blessures empoisonnement
Lésion cérébrale traumatique
Traitement des lésions cérébrales traumatiques
En cas de blessures légères, sortie de l'hôpital et observation à domicile En cas de blessures modérées à sévères, optimisation de la ventilation, de l'oxygénation et de la perfusion cérébrale; traitement des complications (p. ex., augmentation de la pression intracrânienne, convulsions, hématomes); et rééducation Les multiples lésions non crâniennes, fréquentes en cas d'accident de voiture et de chute, nécessitent souvent un traitement simultané. La réanimation initiale des patients traumatisés est traitée ailleurs (voir Prise en charge du patient traumatisé ). Sur la scène de l'accident, on assure la liberté des voies respiratoires et le contrôle des hémorragies externes avant de déplacer le patient. On fait particulièrement attention à ne pas déplacer la colonne vertébrale ou d'autres os pour protéger la moelle épinière et les vaisseaux sanguins. Une immobilisation adéquate doit être maintenue avec une minerve et une longue planche dorsale jusqu'à ce que la stabilité de toute la colonne vertébrale ait été établie par un examen et une imagerie appropriée (voir Diagnostic ). Après la première rapide évaluation neurologique, la douleur doit être traitée par un opiacé à brève durée d'action (p. ex., fentanyl). À l'hôpital, après un premier bilan rapide, les signes neurologiques (score de la Glasgow Coma Scale et réaction pupillaire), la PA, le pouls et la température doivent être enregistrés fréquemment pendant plusieurs heures, car toute détérioration exige une intervention rapide. Des scores de la Glasgow Coma Scale en série et la TDM permettent de classer la gravité de la lésion, ce qui oriente le traitement (voir tableau). La pierre angulaire de la prise en charge de tous les patients atteints de lésion cérébrale traumatique est Maintien d'une ventilation, d'une oxygénation et d'une perfusion du cerveau, adéquates pour éviter des lésions secondaires du cerveau Une prise en charge précoce et intensive de l'hypoxie, de l'hypercapnie, de l'hypotension et dès l'augmentation de la pression intracrânienne permet d'éviter des complications secondaires. L'hémorragie due à des blessures (externes et internes) est rapidement contrôlée et la volémie est rapidement remplacée par un cristalloïde (p. ex., sérum physiologique à 0,9%) ou de préférence par Technique de la transfusion pour maintenir la perfusion cérébrale. Les liquides hypotoniques (en particulier le glucosé à 5%) sont contre-indiqués car ils contiennent un excès d'eau libre qui peut augmenter l'œdème cérébral et la pression intracrânienne. Les autres complications que l'on doit rechercher et prévenir comprennent l'hyperthermie, l'hyponatrémie, l'hyperglycémie et les déséquilibres hydriques. Si le patient qui a une blessure légère ne perd pas conscience ou ne la perd que brièvement et que ses signes vitaux sont stables, une TDM cérébrale et un état neurologique (dont la résolution de toute intoxication) et mental normaux, peut être autorisé à regagner son domicile, à condition que sa famille ou ses amis puissent le surveiller de près pendant 24 heures. Ces observateurs sont informés qu'ils doivent ramener le patient à l'hôpital si une des situations suivantes se développe: Diminution du niveau de conscience Déficits neurologiques focaux Céphalées qui s'aggravent Vomissements Détérioration de la fonction mentale (p. ex., semble confus, est incapable de reconnaître les personnes, se comporte anormalement) Convulsions Les patients qui ont perdu connaissance ou ont des anomalies des fonctions cognitives ou neurologiques et ne peuvent être surveillés de près après la sortie sont généralement gardés en observation aux urgences ou une nuit à l'hôpital et une TDM de suivi peut être pratiquée dans les 8 à 12 heures si les symptômes persistent. Les patients qui n'ont pas de modifications neurologiques mais des anomalies mineures de la tête à la TDM (p. ex., petites contusions, petits hématomes sous-duraux sans effet de