trastornos hepáticos y biliares
Pruebas de laboratorio para el hígado y la vesícula biliar
Otras pruebas de laboratorio
Las bacterias residentes en el colon degradan los compuestos nitrogenados que ingresan en él (p. ej., proteínas ingeridas, urea secretada) y liberan amoníaco. Luego el amoníaco se reabsorbe y se transporta a través de la vena porta hacia el hígado. El hígado sano elimina con rapidez el amoníaco procedente de la vena porta y lo convierte en glutamina, que se metaboliza en los riñones en urea y se excreta. En los pacientes con derivación portosistémica y hepatopatía crónica, el hígado enfermo no elimina el amoníaco, que ingresa en la circulación sistémica y podría contribuir al desarrollo de Encefalopatía portosistémica . En la encefalopatía hepática se detecta un aumento de la concentración de amoníaco, pero los niveles podrían disminuir o aumentar en forma falsa. En las hepatopatías avanzadas, los siguientes eventos podrían incrementar las concentraciones de amoníaco: Comidas hiperproteicas Generalidades sobre la hemorragia digestiva None Hipopotasemia None Alcalosis metabólica None Algunos fármacos y sustancias (p. ej., alcohol, barbitúricos, diuréticos, opioides, valproato) Altas dosis de quimioterapia Nutrición parenteral total None Insuficiencia renal Esfuerzo muscular extremo y consunción muscular Envenenamiento con aspirina y otros salicilatos None Shock None Ureterosigmoidostomía Introducción a las infecciones urinarias por microorganismos productores de ureasa (p. ej., Dado que el grado de elevación de la concentración de amoníaco se correlaciona en forma escasa con la gravedad de la encefalopatía hepática en la hepatopatía crónica, este valor posee utilidad limitada para monitorizar el tratamiento. En la insuficiencia hepática aguda, los niveles elevados de amoníaco arterial son secundarios a la disfunción hepatocitaria aguda y/o a la necrosis, a diferencia de lo que sucede en la derivación portosistémica, y puede ser un indicador de mal pronóstico. En las hepatopatías crónicas, las concentraciones de inmunoglobulinas séricas suelen aumentar. Sin embargo, las elevaciones no son específicas y pueden no ser útiles en la práctica clínica. Las concentraciones aumentan en forma leve en la hepatitis aguda, de manera moderada en la hepatitis crónica activa y en forma significativa en la hepatitis autoinmunitaria. El patrón de elevación de inmunoglobulinas aporta escasa información, aunque las concentraciones de diferentes inmunoglobulinas suelen aumentar de manera notable en distintos trastornos: IgM en la Colangitis biliar primaria (CBP) (antes llamada cirrosis biliar primaria) IgA en la Hepatopatía alcohólica None IgG en la Hepatitis autoinmunitaria y la hepatitis viral En>95% de los pacientes con colangitis biliar primaria los anticuerpos heterogéneos son positivos, en general con títulos elevados. Estos anticuerpos también se detectan en forma ocasional en los siguientes cuadros: Hepatitis autoinmunitaria Hepatitis inducida por fármacos Otros trastornos autoinmunitarios, como del tejido conectivo, miastenia grave, tiroiditis autoinmunitaria, enfermedad de Addison y anemia hemolítica autoinmunitaria Los anticuerpos antimitocondriales pueden ayudar a definir la causa de la colestasis porque, en general, están ausentes en la obstrucción biliar extrahepática y en la Colangitis esclerosante primaria . Otros anticuerpos pueden ayudar a diagnosticar los siguientes cuadros: Hepatitis autoinmunitaria: Suelen detectarse anticuerpos contra el músculo liso (actina), anticuerpos antinucleares (ANA) que producen una fluorescencia homogénea (generalizada) y anticuerpos contra el microsoma tipo 1 del hígado y el riñón (anti-LKM1). Colangitis biliar primaria: el anticuerpo antimitocondrial es clave para el diagnóstico. Colangitis esclerosante primaria: e hallazgo de anticuerpos citoplasmáticos perinucleares antineutrófilos (p-ANCA) pueden hacer sospechar este trastorno. Colangiopatía por IgG4: la inmunoglobulina G4 suele estar elevada. Las alteraciones aisladas de alguno de estos anticuerpos no permiten confirmar el diagnóstico ni definen la patogenia. 10 a 20 mg/L de acuerdo con el laboratorio) hacia el año. El aumento de la concentración de AFP, en forma independiente de su magnitud, debe indicar una evaluación en busca de un Carcinoma Hepatocelular primario. La concentración sérica de AFP suele estar relacionada con el tamaño tumoral, la diferenciación y el compromiso metastásico. Como los tumores pequeños pueden producir niveles bajos de AFP, los valores crecientes sugieren la existencia de un carcinoma hepatocelular, en especial cuando los tumores miden Las elevaciones leves de la AFP también ocurren en la hepatitis aguda y crónica, probablemente reflejando la regeneración del hígado; la AFP ocasionalmente puede aumentar a 500 ng/mL en la Insuficiencia hepática aguda . En algunos otros trastornos (p. ej., teratocarcinomas embrionarios, hepatoblastomas en niños, algunas metástasis hepáticas de cánceres gastrointestinales, ciertos colangiocarcinomas), también pueden detectarse concentraciones elevadas de AFP, pero estas circunstancias son poco frecuentes y suelen poder distinguirse en función de las características clínicas e histopatológicas. En los pacientes con carcinoma hepatocelular, la sensibilidad, la especificidad y las concentraciones máximas de AFP varían de acuerdo con la población y reflejan las diferencias en ciertos factores, como la prevalencia de la hepatitis y la etnia. En áreas con prevalencia relativamente baja de hepatitis (p. ej., América del Norte, Europa occidental). Los valores de corte para la AFP de 20 a 100 ng/mL (20 a 100 mcg/L) tienen una sensibilidad del 61% y una especificidad del 86% ( Referencia de otras pruebas de laboratorio ). No obstante, no todos los carcinomas hepatocelulares producen AFP. Por ende, la AFP no es una prueba de cribado ideal, pero puede ser útil para la detección de este carcinoma y puede usarse para controlar la respuesta al tratamiento. Las concentraciones superiores a las normales ( El grado de fibrosis hepática puede evaluarse mediante múltiples análisis de sangre no invasivos. Estos incluyen pruebas basadas en resultados de laboratorio comunes, incluyendo AST, ALT y plaquetas, como APRI, FIB4 y puntuación de fibrosisen la Hígado graso no alcohólico (esteatohepatitis no alcohólica, NAFLD) y puntuaciones propias, como FibroTest 1.Zhang J, Chen G, Zhang P, et al: The threshold of alpha-fetoprotein (AFP) for the diagnosis of hepatocellular carcinoma: A systematic review and meta-analysisPLoS One15(2):e0228857, 2020. doi: 10.1371/journal.pone.0228857 