trastornos dermatológicos
Síndrome de Stevens Johnson (SSJ) y necrólisis epidérmica tóxica (NET)
Fisiopatología del síndrome de Stevens Johnson y necrólisis epidérmica tóxica
Se desconoce el mecanismo exacto del síndrome de Stevns-Johnson y de la necrólisis epidérmica tóxica; no obstante, una teoría sostiene que la alteración del metabolismo farmacológico (p. ej., la falta de eliminación de metabolitos reactivos) en algunos pacientes desencadena una reacción citotóxica mediada por células T a los antígenos del fármaco en los queratinocitos. Las células T CD8+ se han identificado como mediadores importantes de la formación de ampollas. Hallazgos sugieren que la granulolisina liberada por las células T citotóxicas y las células natural killer pueden participar en la muerte del queratinocito; la concentración de granulolisina en el líquido de las ampollas se correlaciona con la gravedad de la enfermedad. También se ha encontrado que la interleucina-15 aumenta en pacientes con síndrome de Stevens-Johnson/necrólisis epidérmica tóxica y que incrementa la producción de granulisina. Según otra teoría, las interacciones entre el Fas (un receptor de la superficie celular que induce la apoptosis) y su ligando, sobre todo una forma soluble de ligando del Fas liberado desde las células mononucleares, lleva a la muerte celular y formación de ampollas. Se ha sugerido una predisposición genética para el síndrome de Steven Johnson y la necrólisis epidérmica tóxica. 