masse, des hémorragies traumatiques sous-arachnoïdiennes ponctuées ou de petite taille) peuvent ne nécessiter qu'une TDM de suivi au cours des 24 heures suivantes. Si la TDM est stable et que l'examen neurologique est normal, ces patients peuvent rentrer chez eux. (Voir aussi the 2016 practice guideline of the Brain Trauma Foundation of the American Association of Neurological SurgeonsGuidelines for the management of severe traumatic brain injury, 4th edition.) Souvent, les patients présentant une lésion modérée ne nécessitent pas d'intubation et de ventilation mécanique (à moins que d'autres lésions ne soient présentes) ni de suivi de la pression intracrânienne. Cependant, une aggravation étant possible, ces patients doivent être hospitalisés et observés même si la TDM cérébrale est normale. Les patients qui ont des blessures graves sont admis en soins intensifs. Les réflexes protecteurs des voies respiratoires étant habituellement diminués et la pression intracrânienne augmentée, certains patients sont Revue générale de la ventilation artificielle tandis que des mesures sont prises pour éviter une augmentation de la pression intracrânienne. Il est recommandé de fonder la prise en charge des patients présentant une lésion cérébrale traumatique grave sur les informations de pression intracrânienne afin de réduire la mortalité en hospitalisation et au cours des 2 semaines après le traumatisme ( Références pour le traitement , Les principes du traitement de l'hypertension intracrânienne sont L'intubation orotrachéale en séquence rapide La Revue générale de la ventilation artificielle None La surveillance de la pression intracrânienne et de la pression de perfusion cérébrale La sédation en fonction des besoins Maintenir une euvolémie et une osmolalité sérique de 295 à 320 mOsm/kg (295 à 320 mmol/kg) Pour les augmentations rebelles de la pression intracrânienne, parfois drainage du liquide céphalorachidien, hyperventilation temporaire, craniotomie décompressive ou le coma pentobarbitalique Intubation trachéale (utilisant la paralysie) est utilisée plutôt que l'intubation nasotrachéale éveillée si les patients qui ont une lésion cérébrale traumatique ont besoin d'un soutien respiratoire ou d'une L'adéquation de l'oxygénation et de la ventilationdoit être évaluée par oxymétrie de pouls et mesure des gaz du sang artériel (si possible, CO2 de fin d'expiration). L'objectif est d'obtenir une PaCO2 normale (38 à 42 mmHg). L'hyperventilation préventive (PaCO2 de 25 à 35 mmHg) n'est plus recommandée. Cependant, bien que l'abaissement de la PaCO2 réduise la pression intracrânienne par l'intermédiaire d'une vasoconstriction cérébrale, elle diminue également la perfusion cérébrale et peut donc entraîner une ischémie. L'hyperventilation (PaCO2 cibles de 30 à 35 mmHg) n'est utilisée que pendant les quelques premières heures et dans le cas de pressions intracrâniennes qui ne répondent pas à d'autres mesures. Surveillance de la pression intracrânienne et de la pression de perfusion cérébrale Lasédationpeut prévenir l'agitation, une activité musculaire excessive (p. ex., en cas de confusion) et atténuer la réponse à la douleur, contribuant ainsi à prévenir l'augmentation de la pression intracrânienne. Le propofol est souvent utilisé pour la sédation chez l'adulte (contre-indiqué chez l'enfant) parce qu'il a un effet rapide et une très brève durée d'action; la dose est de 0,3 mg/kg/h en perfusion IV continue, en augmentant graduellement les doses (jusqu'à 3 mg/kg/h). On n'administre pas de bolus initial. L'effet indésirable le plus fréquent est l'hypotension. Une utilisation prolongée à des doses élevées peut provoquer une pancréatite. Les benzodiazépines (p. ex., midazolam, lorazépam) peuvent également être utilisées pour la sédation, mais elles n'agissent pas aussi vite que le propofol et la courbe dose-réponse peut être difficile à prédire chez un individu donné. Les antipsychotiques peuvent retarder la guérison et doivent être évités si possible. Exceptionnellement, des paralysants peuvent