blessures empoisonnement
Exposition aux rayonnements et contamination radioactive
Physiopathologie de l'exposition aux rayonnements et de la contamination radioactive
Les rayonnements ionisants peuvent léser directement l'ADN, l'ARN et les protéines, mais plus souvent les lésions de ces molécules sont indirectes, provoquées par les radicaux libres hautement réactifs générés par l'interaction du rayonnement avec les molécules d'eau intracellulaire. De fortes doses de rayonnement peuvent provoquer la mort cellulaire et des doses plus faibles peuvent perturber les systèmes de réparation moléculaire endogènes, l'homéostasie et la prolifération cellulaire. Les lésions touchant des composants cellulaires et d'autres peuvent entraîner une hypoplasie progressive, une atrophie et, finalement, une fibrose. Cependant, il est maintenant clair que la mort cellulaire seule ne peut expliquer de nombreuses réactions tissulaires, car ces réactions dépendent également d'événements complexes, dont des réactions inflammatoires, chroniques oxydatives et immunitaires, ainsi que des lésions de la vascularisation et de la matrice extracellulaire. En général, les réactions précoces, telles que celles au niveau de la peau et du tractus gastro-intestinal, correspondent à la destruction des cellules souches/progénitrices précoces qui fournissent les cellules fonctionnelles matures des tissus, ainsi que les réactions inflammatoires. D'un autre côté, les réactions tardives (p. ex., au niveau des poumons, des reins et du cerveau) impliquent des interactions complexes et dynamiques entre plusieurs types cellulaires dans les tissus et les organes et comprennent l'infiltration par des cellules immunitaires, la production de cytokines et de facteurs de croissance, souvent en cas de persistance de cascades cycliques et de stress oxydatif chronique. La réponse biologique à l'irradiation varie avec La radiosensibilité des tissus La dose Le débit de dose La durée de l'exposition Degré de la réponse inflammatoire L'âge du patient Comorbidités Présence de troubles génétiques de la réparation de l'ADN (p. ex., Ataxie-télangiectasie , syndrome de Bloom, Les cellules et les tissus ont des radiosensibilités variables. En général, les cellules indifférenciées et celles qui ont des taux mitotiques élevés (p. ex., les cellules-souches, les cellules cancéreuses) sont particulièrement vulnérables aux rayonnements. Puisque le rayonnement réduit préférentiellement les cellules-souches en division rapide plutôt que les cellules matures plus résistantes, il existe généralement une période de latence entre l'exposition aux radiations et les lésions radiques patentes. Les lésions ne se manifestent pas jusqu'à ce qu'une fraction significative des cellules matures meurent de sénescence naturelle et ne soient pas remplacées, en raison de la perte des cellules-souches. Lessensibilités cellulairesdans l'ordre décroissant approximatif de la plus à la moins sensible sont les suivantes Les cellules lymphoïdes Les cellules germinales Les cellules prolifératives de la moelle osseuse Les cellules épithéliales intestinales Les cellules-souches épidermiques Les cellules hépatiques L'épithélium des alvéoles pulmonaires et des voies biliaires Les cellules épithéliales rénales Les cellules endothéliales (plèvre et péritoine) Les cellules du tissu conjonctif Les cellules osseuses Les cellules de la moelle épinière, du cerveau et du muscle La gravité des lésions par rayonnement dépend de la dose et de la durée pendant laquelle elle est délivrée. Une dose élevée, unique et rapide est plus nuisible que la même dose administrée sur des semaines voire des mois. La réponse dépend également de la surface corporelle totale exposée. La maladie grave est certaine, et la mort est possible, pour une dose corps entier>4,5 Gy délivrée sur une courte période (minutes à heures); cependant, 10 Gy peuvent être bien tolérés si l'émission est fractionnée sur une longue période de temps et sur une surface tissulaire limitée (p. ex., dans le traitement anticancéreux). D'autres facteurs peuvent augmenter la sensibilité aux radiations des blessures. L'enfant est plus sensible aux lésions radio-induites, car son taux de prolifération cellulaire est plus élevé. Les personnes qui sont homozygotes pour le gène l' Ataxie-télangiectasie présentent une sensibilité considérablement augmentée aux lésions par rayonnement. Des troubles, tels que les troubles du tissu conjonctif et le diabète, peuvent augmenter la sensibilité aux lésions par rayonnement. Certains