troubles endocriniens et métaboliques
Hyperthyroïdie
Points clés
L'hyperthyroïdie a de nombreuses causes; l'étiologie la plus fréquente est la maladie de Graves-Basedow, provoquée par la synthèse excessive d'hormones par une thyroïde anormale. D'autres causes d'hyperthyroïdie comprennent une stimulation excessive de la glande thyroïde normale (p. ex., par la TSH, l'hCG [human chorionic gonadotrophin], l'ingestion d'iode ou de médicaments contenant de l'iode), la synthèse excessive d'hormones thyroïdiennes par une thyroïde anormale (p. ex., goitre nodulaire toxique), libération excessive d'hormones thyroïdiennes (p. ex., due à une thyroïdite), ou l'ingestion de quantités excessives d'hormones thyroïdiennes. La symptomatologie est variée, mais comprend une tachycardie, une fatigue, une perte de poids, une nervosité, des tremblements; les patients atteints de la maladie de Graves-Basedow peuvent aussi avoir une dermopathie infiltrante et une exophtalmie. La thyroxine (T4) et/ou la triiodothyronine (T3), libres ou totales, sont élevées et la TSH est inhibée (sauf dans des cas plus rares de causes hypophysaires d'hyperthyroïdie). La synthèse hormonale peut être inhibée par le méthimazole (ou, dans certains cas, le propylthio-uracile) et les symptômes adrénergiques soulagés par les bêta-bloqueurs; le traitement à long terme peut nécessiter la destruction de la thyroïde par l'iode radioactif ou la chirurgie. Une crise thyrotoxique, résultant d'une hyperthyroïdie sévère non traitée ou insuffisamment traitée, est une urgence potentiellement mortelle qui se manifeste par des symptômes d'hyperthyroïdie graves et qui peut entraîner un collapsus ou un choc cardiovasculaire; elle est traitée par un traitement antithyroïdien, de l'iode et un support hémodynamique. 