trastornos endocrinológicos y metabólicos
Hiponatremia
Etiología de la hiponatremia
La hiponatremia refleja un exceso de agua corporal total (ACT) en relación con el contenido corporal total de sodio. Como el contenido corporal total de sodio está representado por el volumen del líquido extracelular (LEC), la hiponatremia debe considerarse junto con el volumen del LEC: hipovolemia, normovolemia e hipervolemia (véase tabla Causas principales de hiponatremia ). Hay que destacar que el volumen del LEC no es sinónimo del volumen plasmático efectivo. Por ejemplo, la disminución del volumen de LEC puede asociarse con una disminución del volumen plasmático efectivo (como con el uso de diuréticos o el A veces, una medición de bajo contenido de sodio en suero es causada por un exceso de ciertas sustancias (p. ej., glucosa, lípidos) en la sangre (hiponatremia por translocación, seudohiponatremia) en lugar de por un desequilibrio de sodio-agua. (Véase también Depleción de volumen ). El paciente presenta deficiencias tanto en el agua corporal total como en el contenido corporal total de sodio, aunque la pérdida de este es proporcionalmente mayor que la de agua; la deficiencia de sodio causa hipovolemia. En la hiponatremia hipovolémica, tanto la osmolalidad sérica como la volemia descienden. La secreción devasopresina(hormona antidiurética [ADH]) aumenta a pesar de la reducción de la osmolalidad para mantener la volemia. La retención de agua resultante incrementa la dilución del plasma y la hiponatremia. , como la que ocurre con los vómitos de larga evolución que producen pérdida de líquidos con sodio, la diarrea intensa o el secuestro de líquidos en terceros espacios (véase tabla Composición de los líquidos corporales ), pueden producir una hiponatremia típicamente cuando las pérdidas se reponen con agua corriente, líquidos con bajo contenido de sodio (véase tabla que producen hiponatremia hipovolémica pueden deberse a una Enfermedad de Addison , terapia con diuréticos tiacídicos, diuresis osmótica o una nefropatía perdedora de sal. Esta última entidad abarca un grupo poco definido de trastornos renales intrínsecos en los que predomina la disfunción tubular renal. Este grupo incluye la 20 mEq/L [> 20 mmol/L]). La concentración urinaria de sodio puede no permitir la distinción si existe una Alcalosis metabólica (como en pacientes con vómitos prolongados) y cuando se excretan grandes cantidades de bicarbonato a través de la orina, lo que promueve la excreción obligada de sodio para mantener la neutralidad eléctrica. En la alcalosis metabólica, la concentración urinaria de cloruro suele permitir la diferenciación entre la depleción de volumen de origen extrarrenal y la renal. Losdiuréticostambién pueden provocar hiponatremia hipovolémica. Específicamente las tiazidas reducen la capacidad de dilución renal y aumentan la excreción de sodio. Una vez que el paciente desarrolló una depleción de volumen, la secreción devasopresinano osmótica estimula la retención de agua y agrava la hiponatremia. La hipopotasemia concomitante desvía el sodio hacia el interior de las células y estimula en forma adicional la secreción devasopresina, lo que a su vez empeora la hiponatremia. Este efecto de las tiazidas puede durar hasta 2 semanas después de suspendido el tratamiento; no obstante, la hiponatremia suele responder a la reposición del potasio y la deficiencia de agua junto con el control riguroso de la ingesta de agua hasta que el efecto del fármaco desaparezca. Los pacientes ancianos pueden experimentar un aumento de la natriuresis y son más susceptibles a presentar una hiponatremia inducida por tiazidas, en particular cuando tienen un defecto renal preexistente en la capacidad de excreción de agua libre. En raras oportunidades, estos pacientes desarrollan una hiponatremia grave y peligrosa para su vida pocas semanas después del inicio del tratamiento con tiazidas. Los diuréticos de asa causan hiponatremia con mucha menor frecuencia. En la hiponatremia normovolémica (dilucional), el contenido corporal total de sodio y, por ende, el volumen del LEC son normales o casi normales, pero con aumento del agua corporal total. La polidipsia primaria sólo puede ocasionar hiponatremia cuando la ingesta de agua supera la capacidad renal para excretarla. Dado que los riñones normales pueden excretar hasta 25 L de orina por día, la hiponatremia causada sólo por polidipsia requiere la ingestión de enormes cantidades de agua o un defecto en la capacidad renal para excretar agua libre. Los pacientes afectados suelen presentar psicosis o grados más leves de polidipsia asociados con una insuficiencia renal. La hiponatremia normovolémica también puede ser secundaria a la ingesta excesiva de agua en pacientes con Enfermedad de Addison , El Síndrome de secreción insuficiente de ADH (SIADH) (SIADH) es otra causa de hiponatremia normovolémica. La hiponatremia hipervolémica se caracteriza por un aumento del contenido corporal total de sodio (y, en consecuencia, del volumen de LEC) y del agua corporal total con un incremento relativamente mayor de este último. Varios trastornos edematosos, como la Insuficiencia cardíaca y la El efecto antidiurético de lavasopresinasobre los riñones El compromiso directo de la excreción renal de agua por la acción de la angiotensina II Dismiución de la tasa de filtración glomerular (TFG) La estimulación de la sed por la angiotensina II La excreción urinaria de sodio suele ser<10 mEq/L (<10 mmol/L), y la osmolalidad urinaria es elevada en relación con la osmolalidad sérica. (p. ej., clorpropamida, carbamazepina, vincristina, clofibrato, antipsicóticos, aspirina, ibuprofeno) en pacientes con función cardíaca, hepática, renal, suprarrenal y tiroidea normal. El Síndrome de secreción insuficiente de ADH (SIADH) se asocia con varios trastornos (véase tabla 50% de los pacientes internados con Sistema inmunitario (síndrome de inmunodeficiencia adquirida) presenta hiponatremia. Los potenciales factores contribuyentes son los siguientes Administración de fármacos que comprometen la excreción renal de agua Administración de líquidos hipotónicos Compromiso de la función renal Secreción devasopresinano osmótica en respuesta a la depleción del volumen intravascular Asimismo, la incidencia de insuficiencia suprarrenal aumentó en los pacientes con sida como resultado de la adrenalitis por citomegalovirus, la infección micobacteriana o la interferencia con la síntesis suprarrenal de glucocorticoides y mineralocorticoides por la acción del ketoconazol. Los pacientes también pueden desarrollar SIADH debido a infecciones concomitantes en los pulmones o el sistema nervioso central. La hiponatremia ocurre con frecuencia en pacientes con patología cerebral, como conmoción cerebral, hemorragia intracraneal, encefalitis, meningitis y tumores del SNC. Se debe con mayor frecuencia a SIADH o, con menor frecuencia, a deficiencia de glucocorticoides. Sin embargo, la pérdida cerebral de sal ha sido reconocida por algunos como una entidad separada que afecta a un pequeño grupo de estos pacientes, en especial aquellos con Hemorragia subaracnoidea . Se cree que la pérdida cerebral de sal se debe a una disminución de la función del sistema nervioso simpático o a la secreción de un factor circulante que disminuye la reabsorción renal de sodio. Se caracteriza por bajo nivel de sodio sérico con baja osmolalidad plasmática y alta osmolalidad urinaria ( 