réanimation
Sepsis et choc septique
Diagnostic du sepsis et du choc septique
Manifestations cliniques PA, rythme cardiaque, et surveillance de l'oxygène NFS, ionogramme et créatinine, lactate Mesures invasives de la pression veineuse centrale, de la PaO2, et de la saturation oxygène en veineuse centrale (ScvO2) Hémocultures, ECBU et cultures d'autres sites potentiels d'infection, y compris des plaies chirurgicales Un sepsis est suspecté en cas d'infection connue associée à des signes d'inflammation ou de dysfonctionnement organique. De même, un patient qui présente des signes d'inflammation systémique par ailleurs inexpliqués doit être exploré à la recherche d'une infection, par l'anamnèse, l'examen clinique et des examens complémentaires, dont un ECBU (en particulier en cas de cathéters à demeure), des hémocultures et des ECBU d'autres liquides corporels suspects. Chez les patients qui ont une cause chirurgicale ou occulte suspectée de sepsis, une échographie (p. ex.,), une TDM, ou une IRM peuvent être nécessaires, en fonction de la source suspectée. Les taux sanguins de protéine C réactive et de procalcitonine sont souvent élevés dans les formes sévères de sepsis et peuvent étayer le diagnostic, mais ils ne sont pas spécifiques. In fine, le diagnostic est clinique. D'autres causes de choc (p. ex., hypovolémie, Infarctus du myocarde aigu ) doivent être éliminées par l'anamnèse, l'examen clinique, l'ECG et les marqueurs cardiaques sériques selon les indications cliniques Même en l'absence d'infarctus du myocarde, l'hypoperfusion due au sepsis peut provoquer des signes ECG d'ischémie cardiaque non spécifiques dont des ondes ST-T anormales, des inversions de l'onde T et des troubles du rythme supraventriculaires et ventriculaires. et ne nécessite pas d'attendre les résultats des examens de laboratoire. En cas de suspicion d'infection chez des patients qui ne sont pas en unité de soins intensifs, le score qSOFA est un meilleur prédicteur de la mortalité des patients hospitalisés que le syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS) et le score SOFA. En cas de suspicion d'infection chez des patients qui ne sont pas en unité de soins intensifs, le score qSOFA est un meilleur prédicteur de la mortalité des patients hospitalisés que le syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS) et le score SOFA ( Référence pour le diagnostic ). Les patients qui ont≥2 des critères suivants répondent aux critères du SIRS et doivent subir d'autres examens cliniques: Température>38° C ou<36° C Fréquence cardiaque>90/minute Fréquence respiratoire>20/minute ou PaCO2<32 mmHg Numération des globules blancs>12 000/mcL (12×109/L), < 4000/mcL (4×109/L) ou>10% de formes immatures (bande) Les patients qui ont≥2 descritères qSOFAsuivants doivent faire l'objet de nouvelles investigations cliniques et de laboratoire: Fréquence respiratoire≥22/min Lucidité altérée PA systolique≤100 mmHg LeScore SOFAest un peu plus robuste en USI, mais nécessite des examens de laboratoire (voir tableau). La NFS, les gaz du sang artériel, la rx thorax, l'ionogramme sanguin, l'urée et la créatinine, la PCO2 et la fonction hépatique sont surveillés. Les taux de lactate sérique et/ou la saturation veineuse centrale en oxygène (ScvO2), permettent d'orienter le traitement. Le nombre de globules blancs peut être diminué (<4000/mcL [<4×109/L]) ou augmenté (>15 000/mcL [>15×109/L]), et les polynucléaires peuvent être aussi bas que 20%. Au cours de l'évolution du sepsis, la numération des globules blancs peut augmenter ou diminuer, en fonction de la gravité du sepsis ou d'un éventuel choc, du statut immunologique du patient, et de l'étiologie de l'infection. L'utilisation concomitante de corticostéroïdes peut élever la numération leucocytaire et donc masquer les changements des globules blancs dus à l'évolution de la maladie. Une hyperventilation avec Alcalose respiratoire (PaCO2 basse et augmentation du pH artériel) apparaît précocement, par un phénomène de compensation de l'acidose lactique. Le taux sérique de bicarbonate (HCO3) est habituellement bas, tandis que les lactates augmentent. À mesure que le choc évolue, l'acidose métabolique s'aggrave et le pH sérique diminue. Des mesures hémodynamiques à l'aide d'un Procédure ou veineux central peuvent être effectuées lorsque la nature du choc est mal connue ou lorsque de grands volumes de solutés (p. ex., L'échocardiographie au lit du malade en unité de soins intensifs (USI) est une méthode d'alternative pratique et non invasive de surveillance hémodynamique. Dans le choc septique, le débit cardiaque est augmenté et la résistance vasculaire périphérique est diminuée, alors que dans Étiologie et classification , le débit cardiaque est généralement diminué et la résistance périphérique est augmentée. Ni la pression veineuse centrale, ni la pression d'occlusion de l'artère pulmonaire ne sont susceptibles d'être anormales en cas de choc septique, contrairement à ce que l'on observe dans le choc hypovolémique, obstructif ou cardiogénique. Nombre de patients présentant un sepsis grave développent une Insuffisance surrénalienne secondaire relative (c'est-à-dire, taux de cortisol de base normal ou légèrement élevé qui n'augmente pas de manière importante en réponse à un nouveau stress ou à l'ACTH exogène). La fonction surrénale peut être évaluée en mesurant le cortisol sérique à 8 heures du matin; un taux 1.Seymour CW, Liu VX, Iwashyna TJ, et al: Assessment of clinical criteria for sepsis: For the third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3).JAMA215(8):762–774, 2016. doi: 10.1001/jama.2016.0288 