être nécessaires; dans ce cas, une sédation adéquate doit être assurée. Uncontrôle efficace de la douleurnécessite souvent des opiacés. Lemaintien de l'euvolémie et d'une osmolalité sérique normale(iso-osmolaire ou légèrement hyperosmolaire; osmolalité sérique cible de 295 à 320 mOsm/kg [295 à 320 mmol/kg]) est important. Pour contrôler la pression intracrânienne, une solution saline hypertonique (généralement à 3 à 23,4%) est un agent osmotique plus efficace que le mannitol. Il est administré sous forme de bolus de 2 à 3 mL/kg IV selon les besoins ou en perfusion continue de 1 mL/kg/h. Le taux sérique du sodium est surveillé et maintenu ≤ 155 mEq/L (155 mmol/L). Les diurétiques osmotiques (p. ex., mannitol) administrés en IV sont une alternative pour diminuer la pression intracrânienne et maintenir l'osmolalité du sérum. Cependant, ils doivent être réservés au patient dont l'état se détériore ou, en pré-opératoire, en cas d'hématomes. La posologie dumannitolà 20% est de 0,5 à 1 g/kg IV (2,5 à 5 mL/kg) en 15 à 30 min et répétée à des doses de 0,25 à 0,5 g/kg (1,25 à 2,5 mL/kg) administrées aussi souvent que nécessaire (habituellement toutes les 6 à 8 heures); il diminue la pression intracrânienne pendant quelques heures. Lemannitoldoit être utilisé prudemment en cas de coronaropathie, d'insuffisance cardiaque, d'insuffisance rénale ou d'œdème pulmonaire graves, car lemannitolaugmente rapidement la volémie. Les diurétiques osmotiques augmentant l'excrétion rénale d'eau par rapport au Na, l'utilisation prolongée demannitolpeut également induire une déshydratation et une hypernatrémie. Le furosémide 1 mg/kg IV est également utile pour diminuer l'eau corporelle totale, en particulier si on désire éviter l'hypervolémie transitoire due aumannitol. L'équilibre hydroélectrolytique doit être surveillé attentivement pendant la période ou les diurétiques osmotiques sont utilisés. peut être envisagée lorsque l'augmentation de la pression intracrânienne est réfractaire à d'autres interventions et parfois comme une mesure primaire (p. ex., au moment de la chirurgie pour drainer un hématome significatif). Pour la craniectomie, une partie importante du crâne est retirée en bloc (pour être replacée plus tard) et une duroplastie est effectuée pour permettre un gonflement du cerveau vers l'extérieur. L'importance et l'emplacement de l'ablation osseuse dépendent de la blessure, mais l'ouverture doit être suffisante pour empêcher le gonflement de comprimer le tissu cérébral contre les bords du défect. Dans un essai randomisé comparant la craniectomie et la prise en charge médicale, la mortalité globale à 6 mois était réduite après craniectomie, mais les taux d'invalidité sévère et d'état végétatif étaient plus élevés et le taux de récupération fonctionnelle était similaire ( Références pour le traitement ). Lecoma pentobarbitaliqueest une option actuellement moins utilisée pour les augmentations rebelles de la pression intracrânienne. Le coma est induit en prescrivant du pentobarbital 10 mg/kg IV en 30 min, 5 mg/kg/h en 3 heures, puis 1-2 mg/kg/h en entretien. La posologie peut être ajustée pour supprimer les décharges d'activité sur l'EEG, qui est continuellement surveillé. L'hypotension est fréquente et traitée en administrant des liquides et, si nécessaire, des vasopresseurs. L'hypothermie systémique thérapeutique n'a pas démontré son intérêt. Des corticostéroïdes à forte dose ont été précédemment préconisés pour diminuer l'œdème cérébral et la pression intracrânienne. Cependant, les corticostéroïdes ne sont pas utiles pour contrôler la pression intracrânienne et ne sont pas recommandés. Dans une grande étude randomisée, contrôlée contre placebo, les corticostéroïdes administrés dans les 8 heures suivant la lésion cérébrale traumatique ont augmenté la mortalité et l'incapacité grave chez les survivants ( Références pour le traitement ). Divers agents neuroprotecteurs ont été et sont étudiés, mais à ce jour, aucun n'a démontré son efficacité dans des essais cliniques. Les Troubles