troubles génito urinaires
Revue générale des syndromes néphrotiques
Physiopathologie du syndrome de néphrotique
La protéinurie résulte d'une atteinte des cellules endothéliales capillaires, de la membrane basale glomérulaire (MBG) ou des podocytes, qui filtrent normalement les protéines plasmatiques de façon sélective en fonction de leur taille et leur poids. Le mécanisme à l'origine des lésions de ces structures est inconnu dans le cas de la glomérulonéphrite primitive et secondaire, mais certaines données suggèrent que les lymphocytes T régulent à la hausse ou à la baisse la libération d'un facteur circulant de perméabilité en réponse à des immunogènes non identifiés et à des cytokines. Les autres facteurs possibles sont un déficit héréditaire en protéines constitutives du diaphragme de fente des glomérules, une activation du complément provoquant des lésions des cellules épithéliales glomérulaires et la perte de groupes chargés négativement fixés à des protéines de la MBG et aux cellules épithéliales glomérulaires. Le trouble entraîne une perte urinaire de protéines macromoléculaires principalement d'albumine, mais également d'opsonines, d'immunoglobulines, d'érythropoïétine, de transferrine, de protéines transporteuses d'hormone (dont la thyroid-binding globulin, de protéine se liant à la vitamine D), et d'anti-thrombine III. Une carence de ces dernières et d'autres protéines contribue à un grand nombre de complications (voir tableau); d'autres facteurs physiologiques jouent également un rôle. 