troubles génito urinaires
Néphropathie à immunoglobulines A
Traitement de la néphropathie à IgA
Souvent inhibiteurs de l'ECA ou antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II en cas d' Hypertension , si la créatinine est Un inhibiteur du sodium-glucose cotransporteur 2 (SGLT2) peut être ajouté en cas de protéinurie persistante malgré l'inhibition de l'angiotensine Corticostéroïdes en cas de maladie évolutive, dont augmentation de la protéinurie en particulier de type néphrotique et augmentation de la créatinine sérique Les corticostéroïdes et le cyclophosphamide pour les lésions prolifératives ou la Glomérulonéphrite rapidement progressive None Transplantation rénale dans la maladie à un stade avancé Le patient normotendu ayant une fonction rénale intacte (créatininémie<1,2 mg/dL [106,08 micromoles/L]) et seulement une légère protéinurie (<0,5 g/jour) n'est pas habituellement traité au-delà de l'inhibition de l'angiotensine (par des inhibiteurs de l'ECA ou des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II) et un inhibiteur de SGLT2. Il convient habituellement de proposer aux patients présentant une insuffisance rénale ou une protéinurie et une hématurie plus graves, un traitement corticoïde, qui doit idéalement être commencé avant qu'une insuffisance rénale significative se développe. pour le gène codant pour l'ECA est également exposé à un plus grand risque de progression de la maladie mais répond plus volontiers aux inhibiteurs de l'ECA et aux antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II. En cas d'HTA, les inhibiteurs de l'ECA ou les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II sont des antihypertenseurs de choix, même en cas de Maladie rénale chronique relativement légère. Un Inhibiteurs du sodium-glucose co-transporter 2 peut également être utilisé en cas de protéinurie secondaire à une néphropathie à IgA qui ne s'est pas améliorée sous l'effet des inhibiteurs de l'ECA ou les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II. Dans une analyse de sous-groupes prédéfinis de patients atteints de néphropathie à IgA, les inhibiteurs de SGLT2 (qui améliorent l'évolution en cas de protéinurie due à une néphropathie diabétique) ont réduit le risque de progression de la maladie rénale chronique ( après au moins 3 mois de traitement de support), les corticostéroïdes ont été démontrés ralentir la progression vers l'insuffisance rénale ( Références pour le traitement ). Des doses plus élevées de corticostéroïdes sont associées à des événements indésirables plus graves (p. ex., une infection nécessitant une hospitalisation). Il n'y a pas de consensus parmi les experts sur le protocole optimal des corticostéroïdes. Un protocole utilise la méthylprednisolone 1 g IV 1 fois/jour pendant 3 jours au cours des mois 1, 3 et 5 associée à de la prednisone 0,5 mg/kg par voie orale 1 jour/2 pendant 6 mois. Un autre protocole utilise la prednisone en commençant par 1 mg/kg par voie orale 1 fois/jour avec une dose progressivement diminuée sur 6 mois. En raison des risques d'effets indésirables, les corticostéroïdes doivent être réservés aux patients qui présentent l'un des signes suivants: Protéinurie qui s'aggrave ou persistante (>1 g/jour), surtout si elle est dans la gamme néphrotique malgré un traitement maximal par des inhibiteurs de l'ECA ou par un antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II Créatininémie qui s'élève Des associations de corticostéroïdes IV et de cyclophosphamide plus de la prednisone orale sont utilisées en cas de maladie grave telle qu'une néphropathie (rapidement progressive) proliférative ou à croissants. Les preuves pour le mycophénolate mofétil sont contradictoires; il ne doit pas être utilisé comme traitement de première ligne. Cependant, aucun de ces médicaments ne prévient la récidive chez le patient transplanté. Le traitement immunosuppresseur doit être évité en cas de maladie rénale fibrosante avancée, laquelle n'est pas réversible. Bien que d'autres interventions aient été essayées pour réduire la surproduction d'IgA et inhiber la prolifération mésangiale, les données en faveur de l'une d'entre elles sont limitées ou absentes, et aucune ne peut être recommandée pour un traitement de routine. Ces interventions comprennent l'élimination du gluten, des produits laitiers, des œufs et de la viande du régime alimentaire, l'amygdalectomie et l'utilisation d'immunoglobulines 1 g/kg IV 2 jours/mois pendant 3 mois suivie par des immunoglobulines 0,35 mL/kg en solution à 16,5% IM toutes les 2 semaines pendant 6 mois réduisent tous, en théorie, la production d'IgA. L'héparine, le dipyridamole et les statines sont quelques exemples d'inhibiteurs des cellules mésangiales in vitro. Chez les patients qui évoluent vers une maladie rénale au stade terminal, la Transplantation rénale est préférable à la dialyse en raison de l'amélioration de la survie sans maladie à long terme. La pathologie récidive chez environ 30% des receveurs de greffe ( 1.Wheeler DC, Toto RD, Stefánsson BV, et al: A pre-specified analysis of the DAPA-CKD trial demonstrates the effects of dapagliflozin on major adverse kidney events in patients with IgA nephropathy.Kidney Int100(1):215-224, 2021. doi: 10.1016/j.kint.2021.03.033 2.Lv J, Wong MG, Hladunewich MA, et al: Effect of oralmethylprednisoloneon decline in kidney function or kidney failure in patients with IgA nephropathy: The TESTING randomized clinical trial.JAMA327(19):1888-1898, 2022. doi: 10.1001/jama.2022.5368 3.Jäger C, Stampf S, Molyneux K, et al: Recurrence of IgA nephropathy after kidney transplantation: Experience from the Swiss transplant cohort study.BMC Nephrol23(1):178, 2022. doi: 10.1186/s12882-022-02802-x 