trastornos de los tejidos musculoesquelético y conectivo
Artrosis (A)
Fisiopatología de la artrosis
Las articulaciones normales tienen poca fricción con el movimiento y no se desgastan con el uso normal, el sobreuso o la mayoría de los traumatismos. El cartílago hialino es avascular, aneural y alinfático. Está formado por un 95% de agua y matriz de cartílago extracelular y sólo un 5% de condrocitos. Los condrocitos tienen el ciclo celular más largo en el cuerpo (similar al sistema nervioso central y a las células musculares). La salud y la función del cartílago dependen de la compresión y liberación del apoyo del peso y del uso (es decir, la compresión envía líquido desde el cartílago hacia el espacio articular y hacia los capilares y vénulas, mientras que la liberación permite la reexpansión del cartílago, la hiperhidratación y la absorción de electrolitos y nutrientes). El desencadenante de la artrosis por lo general se desconoce, aunque algunas veces comienza con un daño tisular por lesión mecánica (p. ej., rotura de menisco), transmisión de mediadores inflamatorios desde la sinovial hacia el cartílago o defectos en el metabolismo de este último. La obesidad desencadena algunos de estos defectos en el metabolismo del cartílago, lo que provoca un daño en la matriz del cartílago y remodelación del hueso subcondral mediada por adipocinas como la leptina y la adipsina, y complicado por factores mecánicos debido al exceso de peso. El daño tisular estimula a los condrocitos a intentar la reparación, que aumenta la producción de proteoglucanos y colágeno. Sin embargo, los intentos de reparación estimulan también a las enzimas que degradan el cartílago y a citocinas inflamatorias, que normalmente están presentes en pequeñas cantidades. Los mediadores inflamatorios desencadenan un ciclo de inflamación que estimula a los condrocitos y a las células de la membrana sinovial, que finalmente destruyen el cartílago. Los condrocitos sufren apoptosis (muerte celular programada). Una vez destruido el cartílago, el hueso expuesto se torna ebúrneo y se esclerosa. En la artrosis pueden afectarse todos los tejidos articulares y algunos periarticulares. El hueso subcondral se vuelve rígido, sufre infarto y desarrolla quistes subcondrales. El intento de reparación ósea produce esclerosis subcondral y osteofitos en los márgenes de la articulación. Los osteofitos aparecen como un intento de estabilizar la articulación. La sinovial se inflama en forma leve, se engrosa y produce líquido sinovial menos viscoso y en mayor volumen. Los tendones y ligamentos periarticulares se sobrecargan y se producen tendinitis y retracciones. A medida que la articulación pierde movilidad, los músculos circundantes se debilitan y pierden su función de soporte. Los meniscos de la rodilla, que están parcialmente inervados, se fisuran y pueden fragmentarse y contribuir al dolor. La artrosis de la columna vertebral puede producir un engrosamiento a nivel del disco y proliferación de los ligamentos longitudinales posteriores, que son posteriores al cuerpo vertebral pero anteriores a la médula espinal. Como resultado, pueden formarse barras transversales que erosionan la médula espinal anterior. La hipertrofia e hiperplasia de los ligamentos amarillos, posteriores a la médula espinal, a menudo comprimen el canal posterior y producen Signos y síntomas . En contraste, las raíces nerviosas anterior y posterior, los ganglios y el nervio espinal comun están relativamente bien protegidos en los agujeros intervertebrales, donde ocupan sólo el 25% del espacio disponible, bien amortiguados. 