spezielle fachgebiete
Pseudoenzephalitis Wernicke
Introduction
Symptome der Wernicke-Enzephalopathie sind akutes Einsetzen von Verwirrtheit, Nystagmus, partieller Ophthalmoplegie und Ataxie aufgrund eines Thiaminmangel . Die Diagnose wird primär klinisch gestellt. Die Störung kann durch Behandlung remittieren, persistieren oder in eine Die Wernicke-Enzephalopathie entsteht durch eine unzureichende Thiaminzufuhr oder -resorption in Verbindung mit einseitiger Kohlenhydrataufnahme. Die häufigste Ursache ist starke Alkoholvergiftung und -entzug . Exzessiver Alkoholkonsum beeinträchtigt die Thiaminaufnahme aus dem Gastrointestinaltrakt und die Thiaminspeicherung in der Leber; die bei Alkoholabhängigkeit typische Mangelernährung führt häufig zu einer inadäquaten Thiaminaufnahme. Die Wernicke-Enzephalopathie kann auch durch andere Krankheiten entstehen, die eine langfristige Mangelernährung oder einen Vitaminmangel verursachen (z. B. wiederholte Dialyse, Hyperemesis, Hungern, Magenplikatur, Krebs, AIDS). Die Verabreichung einer Kohlenhydratlast an Patienten mit Thiaminmangel (d. h. Nahrungsaufbau bei extremer Abmagerung oder intervenöse Verabreichung dextrosehaltiger Lösungen an Hochrisikopatienten) kann eine Wernicke-Enzephalopathie auslösen. Nicht alle Menschen, die Alkohol missbrauchen und einen Thiaminmangel haben, entwickeln eine Wernicke-Enzephalopathie, was darauf hindeutet, dass andere Faktoren eine Rolle spielen können. Diskutiert wird eine genetisch bedingte Variante der thiaminabhängigen Transketolase, die gegen Thiaminmangel besonders empfindlich ist. Charakteristisch ist, dass die Läsionen des Zentralnvervensystems symmetrisch um den dritten Ventrikel, den Aquädukt und den vierten Ventrikel verteilt sind. (Corpora mamillaria, periaquäduktales Grau, Vierhügelplatte, dorsomediale Thalamuskerne, Pulvinar, Boden des IV. Ventrikels und zerebellare Mittellinienstrukturen). 