gynäkologie und geburtshilfe
Endometriose
Ätiologie und Pathophysiologie der Endometriose
Die am weitesten verbreitete Hypothese für die Pathophysiologie der Endometriose ist, dass Endometriumzellen während der Menstruation aus der Gebärmutterhöhle transportiert und anschließend an ektopischen Stellen implantiert werden. Ein retrograder Fluss von Menstruationsgewebe durch die Tuben ist häufig und könnte Endometriumzellen bis in die Bauchhöhle transportieren; über die Zirkulation von Lymphe oder Blut könnten Endometriumzellen zu entfernten Lokalisationen gelangen (z. B. Pleurahöhle). Eine andere Hypothese geht von einer Metaplasie des Bauchfellgewebes aus, wonach Zölomepithel in Endometrium-ähnliche Drüsen umgewandelt wird. Mikroskopisch bestehen Endometrioseherde aus Drüsen und Stroma, die histologisch mit dem intrauterinen Endometrium identisch sind. Dieses Gewebe enthältÖstrogen- undProgesteronrezeptoren, sodass sie in Abhängigkeit von den Hormonspiegeln im Laufe des menstruellen Zyklus wachsen, sich differenzieren und bluten; daneben können einige endometriotische Implantate auchÖstrogenund Prostaglandine produzieren. Die Herde können autark werden oder sich zurückbilden, wie dies auch während der Schwangerschaft auftreten kann (vermutlich aufgrund der hohenProgesteronspiegel). Schließlich kommt es durch die Herde zu einer Entzündung sowie zu einem Anstieg von aktivierten Makrophagen und zur Produktion von proinflammatorischen Zytokinen. Die erhöhte Inzidenz bei Verwandten ersten Grades von Frauen mit Endometriose und in großen Zwillingsstudien ( Literatur zu Ätiologie und Pathophysiologie ) deutet darauf hin, dass die Vererbung ein Faktor ist. Bei Patienten mit schwerer Endometriose und verzerrter Beckenanatomie ist die Unfruchtbarkeitsrate hoch, möglicherweise weil die verzerrte Anatomie und Entzündung die Mechanismen der Eizellenaufnahme, der Eizellenbefruchtung und des Eileiters beeinträchtigen. Die Gründe, warum auch einige Patientinnen mit nur geringer Endometriose und normaler Beckenanatomie infertil sind, sind unklar; möglicherweise können folgende Umstände die Fertilität beeinträchtigen: Erhöhte Inzidenz von luteinisierten, nichtrupturierten Follikeln („trapped oocytes“) Erhöhte peritoneale Prostaglandinproduktion oder peritoneale Makrophagenaktivität, die die Befruchtung, Spermien- und Eizellenfunktion beeinträchtigen können Fehlende Nidationsbereitschaft des Endometriums (aufgrund von Lutealinsuffizienz oder andere Störungen) Mögliche Risikofaktoren für Endometriose sind Familienanamnese von Verwandten ersten Grades mit Endometriose Späte Erstgebärende oder Nulliparität Früher Menarche Späte Menopause None Verkürzte Menstruationszyklen (< 27 Tage) mit schwerer und verlängerter Menstruation (> 8 Tage) Defekte des Ductus müllerianus (z. B. nicht kommunizierender Uterushornrest, zervikale Hypoplasie mit Obstruktion des Uterusausflusses) Exposition gegenüber Diethylstilbestrol in der Gebärmutter Mögliche schützende Faktoren scheinen zu sein Mehrlingsgeburten Verlängerte Laktation Späte Menarche Langfristige Verwendung von niedrig dosierten oralen Kontrazeptiva (kontinuierlich oder zyklisch) Regelmäßige Bewegung (besonders wenn sie vor dem 15. Lebensjahr begonnen wird, wenn sie für > 4 Stunden/Woche oder beides durchgeführt wird) 1.Saha R, Pettersson HJ, Svedberg P, et al: Heritability of endometriosis.Fertil Steril104 (4):947–952, 2015. doi: 10.1016/j.fertnstert.2015.06.035 Epub 2015 Jul 22. 