troubles cardiovasculaires
Athérosclérose
Facteurs de risque d'athérosclérose
Il existe de nombreux facteurs de risque d'athérosclérose ( Références pour les facteurs de risque —Voir tableau Les dyslipidémies (cholestérol total élevé, taux de LDL élevé, ou lipoprotéines à haute densité basses [HDL]), l'HTA, le diabète favorisent l'athérosclérose en amplifiant ou en augmentant la dysfonction endothéliale et les voies inflammatoires dans l'endothélium vasculaire. Dyslipidémie None Hypertension None Diabète sucré None Maladie rénale chronique None (voir Revue générale des troubles thrombotiques ) augmentent la probabilité d'athérothrombose. Lafumée de tabaccontient de lanicotineet d'autres produits chimiques qui sont toxiques pour l'endothélium vasculaire. Le tabagisme, dont le tabagisme passif, augmente la réactivité des plaquettes (pouvant favoriser la thrombose) et les taux de fibrinogène plasmatique et d'hématocrite (augmentant la viscosité du sang). Fumer augmente les LDL et diminue les HDL; fumer stimule également la vasoconstriction, qui est particulièrement dangereuse sur des artères déjà rétrécies par l'athérosclérose. Les HDL augmentent rapidement dans le mois suivant l'arrêt du tabac. Métabolisme des lipides endogènes None L'apolipoprotéine (B)(apoB) est une particule avec deux isoformes: apoB-100, qui est synthétisée dans le foie et apoB-46, qui est synthétisée dans l'intestin. ApoB-100 peut se lier au récepteur LDL et est responsable du transport du cholestérol. Elle est également responsable du transport des phospholipides oxydés et possède des propriétés pro-inflammatoires. La présence de la particule apoB dans la paroi artérielle est considérée comme l'événement déclencheur du développement des lésions athérosclérotiques. Unniveau élevé de petites LDL denses,caractéristiques du diabète, est hautement athérogène. Les mécanismes peuvent comprendre une sensibilité accrue à l'oxydation et une liaison endothéliale non spécifique. Unniveau de protéine C réactive élevé (CRP)ne prédit pas de manière fiable l'importance de l'atteinte due à l'athérosclérose mais peut prédire la probabilité des événements cardiovasculaires. En l'absence d'autres troubles inflammatoires, les taux élevés peuvent indiquer un risque accru de rupture de plaque athérosclérotique, une ulcération ou une thrombose en cours, ou une activité accrue des lymphocytes et des macrophages. La CRP elle-même ne semble pas avoir un rôle direct dans l'athérogenèse. Transplantation cardiaque None infection par Chlamydia None Plusieursvariantes génétiquescommunes (p. ex., gène near 9p21,LPAetLDLR) et rares ont été fortement associées à l'athérosclérose et aux événements cardiovasculaires. Bien que chaque variant ait individuellement un petit effet, il a été démontré que les scores de risque génétique qui additionnent le nombre total de variantes de risque sont fortement associés à une athérosclérose plus avancée ainsi qu'à des événements cardiovasculaires primaires et récurrents Hyperhomocystéinémie None La présence de la maladie athéroscléreuse dans un territoire vasculaire augmente la probabilité de la maladie dans d'autres territoires vasculaires. Les patients qui présentent une athérosclérose non coronaire ont des taux d'événements cardiaques comparables à ceux des cas de coronaropathie et ils sont à présent considérés comme ayant un risque équivalent de coronaropathie et doivent être traités de manière aussi agressive. 1.Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, et al: Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study.Lancet364: 937–952, 2004. 2.White J, Swedlow DI, Preiss D, et al: Association of lipid fractions with risks for coronary artery disease and diabetes.JAMA Cardiol1: 692–699, 2016. 3.Emerging risk factors collaboration, Eroquo S, Kaptoge S, Perry PL, et al: Lipoprotein(a) concentration and the risk of coronary heart disease, stroke, and nonvascular mortality.JAMA302: 412–423, 2009. 4.Thanassoulis, G, Campbell CY, Owens DS, et al for the CHARGE Extracoronary Calcium Working Group: Genetic associations with valvular calcification and aortic stenosis.N Engl J Med368: 503–512, 2013. 5.Nordestgaard BG, Chapman MJ, Ray K, et al and the European Atherosclerosis Society Consensus Panel: Lipoprotein(a) as a cardiovascular risk factor: current status.Eur Heart J31: 2844–2853, 2010. 