trastornos endocrinológicos y metabólicos
Hiperparatiroidismo
Tratamiento del hiperparatiroidismo
A veces, tratamiento médico de la hipercalcemia A menudo, paratiroidectomía quirúrgica El tratamiento del hiperparatiroidismo depende de su gravedad. Se puede indicar tratamiento conservador con métodos para asegurar que las concentraciones séricas de calcio permanezcan bajas en pacientes con hiperparatiroidismo primario asintomático sin indicaciones de cirugía. Asimismo, puede usarse en pacientes con alto riesgo quirúrgico por problemas médicos no relacionados, pero esto suele limitarse a pacientes con una expectativa de vida más corta, dado que el mantenimiento de bajas concentraciones séricas de calcio puede provocar patología ósea. Los pacientes deben hacer lo siguiente: Permanecer activo (es decir, evitar la inmovilización que podría exacerbar la hipercalcemia) Seguir una dieta baja en calcio Beber abundantes líquidos para minimizar la probabilidad de nefrolitiasis Se deben evitar los fármacos capaces de elevar el calcio sérico (p. ej., diuréticos tiazídicos) La calcemia y la función renal deben controlarse cada 6 meses. La densidad ósea se controla cada 12 meses. Sin embargo, la hipercalcemia recurrente, la enfermedad ósea subclínica y la hipertensión son motivos de preocupación. Los pacientes con hipercalcemia aislada pueden ser tratados con cinacalcet. La osteoporosis se trata con bisfosfonatos. En pacientes con hiperparatiroidismo sintomático o progresivo, debe indicarse cirugía. Las indicaciones para la cirugía en pacientes con hiperparatiroidismo primario asintomático son controvertidas. La paratiroidectomía aumenta la densidad ósea y puede producir algunos efectos sobre ciertos síntomas relacionados con la calidad de vida, pero la mayoría de los pacientes no experimentan un deterioro progresivo en las alteraciones de las pruebas bioquímicas ni en la densidad ósea. Muchos expertos recomiendan la cirugía en las siguientes circunstancias ( Referencia del tratamiento ): Calcemia 1 mg/dL (0,25 mmol/L) por encima de los límites superiores normales Hipercalciuria (> 250 mg/día [> 6,25 mmol/día], en las mujeres, o > 300 mg/día [> 7,5 mmol/día], en los hombres) o presencia de nefrolitiasis Depuración de creatinina < 60 mL/min (< 1 mL/segundo) Fractura de vértebras o densidad ósea en la cadera, la columna lumbar o el radio que se encuentra 2,5 desviaciones estándares por debajo de los controles (puntuación T = −2,5) Edad < 50 años Posibilidad de escaso cumplimiento del seguimiento La cirugía consiste en la extirpación de la(s) glándula(s) adenomatosa(s). Puede medirse laconcentración de PTHantes y después de la extirpación de la presunta glándula anormal con pruebas rápidas. Un descenso ≥ 50% 10 min después de la resección del adenoma indica que el tratamiento fue exitoso. En los pacientes con enfermedad de > 1 glándula, deben extirparse varias de ellas y suele reimplantarse una pequeña porción de glándula paratiroides de aspecto normal en un sitio más accesible del cuerpo, como el vientre del músculo esternocleidomastoideo o la región subcutánea del antebrazo para prevenir el hipoparatiroidismo. En raras ocasiones, esta glándula residual es la fuente del hiperparatiroidismo secundario recurrente, que puede tratarse con extirpación quirúrgica adicional. En ocasiones, el tejido paratiroideo también se conserva con criopreservación para realizar un trasplante autólogo más adelante, en caso de que se desarrolle hipoparatiroidismo persistente. El calcio sérico debe controlarse varias veces al día en el período posoperatorio inmediato. Cuando se realiza cirugía para el hiperparatiroidismo leve, la concentración sérica de calcio desciende justo por debajo de lo normal en 24 a 48 horas. En pacientes con hiperparatiroidismo más grave o prolongado, en particular hiperparatiroidismo secundario con osteítis fibrosa quística grave, puede producirse una hipocalcemia sintomática prolongada en el posoperatorio. Cuando es de esperar que ocurra una hipocalcemia sintomática, la carga de 10 a 20 g de calcio elemental en los días previos a la cirugía puede prevenir un descenso precipitado del calcio. Incluso con la administración preoperatoria de calcio, pueden ser necesarias grandes dosis de calcio yvitamina Ddurante el período posoperatorio mientras se repone el calcio óseo. El calcio sérico debe controlarse varias veces al día durante el período posoperatorio inmediato después de la paratiroidectomía En pacientes con hipercalcemia grave e hiperparatiroidismo primario que no pueden someterse a paratiroidectomía, está indicado el tratamiento médico. El cinecalcet, un agente calciomimético que aumenta la sensibilidad del receptor sensible al calcio al entrar en contacto con el calcio extracelular, podría disminuir las concentraciones dehormona paratiroideay de