neurologische krankheiten
Ischämischer Insult
Behandlung von ischämischem Schlaganfall
Allgemeine Schlaganfallbehandlungen Akute antihypertensive Therapie nur unter bestimmten Bedingungen Bei der Akutbehandlung manchmal Reperfusion mit rekombinantem Gewebeplasminogenaktivator oder Tenecteplase und/oder mechanische Thrombektomie. Manchmal Karotisendarteriektomie oder Stents Thrombozytenaggregationshemmung Manchmal Antikoagulation Langfristige Kontrolle der Risikofaktoren Bei Langzeitbehandlung: Rehabilitation Richtlinien zur frühzeitigen Behandlung von Schlaganfällen sind bei derAmerican Heart Association and American Stroke Association. erhältlich. Patienten mit akuten ischämischen Schlaganfällen werden in der Regel hospitalisiert. Während der Erstbewertung und Stabilisierung können Behandlung wie die folgenden erforderlich sein. Unterstützung der Atemwege und Beatmungshilfe, wenn das verminderte Bewusstsein oder die bulbäre Dysfunktion die Atemwege gefährdet Zusätzlicher Sauerstoff nur bei Bedarf zur Aufrechterhaltung einer Sauerstoffsättigung > 94% Korrektur der Hyperthermie (Temperatur > 38 °C) durch Einsatz eines fiebersenkenden Medikaments und Identifizierung und Behandlung der Ursache der Unterkühlung Behandlung von Hypoglykämie (Blutzucker < 60 mg/dl) Behandlung von Hyperglykämie zur Senkung des Blutzuckers auf 140 bis 180 mg/dl unter engmaschiger Überwachung auf Hypoglykämie Die Perfusion eines ischämischen Hirnareals kann einen hohen Blutdruck erfordern, weil die Autoregulation nicht mehr funktioniert; der Blutdruck sollte also, mit Ausnahme der folgenden Fälle, nicht verringert werden: Bei vorliegenden Anzeichen für andere Endorganschäden (z. B. Aortendissektion , Der Einsatz von rekombinantem Gewebeplasminogenaktivator (tPA) und/oder mechanischer Thrombektomie ist wahrscheinlich. Wenn der Blutdruck bei zwei aufeinander folgenden Messungen im Abstand von 15 Minuten > 220 mmHg systolisch oder > 120 mmHg diastolisch ist, ist eine Senkung des Blutdrucks um 15% innerhalb von 24 Stunden nach Beginn des Schlaganfalls sinnvoll. Bei Patienten, die für eine akute Reperfusionstherapie in Frage kommen, wird der Blutdruck vor Beginn der intravenösen Thrombolyse mit einer der folgenden Maßnahmen auf < 180/105 mm Hg gesenkt: Labetalol 10–20 mg i.v. Bolus über 1 bis 2 Minuten (kann einmal wiederholt werden) Nicardipin 5 mg/Stunde als intravenöse Infusion zu Beginn (die Dosis wird alle 5 bis 15 Minuten um 2,5 mg/Stunde bis zu einem Maximum von 15 mg/Stunde erhöht) Clevidipin 1–2 mg/Stunde i.v. Infusion (titrieren durch Verdoppeln der Dosis alle 2 bis 5 Minuten, bis der gewünschte Blutdruck erreicht ist, bis zu einem Maximum von 21 mg/Stunde) Patienten mit vermuteten Thromben oder Embolien können mit einer oder mehreren der folgenden Methoden behandelt werden: tPA, Thrombolyse-in-situ und/oder mechanische Thrombektomie Thrombozytenfunktionshemmende Medikamente Antikoagulanzien Die meisten Patienten sind keine Kandidaten für eine thrombolytische Therapie; sie sollten bei Aufnahme in die Klinik einen Thrombozytenaggregationshemmer (normalerweise Aspirin 325 mg p.o.) erhalten. (Anmerkung für den deutschsprachigen Raum: in der Regel wird Aspirin 100mg pro Tag p.o. verabreicht). Zu den Kontraindikationen der Thrombozytenaggregationshemmer gehören: durchAspirin-induziertes oder nichtsteroidale Antiphlogistika induziertes Asthma oder Urtikaria, eine andere Überempfindlichkeit gegenAspirinoder Tartrazin, eine akute gastrointestinale Blutung, G6PD-Mangel und die Einnahme von Marcumar. Rekombinantes tPAkann bei Patienten mit akutem ischämischem Schlaganfall bis zu 3 Stunden nach Auftreten der