herz kreislauf krankheiten
Orthostatische Hypotonie
Behandlung der orthostatischen Hypotonie
Patienten, die eine langandauernde Bettruhe benötigen, sollten täglich aufsitzen und wenn möglich im Bett trainieren. Die Patienten sollten sich langsam aus der liegenden oder sitzenden Position erheben, ausreichend Flüssigkeit zu sich nehmen, den Alkoholkonsum begrenzen oder vermeiden und wenn durchführbar auch regelmäßig trainieren. Regelmäßiges Training moderater Intensität fördert den allgemeinen Gefäßtonus und reduziert das venöse Pooling. Ältere Patienten sollten langes Stehen vermeiden. Schlafen mit erhöhtem Kopfteil kann die Symptome durch Förderung der Natriumretention erleichtern und die nächtliche Diurese reduzieren. Eine postprandiale Hypotonie kann häufig durch Reduzieren der Größe und des Kohlenhydratanteils der Mahlzeiten, durch Einschränken der Alkoholaufnahme und durch Vermeiden plötzlichen Aufstehens verhindert werden. Taillenhoch angepasste elastische Hosen können den venösen Rückfluss, das HZV und den Blutdruck nach dem Hinstehen erhöhen. In schweren Fällen können aufblasbare, fliegeranzugähnliche Antischwerkraftanzüge, die allerdings häufig schlecht toleriert werden, notwendig sein, um eine adäquate Bein- und Abdomengegenpulsation herbeizuführen. Eine Erhöhung der Natrium und Wasseraufnahme kann das intravasale Volumen vergrößern und die Symptome abschwächen. Besteht keine Herzinsuffizienz oder Hypertonie, kann die Natriumaufnahme um 6–10 g gegenüber täglich durch freizügiges Salzen oder durch Einnahme von Natriumchloridtabletten erhöht werden. Dieses Vorgehen kann zu Herzinsuffizienz führen, speziell bei älteren Patienten und bei Patienten mit eingeschränkter Myokardfunktion. Die Entstehung abhängiger Ödeme ohne Herzinsuffizienz spricht nicht gegen das Fortführen dieses Ansatzes. Fludrokortison, ein Mineralocorticoid, verursacht eine Natriumretention, die das Plasmavolumen vergrößert und häufig die Symptome abmildert; diese aber ist nur effektiv, wenn die Natriumaufnahme adäquat ist. Die Dosierung liegt bei 0,1 mg p.o. zur Schlafzeit, wöchentlich erhöht bis auf 1 mg oder bis periphere Ödeme entstehen. Dieses Medikament kann auch die periphere Vasokonstriktorantwort auf eine sympathische Stimulation verbessern. Es können eine Hypertonie im Liegen, Herzinsuffizienz und Hypokalämie entstehen. Eine Kaliumsupplementation kann erforderlich sein. Midodrin, ein peripherer Alpha-Agonist, der sowohl ein arterieller als auch ein venöser Konstriktor ist, ist häufig wirksam. Die Dosierung beträgt 2,5–10 mg p.o. 3-mal täglich. Nebenwirkungen schließen Parästhesien und Juckreiz (wahrscheinlich sekundär zur Haarwurzelerektion) ein. Dieses Medikament wird nicht bei Patienten mit einer koronare Herzkrankheit oder einer peripheren arterieller Verschlusskrankheit empfohlen. NSARs (z. B. Indometacin 25–50 mg p.o. 3-mal täglich) können die prostaglandininduzierte Vasodilation durch Zunahme des peripheren Gefäßwiderstandes verhindern. Nichtsteroidale Antiphlogistika können jedoch auch gastrointestinale Symptome und unerwünschte Vasopressorreaktionen (berichtet bei gleichzeitiger Einnahme von Indometacin and sympathomimetischen Medikamenten) hervorrufen. Droxidopa, eineNoradrenalinvorstufe, kann sich günstig auf die autonome Dysfunktion auswirken. Propranolol oder ein anderer Betablocker können den günstigen Effekt der Natrium- oder Mineralocorticoidtherapie unterstützen. Eine Betablockade mit Propranolol führt zu alpha-adrenerger peripherer Vasokonstriktion ohne Gegenreaktion und damit wird die Vasodilatation verhindert, die bei einigen Patienten im Stehen auftritt. Pyridostigmin und Octreotid waren in kleinen klinischen Studien wirksam. 