erkrankungen der leber, der gallenblase und der gallenwege
Laboruntersuchungen der Leber und der Gallenblase
Weitere Laboruntersuchungen
 Stickstoffverbindungen, die in den Darm (z. B. durch Aufnahme von Proteinen, ausgeschiedener Harnstoff) gelangen, werden von Bakterien der natürlichen Darmflora abgebaut, wobei Ammoniak freigesetzt wird. Das Ammoniak wird dann aufgenommen und über die Pfortader in die Leber transportiert. Die gesunde Leber baut den Ammoniak, der von der Pfortader kommt, leicht ab und wandelt ihn in Glutamin um, das von den Nieren in Harnstoff metabolisiert und ausgeschieden wird. Bei Patienten mit portosystemischen Shunts und chronische Lebererkrankung kann die kranke Leber den Ammoniak nicht abbauen, der dann in den systemischen Kreislauf gelangt und möglicherweise zur Portosystemische Enzephalopathie beiträgt. Erhöhte Ammoniakwerte sind bei hepatischer Enzephalopathie zu finden, aber die Werte können fälschlicherweise niedrig oder hoch sein. Bei fortgeschrittenen Lebererkrankungen kann Folgendes die Ammoniakwerte ansteigen lassen: Mahlzeiten mit hochdosierten Proteinen Übersicht zur gastrointestinalen Blutung None Hypokaliämie None Metabolische Alkalose None Bestimmte Medikamente und Toxine (z. B. Alkohol, Barbiturate, Diuretika, Opioide, Valproate) Hochdosisierte Chemotherapie Totale parenterale Ernährung None Niereninsuffizienz Extreme Muskelanspannung und Muskelschwund Vergiftungen mit Acetylsalicylsäure und anderen Salicylaten None Schock None Ureterosigmoidostomy Einführung zu Harnwegsinfektionen (HWI) mit einem Urease-produzierendem Organismus (z. B. Da der Grad der Erhöhung des Ammoniakspiegels kaum mit dem Schweregrad der hepatischen Enzephalopathie bei chronischen Lebererkrankungen korreliert, ist dieser Wert für die Überwachung der Therapie nur bedingt geeignet. Bei akutem Leberversagen treten erhöhte arterielle Ammoniakwerte aufgrund einer schweren akuten Hepatozytendysfunktion und/oder Nekrose auf, im Gegensatz zu einem portosystemischen Shunt, und können ein schlechter prognostischer Indikator sein. Bei chronischen Leberstörungen steigen die Serumimmunglobuline in der Regel an. Erhöhungen sind jedoch nicht spezifisch und in ihrer klinischen Aussagekraft nicht weiterführend. Die Werte sind gering erhöht bei akuter Hepatitis, mäßig bei chronischer Hepatitis und deutlich bei autoimmuner Hepatitis. Das Muster des Immunglobulin-Anstiegs trägt wenig Information bei, obwohl verschiedene Immunglobuline häufig bei verschiedenen Erkrankungen sehr hoch sind: Primär biliäre Cholangitis (PBC) (früher primäre biliäre Zirrhose genannt) IgA bei Alkoholbedingte Lebererkrankung None IgG bei Autoimmune Hepatitis und viraler Hepatitis Diese heterogenen Antikörper werden häufig positiv mit einem hohen Titer gemessen, bei > 95% der Patienten mit primär biliärer Cholangitis. Sie sind gelegentlich auch bei folgenden Erkrankungen zu finden: Autoimmunhepatitis Medikamenten-induzierte Hepatitis Andere Autoimmunerkrankungen, wie Erkrankungen des Bindegewebes, Myasthenia gravis, autoimmune Thyreoiditis, Addison-Krankheit und autoimmune hämolytische Anämie Antimitochondriale Antikörper können bei der Differenzialdiagnose der Cholestase hilfreich sein, weil sie beim extrahepatischen Gallengangsverschluss und bei der Primär sklerosierende Cholangitis (PSC) nicht vorkommen. Andere Antikörper können bei der Diagnose von Folgendem helfen: Autoimmunhepatitis: Antikörper der glattten Muskulatur gegen Aktin, antinukleäre Antikörper gegen Zellkerne, die ein homogenes (diffuses) Fluoreszenzmuster hervorrufen und Antikörper gegen Leber-, Nieren-Mikrosomen Typ 1 (anti-LKM1). Primäre biliäre Cholangitis: Antimitochondriale Antikörper sind der Schlüssel zur Diagnose. Primär sklerosierende Cholangitis: Perinukleäre antineutrophile zytoplasmatische Antikörper (p-ANCA) können dabei helfen, einen Verdacht zu erhärten. IgG4-Cholangiopathie: Immunglobulin G4 ist häufig erhöht. Aus einem isolierten pathologischen Befund jedes einzelnen dieser Antikörper darf man keine Diagnose machen und die Antikörper sind nicht erklärend für die Pathogenese. 10-20 mg/l). Eine Erhöhung der AFP, egal wie klein, sollte Anlass geben, an ein primäres Leberzellkarzinom (HCC) zu denken. Das Serum-AFP korreliert im Allgemeinen mit der Größe des Tumors, mit der Differenzierung und der Beteiligung von Metastasen. Weil kleine Tumoren geringe Mengen an AFP produzieren, deuten steigende Werte auf HCC hin, vor allem, wenn die Tumoren Eine geringe Erhöhung von AFT wird auch bei akuter und chronischer Hepatitis gefunden, was wahrscheinlich auf eine Leberregeneration hinweist; AFP kann bei Akutes Leberversagen gelegentlich bis zu 500 ng/ml ansteigen. Hohe AFP-Spiegel können bei einigen anderen Erkrankungen vorkommen (z. B. embryonale Teratokarzinome, Hepatoblastome bei Kindern, einige Lebermetastasen im Gastrointestinaltrakt Krebs, einige Cholangiokarzinome), sind aber nicht häufig und in der Regel können sie klinisch und histopathologisch unterschieden werden. Sensitivität, Spezifität und Spitzenwerten von AFP bei Patienten mit HCC variieren je nach Bevölkerungsgruppe, was die Unterschiede in der Hepatitis-Prävalenz und ethnischer Zugehörigkeit widerspiegelt. In Gebieten mit einer relativ geringen Hepatitisprävalenz (z. B. Nordamerika, Westeuropa). AFP-Grenzwerte von 20 ng/ml bis 100 ng/ml (20 mcg/l bis 100 mcg/l) haben eine Sensitivität von 61% und eine Spezifität von 86% ( Literatur zu anderen Labortests ). Allerdings wird nicht bei allen HCC AFP produziert. Somit ist AFP kein idealer Screening-Test, kann aber bei der Erkennung von Leberzellkarzinomen eine Rolle spielen und zur Überwachung des Ansprechens auf die Behandlung verwendet werden. Überschreitungen des Normalwert ( Der Grad der Leberfibrose kann mit mehreren nichtinvasiven Blutuntersuchungen beurteilt werden. Dazu gehören Tests, die auf gängigen Laborergebnissen wie AST, ALT und Thrombozyten beruhen, wie APRI, FIB4 und der Fibrose-Score für die Nichtalkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) (NAFLD) sowie proprietäre Scores wie FibroTest 1.Zhang J, Chen G, Zhang P, et al: The threshold of alpha-fetoprotein (AFP) for the diagnosis of hepatocellular carcinoma: A systematic review and meta-analysisPLoS One15(2):e0228857, 2020. doi: 10.1371/journal.pone.0228857 