troubles hépatiques et biliaires
Cirrhose
Physiopathologie de la cirrhose
Il existe 2 ingrédients primaires: Fibrose hépatique Cellules du foie en cours de régénération En réponse à une lésion, les facteurs de croissance induisent une hyperplasie hépatocellulaire (à l'origine des nodules de régénération) et une angiogenèse artérielle. Les régulateurs de croissance comprennent les cytokines et les facteurs de croissance hépatiques (p. ex., facteur de croissance épithélial, facteur de croissance hépatocytaire, facteur de croissance transformant-alpha, tumor necrosis factor). L'insuline, le glucagon et les variations du flux sanguin intrahépatique sont également responsables du mode de développement et de la localisation des nodules. De nouveaux vaisseaux se forment par angiogenèse dans la fibrose entourant les nodules. Ces vaisseaux relient l'artère hépatique et la veine porte aux veinules sus-hépatiques, restaurant ainsi l'hémodynamique intrahépatique. De tels vaisseaux d'interconnexion assurent un drainage veineux de volume relativement faible et à pression relativement élevée, qui ne peut assurer un débit suffisant. Il en résulte une augmentation des pressions veineuses portales. De telles distorsions dans les flux sanguins contribuent à l'hypertension portale, qui augmente parce que les nodules de régénération compriment les veinules hépatiques. La vitesse de progression de la fibrose vers la cirrhose ainsi que la morphologie de la cirrhose sont variables selon les individus. Vraisemblablement, la raison de ces variations est l'étendue de l'exposition aux stimuli délétères et la réponse de l'individu. Hypertension portale est la complication grave la plus grave en cas de cirrhose; elle peut à son tour provoquer des complications, notamment Revue générale des hémorragies gastro-intestinales par rupture des varices œsophagiennes, gastriques ou rectales, ou gastropathie hypertensive portale Revue générale des troubles plaquettaires None Ascite None Lésion rénale aiguë ( Syndrome hépatorénal ) Hypertension artérielle pulmonaire (hypertension portopulmonaire) Syndrome hépato-pulmonaire (shunt intrapulmonaire) Le liquide d'ascite peut s'infecter ( Péritonite bactérienne spontanée ). L'hypertension portopulmonaire peut se manifester par des symptômes d'insuffisance cardiaque. Les complications de l'hypertension portale ont tendance à entraîner une morbidité et une mortalité importantes. La cirrhose peut entraîner d'autres complications cardiovasculaires. Une vasodilatation, un shunt intrapulmonaire droit gauche et un rapport ventilation/perfusion inadéquats peuvent entraîner une hypoxie (syndrome hépato-pulmonaire). La perte progressive de l'architecture hépatique altère la fonction, menant à l'insuffisance hépatique; elle se manifeste par une coagulopathie, une Lésion rénale aiguë (insuffisance rénale aiguë) (syndrome hépato-rénal) et une Les hépatocytes sécrètent moins de bile, contribuant à la cholestase et Ictère . Moins de bile dans l'intestin provoque une malabsorption des graisses alimentaires (triglycérides) et des vitamines liposolubles. La malabsorption de la vitamine D peut contribuer à l'ostéoporose. Une dénutrition et une sarcopénie sont fréquentes. Elles peuvent être secondaires à une anorexie avec des apports alimentaires réduits ou, en cas Les troubles sanguins sont fréquents. L'anémie est habituellement due à l'hypersplénisme, à une hémorragie gastro-intestinale chronique, à une Déficit en folates (en particulier en cas d'alcoolisme) et à une La cirrhose induit une diminution de la production de facteurs prothrombotiques et antithrombotiques. L'hypersplénisme et un trouble de l'expression de la thrombopoïétine contribuent à la thrombopénie. Une thrombopénie et la diminution de la production des facteurs de coagulation peuvent rendre imprévisible l'évolution de la coagulation avec à la fois un risque accru de saignements et de troubles thrombo-emboliques (bien que l'INR [international normalized ratio] soit généralement augmenté). La Revue générale de la leucopénie est également fréquente; elle est médiée par un Évoquer des complications thromboemboliques en cas de cirrhose, même si l'INR est élevé. Un Carcinome hépatocellulaire complique souvent la cirrhose quelle qu'en soit la cause (ce qui justifie une surveillance clinique). L'incidence du carcinome hépatocellulaire dans les cirrhoses d'étiologies spécifiques est listée ci-dessous ( Revue générale de l'hépatite chronique : 3-8%/an Revue générale de l'hépatite chronique : 3-5%/an Cholangite biliaire primitive : 3-5%/an Maladie du foie associée à un dysfonctionnement métabolique (MASLD [Metabolic dysfunction–Associated Liver Disease]) : 0,3-2,6%/an Autres cirrhoses d'autres étiologies, p. ex., Revue générale des surcharges en fer , La cirrhose est caractérisée par des nodules de régénération et une fibrose. Les nodules hépatiques incomplets, les nodules sans fibrose (hyperplasie nodulaire régénérative) et la fibrose hépatique congénitale (c'est-à-dire, fibrose diffuse qui ne présente pas de nodules de régénération) ne sont pas de vraies cirrhoses. La cirrhose peut être micronodulaire ou macronodulaire. La cirrhose micronodulaire est caractérisée par la présence de petits nodules homogènes (<3 mm de diamètre) et d'épais tractus réguliers de tissu conjonctif. Habituellement, les nodules n'ont pas d'organisation de type lobulaire; les veinules hépatiques terminales (centrales) et les triades portales sont déformées. Avec le temps, une cirrhose macronodulaire va souvent se développer. Les nodules ont une taille variable (3 mm à 5 cm de diamètre) et ont un degré relativement normal d'organisation lobulaire des espaces portes et des veinules sus-hépatiques terminales. De larges bandes fibreuses, dont l'épaisseur est variable, entourent les nodules. L'affaissement de l'architecture hépatique normale est suggéré par la concentration des espaces portes à l'intérieur de la fibrose. La cirrhose mixte (cirrhose septale incomplète) associe des éléments de cirrhose micronodulaire et macronodulaire. Différencier ces types morphologiques de cirrhose a peu de valeur clinique. 1.Huang DQ, El-Serag HB, Loomba R: Global epidemiology of NAFLD-related HCC: Trends, predictions, risk factors and prevention.Nat Rev Gastroenterol Hepatol8(4):223-238, 2021. doi: 10.1038/s41575-020-00381-6 