blessures empoisonnement
Agents vésicants de guerre chimiques
Physiopathologie des lésions chimiques vésicantes
Legaz moutarde et la moutarde à l'azotealkylent de nombreux composants cellulaires, dont l'ADN, et provoquent également la libération de cytokines inflammatoires. Ils ont des effets locaux aigus similaires sur la peau, les yeux et les voies respiratoires; à des concentrations létales, ils suppriment la moelle osseuse. Les lésions des cellules de la couche basale de l'épiderme provoquent une séparation de l'épiderme du derme ou, à doses élevées, une nécrose directe et une desquamation de l'épiderme. La bulle liquide ne contient pas de gaz moutarde actif. Les lésions de type 1 des grandes voies respiratoires impliquent une desquamation des muqueuses des voies respiratoires sous forme de pseudomembranes. Un œdème pulmonaire (lésion de type 2) peut se produire à des doses élevées. Les moutardes peuvent également induire des nausées, probablement par un mécanisme cholinergique. La leucopénie due à la suppression de la moelle osseuse peut entraîner un sepsis une semaine ou deux après l'exposition. Les effets à long terme peuvent comprendre des anomalies oculaires (p. ex., une kératite chronique) et des cancers de la peau et des voies respiratoires. Lelewisiteprovoque des lésions de la peau similaires à celles provoquées par le gaz moutarde, bien que le mécanisme lésionnel soit différent et corresponde à des effets sur le glutathion et les groupes sulfhydryles des enzymes ainsi qu'à l'inhibition de la pyruvate déshydrogénase. Dans les voies respiratoires, la fraction arsenic du lewisite induit une fuite des capillaires pulmonaires et un œdème pulmonaire; à doses élevées, une hypotension systémique, dénommée, choc Lewisitique, peut se produire. Contrairement aux moutardes, le Lewisite ne provoque pas d'immunosuppression. L'oxime de phosgèneprovoque de l'urticaire puis une nécrose des tissus par des mécanismes qui sont actuellement peu connus. 