troubles endocriniens et métaboliques
Le déficit en argininevasopressine (diabète insipide central).
Physiopathologie du déficit enargininevasopressine
 joue un rôle important dans l' Revue générale des troubles volémiques , la régulation volémique et l'hydratation cellulaire. Les principaux stimuli de la libération de Augmentation de la pression osmotique de l'eau dans le corps (détectée par les osmorécepteurs de l'hypothalamus) Déplétion volémique (détectée par les barorécepteurs vasculaires) Le lobe pituitaire postérieur est le principal site de stockage et de libération de lavasopressine, mais lavasopressineest synthétisée dans l'hypothalamus. L'hormone nouvellement synthétisée est libérée dans la circulation sanguine si les noyaux hypothalamiques et une partie de l'axe neurohypophysaire sont intacts. Seuls environ 10% des neurones neurosécréteurs doivent rester intacts pour éviter un déficit enargininevasopressine. La pathologie du déficit enargininevasopressinerésulte donc toujours d'une atteinte des noyaux supraoptique et paraventriculaire de l'hypothalamus ou d'une atteinte de la tige pituitaire. Le déficit enargininevasopressine peut être Complet (absence devasopressine) Partiel (quantités insuffisantes devasopressine) Le déficit enargininevasopressinepeut également être Primitif, marqué alors par une perte importante des noyaux hypothalamiques du système neurohypophysaire Secondaire (acquis) 