endokrine und metabolische krankheiten
Hyperthyreose
Ätiologie der Hyperthyreose
 Eine Hyperthyreose entsteht aufgrund einer erhöhten Synthese und Freisetzung von Schilddrüsenhormonen (Thyroxin [T4] und Trijodthyronin [T3]), was entweder durch thyreoidale Stimulatoren im Blut oder durch eine autonome Schilddrüsenüberfunktion bedingt ist. Eine weitere Ursache kann eine exzessive Freisetzung von Schilddrüsenhormonen ohne erhöhte Synthese sein. Eine solche Freisetzung wird häufig durch die destruierenden Veränderungen bei den verschiedenen Formen der Thyreoiditis verursacht. Diehäufigsten Ursachensind Morbus Basedow Multinoduläre Struma Thyreoiditis Einzelne, autonome, hyperfunktionelle "heiße" Knoten Morbus Basedow (diffus-toxische Struma),als häufigster Grund einer Hyperthyreose in Ländern mit ausreichender nutritiver Jodversorgung, ist gekennzeichnet durch eine Schilddrüsenüberfunktion und eines oder mehrere der folgenden Symptome: Struma Proptosis None Infiltrative Dermopathie Morbus Basedow wird verursacht durch Autoantikörper gegen den thyreoidalen Rezeptor für Thyreoidea-stimulierendes Hormon (TSH); anders als die meisten anderen Autoantikörper, die inhibitorisch wirken, ist dieser Autoantikörper stimulierend, sodass eine kontinuierliche Synthese und Sekretion von T4 und T3 verursacht wird. Der Morbus Basedow (wie auch die Hashimoto-Thyreoiditis ) tritt gelegentlich mit anderen Autoimmunkrankheiten auf wie z. B. Typ-1- Die Pathogenese der infiltrativen Ophthalmopathie (verantwortlich für den Exophthalmus bei Morbus Basedow) ist wenig verstanden, kann aber aufgrund von Immunglobulinen, die gegen die TSH-Rezeptoren in den orbitalen Fibroblasten und Fett gerichtet sind, entstehen, was zu einer Freisetzung von entzündungsfördernden Zytokinen, Entzündung und Ansammlung von Glykosaminoglykanen führt. Eine Ophthalmopathie kann vor dem Auftreten einer Hyperthyreose manifest werden, aber auch viele Jahre danach. Sie verschlechtert sich häufig oder verschwindet unabhängig vom klinischen Verlauf der Hyperthyreose. Eine typische Ophthalmopathie mit normaler Schilddrüsenfunktion wird euthyreoter Morbus Basedow genannt. Toxische mono- oder multinoduläre Struma (Plummer-Krankheit)wird von Mutationen des TSH-Rezeptors, die eine kontinuierliche thyreoidale Aktivierung verursachen, ausgelöst. Patienten mit toxischer knotiger Struma zeigen keine autoimmunen Symptome oder zirkulierenden Antikörper, wie man sie beim Morbus Basedow beobachten kann. Im Gegensatz zum Morbus Basedow zeigen toxische mono- oder multinoduläre Strumen keine Remission. In Deutschland beruht die Hyperthyreose bei etwa der Hälfte aller Patienten auf diesen funktionellen Autonomien. sind die subakute granulomatöse Thyreoiditis, die Hashimoto-Thyreoiditis und die Inadäquate TSH-Sekretionist eine seltene Ursache. Patienten mit Hyperthyreose haben in der Regel nicht messbare TSH-Spiegel. Eine Ausnahme sind Patienten mit TSH-sezernierenden Tumoren der Hypophyse oder einer hypophysären Resistenz gegen Schilddrüsenhormone. Die TSH-Spiegel sind hoch und das TSH, das bei beiden Krankheiten produziert wird, ist biologisch aktiver als normales TSH. Eine Zunahme der Alphauntereinheit von TSH im Blut findet man bei Patienten mit einem TSH-sezernierenden Hypophysenadenom. Einemedikamenteninduzierte Hyperthyreosekann durch Amiodaron, Checkpoint-Inhibitoren, die in der Krebstherapie eingesetzt werden, Alemtuzumab, das bei der Behandlung von multipler Sklerose verwendet wird, oder Interferon-alfa verursacht werden, das eine Schilddrüsenentzündung mit Hyperthyreose und andere Schilddrüsenstörungen auslösen kann. Obwohl es häufiger eine Hyperthyreose verursacht, kann Lithium manchmal auch eine Hyperthyreose auslösen. Patienten, die diese Medikamente erhalten, sollten engmaschig kontrolliert werden. Hyperthyreosis factitianennt man eine Hyperthyreose, welche durch eine absichtliche oder versehentliche Überdosierung von Schilddrüsenhormonen verursacht ist. Exzessive Jodaufnahmeverursacht u. U. eine Hyperthyreose, die durch eine niedrige Aufnahme radioaktiven Jods in die Schilddrüse gekennzeichnet ist. Diese tritt meistens bei älteren Patienten auf, die eine nichttoxische Struma nodosa haben und denen Medikamente verabreicht werden, die Jod enthalten (z. B. Amiodaron) oder die für eine radiologische Untersuchung jodhaltiges Kontrastmittel erhalten. Ursächlich ist hier vermutlich, dass die hohe Jodaufnahme als Substrat für funktionell autonomes Schilddrüsengewebe (das nicht durch TSH reguliert wird) fungiert und damit exzessiv Hormon produziert werden kann. Die Hyperthyreose hält meistens so lange an, wie die jodhaltige Verbindung im Blutkreislauf verbleibt. Gestationsbedingte Trophoblasttumoren (Molarschwangerschaft) und Chorionkarzinom Dienichtautoimmune autosomal-dominante Hyperthyreosemanifestiert sich in der Kindheit. Sie ist durch Mutationen am TSH-Rezeptor-Gen, die eine kontinuierliche Schilddrüsenstimulation bedingen, verursacht. Metastasierende Schilddrüsenkarzinomesind eine sehr seltene mögliche Ursache. Sehr selten kommt es durch funktionell intaktes Gewebe eines follikulären, metastasierenden Schilddrüsenkarzinoms zur Überproduktion von Schilddrüsenhormon. Dies tritt besonders bei Lungenmetastasen auf. EineStruma ovariikann sich entwickeln, wenn ovariale Teratome genug thyreoidales Gewebe enthalten, um eine echte Hyperthyreose auszulösen. Es zeigt sich eine Aufnahme radioaktiven Jods im Beckenbereich, und die Aufnahme in der Schilddrüse selbst ist supprimiert. 