réanimation
Revue générale de la ventilation artificielle
Mécanique respiratoire
L'inspiration normale entraîne la négativation de la pression intrapleurale, ce qui crée un gradient de pression entre le milieu extérieur et le poumon permettant à l'air de pénétrer dans les alvéoles. Dans la ventilation artificielle, le gradient résulte de la pression (positive) générée par le respirateur. est mesurée à l'ouverture des voies respiratoires et est affichée par la plupart des respirateurs mécaniques. Elle représente la pression totale nécessaire pour vaincre la résistance au flux inspiratoire (pression résistive), la force de rappel élastique du poumon et de la paroi thoracique (pression élastique) et la pression alvéolaire présente au début de la respiration (pression expiratoire positive [PEP], voir figure Composantes de la pression des voies respiratoires pendant la ventilation mécanique, illustrée par une manœuvre d'occlusion télé-inspiratoire du circuit expiratoire ). Ainsi, Lapression résistiveest le produit de la résistance du circuit et du débit. Chez un patient sous ventilation artificielle, la résistance au débit gazeux provient du circuit du ventilateur, de la sonde endotrachéale et surtout des voies respiratoires du patient. (NOTE: même lorsque ces facteurs sont constants, une augmentation du débit gazeux augmente la pression résistive.) PEP=pression expiratoire positive de fin d'expiration. Lapression élastiqueest le produit de l'élasticité des poumons et de la paroi thoracique (élastance) et du volume de gaz délivré. Pour un volume donné, la pression élastique est majorée par l'augmentation de la raideur du poumon (comme dans la sclérose pulmonaire) ou la mobilité réduite de la paroi thoracique ou du diaphragme (comme en cas d'ascite tendue ou obésité massive). L'élastance est l'inverse de la compliance, une élastance élevée équivaut à une compliance réduite. Lapression de fin d'expirationdans les alvéoles est normalement la même que la pression atmosphérique. Cependant, lorsque les alvéoles ne parviennent pas à se vider complètement du fait de l'obstruction des voies respiratoires, de la limitation du débit ou d'un raccourcissement du temps expiratoire, la pression de fin d'expiration est supérieure à la pression atmosphérique. Cette pression est appelée PEP intrinsèque ou autoPEP pour la différencier de la PEP extrinsèque (thérapeutique) qui peut être générée par le respirateur ou par l'intermédiaire d'un masque bien ajusté qui maintient une pression positive tout au long du cycle respiratoire. Toute élévation de la pression de pic (p. ex.,>25 cm H2O) doit inciter à mesurer la pression de fin d'inspiration (pression de plateau) par une manœuvre d'occlusion en fin d'inspiration, pour déterminer les contributions relatives des pressions résistives et élastiques. La manœuvre maintient la valve d'expiration fermée 0,3 à 0,5 s supplémentaire après l'inspiration, ce qui retarde l'expiration. Pendant ce temps, la pression des voies respiratoires diminue de sa valeur maximale à mesure que le flux aérien cesse. La pression de plateau qui en résulte représente la pression élastique une fois la PEP soustraite (en supposant que le patient ne fait pas de contractions musculaires d'inspiration ou d'expiration actives au moment de la mesure). La différence entre la pression de pic et la pression de plateau représente la pression résistive. Uneélévation de la pression résistive(p. ex.,>10 cm H2O) suggère que la sonde endotrachéale est pliée ou obstruée par des sécrétions ou la présence d'une masse intraluminale ou d'un bronchospasme. Uneaugmentation de la pression élastique(p. ex.,>10 cm H2O) suggère une diminution de la compliance pulmonaire due à Œdème, fibrose ou Atélectasie None Grands Épanchement pleural , Restriction extrapulmonaire pouvant résulter de brûlures circonférentielles ou d'autres déformations de la paroi thoracique, d'une ascite, d'une grossesse ou d'une obésité massive Un volume courant trop élevé pour la quantité de poumon ventilée (p. ex., un volume courant normal administré à un seul poumon parce que le tube endotrachéal est mal positionné) Lapression expiratoire positive intrinsèque(auto-pression expiratoire positive) peut être mesurée chez un patient passif par une manœuvre d'occlusion en fin d'expiration. Immédiatement avant une inspiration, l'orifice expiratoire est fermé pendant 2 s. Le flux cesse, éliminant la pression résistive; la pression qui en résulte correspond à la pression alvéolaire de fin d'expiration (pression expiratoire positive intrinsèque). Bien que la mesure exacte impose que le patient soit totalement passif sous ventilateur, il n'est pas justifié de pratiquer un blocage neuromusculaire uniquement pour mesurer la pression expiratoire positive intrinsèque. Une méthode non quantitative pour identifier la pression expiratoire positive intrinsèque est d'inspecter le tracé du débit expiratoire. Si l'expiration se poursuit jusqu'à l'inspiration suivante ou que le thorax du patient ne revient pas au repos avant l'inspiration suivante, une pression expiratoire positive intrinsèque est présente. Les conséquences d'une pression expiratoire positive intrinsèque élevée sont une augmentation du travail inspiratoire et une diminution du retour veineux, qui peut induire une baisse du débit cardiaque et une hypotension. La démonstration de la pression expiratoire positive intrinsèque doit amener à une recherche des causes d'obstruction des voies respiratoires (p. ex., sécrétions des voies respiratoires, bronchospasme, diminution du rappel élastique); cependant, une ventilation-minute élevée (>20 L/min) à elle seule peut induire une PEP intrinsèque en l'absence d'obstruction. Si la cause est une diminution du débit, la pression expiratoire positive intrinsèque peut être réduite en raccourcissant le temps inspiratoire (c'est-à-dire, en augmentant l'activité inspiratoire) ou en réduisant la fréquence respiratoire, permettant ainsi de consacrer une plus grande fraction du cycle respiratoire à l'expiration. 