endokrine und metabolische krankheiten
Hypokaliämie
Ätiologie der Hypokaliämie
Eine Hypokalämie kann durch eine verminderte Kaliumaufnahme entstehen, ist aber im Allgemeinen durch übermäßige Kaliumverluste im Urin oder über den Gastrointestinaltrakt verursacht. In folgenden Situationen kommt es zu pathologische gastrointestinalen Kaliumverlusten: Chronische Diarrhö einschließlich chronischer Laxanzienabusus oder Malrotation des Darms Einnahme von Lehm (Bentonit), der Kalium bindet und die Absorption stark reduziert Selten villöse Adenome des Kolons, die zu einem massiven Kaliumverlust führen Langwieriges Erbrechen oder Magenabsaugung (das Volumen und Salzsäure entfernt) verursachen Nierenkaliumverluste durch Metabolische Alkalose und Stimulation von Aldosteron aufgrund von Volumenmangel; Aldosteron und metabolische Alkalose veranlassen beide die Nieren Kalium auszuscheiden. Eine transzelluläre Verschiebung von Kalium in die Zellen kann ebenfalls eine Hypokalämie verursachen. Zu dieser Verschiebung kann es in folgenden Fällen kommen: Nach Gabe vonInsulin Familiäre periodische Lähmung Glykogenese im Rahmen einer parenteralen Ernährung oder enteralen Überernährung (die dieInsulinfreisetzung stimuliert) Stimulierung des sympathischen Nervensystems, insbesondere durch Beta-2-Agonisten (z. B.Albuterol,Terbutalin), das die zelluläre Kaliumaufnahme erhöht. Thyreotoxikose (gelegentlich) aufgrund einer exzessiven beta-sympathischen Stimulation (hypokaliämische thyreotoxische periodische Paralyse) auf. Die Familiäre periodische Lähmung ist eine seltene autosomal-dominante Krankheit, die durch vorübergehende Episoden deutlicher Hypokalämien, die vermutlich durch plötzliche, pathologische Kaliumverschiebungen in die Zellen verursacht sind, charakterisiert ist. Während dieser Episoden kommt es häufig zu einer Lähmung unterschiedlichen Ausmaßes. Sie entstehen in der Regel durch eine kohlenhydratreiche Mahlzeit oder durch eine anstrengende Übung. Verschiedene Störungen können die renale Kaliumausscheidung erhöhen. Die Kaliumausscheidung kann direkt infolge eines Mineralokortikoidüberschusses (d.h. Aldosteron) im distalen Nephron erhöht sein; er kommt in folgenden Situationen vor: Adrenaler Mineralokortikoidüberschuss beim Cushing-Syndrom , beim Bartter-Syndrom und Gitelman-Syndrom , eine seltene genetische Veränderung, die durch einen renalen Kalium- und Natriumverlust und eine überschießende Produktion von Renin und Aldosteron bei normotensiven Blutdruckwerten gekennzeichnet ist. Das Bartter-Syndrom wird durch eine Mutation in einem Ionentransportmechanismus in der Henle’schen Schleife, der auf Schleifendiuretika anspricht, verursacht. Das Bartter-Syndrom und Gitelman-Syndrom ist eine seltene genetische Veränderung, die durch einen renalen Kalium- und Natriumverlust und eine überschießende Produktion von Renin und Aldosteron bei normotensiven Blutdruckwerten gekennzeichnet ist. Das Gitelman-Syndrom wird durch Funktionsverlustmutationen in einem thiazidempfindlichen Ionentransportmechanismus im distalen Nephron verursacht. Einnahme von Substanzen wie Glycyrrhizin (welches in natürlicher Lakritze vorkommt und bei der Herstellung von Kautabak benutzt wird), die das Enzym 11-Beta-Hydroxysteroiddehydrogenase (11β-HSDH) inhibieren, was die Konversion vonKortisoldas eine mineralokortikoide Aktivität besitzt, zu Kortison, das keine Aktivität besitzt verhindert; dies führt zu einem hohen Spiegel zirkulierendenKortisolsund zu einem hohen Verlust von Kalium über die Nieren. Das Liddle-Syndrom ist eine seltene autosomal-dominante Erkrankung, die durch eine unkontrollierte Natriumrückresorption im distalen Nephron verursacht wird und auf eine von mehreren Mutationen in Genen zurückzuführen ist, die für epitheliale Natriumkanal-Untereinheiten kodieren. Eine unangemessen hohe Rückresorption von Natrium führt sowohl zu schwerer Hypertonie als auch zu renalem Kaliumverlust und damit zu Hypokaliämie. Ein renaler Kaliumverlust kann also durch eine Vielzahl vererbter und erworbener tubulärer Störungen der Niere ausgelöst werden. Weitere Beispiele sind die Renal-tubuläre Azidose und das Hypomagnesiämie korreliert häufig mit Hypokaliämie. Ein Großteil dieser Korrelation ist auf gemeinsame Ursachen (d. h. Diuretika, Diarrhö) zurückzuführen, aber Hypomagnesiämie selbst kann auch zu erhöhten Kaliumverlusten über die Nieren führen. Diuretika sind die bei weitem am häufigsten angewendeten Medikamente, die eine Hypokalämie erzeugen können. Kaliumverlierende Diuretika, die die Natrium-Reabsorption proximal des distalen Nephrons blockieren, sind Schleifendiuretika Osmotische Diuretika Thiaziddiuretika Durch das Auslösen einer Diarrhö können auch Laxanzien, besonders wenn sie missbräuchlich angewendet werden, zu einer Hypokalämie führen. Die heimliche Einnahme von Diuretika und/oder Laxanzien ist ein häufiger Grund für eine persistierende Hypokalämie, insbesondere bei Patienten mit einer pathologischen Einstellung zur Gewichtsabnahme und unter Personen, die im Gesundheitswesen arbeiten und Zugang zu verschreibungspflichtigen Medikamenten haben. Weitere Arzneimittel, die eine Hypokaliämie verursachen können, sind Amphotericin B Penicilline, die gegen Pseudomonas wirksam sind (z. B. Carbenicillin) Penicillin in hohen Dosen Theophyllin (bei akuter und chronischer Intoxikation) 