convulsifs peuvent aggraver les lésions cérébrales et accroître la pression intracrânienne et doivent donc être traitées rapidement. En cas de lésion anatomique significative (p. ex., contusions ou hématomes importants, lacération cérébrale, embarrure du crâne) ou un score de la Glasgow Coma Scale Si la phénylhydantoïne est utilisée, une dose de charge de 20 mg/kg IV est administrée (à la vitesse maximum de 50 mg/min pour éviter les effets indésirables cardiaques tels que l'hypotension et la bradycardie). La posologie d'entretien initiale IV chez l'adulte est de 2 à 2,7 mg/kg 3 fois/jour; les enfants ont besoin des doses plus élevées (jusqu'à 5 mg/kg 2 fois/jour chez l'enfant de<4 ans). Les concentrations plasmatiques doivent être mesurées pour ajuster la dose. La durée du traitement est variable et dépend du type de lésion et des résultats de l'EEG. En l'absence de crise durant la 1ère semaine, les antiépileptiques doivent être suspendus, leur efficacité préventive n'étant pas établie. De nouveaux antiépileptiques sont en cours d'étude. La fosphénylhydantoïne, une forme de phénylhydantoïne qui a une meilleure solubilité dans l'eau, est utilisée chez certains patients qui n'ont pas d'accès veineux central, car elle diminue le risque de thrombophlébite lorsqu'elle est administrée en IV périphérique. Le dosage est le même que pour laphénylhydantoïne. Le lévétiracétam est de plus en plus utilisé, en particulier chez les patients souffrant de troubles hépatiques. Les fractures fermées alignées ne nécessitent pas de traitement spécifique. Les fractures embarrées nécessitent parfois une intervention chirurgicale pour surélever les fragments, contrôler les vaisseaux corticaux lacérés, réparer la dure-mère et débrider le cerveau lésé. Les fractures ouvertes peuvent nécessiter un débridement chirurgical à moins qu'il n'y ait pas de fuite de liquide céphalorachidien et que la fracture ne soit pas enfoncée de plus de l'épaisseur du crâne. Les fractures de l'os frontal sont réparées, en particulier en cas de déplacement important de la table antérieure et postérieure (pour des raisons esthétiques) ou de fuite de LCR dans le nez par une lacération durale sous-jacente. L'utilisation d'une prophylaxie antibiotique est controversée du fait des données limitées sur son efficacité et du risque de développement de souches multirésistantes. Les hématomes intracrâniens peuvent nécessiter une évacuation chirurgicale urgente afin d'éviter ou de traiter un déplacement, une compression et engagement cérébral; une consultation neurochirurgicale précoce est donc indispensable. Cependant, nombre d'hématomes ne nécessitent pas d'exérèse chirurgicale. Les petits hématomes intracérébraux nécessitent rarement une intervention chirurgicale. Le patient qui présente de petits hématomes sous-duraux peut souvent être traité de manière non chirurgicale. Lesfacteurs qui suggèrent la nécessité d'une chirurgie urgentecomprennent Décalage cérébral médian de>5 mm Compression des citernes basales Aggravation des signes neurologiques à l'examen Les hématomes sous-duraux chroniques peuvent nécessiter un drainage chirurgical, mais beaucoup moins urgemment que les hématomes sous-duraux aigus. Les gros hématomes extraduraux ou artériels sont opérés, mais les petits hématomes extraduraux veineux peuvent être simplement suivis par des TDM répétées. L' Étiologie de l'anémie et la L'hyperglycémie prédit un risque accru d'augmentation de la pression intracrânienne, d'altération du métabolisme cérébral, d'infection urinaire et de bactériémie; un contrôle glycémique prudent a donc été tenté chez les patients qui ont une lésion cérébrale traumatique. Cependant, dans un essai comparatif randomisé comparant les protocoles thérapeutiques intensifs (maintenir la glycémie < 80 à 120 mg/dL [4,4 à 6,7 mmol/L]) aux schémas thérapeutiques protocoles (maintenir la glycémie < 220 mg/dL [12,2 mmol/L]), les scores Score de la Glasgow Coma Scale (GCS) étaient les mêmes à 6 mois, mais l'incidence des épisodes hypoglycémiques était plus