trastornos neurológicos
Demencia
Diagnóstico de la demencia
Diferenciación entre el delirio y la demencia, por anamnesis y examen neurológico (que incluye el estado mental) Identificación de causas clínicamente tratables y estudios de laboratorio y por la imagen A veces, pruebas neuropsicológicas formales Las recomendaciones sobre el diagnóstico de demencia se encuentran disponibles en laAmerican Academy of Neurology(véase tambiénThe diagnosis of dementia due to Alzheimer’s disease). Distinguir entre los tipos o la causa de la demencia puede ser difícil; el diagnóstico definitivo muchas veces requiere el examen anatomopatológico post mórtem del tejido encefálico. Por lo tanto, el diagnóstico clínico se concentra en distinguir la demencia del delirio y otros trastornos y en identificar las áreas cerebrales afectadas y las causas potencialmente reversibles. La demencia debe distinguirse de lo siguiente: Delirio : Deterioro de la memoria asociado con la edad:el deterioro de la memoria no afecta el funcionamiento diario. Si las personas afectadas reciben suficiente tiempo para aprender nueva información, es bueno su rendimiento intelectual. Deterioro cognitivo leve:la memoria u otras funciones cognitivas se deterioran, pero el deterioro no es lo suficientemente grave como para interferir con las actividades diarias. Síntomas cognitivos relacionados con la depresión:este trastorno cognitivo se resuelve con el tratamiento de la depresión. Los pacientes ancianos deprimidos pueden experimentar declinación cognitiva, pero al contrario de los pacientes con demencia, suelen exagerar su pérdida de memoria y pocas veces olvidan acontecimientos actuales importantes o asuntos personales. Los exámenes neurológicos son normales excepto por los signos de enlentecimiento psicomotor. Cuando son evaluados los pacientes con depresión, hacen pocos esfuerzos por responder, pero aquellos con demencia muchas veces intentan con esfuerzo pero responden incorrectamente. Cuando la depresion y la demencia coexisten, el tratamiento de la depresión no restablece completamente la cognición. El compromiso cognitivo o conductual debe diagnosticarse sobre la base de lasdiagnostic guidelinesde la National Institute on Aging–Alzheimer's Association que indican que un diagnóstico general de demencia requiere todo lo siguiente: Los síntomas cognitivos o conductuales (neuropsiquiátricos) interfieren con la capacidad de funcionar en el trabajo o hacer las actividades diarias habituales. Estos síntomas representan una disminución de los niveles anteriores de funcionamiento. Estos síntomas no se explican por el delirio o un trastorno psiquiátrico importante. El compromiso cognitivo o conductual debe diagnosticarse sobre la base de la anamnesis del paciente y de alguien que lo conozca además de una prueba de la función cognitiva (un examen del estado mental realizado junto a la cama del paciente o, si estas últimas no son concluyentes, una evaluación neuropsicológica formal). Además, el trastorno debe involucrar ≥ 2 de los siguientes dominios: Deterioro de la capacidad para adquirir y recordar nueva información (p. ej., preguntas repetitivas, con frecuencia extraviar objetos u olvidar citas) Alteración del razonamiento y el manejo de tareas complejas y mal juicio (p. ej., incapacidad de manejar una cuenta bancaria, malas decisiones financieras) Disfunción del lenguaje (p. ej., dificultad para pensar en palabras comunes, errores al hablar y/o escribir) Disfunción visuoespacial (p. ej., incapacidad para reconocer rostros u objetos comunes) Cambios en la personalidad, la conducta o el comportamiento Si se confirma el deterioro cognitivo, la anamnesis y el examen físico deben centrarse en los signos de trastornos tratables que producen deterioro cognitivo (p. ej., Deficiencia de Vitamina B12 , (véase barra lateral Examen del estado mental ) o el Las pruebas neuropsicológicasse deben hacer cuando la historia y la evaluación del estado mental junto a la cama del paciente no son concluyentes. Evalúa el estado de ánimo, así como múltiples dominios cognitivos. Lleva 1 a 3 h completarlo y se realiza supervisado por un neuropsicólogo. Estas