troubles cardiovasculaires
Revue générale des syndromes coronariens aigus
Physiopathologie des syndromes coronariens aigus
Les conséquences initiales varient selon la taille, la topographie et la durée de l'obstruction et vont de l'ischémie transitoire à l'infarctus. La mesure de nouveaux marqueurs plus sensibles, indique que certaines nécroses cellulaires se produisent probablement même dans les formes légères; ainsi, les événements ischémiques représentent un continuum et la classification en sous-groupes, bien qu'utile, est quelque peu arbitraire. Les séquelles de l'événement aigu dépendent principalement de la masse et du type de tissu cardiaque infarci. Le tissu ischémique (mais pas infarci) présente une altération de la contractilité et de la relaxation, avec des segments hypokinétiques ou akinétiques; ces segments peuvent se dilater ou s'expandre pendant la systole (mouvement paradoxal ou dyskinésie). La taille de la zone touchée détermine les effets, qui vont de l' Insuffisance cardiaque minime à modérée au Infarctus du myocarde aigu est la nécrose myocardique résultant de la brusque diminution du débit sanguin coronarien à une partie du myocarde. Le tissu infarci est définitivement dysfonctionnel; il existe cependant une zone d'ischémie potentiellement réversible adjacente au tissu infarci. L'infarctus du myocarde affecte principalement le ventricule gauche, mais des lésions peuvent s'étendre au ventricule droit ou aux oreillettes. L'infarctus peut être Transmural: Les infarctus transmuraux atteignent toute l'épaisseur du myocarde, de l'épicarde à l'endocarde et sont habituellement caractérisés par la présence d'ondes Q pathologiques à l'ECG. Infarctus non transmuraux (sous-endocardiques): les infarctus non transmuraux ne traversent pas la paroi ventriculaire et n'entraînent que des anomalies du segment ST et de l'onde T (ST-T). L'étendue anatomique de la nécrose ne pouvant être déterminée cliniquement avec précision, les infarctus sont habituellement classés comme STEMI ou NSTEMI selon la présence ou l'absence de sus-décalage du segment ST et d'ondes Q à l'ECG. La nécrose d'une partie importante de la paroi du septum interventriculaire ou ventriculaire peut se rompre, avec des conséquences désastreuses. Un anévrisme ou un pseudoanévrisme ventriculaires peuvent se former. Le dysfonctionnement électrique peut être important dans toute forme de syndrome coronarien aigu. Les cellules ischémiques et nécrotiques ne sont pas en mesure d'avoir une activité électrique normale, induisant plusieurs signes ECG (de façon prédominante des anomalies des segments ST-T), des troubles du rythme et de la conduction. Les anomalies ST-T de l'ischémie comprennent le sous-décalage du segment ST (souvent "downsloping" du point J), l'inversion de l'onde T, le sus-décalage du segment ST (souvent lié à une lésion en cours) et les ondes T pointues dans la phase aiguë de l'infarctus. Les troubles de conduction témoignent d'une lésion du nœud sinusal, du nœud auriculoventriculaire ou des tissus de conduction spécialisés. La plupart de ces anomalies sont transitoires; certaines sont permanentes. 