herz kreislauf krankheiten
Angina pectoris
Pathophysiologie der Angina pectoris
Angina pectoris kann sein Stabil Instabil Bei einer stabilenAngina pectorisist das Verhältnis zwischen kardialer Arbeitslast oder Sauerstoffbedarf und Ischämie in der Regel relativ voraussagbar. Instabile Angina pectoris ist eine sich klinisch verschlechternde Angina (z. B. Angina pectoris bei Ruhe oder mit zunehmender Häufigkeit und/oder Intensität der Episoden). Der Grad der arteriosklerotisch bedingten Verengungen der Koronargefäße steht nicht vollständig fest und variiert mit den normalen Schwankungen des arteriellen Tonus, die sich bei allen Menschen finden. Daher tritt eine Angina pectoris eher am Morgen auf, wenn der Gefäßtonus relativ hoch ist. Auch eine abnorme endotheliale Funktion kann zu Schwankungen im Gefäßtonus beitragen. Beispielsweise bedingt ein plötzlicher Anstieg der Katecholamine in einem durch Atherome geschädigten Endothel eine Vasokonstriktion statt einer Dilatation (normale Reaktion). Wenn das Myokard ischämisch wird, fällt der Blut-pH im Sinus coronarius ab, es kommt zu einem zellulären Kaliumverlust und einer Laktatanhäufung. Im EKG zeigen sich Veränderungen und die Ventrikelfunktion (sowohl systolisch als auch diastolisch) verschlechtert sich. In der Regel steigt der diastolische Druck im linken Ventrikel (LV) während einer Angina pectoris. Manchmal kommt es dabei zu einer Lungenstauung und Dyspnoe. Der genaue Mechanismus, durch den eine Ischämie Beschwerden verursacht, ist nicht geklärt. Es ist möglich, dass eine Stimulation der Nerven durch hypoxische Metaboliten beteiligt ist. 