trastornos endocrinológicos y metabólicos
Hiponatremia
Tratamiento de la hiponatremia
En pacientes hipovolémicos, solución salina al 0,9% (solución fisiológica) En pacientes hipervolémicos, restricción hídrica, a veces, un diurético, en ocasiones un antagonista de lavasopresina En pacientes normovolémicos, tratamiento de la causa En una hiponatremia grave de aparición súbita o muy sintomática, corrección parcial rápida con solución fisiológica hipertónica (3%) puede ser potencialmente letal y requiere el reconocimiento precoz y el tratamiento adecuado. La corrección demasiado rápida de la hiponatremia aumenta los riesgos de desencadenar complicaciones neurológicas, como Síndrome de desmielinización osmótica . Incluso con hiponatremia grave, no se debe aumentar la natremia más de 8 mEq/L (8 mmol/L) durante las primeras 24 horas. Y, excepto durante las primeras horas de tratamiento de la hiponatremia grave, la corrección del sodio no debe realizarse a más de 0,5 mEq/L/hora (0,5 mmol/L/h). El grado de la hiponatremia, la duración y la frecuencia de aparición, y los síntomas del paciente se utilizan para determinar qué tratamiento es el más adecuado. En pacientes conhipovolemiay función suprarrenal normal, la administración de solución fisiológica suele corregir tanto la hiponatremia como la hipovolemia. Cuando la natremia es<120 mEq/L (<120 mmol/L), la hiponatremia puede no corregirse totalmente con la normalización del volumen intravascular y puede tener que indicarse restricción de la ingesta de agua libre a un valor ≤ 500 a 1.000 mL/24 h. , en los cuales la hiponatremia es el resultado de la retención renal de sodio (p. ej., Insuficiencia cardíaca , el tratamiento se dirige a la causa (p. ej., hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, uso de diuréticos). Cuando se diagnostica el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH), suele ser necesaria una restricción significativa de agua (p. ej., entre 250 y 500 mL/24 h). Asimismo, se puede combinar un diurético de asa con solución fisiológica por vía intravenosa, como se explicó para la hiponatremia hipervolémica. La corrección a largo plazo depende del tratamiento exitoso del trastorno subyacente. Si esto no es posible, como en un cáncer metastásico, y los pacientes no aceptan la restricción hídrica significativa, la demeclociclina (entre 300 y 600 mg por vía oral cada 12 h) puede ser útil, dado que induce un defecto en la concentración renal. Sin embargo, la demeclociclina no se utiliza ampliamente debido a la posibilidad de Lesión renal aguda inducida por fármacos. El conivaptan por vía intravenosa, un antagonista del receptor de La hiponatremia leve a moderada asintomática (es decir, concentración sérica de sodio≥121 mEq/L y<135 mEq/L [≥121 y<135 mmol/L) solo requiere control, porque pequeños ajustes suelen ser suficientes. En la hiponatremia inducida por diuréticos, su interrupción éstos puede ser suficiente para resolver el problema, aunque en algunos pacientes es necesaria la reposición de sodio o potasio. Asimismo, cuando la hiponatremia leve es secundaria a una administración inapropiada de líquido por vía parenteral, la simple modificación de la terapia hídrica puede ser suficiente. Enpacientes asintomáticos,la hiponatremia grave (natremia<121 mEq/L [<121 mmol/L]; osmolalidad efectiva<240 mOsm/kg [<240 mmol/kg]) puede tratarse eficazmente con restricción estricta de la ingesta de agua. 8 mmol/L) durante las primeras 24 horas. La corrección más agresiva aumenta el riesgo de desencadenar un Síndrome de desmielinización osmótica . La hiponatremia aguda de aparición rápida (es decir, en < 24 h) es un caso especial. Este tipo de inicio rápido puede ocurrir con Polidipsia psicógena aguda Uso de la droga ilegal éxtasis (MDMA) Pacientes sometidos a cirugía que recibieron líquido hipotónico durante ella Corredores de maratón que reponen la pérdida de sudor con líquidos hipotónicos La hiponatremia de inicio de acción rápido es