troubles neurologiques
Maladie d'Alzheimer
Physiopathologie de la maladie d'Alzheimer
Les 2 caractéristiques pathologiques de la maladie d'Alzheimer sont Des dépôts extracellulaires bêta-amyloïdes (dans les plaques neuritiques) Des enchevêtrements neurofibrillaires intracellulaires (filaments hélicoïdaux appariés) Les dépôts et les enchevêtrements neurofibrillaires de bêta-amyloïde provoquent la perte de synapses et de neurones, qui se traduit par une atrophie massive des zones affectées du cerveau, commençant généralement par le lobe temporal mésial. Le mécanisme par lequel les enchevêtrements peptidiques bêta-amyloïdes et neurofibrillaires provoquent de telles lésions n'est pas parfaitement compris. Il existe plusieurs théories. L'hypothèse amyloïdesuppose que l'accumulation progressive de bêta-amyloïde dans le cerveau déclenche des événements en cascade qui aboutissent à la mort des cellules neuronales, à la perte de synapses neuronales et à des déficits progressifs des neurotransmetteurs; tous ces effets contribuent aux symptômes cliniques de la démence. ont été observées dans le cerveau des patients atteints de la maladie d'Alzheimer. Certains experts ont proposé que l'inflammation soit la troisième caractéristique anatomopathologique de la maladie d'Alzheimer ( Référence pour la physiopathologie ). jouaient un rôle potentiellement important dans le développement de la maladie d'Alzheimer ( Référence pour la physiopathologie ). ont été identifiés dans la maladie d'Alzheimer. Dans les Revue générale des maladies à prions , une protéine normale située à la surface des cellules du cerveau appelée protéine prion se replie de façon anormale et se transforme en une forme pathogène appelée prion. Le prion amène alors d'autres protéines prions à mal se replier de la même façon, ce qui entraîne une augmentation marquée des protéines anormales et conduit à des lésions cérébrales. Dans la maladie d'Alzheimer, on pense que la bêta-amyloïde dans les dépôts amyloïdes cérébraux et la protéine tau dans les enchevêtrements neurofibrillaires ont des propriétés d'auto-réplication de type prion. 1.Kinney JW, Bemiller SM, Murtishaw AS, et al: Inflammation as a central mechanism in Alzheimer's disease.Alzheimers Dement (NY)4:575–590, 2018. doi: 10.1016/j.trci.2018.06.014 2.González A, Calfío C, Churruca M, Maccioni RB:Alzheimers Res Ther14 (1):56, 2022. doi: 10.1186/s13195-022-00996-8 