Symptome eingesetzt werden, wenn keine Kontraindikationen für tPA vorliegen (siehe Tabelle). Einige Experten empfehlen die Verwendung von tPA bis zu 4,5 h nach Symptombeginn (sieheExpansion of the Time Window for Treatment of Acute Ischemic Stroke With Intravenous Tissue Plasminogen Activator); jedoch gelten zwischen 3 h und 4,5 h nach Symptombeginn, zusätzlich die Ausschlusskriterien (siehe Tabelle). Daher muss die Therapie mit einem gewebespezifischen Plasminogenaktivator innerhalb von 4,5 h nach Symptombeginn begonnen werden–eine Anforderung, die schwer zu erfüllen ist. Da die genaue Zeit bei Symptombeginn unbekannt sein kann, müssen Ärzte ab dem Zeitpunkt rechnen, zu dem der Patient zuletzt wohlauf gesehen wurde. Obwohl tPA leichtere und auch tödliche Hirnblutungen hervorrufen kann, haben Patienten, die mit tPA streng nach Protokoll behandelt werden, eine höhere Wahrscheinlichkeit einer funktionellen neurologischen Erholung. Nur in der Insultbehandlung erfahrene Ärzte sollten tPA bei akutem Schlaganfall einsetzen; unerfahrene Ärzte missachten häufiger die Protokolle, was zu mehr Hirnblutungen und Todesfällen führt. Wenn ein gewebespezifischer Plasminogenaktivator (tPA) falsch verabreicht wird (z. B. wenn es trotz Vorliegens von Ausschlusskriterien verabreicht wird), ist das Risiko einer Blutung durch tPA vor allem für Patienten, die einen Schlaganfall hatten, hoch; das Risiko einer Hirnblutung ist sehr gering (etwa 0,5%; 95% Konfidenzintervall von 0 bis 2,0% [ Literatur zur Behandlung ]) für Patienten, die einen Schlaganfall-Imitator hatten (z. B. hemiplegische Migräne, bestimmte ZNS-Infektionen, postiktale Lähmung, funktionelle neurologische Erkrankungen). Wenn erfahrene Ärzte vor Ort nicht verfügbar sind, kann - wenn möglich - die Rücksprache mit einem Experten von einer Stroke Unit (einschließlich Video-Beurteilung des Patienten [Telemedizin]), den Ärztenhelfen, tPA zu verwenden. Da die meisten schlechten Ergebnissen dadurch entstehen, dass sich nicht strikt an das Protokoll gehalten wird, sollte eine Checkliste der Ein- und Ausschlusskriterien verwendet werden. Vor der Behandlung mit tPA ist Folgendes erforderlich: Hirnblutungen müssen durch CT ausgeschlossen werden. Der systolische Blutdruck muss < 185 mmHg sein Der diastolische Blutdruck muss < 105 mmHg betragen Der Blutzucker muss > 50 mg/dl betragen Antihypertensiva (IV Nicardipin, IV Labetalol, IV Clevidipin) können wie oben angegeben verabreicht werden. Der Blutdruck sollte für mindestens 24 Stunden nach der Behandlung mit tPA < 180/105 mmHg gehalten werden. Die tPA-Dosis beträgt 0,9 mg/kg IV (maximale Dosis 90 mg); 10% werden über einen schnellen IV-Bolus über 1 Minut verabreicht, der Rest über eine gleichmäßige Infusion über 60 Minuten. Die Vitalfunktionen werden nach der Behandlung 24 Stunden lang engmaschig überwacht. Alle Blutungskomplikationen werden aggressiv angegangen. Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmer werden nicht innerhalb der ersten 24 h nach der tPA-Behandlung eingesetzt. Jüngste Erkenntnisse sprechen für Tenecteplase als sinnvolle Alternative zu Alteplase ( Akute Schlaganfallbehandlung ). Tenecteplase unterscheidet sich von Alteplase durch drei Aminosäuren in seiner Glykoproteinstruktur. Obwohl es keinen signifikanten Unterschied bei den Ergebnissen oder unerwünschten Ereignissen gibt, sind die Reperfusionsraten bei den mit Tenecteplase behandelten Patienten höher. Im Vergleich zu Alteplase hat Tenecteplase eine stärkere Fibrinbindung, eine höhere Umwandlung von Plasminogen in Plasmin, eine größere Resistenz gegenüber Plasminogenaktivator-Inhibitor und eine einfachere Verabreichung als