troubles pulmonaires
Cancer du poumon
Étiologie du carcinome pulmonaire
Laprincipale cause du cancer du poumon, soit environ 85% des cas, est Tabagisme ( Références pour l'étiologie ) Le risque de cancer diffère selon l'âge, l'intensité du tabagisme et sa durée. Le risque de cancer du poumon augmente en cas d'exposition concomitante à des toxines et au tabac. D'autres facteurs de risque possibles ou confirmés comprennent la pollution de l'air, fumer de la marijuana, l'exposition à la fumée de cigare et au tabagisme passif et l'exposition à des agents cancérigènes (p. ex., l'amiante, les radiations, le radon, l'arsenic, les chromates, le nickel, les éthers de chlorométhyle, les hydrocarbures aromatiques polycycliques, le gaz moutarde, les émissions de four à coke, les fumées de cuisine primitives, les feux de chauffage dans des cabanes). Le risque de cancer du poumon associé à l'électroniquenicotineles systèmes de délivrance (p. ex., cigarettes électroniques) restent à déterminer, bien que l'on estime que les produits de la combustion du tabac soient les principaux agents cancérigènes. Le risque de cancer diminue après l'arrêt du tabac mais ne redevient jamais à l'état de base des sujets qui n'ont jamais fumé. Environ 15 à 20% des sujets qui développent un cancer du poumon n'ont jamais ou ont très peu fumé. L'exposition domestique au radon augmente le risque de cancer du poumon et est la deuxième cause de cancer du poumon aux États-Unis ( Références pour l'étiologie ). L'inflammation chronique augmente le risque de nombreux cancers, dont le cancer du poumon. Par exemple, la Broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO) (bronchopneumopathie chronique obstructive), le déficit en Une exposition prolongée aux agents cancérigènes et l'accumulation de multiples mutations génétiques sont nécessaires pour que les cellules épithéliales respiratoires deviennent néoplasiques (un effet appelé carcinogenèse de terrain). Chez certains patients présentant un cancer du poumon, des mutations secondaires ou supplémentaires des gènes qui stimulent la croissance cellulaire (KRAS,MYC) induisent des anomalies de la signalisation du récepteur du facteur de croissance (EGFR, HER2)peuvent contribuer à la prolifération incontrôlée de cellules anormales. En outre, les mutations qui inhibent les gènes suppresseurs de tumeur (p. ex.,TP53,APC) peuvent provoquer un cancer. D'autres mutations qui peuvent être responsables comprennent la translocationEML4-ALKet les mutations deROS1,BRAFetPIK3CA. [ Références pour l'étiologie ]). La deuxième étude du Lung Cancer Mutation Consortium (LCMC) a porté sur 904 patients atteints de cancer du poumon de stade IV chez qui au moins 14 gènes lié au cancer ont été testés et a découvert que des mutations pilotes (driver) des oncogènes étaient présentes chez plus de la moitié des patients atteints d'adénocarcinome et que les thérapies ciblées amélioraient la survie ( 1.Division of Cancer Prevention and Control, Centers for Disease Control and Prevention: What Are the Risk Factors for Lung Cancer? Revu le 25 octobre, 2022. Consulté le 24 avril, 2023 2.U.S. Cancer Statistics Working Group: U.S. Cancer Statistics Data Visualizations Tool, based on 2021 submission data (1999-2019): U.S. Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention and National Cancer Institute; https://www.cdc.gov/cancer/dataviz, released in November 2022 3.Kris MG, Johnson BE, Berry LD, et al: Using multiplexed assays of oncogenic drivers in lung cancers to select targeted drugs.JAMA311 (19):1998–2006, 2014. doi: 10.1001/jama.2014.3741 4.Aisner DL, Sholl LM, Berry LD, et al: The Impact of Smoking and TP53 Mutations in Lung Adenocarcinoma Patients with Targetable Mutations-The Lung Cancer Mutation Consortium (LCMC2).Clin Cancer Res24(5):1038-1047, 2018. doi:10.1158/1078-0432.CCR-17-2289 