troubles dermatologiques
Syndrome de Stevens Johnson et nécrolyse épidermique toxique
Physiopathologie du syndrome de Stevens Johnson et de la nécrolyse épidermique toxique
Le mécanisme exact du syndrome de Stevens-Johnson et de la nécrolyse épidermique toxique est inconnu; cependant, une théorie veut que chez certains patients un métabolisme médicamenteux altéré (p. ex., incapacité à se débarrasser des métabolites réactifs) entraîne chez certains patients une réaction cytotoxique médiée par les lymphocytes T contre des antigènes présents dans les kératinocytes. Les cellules T CD8+ ont été identifiées comme étant des médiateurs importants de la formation de bulles. Des résultats suggèrent que la granulysine libérée par les lymphocytes T cytotoxiques et les cellules tueuses naturelles pourrait jouer un rôle dans la mort des kératinocytes; la concentration en granulysine dans le liquide des bulles est corrélée avec la gravité de la maladie. L'interleukine-15 s'est également avérée être augmentée chez les patients atteints de syndrome de Stevens-Johnson/nécrolyse épidermique toxique et a été montrée augmenter la production de granulysine. Une autre théorie est que les interactions entre Fas (un récepteur présent à la surface de la cellule qui induit une apoptose) et ses ligands, en particulier une forme soluble du ligand Fas libéré par les cellules mononucléaires provoquent une mort cellulaire et la formation de bulles. Une prédisposition génétique au syndrome de Stevens-Johnson/nécrolyse épidermique toxique a été suggérée. 