pruebas ayudan primariamente a diferenciar lo siguiente: Deterioro de memoria asociado con la edad, deterioro cognitivo leve y demencia, sobre todo cuando las condiciones son sólo ligeramente deterioradas o cuando el paciente o los miembros de la familia están ansiosos para que se los tranquilice Demencia y síndromes focales de deterioro cognitivo (p. ej., amnesia, afasia, apraxia, dificultades visuoespaciales, deterioro de la función ejecutiva) cuando el trastorno no es clínicamente evidente Las pruebas también pueden ayudar a caracterizar los déficits específicos debidos a la demencia, y pueden detectar la depresión o un trastorno de la personalidad que está contribuyendo al mal rendimiento cognitivo. Las pruebas deben incluir tirotrofina y concentraciones de vitamina B12. El hemograma y las pruebas de función renal y hepática de rutina a veces se recomiendan, pero el rendimiento es muy bajo. Cuando los hallazgos clínicos sugieren un trastorno específico, están indicadas otras pruebas (p. ej., para HIV o sífilis). Se debe considerar la punción lumbar si se sospecha una infección crónica o neurosífilis o si se sospecha enfermedad priónica o un trastorno autoinmunitario en pacientes con demencia rápidamente progresiva. Otras pruebas pueden utilizarse para descartar las causas del delirio. Los biomarcadores para la enfermedad de Alzheimer pueden ser útiles en entornos de investigación, pero aún no se usan de rutina en la práctica clínica. Por ejemplo, en el líquido cefalorraquídeo, aumenta el nivel de tau y el de beta-amiloide disminuye a medida que progresa la enfermedad de Alzheimer. Además, para las personas con dos alelos épsilon-4 del gen de laapolipoproteína E4, el riesgo de desarrollar enfermedad de Alzheimer a los 75 años es 10 a 30 veces mayor que para las personas sin el alelo. Sin embargo, no se recomiendan las pruebas genéticas sistemáticas para identificar el alelo de la apolipoproteína E4 (apo épsilon-4), porque el alelo E4 no es necesario ni suficiente para causar la enfermedad de Alzheimer y porque actualmente, ningún tratamiento puede prevenir o retrasar la progresión de esta enfermedad. para la evaluación inicial de la demencia y después de cualquier cambio inexplicable en la capacidad cognitiva o el estado mental. Los estudios de diagnóstico por imágenes pueden identificar trastornos estructurales potencialmente reversibles (p. ej., Hidrocefalia con presión normal , En ocasiones, la electroencefalografía (EEG) es útil (p. ej., para evaluar los lapsos episódicos en la atención o una conducta extraña). La PET con desoxiglucosa marcada con flúor-18 (18F) (fluorodesoxiglucosa o FDG) o la TC por emisión de fotón único (SPECT) pueden brindar información sobre los patrones de perfusión cerebral y ayudar al diagnóstico (p. ej., para diferenciar la enfermedad de Alzheimer de la demencia frontotemporal y la demencia con cuerpos de Lewy). Se emplearon marcadores radiactivos para amiloide que se unen específicamente a placas de beta-amiloide (p. ej., fluoruro-18 [18F] florbetapir, [18F] flutemetamol, [18F] florbetaben) con tomografía por emisión de positrones (PET) para obtener imágenes de las placas amiloideas y puede ser útil en pacientes con deterioro cognitivo leve o demencia. Esta prueba se debe utilizar cuando la causa del deterioro cognitivo (p. ej., deterioro cognitivo leve o demencia) sea incierto después de una evaluación completa y cuando se sospeche una enfermedad de Alzheimer. Es de esperar que la determinación del estado del amiloide mediante PET aumente la certeza diagnóstica y terapéutica. Se puede utilizar [18F] flortaucipir-PET con un marcador radiactivo tau para estimar la densidad y la distribución de los ovillos neurofibrilares tau agregados en adultos que tienen deterioro cognitivo y están siendo evaluados para identificar una enfermedad de Alzheimer ( Referencia del diagnóstico ). 1.Fleisher AS, Pontecorvo MJ, Devous Sr MD, et al: Positron emission tomography imaging with [18F] flortaucipir and postmortem assessment of Alzheimer disease neuropathologic changes.JAMANeurol. Published online April 27, 2020. doi:10.1001/jamaneurol.2020.0528 