trastornos hepáticos y biliares
Hipertensión portal
Fisiopatología de la hipertensión portal
En los pacientes con Cirrosis , la fibrosis y la regeneración tisular aumentan la resistencia en los sinusoides y las vénulas porta terminales. No obstante, otros factores potencialmente reversibles contribuyen, como la contractilidad de las células que tapizan los sinusoides, la producción de sustancias vasoactivas (p. ej., endotelinas, óxido nítrico), diversos mediadores sistémicos de la resistencia arteriolar y, tal vez, la tumefacción de los hepatocitos. Con el paso del tiempo, la Hipertensión portal estimula el desarrollo de vasos colaterales venosos portosistémicos. Pueden disminuir ligeramente la presión de la vena porta, pero pueden causar complicaciones. Los vasos submucosos tortuosos y dilatados (várices), que se identifican en la porción distal del esófago y en ocasiones en el fondo gástrico, pueden romperse y causar una Los vasos colaterales portosistémicos derivan la sangre procedente del hígado. En consecuencia, un menor volumen de sangre alcanza el hígado cuando aumenta el flujo en la vena porta (disminución de la reserva hepática). Asimismo, las sustancias tóxicas que llegan del intestino se desvían en forma directa hacia la circulación sistémica y contribuyen al desarrollo de Encefalopatía portosistémica . La congestión venosa dentro de las vísceras generada por la hipertensión portal contribuye al desarrollo de ascitis por la alteración de las fuerzas de Starling. A menudo se produce La hipertensión portal suele asociarse con una circulación hiperdinámica. Los mecanismos que la producen son complejos y parecen relacionarse con alteración del tono simpático, producción de óxido nítrico y otros vasodilatadores endógenos y aumento de la actividad de factores humorales (p. ej.,glucagón). 