trastornos nutricionales
Obesidad
Etiología de la obesidad
Las causas de la obesidad son probablemente multifactoriales e incluyenr la predisposición genética. En definitiva, la obesidad es el resultado de un desequilibrio crónico entre la ingesta calórica y el gasto de energía, incluida la utilización de la energía para los procesos metabólicos básicos y el gasto de energía con la actividad física. Sin embargo, muchos otros factores parecen aumentar la predisposición de una persona a la obesidad, incluidos los trastornos endocrinos (p. ej., bisfenol A [BPA]), el microbioma intestinal, los ciclos de sueño/vigilia y los factores ambientales. La heredabilidad del IMC es de aproximadamente el 66%. Existen factores genéticos que afectan a varias moléculas de señalización y receptores utilizados por partes del hipotálamo y del aparato digestivo para regular la ingesta de alimentos (véase barra lateral Vías que regulan la ingestión de alimentos ). Los factores genéticos pueden ser hereditarios o el resultado de las condiciones intrauterinas (llamado impronta genética). En raras ocasiones, la obesidad resulta de niveles anormales de péptidos que regulan la ingestión de alimentos (p. ej., leptina) o anomalías en sus receptores (p. ej., receptor de la melanocortina-4). Las señales de preabsorción y posabsorción del aparato digestivo y los cambios en las concentraciones plasmáticas de nutrientes proporcionan retroalimentaciones breves y prolongadas para regular la ingestión de alimentos: Las hormonas digestivas (p. ej., péptido 1 similar alglucagón[GLP-1], la colecistocinina [CCK]) y el péptido YY [PYY] disminuyen la ingestión de alimentos. La grelina, secretada sobre todo en el estómago, aumenta la ingestión de alimentos. La leptina, secretada en el tejido adiposo, informa al cerebro cuánta grasa hay almacenada. La leptina inhibe el apetito en personas con peso normal, pero los niveles altos de leptina se corresponden con el aumento de la grasa corporal. Los niveles de leptina pueden disminuir cuando se pierde peso y luego enviar una señal de hambre al cerebro. El hipotálamo integra varias señales que participan en la regulación del equilibrio energético y luego activa las vías que aumentan o disminuyen la ingestión de alimentos El neuropéptido Y (NPY), el péptido relacionado con el agutí (ARP), la hormona alfa-melanocito–estimulante (alfa-MSH), el transcrito relacionado con la cocaína y laanfetamina(CART), la orexina y la hormona concentradora de melanina (MCH) aumentan la ingestión de alimentos. La hormona corticotrópica (CRH) y la urocortina la disminuyen. El sistema límbico (amígdala, hipocampo y corteza prefrontal) media la vía hedonista para la ingesta de alimentos, incluidos los antojos, el hábito y la recompensa. El deseo de comer puede anular las vías homeostáticas porque se ha demostrado que la emoción y el estrés afectan péptidos reguladores como la grelina. Estos efectos están mediados por la dopamina. Los factores genéticos también pueden regular el gasto de energía, incluida la tasa metabólica basal (TMB), la termogénesis inducida por la dieta y la termogénesis involuntaria asociada a la actividad. Los factores genéticos pueden tener un efecto mayor en la distribución de la grasa corporal, sobre todo de la abdominal, (que aumenta el riesgo de Síndrome metabólico ), más que sobre la cantidad de grasa corporal. El peso corporal aumenta cuando la ingestión calórica es mayor que las necesidades energéticas. Algunos determinantes de importancia en la ingestión de energía son Tamaños de porción Densidad de energía de la comida Los alimentos con alto contenido calórico (p. ej., los alimentos procesados), las dietas ricas en hidratos de carbono refinados y el consumo de bebidas cola, zumos de frutas y el alcohol promueven el aumento de peso. Las dietas ricas en frutas y vegetales, fibras, carbohidratos complejos y proteínas magras, con el agua como principal líquido consumido, minimizan el aumento de peso. El sedentarismo promueve el incremento de peso. La obesidad materna prenatal, el tabaquismo materno prenatal y la restricción del crecimiento intrauterino pueden modificar la regulación del peso corporal y contribuir al aumento de peso durante la infancia y en etapas posteriores de la vida. La obesidad que persiste más