troubles cardiovasculaires
Complications des syndromes coronariens aigus
Hypotension et choc cardiogénique
Une hypotension peut être due à Une diminution du remplissage ventriculaire Une perte de la force contractile secondaire à un infarctus du myocarde massif 90 mmHg) avec une tachycardie et des symptômes d'hypoperfusion des organes cibles (diurèse réduite, confusion mentale, transpiration profuse, extrémités froides) est appelée Choc cardiogénique et obstructif . Une congestion pulmonaire se développe rapidement dans le choc cardiogénique. gauche est le plus souvent due à la réduction du retour veineux secondaire à la baisse de la volémie, notamment chez le patient recevant un traitement intensif par diurétique de l'anse, mais elle peut également témoigner d'un Site de l'infarctus . Une congestion pulmonaire marquée évoque une perte de la force contractile du ventricule gauche (insuffisance ventriculaire gauche) comme cause. Le traitement est celui de la cause. Chez certains patients, l'identification de la cause exige l'utilisation d'un cathétérisme artériel pulmonaire afin d'évaluer les pressions intracardiaques. Si la pression d'occlusion de l'artère pulmonaire est<18 mmHg, une diminution du remplissage, habituellement due à une hypovolémie, est probable; si la pression est>18 mmHg, une insuffisance du ventricule gauche est probable. Pour l'hypotension due à une hypovolémie, une compensation prudente des pertes liquidiennes par du sérum physiologique à 0,9% est habituellement possible sans risque de surcharge des cavités gauches (augmentation excessive de la pression auriculaire gauche). Cependant, la fonction du ventricule gauche est parfois si compromise qu'une compensation adéquate des pertes liquidiennes augmente nettement la pression d'occlusion de l'artère pulmonaire à des niveaux entraînant un œdème du poumon (>25 mmHg). Si la pression auriculaire gauche est élevée, l'hypotension est probablement due à une insuffisance du ventricule gauche et si les diurétiques sont inefficaces, un traitement inotrope ou une assistance circulatoire peuvent être nécessaires. Environ 5 à 10% des patients qui ont un infarctus du myocarde aigu font un choc cardiogénique. Dans le choc cardiogénique, un alpha- ou un bêta-agoniste peuvent être, de manière transitoire, efficaces. La dopamine, une catécholamine à effets alpha et bêta 1 est administrée en IV à la dose de 0,5 à 1 mcg/kg/min, qui est augmentée jusqu'à obtenir une réponse satisfaisante ou à une dose d'environ 10 mcg/kg/min. Des doses plus élevées entraînent une vasoconstriction et des troubles du rythme ventriculaires et auriculaires. La dobutamine, un bêta-agoniste, peut être administrée IV à la dose de 2,5 à 10 mcg/kg/min ou plus. Elle provoque ou aggrave souvent une hypotension; elle est plus efficace lorsque l'hypotension est due à un bas débit cardiaque avec une augmentation des résistances vasculaires périphériques. La dopamine est plus efficace que ladobutaminelorsqu'un effet vasopresseur est également nécessaire. Dans les cas de choc cardiogénique réfractaire, la dobutamine et la dopamine peuvent être associées. L'association de ladobutamineà un médicament qui a plus d'effets alpha-adrénergiques (phényléphrine,noradrénaline) peut être efficace sans provoquer de troubles du rythme excessifs. Une pompe de contrepulsion intra-aortique peut souvent aider temporairement le patient, mais des données récentes n'indiquent pas l'existence de bénéfices à court ou à long terme de cette approche. Les alternatives comprennent un dispositif d'assistance ventriculaire gauche implanté par voie percutanée ou chirurgicale et parfois la transplantation cardiaque. Le traitement radical du choc cardiogénique post-infarctus repose sur la Revascularisation en cas de syndromes coronariens aigus par thrombolyse des caillots, l'angioplastie ou un pontage aortocoronarien en urgence. En général, une revascularisation précoce améliore largement la fonction ventriculaire. L'intervention coronarienne percutanée ou le pontage aortocoronarien peuvent être envisagés en cas d'ischémie persistante, de troubles du rythme ventriculaires rebelle, d'instabilité hémodynamique ou de choc, en fonction de l'anatomie coronaire. 