calcio. Aunque puede ocurrir hiperparatiroidismo primario, el hiperparatiroidismo en pacientes con insuficiencia renal suele ser secundario. El hiperparatiroidismo secundario en pacientes con insuficiencia renal puede provocar una serie de síntomas, que incluyen Osteítis fibrosa quística con artritis, dolor óseo y fracturas patológicas Rotura espontánea del tendón Debilidad muscular proximal Calcificaciones extraesqueléticas, incluyendo calcificaciones de tejidos blandos y vasculares Prurito El hiperparatiroidismo secundario puede desarrollarse en pacientes con enfermedad renal crónica moderada (tasa de filtración glomerular estimada < 60 mL/minuto), pero suele ser más avanzada en los pacientes que requieren diálisis a largo plazo. La interacción entre la retención de fosfato, la hipocalcemia, la disminución de la concentración devitamina Dactiva y el aumento del factor de crecimiento de fibroblastos-23 estimula la secreción paratiroidea en pacientes con insuficiencia renal. Hiperfosfatemia None La administración de vitamina D es potencialmente peligrosa en pacientes con enfermedad renal crónica porque puede aumentar las concentraciones de fosfato y calcio y acelerar la calcificación vascular; la administración de vitamina D requiere un control frecuente de los niveles de calcio y fosfato. El tratamiento suele limitarse a los pacientes con insuficiencia renal e hiperparatiroidismo secundario. Aunque suele administrarse calcitriol por vía oral junto con el calcio para suprimir el hiperparatiroidismo secundario, los resultados son variables en los pacientes con nefropatía terminal. La forma parenteral de calcitriol o los análogos de lavitamina Dcomo paricalcitol pueden ser más eficaces para prevenir el hiperparatiroidismo secundario en estos pacientes dado que la mayor concentración sérica lograda de 1,25(OH)2D suprime en forma directa la secreción de PTH. El calcimimético oral cinacalcet modula el punto de control del receptor sensor de calcio en las células paratiroideas y disminuye la concentración de PTH en los pacientes sometidos a diálisis sin aumentar la calcemia. Puede desarrollarse hipocalcemia sintomática con cinacalcet. No debe iniciarse en pacientes con hipocalcemia al inicio del estudio, y el calcio debe controlarse con frecuencia al ajustar la dosis de cinacalcet. El cumplimiento puede reducirse debido a la intolerancia gastrointestinal. Otro agente calcio mimético, la etelcalcetida, es una alternativa por vía parenteral. La osteomalacia simple puede responder a calcitriol en dosis de 0,25 a 0,5 mcg por vía oral 1 vez al día. En los pacientes con osteomalacia causada por el consumo de grandes cantidades de fijadores de fosfato que contienen aluminio, debe eliminarse el aluminio con desferoxamina antes de administrar el calcitriol puede reducir las lesiones óseas. La elevación progresiva y grave de la concentración dehormona paratiroideaque no puede reducirse con tratamiento médico sin causar hiperfosfatemia o hipercalcemia significativas requiere cirugía para prevenir o revertir los síntomas. Se realiza una paratiroidectomía subtotal con reimplante de una porción de la glándula de apariencia más normal en el vientre del músculo esternocleidomastoideo o en una región subcutánea en el antebrazo. Después de la operación, el calcio puede descender de manera súbita en pacientes con osteítis fibrosa quística grave o de larga data y se trata con calcio y colecalciferol por vía oral y parenteral. Si el tejido paratiroideo reimplantado no producehormona paratiroideay el nivel de PTH sigue siendo muy bajo o indetectable, el paciente estará en riesgo de desarrollar osteomalacia, así como hipocalcemia sintomática. Por lo general, se requiere la administración prolongada de hasta 2 mcg de calcitriol por vía oral 1 vez al día y ≥ 2 g de suplemento de calcio elemental por día para mantener el nivel de calcio. Si después de una paratiroidectomía subtotal, los pacientes con enfermedad renal terminal permanecen sintomáticos debido a la hipocalcemia, se puede ajustar hacer un ajuste la concentración de calcio en el medio de diálisis. El hiperparatiroidismo terciario se produce cuando los efectos estimulantes a largo plazo que causan el hiperparatiroidismo secundario producen una transformación adenomatosa del tejido paratiroideo. En ls pacientes con hipercalcemia y con elevación grave de la PTH pero que no reciben colecalciferol ni fijadores de fosfato que contienen calcio se debe sospechar un hiperparatiroidismo terciario. Las células adenomatosas no responden al tratamiento médico y requieren intervención quirúrgica. 1.Bilezikian JP, Khan AA, Silverberg SJ, et al: Evaluation and management of primary hyperparathyroidism: Summary statement and guidelines from the Fifth International Workshop.J Bone Miner ResAug. 19, 2022. doi: 10.1002/jbmr.4677 