ernährungsbedingte störungen
Vitamin D Mangel und abhängigkeit
Ätiologie von Vitamin D Mangel und Abhängigkeit
Ein Vitamin-D-Mangel entsteht aus folgenden Gründen: Unzureichender Aufenthalt im Sonnenlicht eine inadäquate Zufuhr von Vitamin D. Reduzierte Resorption von Vitamin D Abnormaler Metabolismus von Vitamin D Resistenz gegen die Wirkung von Vitamin D Unzureichender direkter Aufenthalt im Sonnenlicht oder die Verwendung von Sonnenschutzmitteln und inadäquate Zufuhr sind bei einem klinisch deutlichen Mangel in der Regel gleichzeitig gegeben. Zu den Risikopatienten zählen ältere Menschen, die oft unterernährt sind und sich nicht ausreichend lange in der Sonne aufhalten, Personengruppen wie Frauen und Kinder, die meist im Haus bleiben oder Kleidung tragen, die den gesamten Körper und das Gesicht bedeckt. Die Vitamin-D-Depots älterer Menschen reichen oft nicht aus, wenn sie nicht mehr außer Haus gehen, in Einrichtungen leben, sich im Krankenhaus aufhalten oder sich eine Hüftfraktur zugezogen haben. Die empfohlene direkte Sonnenlichtexposition liegt bei 5-15 Minuten (suberythemale Dosis) an den Armen und Beinen oder im Gesicht, an den Armen und Händen, mindestens 3-mal pro Woche. Allerdings raten viele Dermatologen von erhöhter Sonneneinstrahlung ab, weil das Risiko von Hautkrebs erhöht ist. Eine Übersicht Malabsorption kann dem Körper Vitamin D entziehen, nur eine kleine Menge von 25(OH)D wird in den enterohepatischen Kreislauf zurückgeführt. Ein Vitamin-D-Mangel kann durch die fehlerhafte Herstellung von 25(OH)D oder 1,25-Dihydroxyvitamin-D entstehen. Menschen mit Chronische Nierenkrankheiten können an Rachitis oder Osteomalazie erkranken, da die Nieren weniger 1,25-Dihydroxyvitamin-D produzieren und die Phosphatspiegel erhöht sind. Leberfunktionsstörungen können auch die Produktion von aktiven Vitamin-D-Metaboliten beeinträchtigen. Bei autosomal-rezessiv vererbter Vitamin-D-abhängiger Rachitis (Typ I) läuft die Umwandlung von 25(OH)D zu 1,25-Dihydroxyvitamin-D in den Nieren nicht oder fehlerhaft ab. Bei der X-chromosomalen familiären Hypophosphatämie führt eine verminderte Rückresorption von Phosphat aus dem glomerulären Filtrat in der Niere bei niedrigen oder unangemessen normalen 1,25-Dihydroxyvitamin-D-Spiegeln zu Knochendeformationen. Viele Antiepileptika und der Einsatz von Glukokortikoiden erhöhen den Bedarf an Vitamin-D-Supplementierung. Von Typ II der erblichen Vitamin-D-abhängigen Rachitis existieren mehrere Formen, deren Ursache in Mutationen des 1,25-Dihydroxyvitamin-D-Rezeptors liegt. Dieser Rezeptor beeinflusst den Metabolismus von 1,25-Dihydroxyvitamin D im Darm, in der Niere, in den Knochen und anderen Zellen. Bei dieser Störung ist 1,25-Dihydroxyvitamin-D reichlich vorhanden ist, doch es kann nicht wirken, da der Rezeptor nicht funktionsfähig ist. 