élevée dans le cas du protocole intensif ( Références pour le traitement ). Divers niveaux d'hypothermie ont été préconisés pour améliorer la récupération neurologique en améliorant la neuroprotection et en diminuant la pression intracrânienne au cours de la période aiguë après des lésions cérébrales traumatiques. Cependant, plusieurs essais contrôlés randomisés ont montré qu'une hypothermie prophylactique précoce (moins de 2,5 heures) à court terme (48 heures après le traumatisme) n'améliore pas les résultats chez les patients qui ont une lésion cérébrale traumatique sévère par rapport au traitement médical standard et augmente le risque de coagulopathie et d'instabilité cardiovasculaire ( Références pour le traitement , 9). Les anticalciques ont été utilisés contre le vasospasme cérébral des lésions cérébrales traumatiques, pour maintenir le flux sanguin vers le cerveau et ainsi empêcher d'autres lésions. Cependant, un examen des essais contrôlés randomisés des inhibiteurs calciques chez les patients présentant une lésion cérébrale traumatique aiguë et une hémorragie sous-arachnoïdienne traumatique a conclu que leur efficacité reste incertaine ( Références pour le traitement ). Lorsque des déficits neurologiques persistent, une rééducation est nécessaire. La Traumatisme crânien est au mieux dispensée par une équipe, qui associe la kinésithérapie, l'ergothérapie, l'orthophonie, les activités manuelles pour améliorer les praxies et les consultations pour répondre aux besoins psychologiques et sociaux. Les groupes de soutien de patients qui souffrent d'un traumatisme crânien peuvent fournir une assistance aux familles. En cas de coma dépassant les 24 heures, 50% des patients auront d'importantes séquelles neurologiques, une période de rééducation prolongée, principalement cognitive et affective, sera souvent nécessaire et la rééducation devra être entreprise précocement. La rééducation doit être entreprise précocement. 1.Carney N, Totten AM, O'Reilly C, et al: Guidelines for the management of severe traumatic brain injury, fourth edition.Neurosurgery80(1):6–15, 2017. doi: 10.1227/NEU.0000000000001432 2.Alali AS, Fowler RA, Mainprize TG, et al: Intracranial pressure monitoring in severe traumatic brain injury: Results from the American College of Surgeons Trauma Quality Improvement Program.J Neurotrauma30(20):1737–1746, 2013. doi: 10.1089/neu.2012.2802 3.Chesnut RM, Temkin N, Carney N, et al: A trial of intracranial-pressure monitoring in traumatic brain injury.N Engl J Med367(26):2471–2481, 2012. doi: 10.1056/NEJMoa1207363 4.Gerber LM, Chiu YL, Carney N, et al: Marked reduction in mortality in patients with severe traumatic brain injury.J Neurosurg119(6):1583–1590, 2013. doi: 10.3171/2013.8.JNS13276 5.Hutchinson PJ, Kolias AG, Timofeev IS, et al: Trial of decompressive craniectomy for traumatic intracranial hypertension.N Engl J Med375(12):1119–1130, 2016. doi: 10.1056/NEJMoa1605215 6.Edwards P, Arango M, Balica L, et al: Final results of MRC CRASH, a randomised placebo-controlled trial of intravenous corticosteroid in adults with head injury-outcomes at 6 months.Lancet365(9475):1957–1959, 2005. doi: 10.1016/S0140-6736(05)66552-X 7.Bilotta F, Caramia R, Cernak I, et al: Intensive insulin therapy after severe traumatic brain injury: A randomized clinical trial.Neurocrit Care9(2):159–166, 2008. doi: 10.1007/s12028-008-9084-9 8.Clifton GL, Valadka A, Zygun D, et al: Very early hypothermia induction in patients with severe brain injury (the National Acute Brain Injury Study: Hypothermia II): A randomised trial.Lancet Neurol10(2):131–139, 2011. doi: 10.1016/S1474-4422(10)70300-8 9.Andrews PJD, Sinclair HL, Rodriguez A, et al: Hypothermia for intracranial hypertension after traumatic brain injury.N Engl J Med373(25):2403–2412, 2015. doi: 10.1056/NEJMoa1507581 10.Vergouwen MDI, Vermeulen M, Roos YBWEM: Effect ofnimodipineon outcome in patients with traumatic subarachnoid haemorrhage: A systematic review.Lancet Neurol5(12):1029–1032, 2006. doi: 10.1016/S1474-4422(06)70582-8 