pädiatrie
Ventrikelseptumdefekt (VSD)
Pathophysiologie von VSD
Die Größe des Shunts hängt von der Größe des Defekts und dem abfallenden Widerstand ab, d. h. von der pulmonalen Ausflusstraktobstruktion und dem pulmonalen Gefäßwiderstand. kommt es zu einem Druckausgleich zwischen der rechten und der linken Herzkammer und zu einem großen Links-Rechts-Shunt. Unter der Annahme, dass keine Pulmonalstenose vorliegt, ist eine schwere Pulmonale Hypertonie vorhanden, da der systemische LV-Druck direkt auf den rechten Ventrikel und die Pulmonalarterie übertragen wird. Zunächst besteht ein großer Links-Rechts-Shunt mit Volumenüberlastung der linken und rechten Ventrikel. Im Laufe der Zeit führt der große Shunt zu einem erhöhten pulmonalarteriellen Gefäßwiderstand mit erhöhter rechtsventrikulärer Drucküberlastung und rechtsventrikulärer Hypertrophie. Letztlich verursacht der erhöhte pulmonale Gefäßwiderstand eine Shuntumkehr (vom rechten zum linken Ventrikel) mit einem Restriktive Ventrikelseptumdefekte, bei denen es sich um kleinere Defekte handelt, schränken den Blutfluss und die Übertragung des hohen Drucks auf das rechte Herz ein. Schmale VSDs resultieren in einem relativ kleinen Links-Rechts-Shunt; der Pulmonalarteriendruck ist normal oder minimal erhöht. und ein Eisenmenger-Syndrom entwickelt sich nicht. Moderate VSD führen zu einem mäßig großen Links-Rechts-Shunt, aber zu einer normalen oder nur leicht bis mäßig ausgeprägten pulmonalen Hypertonie. Die klinischen Manifestationen können minimal sein, oder es können aufgrund der pulmonalen Überzirkulation in gewissem Maße Symptome einer Herzinsuffizienz auftreten. 