troubles génito urinaires
Maladie rénale chronique
Physiopathologie des maladies rénales chroniques
La maladie rénale chronique est initialement décrite comme une réserve rénale diminuée ou une insuffisance rénale pouvant aller jusqu'à l'insuffisance rénale (insuffisance rénale au stade terminal). Initialement, en même temps que le tissu rénal perd de sa fonction, il y a peu d'anomalies notables et le tissu restant accroît sa performance (adaptation fonctionnelle rénale). L'insuffisance rénale diminue la capacité du rein à maintenir l'homéostasie liquidienne et électrolytique. La capacité à concentrer l'urine décline précocement et est suivie par une baisse de la capacité à excréter l'excès de phosphate, les ions acides et le potassium. Lorsque l'insuffisance rénale est avancée (taux de filtration glomérulaire≤15 mL/min/1,73 m2), la capacité à diluer ou à concentrer l'urine efficacement est perdue; ainsi l'osmolalité urinaire est habituellement d'environ 300 à 320 mOsm/kg, proche de celle du plasma (275 à 295 mOsm/kg) et le volume urinaire ne suit pas directement les variations d'apports hydriques. Les concentrations plasmatiques de la créatinine et de l'urée(qui sont hautement dépendantes du taux de filtration glomérulaire) commencent à augmenter de manière hyperbolique quand la filtration glomérulaire diminue. Ces modifications sont minimes à la phase initiale. Quand le taux de filtration glomérulaire devient inférieur à 15 mL/min/1,73 m2(normale>90 mL/min/1,73 m2), les taux de créatinine et d'uréesont élevés et sont habituellement associés à des manifestations systémiques (urémie). L'uréeet de la créatinine ne sont pas les principaux contributeurs des symptômes urémiques; les autres marqueurs (certains non encore bien définis) pouvant entraîner une symptomatologie sont mal définis. Malgré la diminution du taux de filtration glomérulaire, l'équilibre hydrosodé est bien conservé par l'augmentation de la fraction d'excrétion du sodium dans l'urine et une réponse normale à la sensation de soif. Ainsi, la concentration plasmatique de sodium est habituellement normale et l'hypervolémie n'est pas fréquente à moins que les apports de sodium alimentaire ou d'eau soient très réduits ou excessifs. L' Insuffisance cardiaque peut provenir d'une surcharge en sodium et en eau, en particulier en cas de baisse de la réserve cardiaque. Pour les substances dont la sécrétion est contrôlée principalement par la sécrétion des néphrons distaux (p. ex., potassium), une adaptation rénale maintient habituellement la concentration plasmatique au niveau normal jusqu'à ce que l'insuffisance rénale soit avancée ou si l'apport en potassium alimentaire est excessif. Les Diurétiques , les (PTH), de la Carence et dépendance à la vitamine D , ainsi qu'une ostéodystrophie rénale peuvent apparaître. La diminution de la production rénale du L'ostéodystrophie rénale(minéralisation osseuse anormale due à une hyperparathyroïdie, à une carence encalcitriolà des taux sériques élevés de phosphate, ou à une calcémie normale ou basse) prend habituellement la forme d'un turnover accéléré de l'os dû à la maladie hyperparathyroïdienne de l'os (dysplasie fibreuse) mais peut aussi être due à un renouvellement diminué, adynamique, de l'os (par suppression parathyroïdienne accrue) ou à une ostéomalacie. Une carenceen calcitriolpeut provoquer une ostéopénie ou une ostéomalacie. Une Acidose métabolique modérée (teneur en bicarbonate plasmatique de 15 à 20 mmol/L) est caractéristique. L'acidose provoque une atrophie musculaire due au catabolisme des protéines, une perte osseuse due au tamponnement des acides par l'os, et une progression accélérée de la maladie rénale. stade 3). L'anémie de la maladie rénale chronique est normochrome normocytaire, associée à une hématocrite de 20 à 30% (35 à 40% en cas de Polykystose rénale autosomique dominante ). Habituellement, elle est due à un déficit en production 