hematología y oncología
Coagulación intravascular diseminada (CID)
Diagnóstico de la coagulación intravascular diseminada
Recuento de plaquetas, tiempo de protrombina (TP), tiempo de tromboplastina parcial (TTP), fibrinógeno plasmático, dímero D plasmático Se sospecha una coagulación intravascular diseminada en pacientes con hemorragia o tromboembolia venosa sin causa reconocida, en especial si existe un cuadro predisponente. Si se presume una coagulación intravascular diseminada, se debe realizar un recuento de plaquetas, y evaluar el TP, el TTP, la concentración plasmática de fibrinógeno y la concentración plasmática de dímero-D (una indicación de la generación y degradación del polímero de fibrina in vivo). La coagulación intravascular diseminada que evoluciona lentamente produce Trombocitopenia leve TP normal a mínimamente prolongado (los resultados se informan de manera típica como índice internacional normalizado [IIN]) y TTP Nivel de fibrinógeno normal o moderadamente reducido Aumento del dímero D plasmático Como diversos trastornos estimulan el aumento de la síntesis de fibrinógeno como reactante de fase aguda, la declinación de la concentración de fibrinógeno en 2 determinaciones consecutivas puede ayudar a realizar el diagnóstico de coagulación intravascular diseminada. Los valores iniciales de TTP en la coagulación intravascular diseminada de evolución lenta pueden ser, en realidad, más cortos que los normales, probablemente por presencia de factores de coagulación activados en el plasma. La coagulación intravascular diseminada que evoluciona con rapidez produce Trombocitopenia más grave TP y TTP más prolongados Disminución rápida del nivel de fibrinógeno en plasma Nivel plasmático alto de dímero-D En ocasiones, la concentración de factor VIII puede ser útil si debe diferenciarse la coagulación intravascular diseminada aguda grave de la necrosis hepática masiva, que puede causar alteraciones similares de los estudios de coagulación. En la necrosis hepática aumenta la concentración de factor VIII, porque este es sintetizado en las células endoteliales sinusoidales hepáticas y liberado cuando estas son destruidas; en la coagulación intravascular diseminada, disminuye el factor VIII debido a la generación de proteína C activada inducida por trombina, que causa una proteólisis de la forma activada del factor VIII. 