erkrankungen der leber, der gallenblase und der gallenwege
Aszites
Pathophysiologie des Aszites
Mechanismen sind komplex und noch nicht vollständig geklärt. Zu den Faktoren zählen Stickoxid-induzierte splanchnische Vasodilatation, ein veränderter Flüssigkeitsaustausch in den Pfortadergefäße (niedriger onkotischer Druck aufgrund von Hypoalbuminämie mit erhöhtem Pfortaderdruck), starke renale Natrium-Retention (Natriumkonzentration im Harn ist in der Regel<5 mmol/l [5 mmol/l]), und möglicherweise erhöhte hepatische Lymphbildung. Mechanismen, die scheinbar zur renalen Natriumretention beitragen, sind die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, erhöhter Sympathikotonus, intrarenale Durchblutungsveränderungen durch Shunts von der Rinde zum Mark, erhöhte Stickstoffmonoxidbildung, veränderte Bildung und Verstoffwechslung von antidiuretischem Hormon (ADH), Kinin, Prostaglandin und atrialem natriuretischem Faktor. Eine Vasodilatation im Splanchnikusgebiet kann ein Auslöser sein, allerdings sind die spezifischen Zusammenhänge dieser Störungen noch nicht genau bekannt. 