inmunología y trastornos alérgicos
Generalidades sobre los trastornos alérgicos y atópicos
Clasificación de las reacciones de hipersensibilidad
Las reacciones de hipersensibilidad se dividen en 4 (de I a IV) tipos por la clasificación de Gell y Coombs. Los trastornos por hipersensibilidad conllevan a menudo más de un tipo. Las reacciones del tipo I (hipersensibilidad inmediata) están mediadas por la IgE. El antígeno se une a la IgE (que está ligada a su vez a los mastocitos tisulares y a los basófilos sanguíneos), lo que desencadena la liberación de mediadores preformados (p. ej., histamina, proteasas, factores quimiotácticos) y la síntesis de otros mediadores (p. ej., prostaglandinas, leucotrienos, factor activador de plaquetas, citocinas). Estos mediadores causan vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar, hipersecreción de moco, espasmo del músculo liso e infiltración tisular por eosinófilos, linfocitos T helper del tipo 2 (TH2) y otras células inflamatorias. Las reacciones de hipersensibilidad de tipo I se desarrollan < 1 hora después de la exposición al antígeno. Las reacciones de tipo I subyacen a todos los trastornos atópicos (p. ej., Dermatitis atópica (Eccema) , Atopiaes una respuesta inmunitaria exagerada mediada por la IgE; todos los trastornos atópicos son enfermedades por hipersensibilidad del tipo I. Alergiaes cualquier respuesta inmunitaria exagerada a un antígeno extraño, sea cual fuere su mecanismo. De este modo, todos los trastornos atópicos se consideran alérgicos, pero muchos trastornos alérgicos (p. ej., la Neumonitis por hipersensibilidad ) no son atópicos. afectan sobre todo a la nariz, los ojos, la piel y los pulmones. Estos trastornos incluyen la Conjuntivitis alérgica , la Las reacciones de tipo II (hipersensibilidad citotóxica dependiente de anticuerpo) se producen cuando el anticuerpo se une a los antígenos de la superficie celular o a una molécula acoplada a una superficie celular. La estructura antígeno-anticuerpo unida a la superficie (a diferencia del complejo antígeno-anticuerpo circulante en la hipersensibilidad de tipo III) activa las células que participan en la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (p. ej., células natural killer, eosinófilos, macrófagos), o ambos. . Los trastornos en los que participan reacciones del tipo II son el Rechazo , las Las reacciones de tipo III (enfermedad por complejos inmunitarios) causan inflamación aguda en respuesta a inmunocomplejos antígeno-anticuerpo circulantes depositados en los vasos o en los tejidos. Estos complejos pueden activar el sistema del complemento o unirse a ciertas células inmunitarias y activarlas, lo que da lugar a la liberación de mediadores inflamatorios. Las consecuencias de la formación de inmunocomplejos depende en parte de las proporciones relativas de antígeno-anticuerpo en el inmunocomplejo. Al comienzo de la respuesta inmunitaria, hay un exceso de antígeno con complejos antígeno-anticuerpo pequeños, que no activan el complemento. Después, cuando los antígenos y los anticuerpos están más equilibrados, los inmunocomplejos son más grandes y tienden a depositarse en diferentes tejidos (p. ej., glomérulos, vasos sanguíneos), provocando reacciones sistémicas. El isotipo de los anticuerpos inducidos cambia durante una respuesta inmunitaria, y el isotipo, la glucosilación, el tamaño y la carga de los componentes del complejo contribuyen a la respuesta clínica. Los trastornos del tipo III son la enfermedad del suero, el Lupus eritematoso sistémico , la Las reacciones tipo III se desarrollan entre 4 y 10 días después de la exposición al antígeno y, si la exposición al antígeno continúa, pueden llegar a ser crónicas. Las reacciones de tipo IV (hipersensibilidad retardada) no incluyen anticuerpos, pero están mediadas por linfocitos T. Las células sensibilizadas tras el contacto con un Ag específico, se activan por la exposición continua o la reexposición alantígeno; dañan el tejido a través de efectos tóxicos directos o mediante la liberación de citocinas, lo que activa a los esosinófilos, los monocitos y macrófagos, los neutrófilos o las células natural killer. Los trastornos en los que participan reacciones del tipo IV son el Síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) y necrólisis epidérmica tóxica (NET) , la La hipersensibilidad al látex es una respuesta inmunitaria exagerada a proteínas hidrosolubles presentes en los productos con látex (p. ej., los guantes de goma, diques dentales, preservativos, tubos del equipo respiratorio, catéteres, puntas de enema con manguitos de látex inflables). A partir de fines de la década de 1980, la incidencia aumentó entre los trabajadores de la salud cuando el énfasis en las precauciones universales promovió el uso rutinario de guantes de látex. Las reacciones al látex pueden ser Aguda (mediada por IgE) Retardada (mediada por células) Las reacciones agudas causan urticaria y anafilaxia; las reacciones tardías causan dermatitis. Después de usar guantes de látex, la piel a menudo se irrita y se forma una costra, pero esta reacción en general indica una irritación química, no alergia al látex. El diagnóstico de la sensibilidad al látex depende principalmente de los antecedentes. Se encuentran disponibles pruebas cutáneas y ensayos para la detección de anticuerpos IgE antilátex. El tratamiento es evitar el látex. La mayor parte del las instituciones de salud no usan látex en la actualidad, y la incidencia de alergia al látex ha disminuido drásticamente.* *SeeRaulf M: Current state of occupational latex allergy.Curr Opin Allergy Clin Immunol20 (2):112–116, 2020. 