pédiatrie
Entérocolite nécrosante
Étiologie de l'entérocolite nécrosante
L'étiologie exacte de l'entérocolite nécrosante est inconnue. Cependant, une augmentation de la perméabilité et une fonction immunitaire immature du tractus intestinal sont des facteurs prédisposants. On estime qu'une ischémie altère le revêtement intestinal, induisant une perméabilité intestinale accrue et exposant l'intestin à l'envahissement bactérien. Les entérocolites nécrosantes surviennent rarement avant la mise en place de l'alimentation entérale et sont moins fréquentes chez le nourrisson allaité. Cependant, après le début de l'alimentation, les nutriments sont suffisants pour permettre la prolifération de bactéries dans la lumière de l'intestin. Les bactéries peuvent pénétrer dans la paroi intestinale lésée, ce qui produit de l'hydrogène. L'hydrogène peut s'accumuler dans la paroi intestinale (pneumatose intestinale) ou pénétrer dans les veines portes. La dysbiose (altération du microbiome intestinal), comme celle qui se produit après un traitement antibiotique ou par des médicaments antiacides, peut également être un facteur contributif car elle augmente le nombre de bactéries potentiellement pathogènes. La lésion ischémique initiale peut résulter d'un spasme des artères mésentériques, qui peut être déclenché par une lésion anoxique déclenchant un réflexe d'apnée qui diminue de façon notable le flux sanguin intestinal. L'ischémie peut également être liée à une hypoperfusion intestinale survenant au cours d'une exsanguinotransfusion, en cas de sepsis ou en cas d'utilisation de laits artificiels hyperosmolaires. De même, les cardiopathies congénitales avec diminution du flux sanguin systémique ou désaturation artérielle en oxygène peuvent entraîner une hypoxie/ischémie de l'intestin et prédisposer à l'entérocolite nécrosante. Les entérocolites nécrosantes peuvent survenir de manière épidémique dans les unités de soins intensifs (USI) néonatales. Certaines épidémies à des microrganismes spécifiques sont parfois observées (p. ex.,Klebsiella,Escherichia coli, staphylocoques coagulase-négatifs,Pseudomonas,Clostridioides difficile) mais souvent aucun microrganisme pathogène spécifique ne peut être identifié. La nécrose débute au niveau de la muqueuse et peut atteindre toute l'épaisseur de la paroi intestinale, entraînant une Perforation aiguë du tube digestif avec Un Sepsis néonatal survient chez 20 à 30% des nourrissons qui ont une entérocolite nécrosante ( Les sténoses intestinales sont les complications à long terme les plus fréquentes des entérocolites nécrosantes et se produisent chez 10 à 36% des nourrissons qui survivent à l'événement initial ( Références pour l'étiologie ). Les sténoses se manifestent généralement dans les 2 à 3 mois suivant un épisode d'entérocolite nécrosante. Les sténoses sont observées le plus souvent au niveau du côlon, en particulier sur le côté gauche. Un Syndrome du grêle court se développe chez environ 10% des nourrissons atteints d'entérocolite nécrosante. 1.Caplan M, Portman R. Second Annual Neonatal Scientific Workshop at the EMA Report. London: International Neonatal Consortium, 2016. 2.Alene T, Feleke MG, Yeshambel A, et al: Time to occurrence of necrotizing enterocolitis and its predictors among low birth weight neonates admitted at neonatal intensive care unit of felege hiwot compressive specialized hospital BahirDar, Ethiopia, 2021: A retrospective follow-up study.Front Pediatr10:959631, 2022. doi: 10.3389/fped.2022.959631 3.Hau EM, Meyer SC, Berger S, et al: Gastrointestinal sequelae after surgery for necrotising enterocolitis: A systematic review and meta-analysis.Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed104(3):F265-F273, 2019. doi: 10.1136/archdischild-2017-314435 