immunologie troubles allergiques
Revue générale des troubles allergiques et atopiques
Physiopathologie des troubles allergiques et atopiques
Lorsque l'allergène se lie aux mastocytes et aux basophiles sensibilisés par les IgE, l'histamine est libérée de leurs granules intracellulaires. Les mastocytes sont largement distribués mais sont plus concentrés dans la peau, les poumons, et les muqueuses du tube digestif; l'histamine favorise l'inflammation et est le médiateur principal de l'atopie clinique. Une atteinte physique des tissus et différents produits chimiques (p. ex., produits irritant les tissus, opiacés, agents de surface actifs, fractions du complément C3a et C5a) peuvent déclencher une libération d'histamine non spécifique (en l'absence d'IgE spécifiques). L'histamine a les effets suivants: Vasodilatation locale (cause d'érythème) Augmentation de la perméabilité capillaire œdème (produisant une papule) Vasodilatation des périartérioles médiée par des mécanismes réflexes neuronaux (cause d'érythème, la rougeur autour d'une vésicule) Stimulation des nerfs sensoriels (cause de prurit) Contraction des muscles lisses des voies respiratoires (bronchoconstriction) et dans le tractus gastro-intestinal (augmentation de la motilité gastro-intestinal) Augmentation des sécrétions nasales, salivaires et bronchiques Lorsqu'elle est libérée dans la circulation systémique, l'histamine est un puissant dilatateur artériolaire et peut entraîner une importante accumulation périphérique de sang et une hypotension; la vasodilatation cérébrale peut être un des facteurs de céphalée vasculaire. L'histamine augmente la perméabilité capillaire; la conséquence est la fuite de plasma et de protéines plasmatiques depuis l'espace vasculaire qui peut aggraver le choc cardiovasculaire. Cette perte provoque un pic de catécholamine compensatoire provenant de cellules chromaffines surrénales. 