gynäkologie und geburtshilfe
Hämolytische Erkrankung des Fetus und Neugeborenen
Pathophysiologie der hämolytischen Erkrankung des Fetus und Neugeborenen
Fetale Erythrozyten treten normalerweise während der Schwangerschaft durch die Plazenta in den mütterlichen Blutkreislauf ein. Der Übertritt ist zum Zeitpunkt der Geburt oder am Ende der Schwangerschaft am größten. Ein Übertritt großer Mengen (z. B. 10 bis 150 ml) wird als signifikant fetomaternaler Blutung angesehen; dies kann nach einem Trauma und manchmal nach der Entbindung oder Beendigung der Schwangerschaft auftreten. Bei Schwangeren mit Rh-negativem Blut, die einen Fetus mit Rh-positivem Blut tragen, regen die fetalen Erythrozyten die mütterliche Antikörperproduktion gegen Rh-Antigene an. Je stärker die fetomaternale Blutung, desto mehr Antikörper werden produziert. Der Mechanismus ist der gleiche, wenn andere Antigensysteme beteiligt sind; jedoch unterdrückt eine Kell-Antikörper-Inkompatibilität auch direkt die Erythrozytenbildung im Knochenmark. Andere Gründe für die Bildung mütterlicher Anti-Rh-Antikörper sind Injektion mit Nadeln, die mit Rh-positivem Blut verunreinigt sind, und unbeabsichtigte Transfusion von Rh-positivem Blut. Während der anfänglichen sensibilisierenden Schwangerschaft entwickeln sich keine Komplikationen; in darauf folgenden Schwangerschaften passieren jedoch die mütterlichen Antikörper die Plazenta und lysieren fetale Erythrozyten, woraus eine Anämie, eine Hypalbuminämie und möglicherweise eine Herzinsuffizienz durch ein vergrößertes Herzzeitvolumen oder der fetale Tod resultieren. Die Anämie stimuliert das fetale Knochenmark zur vermehrten Produktion und Freisetzung unreifer Erythrozyten (Erythroblasten) in den peripheren fetalen Blutkreislauf (fetale Erythroblastose). Hämolyse bedingt bei den Neugeborenen schließlich erhöhte Spiegel von indirektem Bilirubin, was zum Kernicterus führt. Normalerweise verursacht eine Isoimmunisierung bei der Schwangeren keine Symptome. 