problemática debido a que las células del sistema nervioso central no han tenido tiempo para eliminar algunos de los compuestos osmolares intracelulares utilizados para equilibrar la osmolalidad extracelular e intracelular. Por lo tanto, el medio ambiente intracelular se convierte en relativamente hipertónico en comparación con el suero, causando cambios en los líquidos intracelulares que pueden causar rápidamente edema cerebral y potencialmente progresar a la herniación del tronco encefálico y la muerte. En estos pacientes, la corrección rápida con solución fisiológica hipertónica se indica incluso cuando los síntomas neurológicos son leves (p. ej., falta de memoria). Si los síntomas neurológicos más graves, como convulsiones, están presentes, se indica la corrección rápida de sodio por 4 a 6 mEq/L (4 a 6 mmol/L) utilizando solución fisiológica hipertónica. El paciente debe ser monitorizado en una unidad de cuidados intensivos y los niveles séricos de sodio controlados cada 2 h. Una vez incrementado el nivel de sodio hasta el objetivo inicial de 4 a 6 mEq/L, la velocidad de corrección se desacelera de manera que el nivel de sodio en suero no se eleve > 8 mEq/L (> 8 mmol/L) en las primeras 24 horas. El uso desolución fisiológica hipertónica(al 3%) (con 513 mEq de sodio/L [513 mmol/L]) requiere mediciones frecuentes de electrolitos (cada 2 horas). En algunas situaciones, la solución fisiológica hipertónica puede ser utilizada con un diurético de asa. Existen ecuaciones disponibles para ayudar a predecir la respuesta del sodio a una cantidad determinada de solución fisiológica hipertónica, pero estas fórmulas son solo pautas generales y no disminuyen la necesidad de controlar los niveles de electrolitos con frecuencia. Por ejemplo, en la hiponatremia hipovolémica, el nivel de sodio puede normalizarse demasiado rápido a medida que se repone el volumen y, por lo tanto, elimina el estímulo hipovolémico para la secreción devasopresina, lo que estimula a los riñones a excretar grandes cantidades de agua. Otra recomendación incluye la administración de desmopresina 1 a 2 mcg cada 8 h junto con la solución fisiológica hipertónica. La desmopresina evita una diuresis acuosa impredecible que puede seguir a la normalización brusca del nivel endógeno devasopresina, como puede ocurrir cuando se corrige el trastorno subyacente que produjo la hiponatremia. Una vez corregido el sodio durante 24 horasa la velocidad apropiada, se suspende la desmopresina. Luego puede suspenderse la solución salina hipertónica o puede continuarse si es necesario para continuar la corrección de la hiponatremia. Para los pacientes con hiponatremia de inicio rápido y síntomas neurológicos, la corrección rápida se logra mediante la administración de 100 mL de solución fisiológica hipertónica IV durante 15 min. Esta dosis puede repetirse solo si hay síntomas neurológicos. En los pacientes con convulsiones o coma pero inicio más lento de la hiponatremia, pueden administrarse≤100 mL/hora de solución fisiológica hipertónica durante 4 a 6 horas en cantidades suficientes para elevar la natremia entre 4 y 6 mEq/L (entre 4 y 6 mmol/L). Esta cantidad puede calcularse (en mEq o mmol) a partir de la fórmula de deficiencia de sodio, que se menciona a continuación donde agua corporal total es 0,6×peso corporal en kg en los hombres y 0,5×peso corporal en kg en las mujeres. Por ejemplo, la cantidad de sodio necesaria para aumentar la natremia desde 106 hasta 112 mEq/L en un hombre de 70 kg puede calcularse con la siguiente fórmula: Como la solución fisiológica hipertónica contiene 513 mEq (mmol) de sodio/L, se requieren alrededor de 0,5 L de dicha solución para aumentar la natremia desde 106 hasta 112 mEq/L (mmol). Para dar lugar a una tasa de corrección de 1 mEq/L/h, este volumen de 0,5 L se infundiría durante aproximadamente 6 horas. Pueden ser necesarios ajustes según las concentraciones séricas de sodio, que se controlan estrictamente durante