réanimation
Arrêt cardiaque
Physiopathologie de l'arrêt cardiaque
L'arrêt cardiaque provoque une ischémie globale avec des conséquences délétères au niveau cellulaire qui affectent la fonction des organes, même après la réanimation et la restauration de la perfusion. Les conséquences principales impliquent une souffrance cellulaire directe et la formation d'œdèmes. L'œdème est particulièrement nuisible dans le cerveau, qui n'a pas d'espace pour s'étendre, entraînant une augmentation de la pression intracrânienne et une baisse correspondante de la perfusion cérébrale post-réanimation. Une proportion importante de patients réanimés avec succès souffre de dysfonctionnements cérébraux à court ou à long terme qui se manifestent par une vigilance altérée (allant d'une confusion légère au coma) ou des convulsions. La diminution de la production d'adénosinetriphosphate (ATP) induit une perte d'intégrité de la membrane associée à une sortie de potassium et à une entrée de sodium et de calcium au niveau cellulaire. L'excès de sodium intracellulaire est l'une des causes initiales de l'œdème cellulaire. Un excès de calcium lèse la mitochondrie (en réduisant la production d'ATP), augmente la production d'oxyde nitrique (qui induit la formation de radicaux libres nocifs) et, dans certaines circonstances, active des protéases qui lèsent secondairement le contenu cellulaire. Un flux ionique anormal se traduit aussi par une dépolarisation des neurones, libérant des neurotransmetteurs, dont certains sont délétères (p. ex., le glutamate active un canal calcique spécifique, aggravant la surcharge intracellulaire de calcium). Des médiateurs de l'inflammation (p. ex., interleukine-1B, tumor necrosis factor-alpha [TNF]) sont élaborés; et certains d’entre eux peuvent provoquer une thrombose microvasculaire et la perte de l’intégrité vasculaire avec formation d'œdème supplémentaire. L'apoptose est activée par certains médiateurs, accélérant de ce fait la mort cellulaire. 