ernährungsbedingte störungen
Vitamin D Mangel und abhängigkeit
Diagnose von Vitamin D Mangel und Abhängigkeit
25(OH)D (D2 + D3)-Spiegel Folgende Kriterien stützen die Vermutung eines Vitamin-D-Mangels: Inadäquate Sonnenlichtexposition oder ernährungsbedingte Zufuhr in der Vorgeschichte Symptome und Anzeichen von Rachitis, Osteomalazie oder Neugeborenentetanie Charakteristische Knochenveränderungen im Röntgenbild Röntgenaufnahmen des Radius und der Ulna sowie die Serumspiegel von Kalzium, Phosphat, alkalischer Phosphatase,Parathormon(PTH) und 25(OH)D sind erforderlich, um einen Vitamin-D-Mangel von anderen Ursachen der Knochendemineralisierung zu differenzieren. Die Bestimmung des Vitamin-D-Status und serologische Tests auf Syphilis sind bei Säuglingen mit Schädelerweichung (Craniotabes) zu erwägen auf der Grundlage von Anamnese und körperlicher Untersuchung, doch die meisten Fälle von Schädelerweichung heilen spontan. Rachitis lässt sich von Chondrodystrophie unterscheiden, da letztere durch einen großen Kopf, kurze Extremitäten, dicke Knochen und normale Serumspiegel von Kalzium, Phosphat und alkalischer Phosphatase gekennzeichnet ist. Eine durch infantile Rachitis verursachte Tetanie lässt sich klinisch nicht von Anfällen mit anderer Ursache unterscheiden. Bluttests und klinische Untersuchungen bieten Unterstützung bei der Differenzierung. Knochenveränderungen, die auf Röntgen-Bildern erkennbar sind, gehen den klinischen Auffälligkeiten voraus. Bei Rachitis zeigen sich die Veränderungen am deutlichsten an den unteren Enden des Radius und der Ulna. Die Enden der Diaphysen verlieren ihre scharfe, klare Abgrenzung, sie werden tassenförmig und dünnen fleckförmig oder fransig aus. Später scheint die Distanz zwischen den Diaphysen und den Mittelhandknochen vergrößert, da die Enden von Radius und Ulna dekalzifiziert und strahlendurchlässig wurden. Die Kortikalis anderer Knochen wird ebenfalls strahlendurchlässiger. Charakteristische Deformitäten entstehen, da sich die Knochen an der Knorpel-Schaft-Verbindung biegen, da der Schaft aufgeweicht ist. Mit Beginn der Heilung zeigt sich an der Epiphyse eine dünne, weiße Kalzifikationslinie, die mit fortschreitender Kalzifizierung dichter und dicker wird. Später erfolgt eine Kalzifizierung der Kortikalis, die im subperiostalen Bereich strahlenundurchlässig wird. Bei Erwachsenen lässt sich die Knochendemineralisierung der Wirbelsäule, des Beckens und der unteren Extremitäten auf dem Röntgenbild erkennen; die fibrösen Lamellen sind ebenfalls sichtbar und in der Knochenrinde erscheinen unvollständige, bandförmig demineralisierte Bereiche (Pseudofrakturen, Looser-Umbauzonen, Milkman-Syndrom). Da die 25(OH)D-Werte die Körperdepots von Vitamin D widerspiegeln und besser als Symptome eines Vitamin-D-Mangels bezeichnet werden können als andere Vitamin-D-Metaboliten, gilt als bester Weg einen Vitamin-D-Mangel zu bestimmen im Allgemeinen 25 (OH) D (D2 + D3) Ebenen Für maximale Knochengesundheit sollten die 25(OH)D-Zielwerte > 20–24 ng/ml (ca. 50–60 nmol/l) betragen; ob höhere Spiegel weitere Vorteile haben, ist unklar, zudem steigert eine höhere Kalziumresorption das Risiko für koronare Herzkrankheit. Lässt sich die Diagnose nicht eindeutig stellen, können die Serumspiegel von 1,25-Dihydroxyvitamin-D und die Kalziumkonzentration des Urins bestimmt werden. Bei schwerem Mangel liegt der Serum-1,25-Dihydroxyvitamin-D-Spiegel weit unterhalb des Normwerts, er ist meist nicht mehr messbar. Der Urin enthält in jeder Ausprägung des Mangels wenig Kalzium, eine Ausnahme bilden Mangelzustände, die mit einer Azidose verbunden sind. Bei Vitamin-D-Mangel sind die Serumkalziumwerte niedrig oder aufgrund eines sekundären Hyperparathyreoidismus normal. Der Serumphosphatgehalt sinkt, die Serumwerte für alkalische Phosphatase steigen. Der Serumparathormonspiegel kann normal oder erhöht sein. Typ I der erblichen, Vitamin-D-abhängigen Rachitis führt zu normalen Serum-25(OH)D-Werten, einem niedrigen Serum-1,25-Dihydroxyvitamin-D- und Kalziumspiegel und normalem oder erniedrigtem Serum-Phosphat. 