trastornos urogenitales
Acidosis tubular renal
Tratamiento de la acidosis tubular renal
Diferente según el tipo A menudo, terapia alcalina Tratamiento de las anomalías concomitantes relacionadas con el metabolismo del potasio, el calcio y el fosfato El tratamiento consiste en la corrección del pH y el equilibrio de electrolitos con una terapia con bases. La falta de tratamiento de la acidosis tubular renal en niños produce un retraso del crecimiento. Los agentes alcalinos como el bicarbonato de sodio, el bicarbonato de potasio o el citrato de sodio ayudan a lograr una concentración de bicarbonato en plasma relativamente normal (22 a 24 mEq/L [22 a 24 mmol/L]). El citrato de potasio puede utilizarse en lugar del de sodio si hay Hipopotasemia o, como el sodio aumenta la excreción de calcio, cuando hay cálculos de calcio. La vitamina D (p. ej., ergocalciferol 800 UI por vía oral 1 vez al día) y los suplementos orales de calcio (500 mg de calcio elemental por vía oral 3 veces al día, p. ej., como 1250 mg de carbonato de calcio) también pueden ser necesarios para reducir las deformidades esqueléticas que se producen en la osteomalacia o el Raquitismo hipofosfatémico . Los adultos se tratan con bicarbonato de sodio o citrato de sodio 0,25 a 0,5 mEq/kg (0,25 a 0,5 mmol/L) por vía oral cada 6 h. En niños, puede necesitarse una dosis diaria total de hasta 2 mEq/kg (2 mmol/L) cada 8 h; esta dosis puede ajustarse a medida que el niño crece. El suplemento de potasio por lo general no es necesario cuando la deshidratación y el aldosteronismo secundario se corrigen con la terapia con bicarbonato. El bicarbonato plasmático no puede regresar a un valor normal, pero el reemplazo con bicarbonato debe exceder la carga de ácidos de la dieta (p. ej., bicarbonato de sodio en dosis de 1 mEq/kg [1 mmol/L] por vía oral cada 6 h en adultos, o 2 a 4 mEq/kg [2 a 4 mmol/L] cada 6 h en niños) para mantener el bicarbonato sérico alrededor de 22 a 24 mEq/L (22 a 24 mmol/L), ya que concentraciones menores aumentan el riesgo de alteraciones del crecimiento. Sin embargo, la reposición de bicarbonato en exceso aumenta las pérdidas de bicarbonato de potasio en la orina. Así, las sales de citrato pueden sustituir el bicarbonato de sodio y ser mejor toleradas. Los suplementos de potasio o el citrato de potasio pueden ser necesarios en pacientes que se tornan hipopotasémicos al recibir bicarbonato de sodio, pero no están recomendados en aquellos con concentraciones normales o elevadas de potasio. En los casos difíciles, el tratamiento con hidroclorotiazida en dosis bajas (25 mg por vía oral 2 veces al día) puede estimular las funciones de transporte de los túbulos proximales. En casos de trastorno tubular proximal generalizado, la hipofosfatemia y los trastornos óseos se tratan con suplementos de fosfato y vitamina D para normalizar las concentraciones plasmáticas de fosfatos. La hiperpotasemia se trata con expansión del volumen, restricción del K en la dieta y diuréticos perdedores de K (p. ej., 20 a 40 mg orales de furosemida 1 o 2 veces al día, titulado hasta obtener el efecto). La alcalinización suele ser innecesaria. Algunos pacientes requieren terapia de reemplazo de mineralocorticoides (0,1 a 0,2 mg orales de fludrocortisona 1 vez al día, a menudo más en el hipoaldosteronismo hiporreninémico); el reemplazo con mineralocorticoides debe administrarse con precaución, porque puede exacerbar una hipertensión subyacente, una insuficiencia cardíaca o un edema. 