urogenitaltrakt
Akute Nierenschädigung (AKI)
Behandlung der akuten Nierenschädigung
Sofortige Behandlung des Lungenödems und der Hyperkaliämie Dialyse, wenn notwendig, um Hyperkaliämie, Lungenödem, metabolische Azidose und urämischen Symptome zu kontrollieren Anpassung des Medikamentenregimes an den Grad der Nierenfunktionsstörung Gewöhnlich Beschränkung von Wasser-, Natrium-, Phosphat- und Kaliumaufnahme, aber Bereitstellung ausreichender Proteinzufuhr Eventuell Phosphatbinder (bei Hyperphosphatämie) und intestinale Kaliumbinder (bei Hyperkaliämie) Lebensbedrohliche Komplikationen müssen, vorzugsweise auf der Intensivstation, sofort angegangen werden. Ein Lungenödem wird mit Sauerstoffgabe, IV Vasodilatatoren (z. B. Nitroglycerin), Diuretika (bei AKI oft wirkungslos) oder Die Behandlung einer Hyperkaliämie erfolgt mit IV Infusion einer 10%igen Kalziumglukoselösung, 10 ml; Dextrose, 50 g und Insulin, 5–10 Einheiten. Diese Medikamente reduzieren nicht das Gesamtkörperkalium, sodass eine weitere (aber langsamer wirkende) Behandlung notwendig ist (z. B. Natriumpolystyrolsulfonat, Diuretika, Dialyse). Obwohl die Korrektur einer metabolischen Azidose mit Anionenlücke mit Natriumbicarbonat umstritten ist, wird die Korrektur des Anteils der Nicht-Anionenlücke einer schweren Metabolische Azidose (pH Hämodialyse None Schwere Elektrolytanomalien nicht anders kontrolliert werden können (z. B. Kalium>6 mmol/l) Ein Lungenödem trotz medikamentöser Behandlung besteht Eine metabolische Azidose nicht auf die Behandlung anspricht Urämische Symptome auftreten (z. B. Erbrechen, dass auf Urämie zurückgeführt wurde, Asterixis, Enzephalopathie, Perikarditis, Krampfanfälle) Die Harnstoff-Stickstoff- (BUN) und Kreatinin-Spiegel im Blut sind wahrscheinlich nicht die besten Anhaltspunkte für die Einleitung der Dialyse bei akuter Nierenverletzung (AKI). Bei asymptomatischen Patienten, die weniger schwer erkrankt zu sein scheinen, insbesondere solchen, bei denen die Wiederherstellung der Nierenfunktion als wahrscheinlich angesehen wird, kann die Dialyse bis zum Auftreten von Symptomen verschoben werden, um die Anlage eines zentralen Venenkatheters wegen der damit verbundenen möglichen Komplikationen auf diese Weise zu vermeiden. Dazu ist die Bestimmung der Serumspiegel sinnvoll. Nephrotoxische Arzneimittel müssen abgesetzt, und alle Medikamente, die über die Nieren ausgeschieden werden (z. B. Digoxin, einige Antibiotika), angepasst werden. Die tägliche Flüssigkeitsaufnahme wird auf ein Volumen beschränkt, das der Urinausscheidung vom Vortage entspricht, zuzüglich des messbaren extrarenalen Verlusts (z. B. Erbrechen) plus 500–1000 ml/Tag für unbemerkte Flüssigkeitsverluste. Die Flüssigkeitsaufnahme kann wegen Hyponatriämie zusätzlich gedrosselt bzw. wegen Hypernatriämie gesteigert werden. Obwohl eine Gewichtszunahme Flüssigkeitseinlagerungen anzeigt, wird die Flüssigkeitsaufnahme nicht eingeschränkt, wenn das Serumnatrium normal bleibt; stattdessen wird die Natriumaufnahme eingeschränkt. Die Natrium- und die Kalium-Aufnahme wird – außer bei Patienten mit vorbestehenden Defiziten oder gastrointestinalen Verlusten – vermindert. Es sollte für eine entsprechende Diät gesorgt werden, mit täglicher Zufuhr von etwa 0,8 g/kg Protein. Ist die orale oder enterale Ernährung unmöglich, muss eine parenterale Ernährung eingeleitet werden. Bei AKI besteht bei IV Ernährung allerdings ein erhöhtes Risiko für Flüssigkeitsüberladung, Hyperosmolalität und Infektion. Kalziumsalze (Kalziumkarbonat, Kalziumacetat) oder Phosphatbinder auf Eisenbasis oder synthetische Phosphatbinder vor den Mahlzeitenvor tragen dazu bei, das Serumohosphat<5,5 mg/dl (<1,8 mmol/l) zu halten. Falls erforderlich, so wird, um das Serumkalium ohne eine Hämodialyse 6 mmol/l zu halten (z. B. wenn andere Therapien wie Diuretika Kalium nicht senken können), ein Kationenaustauscherharz verschrieben, wenn ein verzögerter Wirkungseintritt von mehreren Stunden akzeptabel ist. Natriumpolystyrolsulfonat ist als orale oder rektale Formulierung erhältlich; Patiromer und Natrium-Zirkon-Cyclosilikat sind nur auf oralem Weg verfügbar. Ein Verweilkatheter ist nur selten erforderlich und sollte nur bei erhöhtem Risiko für Einführung zu Harnwegsinfektionen (HWI) oder Urosepsis angelegt werden. Bei vielen Patienten ist die starke oder sogar dramatische Diurese nach Entlastung der Obstruktion eine physiologische Antwort auf die Expansion der extrazellulären Flüssigkeit (EZF) während der Obstruktion und beeinträchtigt nicht den Flüssigkeitshaushalt. Allerdings kann eine Polyurie in Verbindung mit der Ausscheidung großer Mengen Natrium, Kalium, Magnesium und anderer löslicher Substanzen eine Hypokaliämie, Hyponatriämie, Hypernatriämie (wenn freie Flüssigkeit nicht verfügbar ist), Hypomagnesiämie sowie eine deutliche Verminderung des Extrazellularflüssigkeit-Volumens mit peripherem Gefäßkollaps auslösen. In dieser postpolyurischen Phase ist die engmaschige Überwachung der Flüssigkeits- und Elektrolytbilanz unbedingt angezeigt. Die übermäßige Gabe von Salzen und Wasser nach Beseitigung der Obstruktion kann die Diurese verlängern. Beim Auftreten einer postoligurischen Diurese kann der Ersatz der ausgeschiedenen Menge durch 0,45%ige Kochsalzlösung in Höhe von 75% der Urinausscheidung einen Volumenmangel und die Tendenz zu einem exzessiven Verlust von freier Flüssigkeit verhindern. 