augenkrankheiten
Glaukome im Überblick
Pathophysiologie des Glaukoms
Durch den N. opticus verlaufende Axone der retinalen Ganglienzellen transportieren die visuellen Informationen aus dem Auge ins Gehirn. Schädigungen dieser Axone führen zum Untergang von Ganglienzellen, woraus Optikusatrophie und Gesichtsfelddefekte resultieren. Ein erhöhter Augeninnendruck (IOD) spielt eine Rolle bei der axonalen Schädigung, entweder durch direkte Nervenkompression oder durch Verminderung des Blutflusses. Die Beziehung zwischen extern gemessenem Druck und Nervenschädigung ist jedoch kompliziert. Der normale Augeninnendruck liegt zwischen 11 und 21 mmHg (d. h. innerhalb von 2 Standardabweichungen vom Mittelwert). Von den Menschen mit einem IOD>21 mmHg (d. h. mit okulärer Hypertension) entwickeln nur 1–2%/Jahr (etwa 10% in 5 Jahren) ein Glaukom. Außerdem hat ein Drittel der Glaukompatienten keinen IOD>21 mmHg (bekannt als Niederdruckglaukom oder Normaldruckglaukom). Ein Faktor könnte sein, dass der extern gemessene IOD nicht immer den wahren IOD widerspiegelt; die Hornhautdicke, kann dünner sein als der Durchschnitt, was zu einer höheren Augendruckmessung führt oder dicker als der Durchschnitt, wad zu einer niedrigeren Augendruckmessung führt. Ein weiterer Faktor könnte sein, dass eine vaskuläre Störung die Blutversorgung des Sehnervs beeinträchtigt. Außerdem ist es wahrscheinlich, dass es Faktoren innerhalb des Sehnervs gibt, die die Anfälligkeit für Schädigungen beeinflussen. Der IOD wird vom Gleichgewicht zwischen Kammerwassersekretion und -drainage bestimmt. Ein erhöhter IOD wird durch gehemmten oder behinderten Abfluss und nicht durch Übersekretion verursacht, wobei eine Kombination von Faktoren im Trabekelmaschenwerk (z. B. Dysregulation der extrazellulären Matrix, Zytoskelett-Anomalien) beteiligt zu sein scheint. Bei einem Primäres Offenwinkelglaukom ist der intraokulare Druck erhöht, weil der Abfluss unzureichend ist, obwohl der Kammerwinkel nicht makroskopisch verschlossen erscheint. Beim 