troubles hépatiques et biliaires
Examens complémentaires du foie et de la vésicule biliaire
Tests évaluant la capacité de synthèse hépatique
Le temps de prothrombine (temps de Quick [TQ]) peut être exprimé en unités de temps (s) ou, de préférence, comme un rapport du TQ du patient sur la valeur du contrôle du laboratoire (INR, voir Examens complémentaires ). L'INR est plus précis que le temps de prothrombine (temps de Quick [TQ]) dans le suivi des patients sous anticoagulants. Le TQ ou l'INR sont une mesure efficace de la capacité du foie à synthétiser du fibrinogène et des facteurs de coagulation vitamine K dépendants: facteurs II (prothrombine), VII, IX, et X. Des modifications peuvent survenir rapidement, car certains de ces facteurs de la coagulation impliqués ont une demi-vie biologique courte (p. ex., 6 heures pour le facteur VII). Des anomalies indiquent une insuffisance hépatocellulaire grave, un signe péjoratif en cas d'hépatopathie aiguë. En cas de troubles chroniques, une augmentation du temps de prothrombine (temps de Quick [TQ]) ou de l'INR signe l'insuffisance hépatique progressive. Le temps de prothrombine (temps de Quick [TQ]) ou l'INR n'augmentent pas en cas de dysfonctionnement hépatocellulaire modéré et sont souvent normaux dans la Un temps de prothrombine (temps de Quick [TQ]) allongé et un INR anormal peuvent être dus à des troubles de la coagulation tels qu'une Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) ou une Les hépatocytes synthétisent la plupart des protéines sériques, dont les alpha- et bêta-globulines, l'albumine et les facteurs de la coagulation (mais pas le facteur VIII produit par l'endothélium vasculaire, ni la gammaglobuline, produite par les lymphocytes B). Les hépatocytes produisent également des protéines qui facilitent le diagnostic de maladies spécifiques: Alpha-1-antitrypsine (absente ou diminuée dans le Déficit en alpha-1-antitrypsine ) Céruléoplasmine (diminuée en cas de Maladie de Wilson ) Transferrine (saturée par le fer dans l' Surcharge secondaire en fer ) Ferritine (considérablement augmentée dans l' Revue générale des surcharges en fer ) Les taux de ces protéines augmentant généralement en réponse à une lésion tissulaire (p. ex., inflammation), les augmentations ne sont pas toujours spécifiques d'un trouble hépatique. Inversement, les taux sériques de ces protéines peuvent diminuer dans la Cirrhose . diminue fréquemment en cas d'hépatopathie chronique du fait d'une augmentation du volume de distribution (p. ex., due à une Ascite ) et/ou à une réduction de la synthèse hépatique. Des valeurs Cirrhose avancée (cause la plus fréquente) Hépatopathie alcoolique None Inflammation chronique Dénutrition avec carence protéique au niveau rénal (p. ex., Revue générale des syndromes néphrotiques ), au niveau digestif (p. ex., gastro-entéropathies exsudatives) et au niveau cutané (p. ex., brûlures ou L'albumineayant une demi-vie d'environ 20 jours, les taux sériques prennent généralement des semaines pour augmenter ou diminuer, bien que les modifications puissent être rapides en cas de maladie grave. 