erkrankungen der leber, der gallenblase und der gallenwege
Portosystemische Enzephalopathie
Pathophysiologie der portosystemischen Enzephalopathie
Infolge der portosystemischen Shunts gelangen Stoffe, die normalerweise in der Leber entgiftet werden, in die systemische Zirkulation und können dadurch toxische Wirkungen im Gehirn, v. a. im zerebralen Kortex entfalten. Die Substanzen, die eine toxische Wirkung auf das Gehirn haben, sind nicht genau bekannt. Ammoniak als Abbauprodukt des Eiweißstoffwechsels spielt eine wesentliche Rolle, aber weitere Faktoren (z. B. Veränderungen der zerebralen Benzodiazepinrezeptoren und Neurotransmitter wie Gamma-Aminobuttersäure [GABA]) tragen ebenfalls zur Enzephalopathie bei. Die Konzentration der aromatischen Aminosäuren im Serum ist meist hoch, die der verzweigkettigen niedrig; wahrscheinlich verursacht diese Konstellation jedoch keine Enzephalopathie. 