pédiatrie
Physiologie périnatale
Fonction endocrine néonatale
(Voir aussi Revue générale du système endocrinien .) Le fœtus dépend complètement de l'apport maternel de glucose à travers le placenta et ne participe pas à la synthèse du glucose. Le fœtus commence à construire un stock hépatique de glycogène en début de grossesse, accumulant la plupart de ses réserves en glycogène pendant la 2e moitié du 3e trimestre. L'apport en glucose du nouveau-né se termine lorsque le cordon ombilical est coupé; simultanément, les taux d'adrénaline, de noradrénaline et de glucagon circulants connaissent un pic, alors que les taux d'insulinedéclinent. Ces modifications stimulent la néoglucogenèse et la mobilisation des réserves hépatiques de glycogène. Chez le nouveau-né à terme et en bonne santé, la glycémie atteint sa valeur la plus basse 30 à 90 min après la naissance, après quoi le nouveau-né est généralement en mesure de maintenir une homéostasie glucidique normale. Les enfants à plus haut risque d' Hypoglycémie néonatale regroupent ceux présentant des réserves en glycogène réduites ( Chez le fœtus, le placenta est la principale source de minéraux nécessaires à la minéralisation osseuse par le transport actif du calcium, du magnésium et du phosphore qui est stimulé par l'hormone parathyroïdienne maternelle et placentaire (PTH) et la protéine PTH-related (PTHrP). Chez le nouveau-né, les reins et les intestins contrôlent l'acheminement et l'excrétion de ces minéraux. La production fœtale de PTH est inhibée par des taux élevés de calcium circulant fournis par le placenta. Lorsque le cordon ombilical est coupé à la naissance, la perfusion placentaire de calcium cesse, entraînant une chute de 20 à 30% de la calcémie, atteignant son niveau résiduel en 24 à 48 heures. Simultanément, le phosphore sérique augmente. Il existe un retard avant que les glandes parathyroïdes néonatales ne deviennent pleinement sensibles (hypoparathyroïdie physiologique) et que la PTH sérique augmente en réponse à la diminution de la calcémie. Les taux de calcium et de phosphore se stabilisent ensuite au niveau néonatal et l'homéostasie des minéraux squelettiques est contrôlée par les intestins et les reins. 1.Kovacs CS: Calcium, phosphorus, and bone metabolism in the fetus and newborn.Early Hum Dev91(11):623–628, 2015. doi: 10.1016/j.earlhumdev.2015.08.007 