trastornos neurológicos
Accidente cerebrovascular isquémico
Fisiopatología del accidente cerebrovascular isquémico
El flujo sanguíneo insuficiente en una sola arteria cerebral a menudo puede compensarse con un eficiente sistema de colaterales, sobre todo entre las arterias carótida y vertebral a través de las anastomosis en el polígono de Willis y, en menor grado, entre las arterias mayores que irrigan los hemisferios cerebrales. Sin embargo, las variaciones normales del polígono de Willis y del calibre de los diversos vasos colaterales, la ateroesclerosis y otras lesiones arteriales adquiridas pueden interferir con el flujo colateral, lo que aumenta el riesgo de que el bloqueo en una arteria provoque isquemia cerebral. Algunas neuronas mueren cuando la perfusión es<5% de la normal durante>5 min; sin embargo, la extensión del daño depende de la gravedad de la isquemia. Si es leve, el daño aparece lentamente; por lo tanto, aun cuando la perfusión sea de un 40% de la normal, pueden transcurrir 3 a 6 h antes de que se pierda completamente el tejido encefálico. No obstante, cuando la isquemia grave persiste durante > 15 a 30 min, todo el tejido afectado muere (infarto). El daño ocurre más rápidamente durante la hipertermia y más lentamente durante la hipotermia. Cuando los tejidos están isquémicos pero no tienen aún un daño irreversible, el rápido restablecimiento del flujo sanguíneo puede reducir o revertir la lesión. Por ejemplo, la intervención puede salvar las áreas moderadamente isquémicas (en penumbra) que a menudo rodean las áreas de isquemia grave; existen penumbras debido al flujo colateral. Los mecanismos de lesión isquémica incluyen Edema Trombosis microvascular Muerte celular programada (apoptosis) Infarto con necrosis celular Los mediadores inflamatorios (p. ej., interleucina1-beta, factor de necrosis tumoral-alfa) contribuyen al edema y a la trombosis microvascular. El edema, si es grave o extenso, puede aumentar la presión intracraneana. Muchos factores pueden contribuir a la muerte celular necrótica; incluyen la pérdida de los depósitos deadenosinatrifosfato (ATP), la pérdida de homeostasis iónica (incluida la acumulación intracelular de calcio), el daño peroxidativo lipídico de las membranas celulares por los radicales libres (un proceso mediado por hierro), las neurotoxinas excitadoras (p. ej., glutamato) y la acidosis intracelular debida a la acumulación de lactato. 