troubles cardiovasculaires
Revue générale des troubles du rythme
Physiopathologie des troubles du rythme
Les troubles du rythme résultent d'anomalies dans la genèse de l'impulsion électrique et/ou de la conduction. Les bradyarythmies sont consécutives à une diminution de la fonction pacemaker intrinsèque du cœur ou de blocs de conduction, le plus souvent situés dans le nœud auriculoventriculaire ou le système de His-Purkinje. La plupart des tachyarythmies sont causées par une réentrée; d'autres résultent d'une augmentation de l'automaticité normale ou pathologique du cœur. Le phénomène de réentrée est la propagation circulaire d'une impulsion entre 2 voies électriques interconnectées ayant un temps de conduction et une période réfractaire différente (voir figure Mécanisme d'une réentrée typique ). La tachycardie nodale auriculoventriculaire par réentrée est utilisée ici comme un exemple. Deux voies connectent les mêmes points. La voie A a une conduction plus lente et une période réfractaire plus courte. Une voie B conduit normalement et a une période réfractaire plus longue. I. Une impulsion normale arrive en 1 et va vers les voies A et B. La conduction de la voie A est plus lente et rencontre le tissu en 2 déjà dépolarisé et donc réfractaire. Un battement sinusal normal en résulte. II. Une impulsion prématurée rencontre la voie B en période réfractaire et est bloquée, mais elle peut être conduite par la voie A car sa période réfractaire est plus courte. À l'arrivée en 2, l'impulsion avance et n'est pas conduite de façon rétrograde par la voie B qui est en période réfractaire en 3. Il en résulte un battement supra ventriculaire prématuré (extrasystole) avec un allongement de l'intervalle PR. III. Si la conduction sur la voie A est suffisamment lente, une impulsion prématurée peut activer de façon rétrograde la voie B qui est sortie de sa période réfractaire. Lorsque la voie A est à son tour sortie de sa période réfractaire, l'impulsion peut réentrer dans la voie A et continuer à tourner, en envoyant à chaque cycle une impulsion au ventricule (4) et une impulsion rétrograde à l'oreillette (5), produisant une tachycardie par réentrée soutenue. Il y a une onde P anormale (P') et un allongement de la conduction nodale auriculoventriculaire (P'R long) avant le début de la tachycardie. Dans certaines conditions, ce mécanisme de réentrée, habituellement déclenché par une extrasystole, peut induire un mouvement circulaire d'un front d'activation engendrant une tachyarythmie (voir figure Début d'une tachycardie par réentrée intranodale ). Normalement, les risques de réentrée sont limités par les périodes réfractaires des tissus récemment dépolarisés. Cependant, 3 conditions favorisent la réentrée: Raccourcissement de la période réfractaire tissulaire (p. ex., par stimulation sympathique) Allongement de la voie de conduction (p. ex., hypertrophie ou voie de conduction anormale) Ralentissement de la conduction des impulsions (p. ex., par ischémie) 