trastornos pulmonares
Lesión por inhalación de gas irritante
Exposición aguda
La exposición aguda a concentraciones elevadas de gas tóxico durante un período breve es característica de accidentes industriales que se producen como resultado de una válvula o bomba defectuosa de un tanque de gas o que ocurren durante el transporte de gas. Mucha gente puede quedar expuesta y afectada. La liberación de isocianato de metilo de una planta química en Bhopal, India, en 1984, produjo la muerte de más de 2.000 personas. El daño respiratorio está relacionado con la hidrosolubilidad de los gases y la duración de la exposición. Los gases más hidrosolubles (p. ej., cloro, amoníaco, dióxido de azufre, cloruro de hidrógeno) se disuelven en las vías aéreas y causan de inmediato irritación de la mucosa, que puede alertar a la gente sobre la necesidad de escapar de la exposición. Sólo se produce daño permanente en el tracto respiratorio superior, las vías aéreas distales y el parénquima pulmonar si se impide la huida de la persona de la fuente de gas. Algunos gases menos solubles (p. ej., dióxido de nitrógeno, fosgeno, ozono) no se disuelven sino hasta que están bien en el interior de las vías aéreas, y a menudo alcanzan las vías aéreas inferiores. Estos agentes son menos propensos a causar signos de alerta tempranos (el fosgeno en bajas concentraciones tiene un olor agradable), pueden causar bronquiolitis grave y a menudo tienen un lapso≥12 h antes de que aparezcan los síntomas de edema pulmonar. La complicación inmediata más grave es el Insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda (AHRF, ARDS) (SDRA), que en general se produce en forma aguda pero que puede retrasarse hasta 24 h. Los pacientes con compromiso importante de las vías aéreas inferior pueden tener una infección bacteriana. En el caso de ciertos agentes (p. ej., amoníaco, óxidos de nitrógeno, dióxido de azufre, mercurio), 10 a 14 días después de la exposición aguda algunos pacientes desarrollan bronquiolitis obliterante que progresa al SDRA. Más tarde puede aparecer la Neumonía organizada criptogénica cuando el tejido de granulación se acumula en los conductos alveolares y las vías aéreas terminales durante el proceso de reparación del cuerpo. Una minoría de estos pacientes evoluciona más tarde a la fibrosis pulmonar. Los gases irritantes solubles causan ardor intenso y otras manifestaciones de irritación de los ojos, la nariz, la garganta, la tráquea y bronquios principales. Son frecuentes la tos marcada, la hemoptisis, las sibilancias, las arcadas y la disnea. Las vías aéreas superiores pueden quedar obstruidas por el edema, las secreciones o el laringoespasmo. La gravedad suele estar relacionada con la dosis. Los gases insolubles causan menos síntomas inmediatos, si bien pueden producir disnea o tos. Los pacientes con SDRA empeoran la disnea y aumentan los requerimientos de oxigeno. Antecedente de exposición Radiografía de tórax Espirometría y evaluación de volumen pulmonar En general, el diagnóstico es evidente por los antecedentes. La evaluación de los pacientes debe realizarse mediante la radiografía de tórax y la oximetría de pulso. Los hallazgos radiográficos de consolidación alveolar en parche o confluente suele indicar edema pulmonar. Se realizan espirometría y pruebas de capacidad pulmonar. Las anomalías obstructivas son las más comunes, pero las anomalías restrictivas pueden predominar después de la exposición a altas dosis de cloro. La TC se utiliza para evaluar a los pacientes con síntomas tardíos. Los que presentan bronquiolitis obliterante que progresa a la insuficiencia respiratoria manifiestan un patrón de engrosamiento bronquiolar y un mosaico en parches de hiperinsuflación. La lesión por inhalación puede ocurrir en cualquier lugar a lo largo de las vías aéreas y puede clasificarse según el área primaria de la lesión, como la vía aérea superior, el sistema traqueobronquial o el parénquima pulmonar. La visualización directa de las vías aéreas ayudará a confirmar el diagnóstico. El Abbreviated Injury Score es una escala de clasificación utilizada para determinar la gravedad clínica de la lesión ( Referencia del diagnóstico ): 0. Sin lesión: ausencia de depósitos carbonáceos, eritema, edema, broncorrea u obstrucción 1. Lesión leve: áreas menores o en parches de eritema, depósitos carbonáceos en los bronquios proximales o distales 2. Lesión moderada: grado moderado de eritema, depósitos carbonáceoos, broncorrea u obstrucción bronquial 3. Lesión grave: inflamación grave con friabilidad, depósitos carbonáceos abundantes, broncorrea u obstrucción 4. Lesión masiva: evidencia de decamación de la mucosa, necrosis, obliteración intraluminal 1.Albright JM, Davis CS, Bird MD, et al: The acute pulmonary inflammatory response to the graded severity of smoke inhalation injury.Crit Care Med40(4):1113–1121, 2012. doi: 10.1097/CCM.0b013e3182374a67 La mayoría de las personas se recuperan completamente, pero algunos tienen una lesión pulmonar persistente con obstrucción reversible de las vías aéreas ( Asma ocupacional ) o anormalidades restrictivas y fibrosis pulmonar; los fumadores pueden tener un riesgo mayor. Eliminación de la exposición y 24 h de observación Broncodilatadores y suplementos de oxígeno A veces, adrenalina racémica inhalada, intubación endotraqueal y ventilación mecánica En ocasiones corticosteroides, según la exposición química específica Con algunas excepciones, el tratamiento se basa en los síntomas más que en el agente específico. Los pacientes deben ser trasladados al aire puro y se les debe administrar suplementos de oxigeno. El tratamiento está dirigido a asegurar la oxigenación y la ventilación alveolar adecuadas. Los broncodilatadores y la terapia con oxigeno pueden ser suficientes en los casos menos graves. La obstrucción grave del flujo aéreo se maneja con adrenalina racémica inhalatoria, Intubación traqueal o traqueostomía, y Debido el riesgo de SDRA, todo paciente con síntomas respiratorios después de la inhalación tóxica debe ser observado durante 24 h. Los corticosteroides en dosis altas no deben usarse de manera rutinaria para el SDRA inducido por una lesión por inhalación; sin embargo, algunos informes de casos sugieren su eficacia en el SDRA grave después de la inhalación de humo de cloruro de cinc. Después de lograr el control de la fase aguda, los médicos deben mantenerse alertas al desarrollo de síndrome de disfunción reactiva de las vías aéreas, bronquiolitis obliterante con neumonía organizada o sin ella, fibrosis pulmonar y SDRA de comienzo tardío. La medida preventiva más importante es el manejo de los gases y las sustancias químicas. La disponibilidad de protección respiratoria adecuado (p. ej., máscaras de gas con suministro de aire autónomo) para los rescatistas también es muy importante; los rescatistas sin equipo de protección que se apresuran para sacar a una víctima a menudo mueren. 