einmaliger Bolus. Retrospektive Analysen haben dazu geführt, dass die Liste der absoluten Kontraindikationen für den Einsatz von Alteplase im therapeutischen Fenster nach dem Auftreten von Schlaganfallsymptomen enger geworden ist ( Literatur zur Behandlung ). Bei Patienten mit einer der folgenden Erkrankungen ist das Blutungsrisiko bei Alteplase (tPA) jedoch erhöht und sollte gegen den zu erwartenden Nutzen abgewogen werden ( Kürzlich durchgeführte größere Operationen oder Eingriffe (z. B. Koronararterien-Bypass-Transplantation, Entbindung, Organbiopsie, vorherige Punktion nicht komprimierbarer Gefäße) Zerebrovaskuläre Krankheit Kürzlich aufgetretene intrakranielle Blutungen Kürzliche gastrointestinale oder urogenitale Blutungen Kürzlich erlittenes Trauma Hypertonie (systolischer Bluddruck > 175 mmHg oder diastolischer Blutdruck > 110 mmHg) Akute Perikarditis Subakute bakterielle Endokarditis Hämostatische Defekte, einschließlich solcher, die auf eine schwere Leber- oder Nierenerkrankung zurückzuführen sind Signifikante Leberfunktionsstörungen Schwangerschaft Hämorrhagische diabetische Retinopathie oder andere hämorrhagische Erkrankungen des Auges Septische Thrombophlebitis oder verschlossene arteriovenöse Kanüle an einer infizierten Stelle Fortgeschrittenes Alter (> 77 Jahre) Derzeitige Verwendung von Antikoagulanzien (z. B. Warfarin) DieThrombolyse-in-situ(angiographisch gesteuerte intraarterielle Thrombolyse) eines Thrombus oder Embolus ist fast veraltet, es sei denn, ein Gerinnsel liegt zu weit entfernt, um mit Kathetern erreicht zu werden (z. B. distale A2 [A. cerebri anterior distal der A. communicans anterior]). Diemechanische Thrombektomie(angiografisch gesteuerte intraarterielle Entfernung eines Thrombus oder Embolus durch ein Stent-Retriever-Gerät) ist in großen Schlaganfallzentren Standard bei Patienten mit kürzlich aufgetretenem Verschluss eines großen Gefäßes im vorderen Kreislauf. Die mechanische Thrombektomie war bisher auf die Anwendung innerhalb von 6 Stunden nach Auftreten der Symptome bei Patienten mit einem Verschluss der A. carotis interna oder der A. cerebri media beschränkt. In spezialisierten Schlaganfallzentren können jedoch klinische und/oder bildgebende Befunde, die auf eine erhebliche Menge an infarktgefährdetem Gewebe (Penumbra) hinweisen, eine spätere Behandlung rechtfertigen. Zum Beispiel kann das Volumen des infarzierten Gewebes und des gefährdeten unterperfundierten Gewebes (ischämische Penumbra) mittels Perfusions-CT oder Perfusions-MRT ermittelt werden. Eine erhebliche Diskrepanz zwischen dem Infarkt- und dem Risikovolumen, das durch diffusions- oder perfusionsgewichtete Bildgebung identifiziert wurde, deutet darauf hin, dass eine beträchtliche Penumbra noch gerettet werden kann. In der DEFUSE-3-Studie zeigte sich ein Nutzen bis zu 16 Stunden nach Symptombeginn bei Patienten mit einem kleinen Infarkt und einer größeren Penumbra; beide Ergebnisse beruhen auf bildgebenden Kriterien ( Literatur zur Behandlung ). In der DAWN-Studie zeigte sich ein Nutzen bis zu 24 Stunden nach Symptombeginn bei Patienten mit einer großen Diskrepanz zwischen dem Infarktvolumen auf Basis der Bildgebung und dem Schweregrad des klinischen Defizits auf Basis klinischer Kriterien ( In letzter Zeit mehren sich die Hinweise auf die Wirksamkeit der mechanischen Thrombektomie bei Patienten mit Schlaganfällen im hinteren Kreislauf ( Literatur zur Behandlung ). In der Vergangenheit beschränkten klinische Studien die mechanische Thrombektomie auf Patienten mit einem NIHSS-Score > 6; neuere Erkenntnisse sprechen jedoch für den Nutzen der mechanischen Thrombektomie bei Patienten