trastornos pulmonares
Carcinoma pulmonar
Etiología del carcinoma de pulmón
Lacausa más importante de cáncer de pulmón, responsable de alrededor del 85% de los casos, es Tabaquismo ( Referencias de la etiología ) El riesgo de cáncer difiere según la edad, la intensidad y la duración del tabaquismo. El riesgo de cáncer de pulmón aumenta con la exposición combinada a toxinas y tabaquismo. Otros factores de riesgo posibles o confirmados incluyen la contaminación del aire, fumar marihuana, la exposición activa y pasiva al humo del cigarrillo y la exposición a agentes carcinógenos (p. ej., el amianto, la radiación, el radón, el arsénico, los cromatos, el níquel, los éteres del clorometilo, los hidrocarburos aromáticos policíclicos, el gas mostaza, las emisiones de horno de coque, humo de cocinas primitivas, la calefacción en chozas o cabañas). El riesgo de cáncer de pulmón asociado con los sistemas electrónicos de suministro denicotina(p. ej., los cigarrillos electrónicos) aún no se ha determinado, aunque se cree que los productos de la combustión del tabaco son los principales carcinógenos. El riesgo de cáncer disminuye después de dejar de fumar, pero nunca regresa al riesgo basal que presentan los que nunca fumaron. Cerca del 15 al 20% de las personas que desarrollan cáncer de pulmón nunca ha fumado o lo ha hecho mínimamente. La exposición al radón en el hogar aumenta el riesgo de cáncer de pulmón y es la segunda causa principal de cáncer de pulmón en los Estados Unidos ( Referencias de la etiología ). La inflamación crónica aumenta el riesgo de muchos cánceres, incluido el cáncer de pulmón. Por ejemplo, la Enfermedad pulmonar obstructiva crónica , la Las células epiteliales respiratorias requieren una exposición prolongada a los agentes que promueven el cáncer y la acumulación de múltiples mutaciones genéticas antes de convertirse en neoplásicas (un efecto llamado carcinogenia de campo). En algunos pacientes con cáncer de pulmón, las mutaciones secundarias o adicionales en los genes que estimulan el crecimiento celular (KRAS,MYC) causan alteraciones en la señalización del receptor del factor de crecimiento (EGFR, HER2) ypueden contribuir a la proliferación incontrolada de células anormales. Además, las mutaciones que inhiben los genes supresores tumorales (p. ej.,TP53,APC) pueden conducir al cáncer. Otras mutaciones que pueden ser responsables incluyen la translocaciónEML4-ALKy las mutaciones enROS1,BRAF, yPIK3CA. [ Referencias de la etiología ]). El segundo estudio de LCMC reclutó 904 pacientes con cáncer de pulmón en estadio IV que tenían al menos uno de los 14 genes relacionado con el cáncer evaluados y encontró que las mutaciones oncogénicas conductoras estaban presentes en más de la mitad de los pacientes con adenocarcinoma y que las terapias biológicas mejoraron la supervivencia ( 1.Division of Cancer Prevention and Control, Centers for Disease Control and Prevention: What Are the Risk Factors for Lung Cancer? Revisado el 25 de octubre de 2022. Accedido el 24 de abril de 2023 2.U.S. Cancer Statistics Working Group: U.S. Cancer Statistics Data Visualizations Tool, based on 2021 submission data (1999-2019): U.S. Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention and National Cancer Institute; https://www.cdc.gov/cancer/dataviz, released in November 2022 3.Kris MG, Johnson BE, Berry LD, et al: Using multiplexed assays of oncogenic drivers in lung cancers to select targeted drugs.JAMA311 (19):1998–2006, 2014. doi: 10.1001/jama.2014.3741 4.Aisner DL, Sholl LM, Berry LD, et al: The Impact of Smoking and TP53 Mutations in Lung Adenocarcinoma Patients with Targetable Mutations-The Lung Cancer Mutation Consortium (LCMC2).Clin Cancer Res24(5):1038-1047, 2018. doi:10.1158/1078-0432.CCR-17-2289 