maladies infectieuses
Paludisme
Physiopathologie du paludisme
Les espèces dePlasmodiumqui infectent l'homme sont P. falciparum P. vivax P. ovale P. malariae P. knowlesi L'infection simultanée par plus d'une espèce dePlasmodiumest peu fréquente mais peut se produire. P. knowlesiest un agent pathogène en Asie du Sud-Est, en particulier en Malaisie. Les macaques sont les hôtes principaux.P. knowlesiest habituellement contractée par les personnes vivant ou travaillant à proximité ou dans les forêts. Les éléments de base du cycle de vie sont les mêmes pour tous lesPlasmodiumspp. La transmission débute quand un moustiqueAnophelesfemelle pique un sujet impaludé et ingère du sang contenant des gamétocytes. Pendant les 1 à 2 semaines suivantes, les gamétocytes subissent une multiplication sexuée à l'intérieur du moustique et y produisent des sporozoïtes infestantes. Quand l'anophèle pique une nouvelle personne, elle transmet les sporozoïtes, qui atteignent rapidement le foie et pénètrent dans les hépatocytes. Les parasites se transforment en schizontes tissulaires au sein des hépatocytes. Chaque schizonte produit 10 000 à 30 000 mérozoïtes, qui sont libérés dans la circulation sanguine 1 à 3 semaines plus tard, lors de la rupture de l'hépatocyte. Chaque mérozoïte peut envahir un globule rouge et s'y transformer en trophozoïte. Les trophozoïtes grandissent, et la plupart deviennent des schizontes érythrocytaires; les schizontes produisent à leur tour des mérozoïtes, ce qui déclenche 48 à 72 heures plus tard l'éclatement du globule rouge et sont libérés dans la circulation. Ces mérozoïtes envahissent ensuite rapidement de nouveaux globules rouges, répétant le cycle. Certains trophozoïtes se transforment en gamétocytes, qui sont ingérés par un moustique du genreAnopheles. Ils s'unissent sexuellement dans l'intestin des moustiques, se transforment en oocystes et libèrent des sporozoïtes infestantes, qui migrent vers les glandes salivaires. AvecP. vivaxetP. ovale(mais ni avecP. falciparumni avecP. malariae), les schizontes tissulaires peuvent persister en tant qu'hypnozoïtes dans le foie pendant des années. Une rechute deP. ovalea eu lieu 6 ans après un épisode de paludisme symptomatique, et une infection a été transmise par transfusion de sang d'une personne qui a été exposée 7 ans avant le don de sang. Ces formes dormantes servent de "bombes à retardement", provoquant à chaque libération différée des parasites des rechutes et compliquent la chimiothérapie, car elles ne sont pas détruites par la plupart des médicaments antipaludéens, qui agissent habituellement sur les parasites du sang. La phase pré-érythrocytaire (hépatique) du cycle de vie du paludisme est court-circuitée quand le parasite est transmis par une transfusion sanguine, par le partage de seringues contaminées ou de façon congénitale. Ces modes de transmission ne sont donc pas responsables de maladie latente et de récidives tardives. La rupture des globules rouges pendant la libération des mérozoïtes est associée à des symptômes cliniques. Dans les cas sévères, l' Revue générale des anémies hémolytiques entraîne une anémie et un ictère, aggravés par la phagocytose des globules rouges infectés dans la rate. L'anémie peut être sévère dans l'infestation par Contrairement à d'autres formes de paludisme,P. falciparumentraîne une obstruction microvasculaire, car les globules rouges infestés adhèrent aux cellules endothéliales vasculaires. Une ischémie peut se développer avec, pour conséquence, une hypoxie tissulaire, en particulier dans le cerveau, les reins, les poumons et le tube digestif. L'hypoglycémie et l'acidose lactique peuvent constituer d'autres complications potentielles. dans les globules rouges est également retardé chez le patient qui a une Drépanocytose ou Des antécédents de paludisme procurent une immunité partielle. Lorsque les résidents des zones hyperendémiques les quittent, leur immunité acquise diminue au fil du temps (des mois ou des années) et ils peuvent développer un paludisme symptomatique s'ils se réinfestent en rentrant chez eux. 