troubles neurologiques
Manifestations neuropsychiatriques liées au COVID
Physiopathologie des manifestations neuropsychiatriques liées au COVID
Le SARS-CoV-2, le coronavirus cause du COVID-19, envahit les bulbes olfactifs. Cette invasion peut être la cause d'altérations de l'odorat et du goût; cependant, il n'est pas certain que le virus infecte directement d'autres parties du système nerveux central. Les manifestations neuropsychiatriques du COVID-19 peuvent être un phénomène secondaire plutôt que le résultat d'une infection cérébrale directe; les mécanismes possibles comprennent les suivants Encéphalopathie secondaire à des facteurs fréquents dans les maladie graves et aux complications qui surviennent en soins intensifs (p. ex., hypoxie, anomalies électrolytiques, troubles hépatiques et rénaux) Une réaction immunitaire virale et auto-immunité Peut-être certaines complications spécifiques du COVID, telles que des lésions de l'endothélium vasculaire, un état hyperinflammatoire et/ou une coagulopathie Le COVID-19 aigu et sévère provoque souvent une hypoxémie systémique et parfois une encéphalopathie hypoxique qui a de nombreuses manifestations et a des séquelles neuropsychiatriques bien connues, dont des déficits cognitifs et mnésiques, des modifications de la personnalité et des troubles moteurs. Parfois, l'encéphalopathie résiduelle persiste et parfois les manifestations ne disparaissent jamais complètement. Quelle que soit la cause, la maladie grave expose les patients à un risque de complications neuropsychiatriques, dont un Confusion et une agitation. Les patients âgés qui sont en unité de soins intensifs et qui ont une maladie cérébrovasculaire sous-jacente, une insuffisance cardiaque ou une hypertension sont particulièrement à risque. Le risque est dû à des facteurs communs à la maladie grave et à la prise en charge en USI plutôt qu'à des facteurs spécifiques de la maladie, dont le COVID-19. Ces facteurs comprennent une hypoperfusion systémique, l'utilisation prolongée de sédatifs et d'autres médicaments, une perturbation du rythme circadien et des cycles veille-sommeil, des troubles métaboliques (p. ex., des anomalies électrolytiques) et un sepsis. Lorsqu'ils sont retirés de leur environnement habituel et du soutien de leur famille et de leurs amis, les patients âgés, avec ou sans démence manifeste, sont particulièrement vulnérables. Une réaction immunitaire et une auto-immunité induite par le virus peuvent également jouer un rôle dans la pathogénie du COVID-19. De nombreux patients atteints de COVID-19 sévère présentent un état hyperinflammatoire avec une poussée de cytokines pro-inflammatoires (une tempête cytokinique). Le mimétisme moléculaire, dans lequel un antigène étranger peut ressembler à un auto-antigène, peut déclencher la réaction auto-immune, un mécanisme potentiel des complications neuropsychiatriques associées à COVID-19. Les complications spécifiques du COVID-19 peuvent être liées à un certain nombre de facteurs, dont les suivants: Interaction entre les récepteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ECA-2) et le SARS-CoV-2: le SARS-CoV-2 pénètre dans les cellules par cette interaction; cette interaction est susceptible de léser les cellules endothéliales vasculaires, conduisant à des problèmes microvasculaires qui peuvent affecter le cerveau. Les récepteurs de l'ECA-2 sont également très répandus dans les neurones périphériques et du système nerveux central. Modifications du parenchyme cérébral et des vaisseaux par le SARS-CoV-2: ces modifications peuvent léser les barrières hématoencéphaliques et hématoliquorales, entraînant une inflammation des neurones, des cellules de soutien et de la vascularisation cérébrale. Un état inflammatoire sévère et généralisé qui affecte plusieurs organes, y compris le cerveau: cet état résulte souvent de formes graves du COVID-19. Effets thrombogènes du COVID-19: ces effets peuvent entraîner une thrombose de la vascularisation cérébrale et provoquer un accident vasculaire cérébral ischémique aigu. Après la guérison de la maladie aiguë, certains patients rapportent un large éventail de symptômes neuropsychiatriques qui persistent ou se manifestent pour la première fois des mois après l'infection initiale. Les problèmes de pensée, de mémoire et de concentration (appelés brouillard cérébral) après une maladie grave chez les patients porteurs de COVID-19 peuvent résulter d'une hypoxie, d'un déconditionnement, ou d'un Trouble de stress post-traumatique . Cependant, un brouillard cérébral a également été rapporté après un COVID-19 modéré, ce qui suggère que d'autres facteurs pourraient également y contribuer ( 1.Graham EL, Clark JR, Orban ZS, et al: Persistent neurologic symptoms and cognitive dysfunction in non-hospitalized Covid-19 “long haulers.”Ann Clin Transl Neurol8 (5): 1073–1085, 2021. doi: 10.1002/acn3.51350 