trastornos cardiovasculares
Revisión de las arritmias
Fisiología cardiaca
Resulta fundamental comprender la fisiología cardíaca normal para entender los trastornos del ritmo. El pasaje de los iones a través de la membrana celular del miocardiocito está regulado por canales iónicos específicos que promueven la despolarización y la repolarización cíclica de la célula para generar un potencial de acción. El potencial de acción de un miocardiocito en actividad comienza cuando la célula se despolariza de su potencial de transmembrana diastólico correspondiente a−90 mV y adquiere un potencial de membrana de alrededor de−50 mV. Al alcanzar este potencial umbral, se abren los canales de sodio rápidos dependientes de voltaje, lo que induce una despolarización rápida debido al ingreso de sodio a favor de su gradiente de concentración agudo. El canal rápido de sodio se inactiva de inmediato tras el ingreso de sodio, por lo que se detiene el influjo de iones, pero se abren otros canales iónicos regulados por tiempo y voltaje, que permiten el ingreso de calcio a través de canales de calcio lentos (evento despolarizante) y el egreso de potasio a través de los canales específicos para ese catión (evento repolarizante). En un principio, estos dos procesos permanecen balanceados y se mantiene un potencial de transmembrana positivo con prolongación de la fase de meseta del potencial de acción. Durante esta fase, el ingreso de calcio en la célula es responsable del acoplamiento electromecánico y de la contraccción de los miocardiocitos. Por último, el ingreso de calcio se detiene y la salida de potasio se incrementa, lo que conduce a una repolarización rápida de la célula, que recupera el potencial de transmembrana en reposo de−90 mV. Mientras se encuentra despolarizada, la célula es resistente (refractaria) a otro evento despolarizante. En un principio, la célula no puede volver a despolarizarse (período refractario absoluto) y, una vez finalizada la recuperación parcial pero incompleta, la célula puede volver a despolarizarse pero con gran lentitud (período refractario relativo). Hay dos tipos generales de tejido cardíaco: Tejidos con canales rápidos Tejidos con canales lentos Lostejidos con canales rápidos(miocitos auriculares y ventriculares activos, sistema de His-Purkinje) tienen una alta densidad de canales de sodio rápidos y potenciales de acción caracterizados por Poca o ninguna despolarización diastólica espontánea (y, por lo tanto, tasas muy lentas de actividad de marcapasos) Índices de despolarización inicial muy rápidos (y, por lo tanto, velocidad de conducción rápida) Pérdida de refractariedad coincidente con la repolarización (y por lo tanto períodos refractarios cortos y capacidad de conducir impulsos repetitivos a altas frecuencias) Lostejidos con canales lentos(nodos SA y AV) tienen una baja densidad de canales de sodio rápidos y potenciales de acción caracterizados por Despolarización diastólica espontánea más rápida (y por lo tanto velocidades más rápidas de actividad del marcapasos) Tasas de despolarización inicial lentas (y, por lo tanto, velocidad de conducción lenta) Pérdida de refractariedad que se retrasa después de la repolarización (y por lo tanto, largos períodos refractarios e incapacidad de conducir impulsos repetitivos a altas frecuencias) En condiciones normales, el nodo SA presenta la velocidad de despolarización diastólica espontánea más rápida, de manera que sus células generan los potenciales de acción espontáneos a mayor velocidad que otros tejidos. Por lo tanto, el nodo SA es el tejido automático predominante (marcapasos) en el corazón normal. Si el nodo SA no produce impulsos, el siguiente tejido que los produce en forma automática a máxima frecuencia es el nodo AV, que en ese caso funciona como marcapasos. La estimulación simpática incrementa la frecuencia de descarga del tejido marcapasos y la estimulación parasimpática la disminuye. Hay una corriente interna de sodio/potasio, denominada "corriente cómica", que viaja a través de un canal dependiente de nucleótidos cíclicos activado por hiperpolarización (canal HCN) en las células del nodo sinusal y representa una gran parte de su automatismo. La inhibición de esta corriente prolonga el tiempo necesario para lograr la despolarización crítica espontánea de las células marcapasos y, por lo tanto, disminuye la frecuencia cardíaca. En los adultos, la frecuencia cardíaca en reposo suele oscilar entre 60 y 100 latidos/minuto. Pueden hallarse frecuencias más lentas (bradicardia sinusal) en personas jóvenes, en particular en Diagnóstico , y durante el sueño. Las frecuencias más rápidas (taquicardia sinusal) se identifican durante el ejercicio, la enfermedad o períodos de intensa emoción mediadas por la estimulación nerviosa simpática y las catecolaminas circulantes. En forma habitual, se identifica una variación diurna significativa en la frecuencia cardíaca, con valores más bajos justo antes de despertar a la mañana temprano. El aumento leve de la frecuencia cardíaca durante la inspiración, con descenso de la frecuencia durante la espiración (arritmia sinusal respiratoria) también es normal y está mediada por las oscilaciones del tono vagal; se observa con mayor frecuencia en personas jóvenes sanas. Las oscilaciones disminuyen con el paso de los años, aunque no desaparecen por completo. La regularidad absoluta del ritmo sinusal es patológica y se observa en pacientes con desnervación autónoma (p. ej., en la Diabetes mellitus (DM) avanzada) o cualquier trastorno cardíaco lo suficientemente grave como para disminuir el tono cardíaco parasimpático (vagal) y activar el tono simpático. Por lo tanto, se ha sugerido que las mediciones de la variabilidad de la frecuencia cardíaca son parámetros generales útiles en la salud cardiovascular. La mayor parte de la actividad eléctrica cardíaca puede registrarse en el electrocardiograma (ECG—véase figura), aunque la despolarización del nodo SA, el nodo AV y el sistema de His-Purkinje no incluye una cantidad suficiente de tejido para ser detectada. La onda P representa la despolarización auricular. La onda P representa la despolarización auricular, mientras que el complejo QRS representa la despolarización ventricular y la onda T, la repolarización ventricular. El intervalo PR (que abarca desde el comienzo de la onda P hasta el inicio del complejo QRS) es el período entre el inicio de la activación auricular y el de la activación ventricular. Gran parte de este intervalo refleja la disminución de la velocidad de conducción del impulso a través del nodo AV. El intervalo RR (tiempo entre dos complejos QRS) representa la frecuencia ventricular. El intervalo QT (desde el inicio del complejo QRS hasta el final de la onda T) representa la duración de la despolarización ventricular. Los valores normales para el intervalo QT son algo superiores en las mujeres y también en pacientes con frecuencias cardíacas más bajas. El intervalo QT debe corregirse (QTc) en función de la frecuencia cardíaca. La fórmula empleada usualmente para este fin (todos los intervalos se expresan en segundos) es 