mit einem NIHSS < 6 ( Literatur zur Behandlung ). Die aktuelle Evidenz unterstützt den Einsatz der mechanischen Thrombektomie mit IV-Thrombolyse (Überbrückungstherapie) bei allen Patienten, die ansonsten für eine Thrombolyse in Frage kommen ( Literatur zur Behandlung ). Es sollte bei Patienten mit akutem ischämischem Schlaganfall nicht als Alternative zu intravenösem rekombinantem tPA verwendet werden, wenn sie für tPA in Frage kommen. Die Vorrichtungen zum Entfernen von Thromben werden verbessert, und die jüngsten Modelle stellen die Perfusion bei 90 bis 100% der Patienten wieder her. Orale Thrombozytenaggregationshemmerwerden in der Akutbehandlung von Schlaganfällen eingesetzt, um das Risiko eines erneuten Schlaganfalls mit Behinderungen zu verringern. Folgendes kann durchgeführt werden: Aspirin 81 bis 325 mg innerhalb von 48 Stunden nach Beginn des Schlaganfalls Doppelte Thrombozytenaggregationshemmer-Therapie mit Aspirin plus Clopidogrel: Aspirin plus Clopidogrel (z. B. 300 bis 600 mg oral einmal, dann 75 mg oral einmal täglich) innerhalb von 24 Stunden nach Beginn des Schlaganfalls bei Patienten mit einem leichten Schlaganfall oder einem hohen Risiko für eine transitorische ischämische Attacke (TIA; ABCD2-Score ≥ 4) Zweifache Thrombozytenaggregationshemmer-Therapie mit Aspirin 81 mg und Ticagrelor mit einer Anfangsdosis von 180 mg an Tag 1, gefolgt von 90 mg 2-mal täglich (möglicherweise vorteilhaft für Patienten mit Clopidogrel-Resistenz CYP2C19 Funktionsverlust-Allel, insbesondere wenn ein extrakranieller oder intrakranieller Stent verwendet wird) Aspirin, das innerhalb von 48 Stunden verabreicht wird, reduziert das Risiko eines frühen wiederkehrenden Schlaganfalls und des Todes ( Literatur zur Behandlung ). allein zur Reduzierung des Schlaganfallrisikos in den ersten 90 Tagen und erhöht nicht Blutungsrisiko ( Literatur zur Behandlung ). Eine längere (z. B. > 3 Monate) Anwendung von DieAntikoagulationmit Heparin oder niedermolekularem Heparin wird bei Schlaganfall durch zerebrale Venenthrombose und manchmal bei Schlaganfall durch Zervikalarteriendissektion eingesetzt. Eine Antikoagulation kann auch bei Patienten mit hohem Risiko für rezidivierende kardiale Embolien (z. B. bei Patienten mit kardialen Thromben oder mechanischen Klappen) eingesetzt werden. In der Regel wird eine Antikoagulation im Akutstadium vermieden, da das Risiko einer Blutung (hämorrhagische Transformation) insbesondere bei großen Infarkten höher ist. Dieunterstützende Behandlungwird während der Rekonvaleszenz fortgesetzt. Die Kontrolle von Hyperglykämie und Fieber kann die Hirnschädigung nach einem Insult begrenzen und zu einem besseren funktionellen Ergebnis führen. Ein Screening auf Dysphagie, bevor Patienten mit dem Essen, Trinken oder der Einnahme von oralen Medikamenten beginnen, kann helfen, Patienten mit erhöhtem Aspirationsrisiko zu identifizieren; es sollte von einem Logopäden oder einer anderen geschulten medizinischen Fachkraft durchgeführt werden. Die enterale Ernährung sollte, falls erforderlich, innerhalb von 7 Tagen nach der Aufnahme nach einem akuten Schlaganfall begonnen werden. Die intermittierende pneumatische Kompression (IPK) zur Vorbeugung wird für immobile Schlaganfallpatienten ohne Kontraindikationen empfohlen. Niedermolekulares Heparin kann bei immobilen Schlaganfallpatienten ohne Kontraindikationen gegeben werden. Maßnahmen zur Vorbeugung von Vorbeugung werden frühzeitig begonnen. Physikalische Therapie zur Maximierung der Funktion und zur Verhinderung von Sarkopenie und Gelenkkontrakturen Langfristiges Management konzentriert sich auch auf die Prävention von wiederkehrenden