trastornos hepáticos y biliares
Ictericia
Fisiopatología de la ictericia
 en la sangre para su transporte al hígado, donde es absorbida por los hepatocitos y se conjuga con ácido glucurónico para tornarse hidrosoluble. La bilirrubina conjugada se excreta con la bilis hacia el duodeno. En el intestino, las bacterias metabolizan la bilirrubina para sintetizar urobilinógeno. Parte de éste se elimina con las heces y parte se reabsorbe, extraído por los hepatocitos, donde vuelve a procesarse y se excreta a través de la bilis (circulación enterohepática—véase Generalidades del metabolismo de la bilirrubina ). La hiperbilirrubinemia podría deberse a un aumento de la bilirrubina no conjugada o conjugada. Lahiperbilirrubinemia no conjugadase debe con mayor frecuencia a≥1 de los siguientes elementos: Incremento de la producción Disminución de la absorción hepática Disminución de la conjugación Lahiperbilirrubinemia conjugadase debe con mayor frecuencia a≥1 de los siguientes elementos: Disfunción de los hepatocitos (disfunción hepatocelular) Reducción de la velocidad de la salida de la bilis desde el hígado (colestasis intrahepática) Obstrucción al flujo biliar extrahepático (colestasis extrahepática) La evolución depende en forma principal de la causa de la ictericia y de la presencia y la gravedad de la disfunción hepática. Este último trastorno puede ocasionar coagulopatía, encefalopatía e Hipertensión portal (que a su vez puede provocar hemorragia digestiva). 