pediatría
Fisiología perinatal
Función cardiovascular neonatal
La circulación fetal se caracteriza por el cortocircuito derecha-izquierda de la sangre que saltea los pulmones no ventilados a través del Conducto arterioso permeable (que comunica la arteria pulmonar con la aorta) y el foramen oval (que comunica las aurículas derecha e izquierda). La alta resistencia arteriolar pulmonar y la resistencia relativamente baja al flujo sanguíneo en la circulación sistémica (incluida la placentaria) favorecen esta desviación. Alrededor del 90-95% del gasto cardíaco derecho evita los pulmones y se dirige directamente a la circulación sistémica. El conducto arterioso fetal se mantiene permeable por la baja PaO2 sistémica del feto (alrededor de 25 mmHg), junto con la producción local de prostaglandinas. El foramen oval se mantiene permeable por las diferencias de presión de las aurículas: la presión auricular izquierda es relativamente baja, porque el volumen de sangre que regresa de los pulmones es escaso, pero la presión auricular derecha es relativamente alta debido a los grandes volúmenes de sangre que regresan de la placenta. En el feto, la sangre que ingresa al lado derecho del corazón ya se ha oxigenado a través de la placenta. Debido a que los pulmones no están ventilados, solo una pequeña cantidad de sangre debe atravesar la arteria pulmonar. La mayor parte de la sangre de las cavidades cardíacas derechas saltea los pulmones a través del Foramen oval Conducto arterioso Normalmente, estas dos estructuras se cierran poco después del nacimiento. Tras las primeras respiraciones, este sistema presenta profundos cambios, que determinan mayor flujo sanguíneo pulmonar y cierre funcional del foramen oval. La resistencia arteriolar pulmonar cae en forma aguda como resultado de la vasodilatación causada por la expansión pulmonar, el aumento de la PaO2 y el descenso de la PaCO2. Las fuerzas elásticas de las costillas y la pared torácica disminuyen la presión intersticial pulmonar, lo que mejora aún más el flujo sanguíneo a través de los capilares pulmonares. El mayor retorno venoso pulmonar aumenta la presión auricular izquierda, con la consiguiente reducción de la diferencia de presión entre las aurículas izquierda y derecha; este efecto contribuye al cierre funcional del foramen oval. A medida que se establece el flujo sanguíneo pulmonar, aumenta el retorno venoso de los pulmones, lo que incrementa la presión auricular izquierda. La respiración de aire aumenta la PaO2, lo que contrae las arterias umbilicales. El flujo sanguíneo placentario se reduce o se interrumpe, con la consiguiente disminución del retorno de sangre a la aurícula derecha. Por lo tanto, la presión de la aurícula derecha disminuye mientras aumenta la presión de la aurícula izquierda; como resultado, los dos componentes fetales del tabique interauricular (septum primum y septum secundum) se empujan juntos, lo que detiene el flujo a través del foramen oval. En la mayoría de las personas, los dos tabiques finalmente se fusionan y el foramen oval deja de existir. Poco después del nacimiento, la resistencia sistémica se hace más alta que la resistencia pulmonar, una inversión respecto del estado fetal. Por lo tanto, se invierte la dirección del flujo sanguíneo a través del conducto arterioso permeable, lo que crea un cortocircuito izquierda-derecha de sangre (denominado circulación transicional). Este estado persiste de unos momentos después del parto (cuando el flujo sanguíneo pulmonar aumenta y se produce el cierre funcional del foramen oval) hasta alrededor de las 24 a 72 h de vida, cuando el conducto arterioso se contrae. La sangre que ingresa en el conducto arterioso y sus vasa vasorum desde la aorta tiene una alta PO2, que, junto con los cambios del metabolismo de las prostaglandinas, induce la contracción y el cierre del conducto arterioso. Una vez que el conducto arterioso se cierra, la circulación es de tipo adulto. Ahora, los 2 ventrículos bombean en serie, y no hay ningún cortocircuito importante entre las circulaciones pulmonar y sistémica. El estrés prenatal, el estrés posnatal y las diferencias anatómicas que conducen a la persistencia de una resistencia vascular pulmonar elevada después del nacimiento pueden producir Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido , antes conocida como circulación fetal persistente. La hipoxemia y la acidosis causan constricción de las arteriolas pulmonares y dilatación del conducto arterioso, lo que revierte los procesos descritos antes y determina cortocircuito derecha-izquierda a través del conducto arterioso, el foramen oval o ambos. El objetivo del tratamiento es revertir las condiciones que causaron la vasoconstricción pulmonar y tratar las condiciones subyacentes. 