muqueux est visible. Lorsque l'atrophie est totale, les sécrétions d'acide et de pepsine diminuent et il peut y avoir une carence en facteur intrinsèque entraînant une malabsorption de la vitamine B12. Deux types de métaplasie sont fréquents dans la gastrite chronique non érosive: Glande muqueuse Intestinale Lamétaplasie des glandes à mucus(métaplasie pseudo-pylorique) est observée dans les situations d'atrophie sévère des glandes gastriques, qui sont progressivement remplacées par des glandes à mucus (muqueuse antrale), en particulier le long de la petite courbure. L'ulcère gastrique peut être présent (le plus souvent à la jonction des muqueuses antrale et fundique), mais sans qu'on sache s'il s'agit de la cause ou de la conséquence de ces modifications métaplasiques. Lamétaplasie intestinaledébute généralement dans l'antre en réponse à une lésion chronique de la muqueuse et peut s'étendre au corps. Les cellules de la muqueuse gastrique se modifient et ressemblent à la muqueuse intestinale, avec des cellules caliciformes, des cellules endocrines (entérochromaffines ou entérochromaffine-like) et des villosités rudimentaires, (et, peuvent même en présenter les caractéristiques fonctionnelles d'absorption). La métaplasie intestinale est classée histologiquement comme complète (le plus souvent) ou incomplète. Dans la métaplasie complète, la muqueuse gastrique est entièrement transformée en muqueuse intestinale, histologiquement et fonctionnellement, avec la capacité d'absorber les nutriments et de sécréter des peptides. Dans la métaplasie incomplète, l'épithélium prend un aspect histologique semblable à celui du côlon et présente fréquemment une dysplasie. La métaplasie intestinale peut conduire à un Cancer de l'estomac . 