gynécologie et obstétrique
Embolie amniotique
Physiopathologie
Le terme d'«embolie» amniotique utilisé de longue date implique un trouble principalement occlusif et mécanique, comme cela se produit dans la thromboembolie ou l'embolie gazeuse. Cependant, le liquide amniotique étant complètement soluble dans le sang, il ne peut pas provoquer d'obstruction. De plus, le nombre limité de cellules fœtales et les quantités minimes de débris tissulaires susceptibles d'accompagner le liquide amniotique dans la circulation maternelle sont trop faibles pour obstruer mécaniquement l'arbre vasculaire pulmonaire et provoquer les changements hémodynamiques marqués qui se produisent dans ce syndrome. Au lieu de cela, il est actuellement supposé que l'exposition à des antigènes fœtaux pendant l'accouchement active des médiateurs pro-inflammatoires qui déclenchent une cascade inflammatoire catastrophique et la libération de substances vasoactives (p. ex., noradrénaline) semblables au syndrome de réponse inflammatoire systémique qui se produit dans le Sepsis et choc septique . La réponse inflammatoire provoque des lésions au niveau des organes, en particulier les poumons et le cœur, et elle déclenche une coagulation en cascade, ce qui entraîne une Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) (DIC). L'hypoxie et l'hypotension maternelles qui en résultent ont des effets négatifs profonds sur le fœtus. L'exposition maternelle à des antigènes du fœtus étant vraisemblablement assez fréquente pendant le travail et l'accouchement, on ne sait pas pourquoi seules quelques femmes développent une embolie amniotique. On pense que des quantités variables de différents antigènes fœtaux interagissent probablement avec des facteurs de sensibilité maternels inconnus. De nombreux facteurs sont associés à un risque accru d'embolie amniotique, mais les preuves sont contradictoires. Comme pour l'exposition aux antigènes fœtaux, nombre des facteurs de risque sont fréquents ou du moins beaucoup plus probables que l'embolie amniotique et la physiopathologie et les raisons pour lesquelles seules quelques femmes présentant des facteurs de risque développent ce syndrome sont inconnues. Néanmoins, le risque est généralement considéré comme augmenté en présence des éléments suivants: Accouchement par césarienne None Age maternel avancé Grossesse multi-fœtale None Décollement placentaire (hématome rétroplacentaire) None Traumatisme abdominal Placenta praevia None Rupture utérine None Lacérations cervicales Accouchement vaginal opératoire None Hydramnios None Déclenchement du travail None 