troubles endocriniens et métaboliques
Acidocétose diabétique
Traitement de l'acidocétose diabétique
Sérum physiologique IV à 0,9% Correction de l'hypokaliémie InsulineIV (aussi longtemps que la kaliémie est≥3,3 mEq/L [3,3 mmol/L]) Rarement bicarbonate de sodium IV (si pH<7 après 1 heure de traitement) Les priorités du traitement de l'acidocétose diabétique consistent en une correction rapide de la volémie, de l'hyperglycémie et de l'acidose, ainsi qu'en une prévention de l'hypokaliémie ( Références pour le traitement ). L'identification des facteurs déclenchants est également importante. La prise en charge doit se faire en unité de soins intensifs parce qu'une surveillance clinique et biologique est initialement nécessaire toutes les heures ou toutes les deux heures pour adapter le traitement. La volémie doit être rapidement rétablie pour élever la pression artérielle et assurer la perfusion glomérulaire; une fois la volémie restaurée, les déficits hydriques sont corrigés plus lentement, habituellement dans les 24 heures. La réhydratation initiale chez l'adulte est généralement obtenue par une perfusion IV rapide de 1 à 1,5 L de solution physiologique à 0,9% au cours de la première heure, suivie de perfusions de sérum physiologique à 250 à 500 mL/h. Des bolus supplémentaires ou une vitesse de perfusion plus rapide peuvent être nécessaires pour augmenter la pression artérielle. Des vitesses de perfusion plus lentes peuvent être nécessaires en cas d'insuffisance cardiaque ou en cas de risque de surcharge volémique. Si la natrémie est normale ou élevée, le sérum physiologique normal est remplacé par du sérum physiologique à 0,45% après une réanimation volémique initiale. Lorsque la glycémie chute à<200 mg/dL (< 11,1 mmol/L), le liquide IV doit être changé et du dextrose à 5% à 10% peut être ajouté à une solution saline à 0,45%. , les déficits en liquides sont estimés à 30 à 100 mL/kg du poids corporel. Besoins d'entretien (pour compenser les pertes courantes) doivent également être prescrites. La thérapie liquidienne initiale doit consister en une solution physiologique à 0,9% (10 mL/kg) en 1 à 2 h, qui peut être répétée, suivie d'une solution saline à 0,45% avec du dextrose lorsque la glycémie est < 300 mg/dL (16,7 mmol/L) et que la pression artérielle est stable et la diurèse adéquate. Le déficit liquidien restant doit être compensé en 24-48 heures (en prenant en compte les besoins de base) à une dose de 2 à 5 mL/kg/h, selon le degré de déshydratation. L'hyperglycémie est corrigée en administrant de l'insuline ordinaire 0,1 unité/kg IV sous forme de bolus initial, suivi d'une perfusion IV continue de 0,1 unité/kg/h dans du sérum physiologique à 0,9%.La dose d'insuline doit être maintenue si la kaliémie est≥3,3 mEq/L (≥ 3,3 mmol/L). L'adsorption de l'insulinesur les parois de la tubulure IV peut induire des effets inattendus qui seront minimisés en préremplissant la tubulure IV avec une solution d'insuline. Si la glycémie ne chute pas de 50 à 75 mg/dL (2,8 à 4,2 mmol/L) au cours de la 1ère heure, les doses d'insulinedoivent être doublées. Les enfants doivent recevoir une perfusion continue d'insulineIV de 0,1 unité/kg/h ou davantage avec ou sans bolus. Les corps cétoniques doivent commencer à se normaliser en quelques heures si l'insulineest administrée à dose suffisante. Cependant, l'élimination des corps cétoniques peut être retardée lorsque l'acidose s'améliore du fait de la conversion du bêta-hydroxybutyrate en acétoacétate (qui est le "corps cétonique" mesuré dans la plupart des laboratoires). Les valeurs du pH et du taux de HCO3 doivent aussi s'améliorer rapidement, mais la restauration d'un taux normal de HCO3 peut prendre 24 heures. Le bicarbonate ne doit pas être administré systématiquement car il peut induire un œdème cérébral aigu (principalement chez l'enfant). Si le bicarbonate est utilisé, il ne doit être démarré que si le pH est < 7, et seule une élévation modeste du pH doit être tentée avec des doses de 50 à 100 mEq (50 à 100 mmol) administrées en 2 heures, suivies d'une nouvelle mesure du pH artériel et de la kaliémie. Lorsque a glycémie atteint<200 mg/dL (<11,1 mmol/L), il convient d'ajouter, chez l'adulte, du dextrose à 5-10% aux liquides de perfusion IV afin de réduire le risque d'hypoglycémie. La concentration de dextrose peut être ajustée et la dose d'insulinepeut être réduite pour maintenir la glycémie à 150 à 200 mg/dL (8,3 à 11,1 mmol/L), mais la perfusion IV continue d'insulinedoit être maintenue jusqu'à ce que le trou anionique soit réduit lors de 2 examens sanguins consécutifs et que le sang et l'urine soient systématiquement négatifs pour les cétones. Une plus longue durée de traitement parinsulineet dextrose peut être nécessaire dans l'acidocétose diabétique associée à l'utilisation de l'inhibiteur de SGLT-2. Lorsque le patient est stable et capable de manger, un Protocoles d'insuline pour le diabète de type 1 est commencé. L' La prévention de l' Hypokaliémie nécessite l'administration de 20 à 30 mEq (20 à 30 mmol) de potassium dans chaque litre de liquide IV pour maintenir la kaliémie entre 4 et 5 mEq/L (4 et 5 mmol/L). Si la kaliémie est Des valeurs de la kaliémie initialement normales ou élevées peuvent refléter des échanges à partir des réserves intracellulaires en réponse à l'acidose qui masquent la carence en potassium que présente la quasi-totalité des patients en acidocétose diabétique. L'administration d'insulineentraîne un retour rapide du potassium vers les cellules, ce qui nécessite une surveillance de la kaliémie toutes les heures ou toutes les 2 heures en phase initiale de traitement. Une Hypophosphatémie apparaît souvent au cours du traitement de l'acidocétose diabétique, mais l'intérêt de sa correction est mal établi dans la plupart des cas. En cas d'indication (p. ex., au cours d'une rhabdomyolyse, d'une hémolyse ou d'affections neurologiques), une perfusion de phosphate de potassium de 1 à 2 mmol/kg, peut être administrée en 6 à 12 h. Si un traitement par phosphate de potassium est administré, habituellement, la calcémie diminue et doit être surveillée. Le traitement d'une suspicion d'œdème cérébral repose sur l'hyperventilation, les corticostéroïdes et le mannitol mais ces mesures sont souvent inefficaces après un arrêt respiratoire. 1.Gosmanov AR, Gosmanova EO, Dillard-Cannon E: Management of adult diabetic ketoacidosis.Diabetes Metab Syndr Obes7:255–264, 2014. doi:10.2147/DMSO.S50516 2.French EK, Donihi AC, Korytkowski MT: Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients.BMJ365:l1114, 2019. doi: 10.1136/bmj.l1114 