Schlaganfällen (Sekundärprävention). Modifizierbaren Risikofaktoren (zum Beispiel Hypertonie , Diagnose tritt oft nach einem Schlaganfall auf und kann die Genesung beeinträchtigen. Die Behandlung von Depressionen kann zur Genesung beitragen. Ärzte sollten ihre Patienten fragen, ob sie sich traurig fühlen oder das Interesse oder die Freude an ehemals angenehmen Aktivitäten verloren haben. Die Ärzte sollten auch die Familienmitglieder fragen, ob sie bei dem Patienten Anzeichen einer Depression festgestellt haben. EineEndarteriektomie der extrakranialen Karotiden oder Stentsist angezeigt bei Patienten mit kürzlich stattgehabtem submaximalem Insult ohne bleibende Behinderung, der einer ipsilateralen Karotisstenose von 70–99% oder einem ulzerierten Plaque zugeschrieben wird, sofern die Lebenserwartung noch mindestens 5 Jahre beträgt. Bei anderen symptomatischen Patienten (z. B. Patienten mit TIA) ist die Endarteriektomie oder Stents in Kombination mit einer thrombozytenaggregationshemmenden Therapie bei Karotisstenosen von≥60% angezeigt, mit oder ohne Ulzeration und sofern die Restlebenserwartung mindestens 5 Jahre beträgt. Diese Operationen sollten von Chirurgen und Interventionisten durchgeführt werden, die bei diesen Operationen eine erfolgreiche Bilanz aufweisen (z. B. eine Morbiditäts- und Mortalitätsrate von<3%). Bei asymptomatischer Karotisstenose sind eine Endarterektomie oder Stents nur dann von Vorteil, wenn sie von sehr erfahrenen Chirurgen oder Interventionisten durchgeführt werden, wobei dieser Vorteil wahrscheinlich gering ist. Bei vielen Patienten ist ein Stenting der Karotis mit Embolie-Protektion (eine Art Filter) einer Endareterektomie vorzuziehen, besonders wenn die Patienten ≥ 70 Jahre sind und eine hohes Operationsrisiko besitzen. Karotisendarteriektomie und Stenting sind ebenso wirksam zur Schlaganfallprävention. Im periprozeduralen Zeitraum, ist ein Myokardinfarkt wahrscheinlicher nach einer Endarteriektomie und wiederkehrende Schlaganfälle treten eher nach Stentimplantation auf. Extrakranielle Wirbelangioplastie und/oder Stent-Implantationkönnen bei bestimmten Patienten mit wiederkehrenden Symptome von vertebrobasilärer Ischämie trotz optimaler medizinischer Behandlung und einer Wirbelarterienobstruktion von 50 bis 99% verwendet werden. kann bei Patienten wirksam sein, bei denen eine optimale medikamentöse Behandlung unwirksam war. Die wichtigsten Faktoren, die es zu berücksichtigen gilt, sind die Merkmale des Patienten (z. B. Kontrolle der Risikofaktoren, Einhaltung des Medikamentenschemas), der Zeitpunkt des Eingriffs (> 3 Wochen nach dem Schlaganfall) und die Erfahrung des Operateurs. Jüngste Erkenntnisse deuten darauf hin, dass die Rate der periprozeduralen unerwünschten Ereignisse nach perkutaner transluminaler Angioplastie und Stenting akzeptabel niedrig sein kann, wenn folgende Faktoren berücksichtigt werden ( Literatur zur Behandlung ). und die Anwendung einer Therapie mit Thrombozytenaggregationshemmern wird für Patienten < 60 Jahre mit einem embolischen Schlaganfall unklarer Ursache trotz umfangreicher Untersuchungen empfohlen ( Literatur zur Behandlung , Um weitere nichtkardioembolische (atherothrombotische, lakunäre, kryptogene) Schlaganfälle zu verhindern (sekundäre Prävention), wird eine Therapie mitoralen Thrombozytenaggregationshemmerndurchgeführt (Sekundärprophylaxe). Folgendes kann durchgeführt werden: Aspirin 81 oder 325 mg einmal/Tag Clopidogrel 75 mg einmal täglich Ticagrelor 90 mg 2-mal täglich Ein Kombinationspräparat aus Aspirin 25 mg und retardiertem Dipyridamol 200 mg 2-mal täglich. Bei Patienten, die auf Marcumar eingestellt sind, erhöht