trastornos urogenitales
Poliuria
Fisiopatología de la poliuria
La homeostasis del agua es controlada por un complejo equilibrio entre la ingesta de líquidos (que a su vez está sujeta a una compleja regulación), la perfusión renal, la filtración glomerular y la reabsorción de solutos, y la reabsorción de agua de los tubos colectores renales. Cuando aumenta la ingesta de agua, la volemia se incrementa y la osmolalidad de la sangre disminuye, lo que reduce la liberación de hormona antidiurética (ADH, también llamadaargininavasopresina) en el sistema hipotálamo-hipofisario. Como esta hormona promueve la reabsorción de agua en los túbulos colectores renales, la disminución de su concentración aumenta el volumen urinario, lo que permite que la osmolalidad de la sangre regrese a la normalidad. 250 mg/dL [13,88 mmol/L]) exceden la capacidad de reabsorción tubular, lo que aumenta su concentración en ese espacio; el agua sale en forma pasiva, y el resultado es la Glucosuria renal y el aumento del volumen urinario. La diuresis osmótica inducida por glucosa en la diabetes mellitus se incrementa aún más con el uso de inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa 2 (SGLT2i) que reducen los niveles de glucosa en plasma al inhibir la reabsorción renal de glucosa y aumentar su excreción renal. Por lo tanto, la poliuria se debe a cualquier proceso que implique uno o más de los siguientes factores: Aumento sostenido de la ingesta de agua (polidipsia) Reducción de la secreción de ADH ( Deficiencia de argininavasopressina (diabetes insípida central) ) Disminución de la sensibilidad periférica a ADH ( Diabetes insípida nefrogénica ) Diuresis osmótica 