trastornos de los tejidos musculoesquelético y conectivo
Artritis infecciosa aguda
Fisiopatología de la artritis infecciosa aguda
Los microorganismos infectantes se multiplican en el líquido sinovial y en la membrana sinovial. Algunas bacterias (p. ej.,S. aureus) producen factores de virulencia (adhesinas), que les permiten penetrar, permanecer e infectar los tejidos articulares. Otros productos bacterianos (p. ej., endotoxinas en gramnegativos, fragmentos de la pared celular, exotoxinas en grampositivos, inmunocomplejos formados por antígenos bacterianos y anticuerpos del huésped) aumentan la reacción inflamatoria. Los neutrófilos migran hacia la articulación y fagocitan a los microorganismos infectantes. La fagocitosis de bacterias también produce autólisis de neutrófilos con liberación de enzimas lisosómicas en la articulación, que dañan la sinovia, los ligamentos y el cartílago. En consecuencia, los neutrófilos son el principal sistema de defensa y la causa del daño articular. El cartílago articular puede destruirse en horas o días. En ocasiones, una sinovitis inflamatoria puede persistir una vez erradicada la infección con antibióticos. En especial en casos de infección gonocócica, la persistencia de restos antigénicos de bacterias o de infección pueden alterar al cartílago y hacer que se vuelva antigénico. Esto, sumado a los efectos adyuvantes de los componentes bacterianos, y complejos inmunes, puede producir una sinovitis inflamatoria crónica, “estéril”, mediada por mecanismos inmunitarios. 