troubles musculosquelettiques et du tissu conjonctif
Arthrose
Physiopathologie de l'arthrose
Les articulations normales ont peu de frottement pendant le mouvement et ne s'usent pas avec une utilisation normale, une surutilisation ou la plupart des traumatismes. Le cartilage hyalin est avasculaire, non innervé et dépourvu de vaisseaux lymphatiques. Les cartilages sont constitués à 95% d'eau et de matrice cartilagineuse extracellulaire et seulement de 5% de chondrocytes. Les chondrocytes possèdent le plus long cycle cellulaire de l'organisme (semblable au système nerveux central et aux cellules musculaires). Le bon état physique et fonctionnel du cartilage dépend des forces de compression et de décompression exercées lors des mouvements (c'est-à-dire, la compression pompe des liquides du cartilage vers l'espace interarticulaire, les capillaires et les veinules, alors que la décompression permet au cartilage de se redéployer, de s'hyperhydrater et d'absorber les nutriments nécessaires). Le déclencheur de l'arthrose est le plus souvent inconnu, mais elle commence parfois par des lésions tissulaires d'origine mécanique (p. ex., ménisque déchiré), la transmission de médiateurs de l'inflammation de la synoviale vers le cartilage ou des troubles du métabolisme du cartilage. L'obésité déclenche certains de ces défauts du métabolisme du cartilage, entraînant des lésions de la matrice cartilagineuse et un remodelage osseux sous-chondral médié par les adipokines telles que la leptine et l'adipsine et aggravée par des facteurs mécaniques dus à un excès de poids. La lésion tissulaire stimule les chondrocytes en vue d'une réparation, ce qui augmente la production de protéoglycanes et de collagène. Cependant, l'activité tissulaire de réparation stimule la production d'enzymes qui dégradent le cartilage, ainsi que celle de cytokines inflammatoires, qui sont normalement présentes en petites quantités, et qui augmente également. Les médiateurs inflammatoires déclenchent un cycle inflammatoire qui contribue à stimuler plus avant les chondrocytes et la bordure des cellules synoviales, détruisant finalement le cartilage. Les chondrocytes sont soumis au phénomène de mort cellulaire programmée (apoptose). Une fois que le cartilage est détruit, l'os exposé devient éburné et scléreux. Tous les tissus articulaires et certains tissus périarticulaires peuvent être lésés dans l'arthrose. L'os sous-chondral devient dur, puis s'infarcit, et développe des kystes sous-chondraux. Les tentatives de réparation osseuse entraînent une sclérose sous-chondrale et des ostéophytes sur les bords de l'articulation. Les ostéophytes semblent se développer dans l'objectif de stabiliser l'articulation. La synoviale est légèrement inflammée, s'épaissit et produit du liquide synovial moins visqueux et plus abondant. Les tendons périarticulaires et les ligaments sont irrités, provoquant des tendinites et des rétractions. L'articulation devenant moins mobile, les muscles environnants tendent à s'affaiblir et sont moins efficaces dans leur fonction de soutien. Les ménisques du genou, qui sont partiellement innervés, se fissurent et peuvent se fragmenter et contribuer à la douleur. L'arthrose de la colonne vertébrale peut, au niveau du disque, provoquer un épaississement marqué et la prolifération des ligaments postérieurs longitudinaux, qui sont postérieurs au corps vertébral mais antérieurs à la moelle épinière. Le résultat est l'apparition de barres transversales qui empiètent sur la moelle épinière antérieure. L'hypertrophie et l'hyperplasie des ligaments jaunes, qui sont postérieurs par rapport à la moelle épinière, entraînent souvent une Symptomatologie et une compression de la partie postérieure de la moelle épinière. À l'inverse, les racines nerveuses antérieures et postérieures, les ganglions et le nerf spinal commun sont relativement bien protégés dans les foramens intervertébraux, où ils n'occupent que 25% de l'espace disponible dans un espace bien rembourré. 