médicaments et agents chimiothérapeutiques (p. ex., actinomycine D, doxorubicine, bléomycine, 5-fluorouracile, méthotrexate) peuvent également augmenter la sensibilité aux lésions radiques. Certains agents chimiothérapeutiques (p. ex., doxorubicine, étoposide, paclitaxel, épirubicine), des antibiotiques (p. ex., céfotétan), des statines (p. ex., simvastatine) et des préparations à base de plantes peuvent provoquer une réaction cutanée inflammatoire au niveau du site d'une irradiation (rappel d'irradiation) des semaines à ans après l'exposition au niveau du même site ( Les lésions génétiques des cellules somatiques peuvent entraîner une transformation maligne, alors que l'exposition in utero peut avoir des effets tératogènes; les lésions des cellules germinales soulèvent la possibilité théorique d'anomalies génétiques transmissibles. Une exposition prolongée du corps entier de 0,5 Gy (gray) augmente sur la vie d’un adulte moyen, le risque de décès par cancer d'environ 22% à environ 24,5%, une augmentation de 11% du risque relatif mais une augmentation de seulement 2,5% du risque absolu. Le risque de développer un cancer dû à des doses couramment reçues (c'est-à-dire, dues au rayonnement de fond et aux examens d'imagerie habituels [voir Risques des irradiations médicales ]) est beaucoup moins important et pourrait être nul. Les estimations de risque accru de cancers radio-induits par les faibles doses typiquement rencontrées au voisinage des accidents tels que celui des réacteurs de Fukushima ont été évaluées en extrapolant vers le bas les effets connus de doses beaucoup plus élevées. Le très petit effet théorique résultant est multiplié par une grande population pour donner ce qui peut sembler être un nombre inquiétant de décès supplémentaires par cancer. La validité de telles extrapolations ne peut être confirmée parce que l'augmentation hypothétique du risque est trop petite pour être détectée par les études épidémiologiques, et la possibilité qu'il n'y ait pas de risque accru de cancer en raison de cette exposition ne peut être exclue. Les enfants sont plus vulnérables parce qu’ils ont un plus grand nombre de divisions cellulaires futures et une durée de vie plus longue au cours de laquelle le cancer peut se manifester. Une TDM de l'abdomen effectuée chez un enfant de 1 an est estimée augmenter le risque absolu pour l'enfant de développer un cancer tout au long de sa vie d'environ 0,1%. Les radio-isotopes incorporés dans des tissus spécifiques sont potentiellement cancérigènes à ces niveaux (p. ex., l'accident du réacteur de Tchernobyl a provoqué une captation importante d'iode radioactif dû à la consommation de lait contaminé, ce qui a provoqué une augmentation ultérieure des cancers de la thyroïde chez les enfants exposés). Le fœtus est exceptionnellement vulnérable aux lésions par rayonnement à haute dose. Cependant, à des doses<100 mGy, les effets tératogènes sont peu probables. Le risque fœtal du rayonnement aux doses des examens d’imagerie que les femmes enceintes pourraient subir est généralement très faible par rapport au risque global de malformations congénitales (2 à 6% observables à la naissance) et au bénéfice diagnostique potentiel de l'examen. Le risque accru de développer un cancer à la suite d'une exposition in utero au rayonnement est approximativement le même que celui de l'exposition aux rayonnements des enfants, qui est environ 2 à 3 fois le risque de l'adulte qui est de 5%/Sv. Les risques de l'exposition aux rayonnements obligent à bien évaluer la nécessité d'une imagerie ou de ses alternatives, à optimiser l'exposition aux rayonnements selon les problèmes cliniques et une attention particulière doit être portée à l'utilisation de procédures appropriées de radioprotection, en particulier chez les enfants et les femmes enceintes. Il a été montré que les lésions des cellules reproductrices peuvent causer des malformations congénitales chez les descendants d'animaux gravement irradiés. Cependant, des effets héréditaires n'ont pas été retrouvés chez les enfants des personnes exposées aux rayonnements, y compris les enfants des survivants de la bombe atomique japonais ou les enfants des survivants du cancer traités par radiothérapie. La dose moyenne pour les ovaires était ~0,5 grayet de 1,2 Gy (gray) pour les testicules. 1.Balter S, Hopewell JW, Miller DL, et al: Fluoroscopically guided interventional procedures: A review of radiation effects on patients' skin and hair.Radiology254(2):326-341, 2010. doi:10.1148/radiol.2542082312 