las primeras horas de tratamiento. Los pacientes con convulsiones, coma o alteración del estado mental necesitan tratamiento de sostén, que puede consistir en la Intubación traqueal , la asistencia respiratoria mecánica y benzodiazepinas (p. ej., entre 1 y 2 mg de lorazepam por vía intravenosa cada 5 a 10 minutos si es necesario) para las convulsiones. Los pacientes que cumplen los criterios para la pérdida de sal cerebral no deben someterse a restricción de líquidos porque esta puede causar vasoespasmo cerebral. Aunque la solución fisiológica debería corregir la causa de la hiponatremia, se recomienda el uso de solución salina hipertónica para prevenir la hiponatremia más grave si realmente existe SIADH. Los antagonistas selectivos del receptor a lavasopresina(V2) conivaptan (IV) y tolvaptán (oral) son opciones para el tratamiento de la hiponatremia grave o resistente. Estos medicamentos son potencialmente peligrosos, ya que pueden corregir la concentración sérica de sodio demasiado rápido; en general se reservan para la hiponatremia grave (< 121 mEq/L [< 121 mmol/L]) y/o sintomática que es resistente a la corrección con restricción de líquidos. Se utiliza el mismo ritmo de corrección que en la restricción de líquidos, ≤ 8 mEq/L en 24 h. Estos medicamentos no se deben utilizar para la hiponatremia hipovolémica o en pacientes con hepatopatía o enfermedad renal crónica avanzada. El conivaptán está indicado para el tratamiento de la hiponatremia hipervolémica y normovolémica. Se requiere una vigilancia estrecha del estado del paciente, el balance de líquidos y electrolitos séricos, y por eso su uso está restringido a los pacientes hospitalizados. Se da una dosis de carga seguida de una infusión continua durante un máximo de 4 días. No se recomienda en pacientes con enfermedad renal crónica avanzada (tasa de filtración glomerular estimada < 30 mL/minuto) y no debe ser utilizado en presencia de anuria. Se recomienda precaución en la cirrosis moderada a grave. El tolvaptán se indica en dosis de un comprimido 1 vez al día para la hiponatremia hipervolémica y normovolémica. Se recomienda una monitorización estricta, especialmente durante el inicio y los cambios de dosificación. El uso de tolvaptán está limitado a 30 días debido al riesgo de toxicidad hepática. No se recomienda tolvaptán para los pacientes con enfermedad renal crónica avanzada o enfermedad hepática. Su eficacia a largo plazo puede estar limitada por el aumento de la sed. El uso de tolvaptán también está limitado por el alto costo. Ambos fármacos son inhibidores potentes del CYP3A (citocromo P450, familia 3, subfamilia A) y como tales tienen múltiples interacciones medicamentosas. Otros potentes inhibidores de CYP3A (p. ej., ketoconazol, itraconazol, claritromicina, inhibidores de proteasas retrovirales) deben ser evitados. Antes de iniciar un intento de tratamiento, los médicos deben revisar los otros medicamentos que el paciente está tomando por las interacciones potencialmente peligrosas con antagonistas del receptor V2. Los pacientes con SIADH necesitan tratamiento crónico para la hiponatremia. La restricción de líquidos por sí sola con frecuencia no es suficiente para prevenir la recurrencia de la hiponatremia. Se puede ajustar la dosis de las tabletas de sal (NaCl) por vía oral para tratar la hiponatremia crónica leve a moderada en estos pacientes. La urea oral es un tratamiento muy eficaz para la hiponatremia, pero es poco tolerada por los pacientes debido a su sabor. Se ha desarrollado una nueva formulación oral de urea para mejorar la palatabilidad. El síndrome de desmielinización osmótica (antes denominado mielinólisis pontina central) puede desarrollarse tras la corrección demasiado rápida de la hiponatremia. La desmielinización afecta en forma clásica a la protuberancia, pero también se pueden comprometer otras áreas del encéfalo. Las lesiones son más frecuentes en pacientes con Trastorno por uso de alcohol y rehabilitación , 