allá de la primera infancia hace que sea muy difícil perder peso en edades posteriores. La composición del microbioma intestinal también parece ser un factor importante; el uso temprano de antibióticos y otros factores que alteran la composición del microbioma intestinal pueden promover el aumento de peso y la obesidad más adelante en la vida ( Referencias de la etiología ). La exposición temprana a los obesógenos, un tipo de sustancia química nociva para el sistema endocrino (p. ej., humo de cigarrillo, bisfenol A, contaminación del aire, retardantes de llama, ftalatos, bifenilos policlorados) puede alterar los puntos de ajuste metabólicos a través de la epigenética o de la activación nuclear, aumentando la propensión a desarrollar obesidad ( Factores reguladores ). Los eventos adversos de la infancia o el abuso en la primera infancia aumentan el riesgo de varios trastornos, incluida la obesidad. El estudio de eventos adversos en la infancia de los Centers for Disease Control and Prevention demostró que los antecedentes infantiles de abuso verbal, físico o sexual predijeron un aumento del 8% en el riesgo de IMC ≥ 30 y del 17,3% de IMC ≥ 40. Ciertos tipos de abuso se asociaron con el mayor riesgo. Por ejemplo, el abuso verbal frecuente tuvo el mayor aumento del riesgo (88%) para el IMC > 40. Ser golpeado y lesionado a menudo aumenta el riesgo de IMC > 30 en un 71% ( Referencias de la etiología ). Los mecanismos citados para la asociación entre abuso y obesidad incluyen fenómenos neurobiológicos y epigenéticos ( Aproximadamente el 15% de las mujeres aumentan de manera irreversible ≥ 9 kg (20 lb) con cada embarazo. La falta de sueño (generalmente considerado < 6-8 h/noche) puede dar lugar a un aumento de peso al modificar los niveles de hormonas de la saciedad que promueven el hambre. Algunos fármacos, como los corticosteroides, el litio, los antidepresivos tradicionales (tricíclicos, tetracíclicos, inhibidores de la monoaminooxidasa [IMAO]), benzodiazepinas, anticonvulsivos, tiazolidinedionas (p. ej., rosiglitazona, pioglitazona), beta-bloqueantes y los antipsicóticos pueden causar aumento de peso. Con menor frecuencia, las causas del aumento de peso son las siguientes: Daño cerebral causado por un tumor (sobre todo, un craneofaringioma) o una infección (en particuar las que afectan el hipotálamo), que pueden estimular el consumo de demasiadas calorías Hiperinsulinismo por Generalidades sobre los tumores pancreáticos endocrinos None Hipercortisolismo por Síndrome de Cushing , que causa sobre todo obesidad abdominal Hipotiroidismo (raras veces es una causa de aumento de peso sustancial) Por lo menos 2 patrones de alimentación patológicos pueden asociarse con la obesidad: Trastorno por atracones None Elsíndrome de ingesta nocturnaconsiste en anorexia matinal, hiperfagia vespertina e insomnio, con ingestión de alimentos en medio de la noche. Por lo menos el 25 al 50% de la ingestión ocurre después de la cena. Aproximadamente el 10% de las personas que comienzan un tratamiento por obesidad grave pueden sufrir este trastorno. Raras veces, un trastorno similar es inducido por el uso del agún hipnótico como el zolpidem. Existen patrones similares aunque menos graves, que tal vez contribuyan a un aumento excesivo de peso en más personas. Por ejemplo, comer después de la cena contribuye con el aumento de peso en muchas personas que no tienen el síndrome de ingesta nocturna. 1.Ajslev TA, Andersen CS, Gamborg M, et al: Childhood overweight after establishment of the gut microbiota: The role of delivery mode, pre-pregnancy weight and early administration of antibiotics.Int J Obes35 (4): 522–529, 2011. doi: 10.1038/ijo.2011.27 2.Heindel JJ, Newbold R, Schug TT: Endocrine disruptors and obesity.Nat Rev Endocrinol11 (11):653–661, 2015. doi: 10.1038/nrendo.2015.163 3.Williamson DF, Thompson TJ, Anda RF, et al: Body weight and obesity in adults and self-reported abuse in childhood.Int J Obes Relat Metab Disord26(8):1075-82, 2002. doi: 10.1038/sj.ijo.0802038 4.Anda RF, Felitti VJ, Bremner JD, et al: The enduring effects of abuse and related adverse experiences in childhood. A convergence of evidence from neurobiology and epidemiology.Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci256(3):174-86, 2006. doi: 10.1007/s00406-005-0624-4 