intensivmedizin
Sepsis und septischer Schock
Diagnose von Sepsis und septischem Schock
Klinische Manifestationen Monitoring von Blutdruck, Herzfrequenz und Sauerstoff Komplettes Blutbild mit differenziellem Elektrolytstatus und Kreatinin, Laktat Messung des invasiven zentralnervösen Drucks (CVP), PaO2 und zentralvenöser Sauerstoffsättigung (ScvO2) Abstriche aus Blut, Urin und anderen potentiellen Infektionsstellen, einschließlich Wunden bei chirurgischen Patienten Eine Sepsis muss bei Patienten mit einer bekannten Infektion dann angenommen werden, wenn es zu systemischen Entzündungszeichen oder einer Organdysfunktion kommt. Ebenso sollte bei einem Patienten mit anderweitig nicht erklärbaren Symptomen einer systemischen Inflammation nach einer Infektion in der Anamnese gesucht werden. Weitere Untersuchungen wie Urinstatus, Urinkultur (v. a. bei Patienten mit Dauerkatheter), Blutkulturen und Kulturen anderer verdächtiger Körperflüssigkeiten sollten angelegt werden. Bei Patienten mit Verdacht auf eine chirurgische oder okkulte Ursache der Sepsis kann je nach vermuteter Ursache eine Ultraschalluntersuchung (z. B.), CT oder MRT erforderlich sein. Die Blutspiegel für C-reaktives Protein und Procalcitonin sind bei schwerer Sepsis oft erhöht und können die Diagnose erleichtern, allerdings sind diese Parameter nicht spezifisch. Schließlich bleibt die Diagnose eine klinische. Andere Ursachen eines Schocks (z. B. Hypovolämie, Akuter Myokardinfarkt ) [MI]) sollten durch Anamnese, körperliche Untersuchung, EKG und kardiale Serummarker, soweit klinisch angezeigt, ausgeschlossen werden. Auch wenn kein Myokardinfarkt vorliegt, kann eine durch Sepsis verursachte Hypoperfusion zu EKG-Befunden mit kardialer Ischämie einschließlich unspezifischer ST-T-Wellen-Anomalien, T-Wellen-Inversionen und supraventrikulären und ventrikulären Arrhythmien führen. und erfordert kein Warten auf Laborergebnisse. Für Patienten mit Verdacht auf eine Infektion, die nicht auf der Intensivstation (ICU) sind, ist der qSOFA-Score ein besserer Prädiktor für die stationäre Mortalität als das systemische inflammatorische Response-Syndrom (SIRS) und der SOFA-Score. Bei Patienten mit Verdacht auf eine Infektion, die sich nicht auf der Intensivstation (ICU) befinden, ist der qSOFA-Score ein besserer Prädiktor der stationären Mortalität als das systemische Entzündungsreaktionssyndrom (SIRS) und der SOFA-Score ( Diagnosehinweis ). Patienten mit ≥ 2 der folgenden Kriterien erfüllen die Kriterien für ein systemisches inflammatorisches Response-Syndrom (SIRS) und sollten weitere klinische und Laboruntersuchungen erhalten: Temperatur > 38° C oder < 36° C Herzfrequenz > 90 Schläge pro Minute Atemfrequenz > 20 Atemzüge pro Minute oder PaCO2 < 32 mmHg Anzahl der weißen Blutkörperchen>12.000/mcl (12×109/l), < 4.000/mcl (4×109/l oder>10% unreife (Band)Formen Bei Patienten mit ≥ 2 der folgendenqSOFA-Kriteriensollten weitere klinische und Laboruntersuchungen durchgeführt werden: Atemfrequenz ≥ 22 Atemzüge pro Minute Veränderte Denkweise Systolischer Blutdruck ≤ 100 mmHg DerSOFA-Scorein der Intensivmedizin ist etwas robuster, erfordert jedoch Labortests (siehe Tabelle). Blutbild, arterielle Blutgase, Röntgenthoraxdarstellung, Serum-Elektrolyte, Blut-Harnstoff-Stickstoff (BUN), Kreatinin, PCO2 sowie Leberwerte sollten überwacht werden. Serumlaktatwerte, zentralvenöse O2-Sättigung (ScvO2) oder beide können ermittelt werden, um die Behandlung zu lenken. Die Leukozytenzahl kann verringert (<4,000/mcl [4 x 109/l]) oder erhöht (> 15.000/mcl [15 x 109/l]) sein, und die Anzahl der polymorphkernigen Leukozyten kann bis zu 20% betragen. Im Verlauf der Sepsis kann die Leukozytenzahl in Abhängigkeit vom Schweregrad der Sepsis oder des Schocks, des immunologischen Zustandes des Patienten und der Ätiologie der Infektion zunehmen oder abnehmen. Eine gleichzeitige Gabe von Kortikosteroiden kann die Leukozytenzahl erhöhen und auf diese Weise die Veränderungen in der Leukozytenzahl, die durch die Krankheitsentwicklung bedingt sind, verdecken. Hyperventilation mit Respiratorische Alkalose (niedriger PaCO2 und erhöhter arterieller pH-Wert) tritt früh auf, zum Teil kompensatorisch aufgrund der Laktatazidose. Das Serumbikarbonat ist meist vermindert, und die Laktatwerte in Serum und Blut sind erhöht. Im Zuge der weiteren Ausbildung des Schockgeschehens vertieft sich die metabolische Azidose, und der Serum-pH sinkt ab. Frühe Hämodynamische Messungen mit einem zentralvenösen oder Vorgehensweise können verwendet werden, wenn die spezifische Art des Schocks unklar ist oder wenn große Flüssigkeitsvolumina (z. B. Eine Echokardiographie am Krankenbett auf der Intensivstation ist eine praktische und nichtinvasive Alternativmethode zum hämodynamischen Monitoring. Beim septischen Schock ist das Herzminutenvolumen erhöht und der periphervaskuläre Widerstand verringert, während bei Ätiologie und Klassifikation das Herzminutenvolumen gewöhnlicherweise verringert ist und der periphere Widerstand erhöht. Weder der zentralvenöse Druck (ZVD) noch der pulmonalarterielle Verschlussdruck (PAOP) ist beim septischen Schock deutlich verändert. Dies steht im Gegensatz zum hypovolämischen, obstruktiven oder kardiogenen Schock. Viele Patienten mit schwerer Sepsis entwickeln eine Sekundäre Nebenniereninsuffizienz (d. h. normale oder leicht erhöhte Kortisol-Basiswerte, die als Reaktion auf weiteren Stress oder exogenes adrenokortikotropes Hormon [ACTH] nicht signifikant ansteigen). Die Nebennierenfunktion kann untersucht werden durch Bestimmung des Kortisolwertes um 8.00 Uhr morgens; ein Spiegel 1.Seymour CW, Liu VX, Iwashyna TJ, et al: Assessment of clinical criteria for sepsis: For the third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3).JAMA215(8):762–774, 2016. doi: 10.1001/jama.2016.0288 