troubles endocriniens et métaboliques
Acidocétose diabétique
Physiopathologie de l'acidocétose diabétique
La carence eninsulineet une augmentation des hormones contre-régulatrices (glucagon, catécholamines,cortisol) provoquent le métabolisme des triglycérides et des acides aminés par l'organisme au lieu du glucose pour produire de l'énergie. Les concentrations plasmatiques de glycérol et d'acides gras libres (AGL) augmentent du fait de l'absence de limitation de la lipolyse. Les taux d'alanine augmentent en raison du catabolisme musculaire. Le glycérol et l'alanine procurent des substrats pour la néoglucogenèse hépatique qui est stimulée par l'excès deglucagonqui accompagne le déficit eninsuline. . Les principaux corps cétoniques, l'acide acétoacétique et bêta-hydroxybutyrique, sont des acides organiques forts dont l'accumulation entraîne une Acidose métabolique . L'acétone dérivée du métabolisme de l'acide acétoacétique s'accumule dans le sérum et est lentement éliminée par la respiration. L'hyperglycémie secondaire à un déficit eninsulinesuscite une diurèse osmotique avec une polyurie et des pertes d'électrolytes dans les urines. L'élimination urinaire des corps cétoniques entraîne des pertes supplémentaires de sodium et de potassium. La natrémie peut diminuer en raison de la natriurèse ou augmenter du fait de la déshydratation. La natrémie peut chuter du fait de la natriurèse ou augmenter en raison de l'excrétion de grandes quantités d'eau libre. qui fait migrer le potassium dans les cellules. Une Hypokaliémie pouvant mettre la vie en danger peut survenir en cours de traitement si la kaliémie n'est pas monitorée et corrigée. 