erkrankungen der leber, der gallenblase und der gallenwege
Akutes Leberversagen
Diagnose von akutem Leberversagen
Verlängerung der INR (International normalized ratio) auf≥1,5 und klinische Manifestationen der Enzephalopathie bei Patienten ohne chronische Lebererkrankung in der Vorgeschichte Um die Ursache zu ermitteln: Anamnese des Medikamentenkonsums, Exposition gegenüber Toxinen, Serologie , Autoimmunmarker und andere Tests bei klinischem Verdacht Ein Akutes Leberversagen sollte vermutet werden, wenn bei Patienten ohne zugrunde liegende chronische Lebererkrankung oder Zirrhose eine akut einsetzende Gelbsucht und/oder erhöhte Transaminasen auftreten, die von einer Koagulopathie und Veränderungen des mentalen Status begleitet werden. Bei Patienten mit bekannter Lebererkrankung, die akut dekompensieren, spricht man nicht von akutem Leberversagen, sondern von akut-chronischem Leberversagen, das eine andere Pathophysiologie hat als das akute Leberversagen. Die Laboruntersuchung von Leber-Enzymen, Bilirubin und INR (International normalized ratio) bestätigen ein Leberversagen und geben den Schweregrad an. Ein akutes Leberversagen gilt in der Regel als bestätigt, wenn bei Patienten mit klinischen und/oder labortechnischen Hinweisen auf eine akute Leberschädigung das Sensorium verändert ist und der International normalized ratio (INR)-Wert > 1,5 ist. Der Nachweis einer Zirrhose lässt auf ein chronisches Leberversagen schließen. 150 bis 200) das Risiko für ein Hirnödem erhöhen ( Diagnosehinweis ). Im Falle einer hyperdynamen Kreislaufstörung und Tachypnoe sollte eine Infektion ausgeschlossen werden, indem Kulturen (z. B. Blut, Urin oder Aszites) abgenommen und der Brustraum geröngt wird. Wenn der psychische Zustand von Patienten beeinträchtigt oder eine Verschlechterung eingetreten ist, sollte insbesondere bei Patienten mit Gerinnungsstörung eine Computertomographie des Kopfes durchgeführt werden, um ein Hirnödem oder eine weniger wahrscheinliche intrakranielle Blutung auszuschließen. Um die Ursache für ein akutes Leberversagen zu finden, sollten Ärzte eine komplette Anamnese von eingenommenen Arzneimitteln und Toxinen vornehmen, einschließlich verschreibungspflichtigen und rezeptfreine Medikamente, pflanzlichen Produkte und Nahrungsergänzungsmitteln. Routinetests zur Ermittlung der Ursache sind Serologie (z. B. IgM-Antikörper gegen Hepatitis-A-Virus [IgM Anti-HAV], Hepatitis B-Oberflächen-Antigen [HBsAg], IgM-Antikörper gegen Hepatitis B-Core-Antigen [IgM anti-HBcAg], Antikörper gegen das Hepatitis-C-Virus [anti- HCV]) Autoimmunmarker (z. B. antinukleäre Antikörper, Antikörper gegen die glatte Muskulatur, Immunglobulinspiegel) Andere Tests werden aufgrund von Befunden und klinischem Verdacht durchgeführt, wie für folgende: Kürzliche Reisen in Länder in Länder mit schlechten hygienischen Verhältnissen: Tests auf Ursachen von Hepatitis A, B, D und E Frauen im gebärfähigem Alter: Schwangerschaftstest 2000): Überprüfung des Coeruloplasminspiegels auf Morbus Wilson None Verdacht auf eine Veränderungen aufgrund struktureller Anomalien (z. B. Budd-Chiari-Syndrom , Die Patienten sollten engmaschig auf Komplikationen (z. B. subtile Veränderungen der Vitalparameter mit Infektion) überwacht werden und die Schwelle für die Tests sollte niedrig sein. Ärzte sollten zum Beispiel nicht davon ausgehen, dass die Verschlechterung des psychischen Zustandes aufgrund einer Enzephalopathie erfolgt; in solchen Fällen sollte eine Computertomographie des Kopfes und meistens Blutzuckermessung am Krankenbett durchgeführt werden. Aufgrund des hohen Infektionsrisikos empfiehlt die American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD), alle 48 Stunden Blutkulturen zur Überwachung anzulegen. Routine-Labortests (z. B. täglich INR [International normalized ratio], Serum-Elektrolyte, Nierenfunktiontests, Blutzucker und arterielle Blutgase) sollten in den meisten Fällen regelmäßig wiederholt werden. Allerdings kann es sein, dass bestimmte Tests häufiger gemacht werden müssen (z. B. Blutzucker alle 2 h bei Patienten mit schwerer Enzephalopathie). 1.Bernal W, Hall C, Karvellas CJ, et al: Arterial ammonia and clinical risk factors for encephalopathy and intracranial hypertension in acute liver failure.Hepatology46(6):1844-1852, 2007. doi: 10.1002/hep.21838 