die zusätzliche thrombozytenaggregationshemmende Medikation das Blutungsrisiko, und diese sollte deswegen normalerweise vermieden werden; jedoch wirdAspiringelegentlich bei bestimmten Hochrisikopatienten gleichzeitig mit Marcumar eingesetzt. Clopidogrel ist für Patienten, die allergisch aufAspirinsind, angezeigt. Wenn ein ischämischer Schlaganfall erneut auftritt, oder wenn ein Koronararterienstent blockiert wird, während die Patienten Clopidogrel einnehmen, sollten Ärzte einen beeinträchtigten Stoffwechsel von Clopidogrel (unwirksame Umwandlung von Clopidogrel in seine aktive Form, weil die Aktivität von Cytochrom P-450 2C19 [CYP2C19] reduziert ist; ein Test, um CYP2C19-Status (z. B. Gentests für CYP450-Polymorphismen) zu bestimmen, wird empfohlen. Wenn eine Stoffwechselstörung bestätigt wird, ist Aspirin oder eine Kombination aus Aspirin und Ticagrelor eine sinnvolle Alternative. Clopidogrel plusAspirinwird, wenn es während der Akutbehandlung eingesetzt wird, nur für kurze Zeit (z. B. < 3 Wochen) verabreicht, da es in der langfristigen sekundären Schlaganfallprävention keinen Vorteil gegenüberAspirinallein hat und zu mehr Blutungskomplikationen führt. Clopidogrel plusAspirinvor und für ≥ 30 Tage nach Stentimplantation, in der Regel für ≤ 6 Monate; wenn Patienten Clopidogrel nicht vertragen oder aufgrund des Verlusts des CYP2C19-Allels eine Clopidogrel-Resistenz aufweisen, kann Ticagrelor 90 mg zweimal täglich ersetzt werden. Orale Antikoagulanziensind für die Sekundärprävention von kardioembolischen Schlaganfällen (wie auch der Primärprävention) angezeigt. Eine angepasste Dosis Warfarin (ein Vitamin K-Antagonist) mit einem auf 2 bis 3 gezielten International Normalized Ratio wird bei bestimmten Patienten mit nonvalvulärem oder valvulärem Vorhofflimmern eingesetzt. Ein INR-Ziel von 2,5 bis 3,5 wird bei Patienten verwendet, wenn diese eine mechanische Herzklappenprothese haben. Wirksame Alternativen zu Warfarin bei Patienten mit nonvalvulärem Vorhofflimmern umfassen die folgenden neuen Antikoagulanzien: Dabigatran (ein direkter Thrombininhibitor) 150 mg 2-mal täglich bei Patienten ohne schwere Niereninsuffizienz (Kreatinin-Clearance < 15 ml/min) und/oder Leberversagen (erhöhter INR) Apixaban (ein direkter Faktor-Xa-Inhibitor) 5 mg 2-mal täglich; 2,5 mg bei Patienten mit ≥ 2 der folgenden Merkmale: Alter > 80 Jahre, Gewicht < 60 kg, Serum-Kreatinin ≥ 1,5 mg/dl Rivaroxaban (ein direkter Faktor-Xa-Inhibitor) 20 mg 1-mal/Tag für Patienten ohne schwere Niereninsuffizienz (Kreatinin-Clearance < 15 ml/min) Der Hauptvorteil dieser neuen Antikoagulantien ist die Benutzerfreundlichkeit (z. B. keine Notwendigkeit, Antikoagulation-Spiegel mit einem Bluttest nach der Anfangsdosis zu prüfen oder einen parenteralen Gerinnungshemmer wie unfraktioniertes Heparin durch Dauerinfusion zu geben, wenn von parenteralen auf orale Antikoagulantien umgestellt wird). Ihr Hauptnachteil sind die Kosten. Falls eine hämorrhagische Komplikation auftritt, ist das Gegenmittel für Dabigatran Idarucizumab ( Literatur zur Behandlung ) und das Gegenmittel für Apixaban oder Rivaroxaban Andexanet alfa. Die Wirksamkeit und Sicherheit der Kombination von einem dieser neuen Antikoagulantien mit einem Thrombozytenaggregationshemmer wurde nicht untersucht. Statinewerden verwendet, um wiederkehrende Schläge zu verhindern; Fettwerte müssen durch erhebliche Mengen verringert werden. Atorvastatin oder Rosuvastatin 40 mg 80 mg 1-mal/Tag wird bei Patienten mit Anzeichen eines atherosklerotischen Schlaganfalls und LDL (Low-Density-Lipoprotein-Cholesterin) ≥ 100 mg/dl empfohlen. 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