réanimation
Insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë (syndrome de détresse respiratoire aiguë [SDRA], ou [ARDS], acute respiratory distress syndrome)
Physiopathologie de l'insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë
Le syndrome de détresse respiratoire (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]) aigu est divisé en 3 catégories de gravité: légère, modérée et sévère, en fonction des déficits d'oxygénation et des critères cliniques (voir tableau Définition de Berlin du syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]) ). La catégorie bénigne correspond à la catégorie précédente appelée lésion pulmonaire aiguë. Dans le syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]), l'inflammation pulmonaire ou systémique provoque une libération systémique de cytokines et d'autres molécules pro-inflammatoires. Les cytokines activent les macrophages alvéolaires et attirent les neutrophiles vers les poumons, lesquels libèrent à leur tour des leucotriènes, des oxydants, un facteur d'activation plaquettaire ainsi que des protéases. Ces substances lèsent l'endothélium capillaire et l'épithélium alvéolaire, en détruisant la barrière entre capillaires et alvéoles. Le liquide lié à l'œdème, les protéines et les débris cellulaires inondent les alvéoles et l'interstitium, provoquant une rupture du surfactant, un collapsus des voies respiratoires, un déséquilibre ventilation-perfusion, un shunt et une Hypertension artérielle pulmonaire . L'effondrement de l'espace aérien survient le plus souvent dans les zones pulmonaires déclives. Cette phase précoce du syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) est dite exsudative. Plus tard, il y a une prolifération de l'épithélium alvéolaire et une fibrose, qui constitue la phase fibro-proliférative. Les causes du syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) peuvent impliquer des lésions pulmonaires directes ou indirectes. Lescauses fréquentes de lésions pulmonaires directessont Inhalation d'acides Revue générale des pneumonies None Les causes moins fréquentes de lésions pulmonaires directes sont Embolie amniotique None Hémorragie alvéolaire diffuse None Noyade None Embolie graisseuse None Transplantation pulmonaire et cœur-poumon None Contusion pulmonaire None Lésion par inhalation de gaz irritant None Lescauses fréquentes de lésions pulmonaires indirectescomprennent Sepsis et choc septique None Traumatisme avec choc hypovolémique prolongé Les causes moins fréquentes de lésions pulmonaires indirectes comprennent Transplantation de cellules-souches hématopoïétiques None Overdose médicamenteuse (p. ex., aspirine, cocaïne, opiacés, phénothiazines, tricycliques) Brûlures None Circulation cardiopulmonaire extracorporelle Complications des transfusions ( Œdème pulmonaire neurogénique dû à un accident vasculaire cérébral, à des convulsions, à un traumatisme crânien, à une anoxie Revue générale des pancréatites None Pré-éclampsie et éclampsie None Produits de contraste rx (rare) Avortement septique None Le Sepsis et choc septique et la Quelle que soit la cause du remplissage des espaces aériens dans l'nsuffisance respiratoire hypoxémique aiguë, les espaces aériens inondés ou collabés ne permettent pas aux gaz inspirés de pénétrer, le sang perfusant ces alvéoles reste au niveau d'oxygène du sang veineux mêlé, quelle que soit la fraction oxygène inspirée (FiO2). Cet effet assure l'introduction d'un mélange constant de sang désoxygéné dans la veine pulmonaire d'où une hypoxémie artérielle. À l'inverse, l'hypoxémie qui résulte d'un déséquilibre de ventilation alvéolaire et de perfusion, (c'est-à-dire, un bas ratio ventilation-perfusion comme dans l' Asthme ou la 