gastrointestinale erkrankungen
Akute Pankreatitis
Ätiologie der akuten Pankreatitis
 70% der akuten Pankreatitiden verantwortlich. Die übrigen Fälle haben eine Vielzahl von Ursachen ( siehe Tabelle: Ursachen der akuten Pankreatitis ). Gallensteine sind die häufigste Ätiologie der akuten Pankreatitis. Der genaue Mechanismus der Gallenstein-Pankreatitis ist unbekannt, aber wahrscheinlich geht es um einen erhöhten Druck im Pankreasgang, verursacht durch Verstopfung der Ampulle nach einem Stein oder durch Ödeme, verursacht durch den Durchgang eines Steins. Eine duktale Hypertonie führt zu einer abweichenden Aktivierung von Verdauungsenzymen aus Azinuszellen. Die toxische Wirkung von Gallensäure selbst auf Azinuszellen könnte ebenfalls ein Mechanismus sein. Gallenstein Pankreatitis ist selten in der Schwangerschaft und tritt am häufigsten im dritten Trimester auf. Alkoholkonsum ist die zweithäufigste Ätiologie der akuten Pankreatitis. Das Risiko, an einer Pankreatitis zu erkranken, steigt mit zunehmender Alkoholmenge (≥ 4 bis 7 Drinks/Tag bei Männern und ≥ 3 Drinks/Tag bei Frauen). Früher wurde angenommen, dass das Risiko proportional zur Dauer des Alkoholkonsums zunimmt; akute Pankreatitisschübe können bei anfälligen Patienten jedoch auch nach kurzen Perioden mit hohem Alkoholkonsum auftreten. Geringer oder mäßiger Alkoholkonsum ist mit einer Progression von akuter zu Chronische Pankreatitis verbunden. Allerdings entwickeln < 10% der Patienten mit chronischem Alkoholkonsum eine akute Pankreatitis, was darauf hindeutet, dass zusätzliche Auslöser oder Kofaktoren erforderlich sind, um eine Pankreatitis auszulösen. Pankreas-Azinuszellen metabolisieren Alkohol zu toxischen Metaboliten über sowohl oxidative als auch nicht-oxidative Wege und zeigen Wirkungen, die die Zellen für autodigestive Schädigung prädisponieren und die Bauchspeicheldrüse für Nekrose, Entzündung und Zelltod prädisponieren. Zu diesen Effekten gehören erhöhter Enzymgehalt, Destabilisierung von lysosomalen und zymogenen Granula, anhaltender Anstieg der Kalziumüberladung und Aktivierung von pankreatischen Sternzellen. Eine andere Theorie schlägt vor, dass Alkohol die Neigung zur Bildung von Proteinstopfen in Pankreasgängen erhöht, indem er die Menge an lithogenen Proteinen verändert und die Viskosität von Pankreassekreten erhöht, was zu einer Obstruktion und schließlich zur Azinusatrophie führt. Man hat zahlreiche genetische Mutationen identifiziert, die zur Pankreatitis prädisponieren. Eine Form, eine autosomal-dominant vererbte Mutation des kationischen Trypsinogengens, verursacht eine Pankreatitis bei 80% der Träger, dabei besteht offensichtlich ein familiäres Muster. Andere Mutationen zeigen eine geringere Penetranz, sie werden klinisch nicht auffällig und dementsprechend nicht diagnostiziert, es sei denn, man führt genetische Untersuchungen durch. Das Gen, das eine Ätiologie verursacht, erhöht das Risiko einer rezidivierenden akuten Pankreatitis sowie einer chronischen Pankreatitis. Die akute Pankreatitis ist eine Komplikation, die sich nach einer Endoskopisch-retrograde Cholangiopankreatikographie (ERCP) (ERCP) bei ca. 5% der Patienten entwickelt. 