gynécologie et obstétrique
Endométriose
Étiologie et physiopathologie de l'endométriose
L'hypothèse la plus largement acceptée pour la physiopathologie de l'endométriose est que des cellules endométriales migrent de la cavité utérine pendant les règles pour s'implanter par la suite en des sites ectopiques. Un reflux de sang menstruel à travers les trompes est fréquent et pourrait être à l'origine des cellules endométriales dans la cavité péritonéale; le système lymphatique ou circulatoire peut transporter des cellules endométriales vers des sites distants (p. ex., à la plèvre). Une autre hypothèse est celle d'une métaplasie cœlomique: l'épithélium cœlomique est transformé en glande ressemblant à de l'endomètre. À l'examen microscopique, les implants endométriosiques comprennent des glandes et un stroma utérin, histologiquement identiques à l'endomètre normal. Ces tissus contiennent des récepteurs auxœstrogèneset à laprogestéroneet de ce fait, croissent, se différencient et saignent en fonction des fluctuations du taux des hormones ovariennes pendant le cycle menstruel; de plus, certains implants endométriosiques peuvent produire desœstrogèneset des prostaglandines. Les implants peuvent devenir autonomes ou régresser, ce qui peut se produire pendant la grossesse (probablement en raison de taux deprogestéroneélevés). En fin de compte, les implants provoquent l'inflammation et augmentent le nombre de macrophages activés et la production de cytokines pro-inflammatoires. L'augmentation de l'incidence chez les apparentées au 1er degré des femmes qui souffrent d'endométriose et dans de grandes études sur les jumeaux ( Référence pour l'étiologie et la physiopathologie ) suggère que l'hérédité joue un rôle. Dans l'endométriose sévère avec anomalie anatomique du pelvis, le taux d'infertilité est élevé, probablement parce que le trouble anatomique et l'inflammation perturbe les mécanismes de capture de l'ovocyte, la fertilisation de l'ovocyte et le transport tubaire. Certaines patientes présentant une endométriose minime et aucune distorsion pelvienne sont également stériles; les raisons de cette infertilité sont peu claires mais peuvent comprendre les raisons suivantes: Incidence accrue de syndrome des follicules lutéinisés non rompus (ovocyte piégé) Augmentation de la production de prostaglandine péritonéale ou de l'activité des macrophages péritonéaux qui peut altérer la fertilité, la fonction des spermatozoïdes et des ovocytes Endomètre non réceptif (en raison d'un dysfonctionnement de la phase lutéale ou d'autres anomalies) Les facteurs de risque potentiels de l'endométriose sont Antécédents familiaux de parents au 1er degré atteints d'endométriose Grossesse tardive ou nulliparité Ménarche précoce Ménopause tardive Cycles menstruels raccourcis (< 27 jours) avec des règles abondantes et prolongées (> 8 jours) Anomalies du canal de Müller (p. ex., reste de la corne utérine non communicant, hypoplasie cervicale avec obstruction de la voie utérine) Exposition au diéthylstilbœstrol in utero Les facteurs de protection potentiels semblent être Naissances multiples Allaitement prolongé Ménarche tardif Utilisation à long terme de contraceptifs oraux à faible dose (continue ou cyclique) Exercice régulier (en particulier si commencé avant l'âge de 15 ans, si pratiqué > 4 heures/semaine, ou les deux) 1.Saha R, Pettersson HJ, Svedberg P, et al: Heritability of endometriosis.Fertil Steril104 (4):947–952, 2015. doi: 10.1016/j.fertnstert.2015.06.035 Epub 2015 Jul 22. 