trastornos urogenitales
Nefropatías metabólicas
Nefropatía aguda por uratos
Este cuadro no es una forma verdadera de nefritis tubulointersticial aguda, sino una uropatía obstructiva intraluminal causada por el depósito de cristales de ácido úrico dentro de la luz de los túbulos renales; como resultado, se produce una lesión renal aguda oligúrica o anúrica. La causamás comúnde la nefropatía aguda por urato es Síndromes de lisis tumoral y de liberación de citocinas después del tratamiento de un linfoma, leucemia u otro trastorno mieloproliferativo Otras causas de nefropatía aguda por uratos incluyen convulsiones, tratamiento de los tumores sólidos, trastornos primarios raros por hiperproducción de uratos (deficiencia de hipoxantina-guanina fosforribosiltransferasa) o excreción aumentada debida a una disminución de la reabsorción tubular proximal (síndromes de tipo Fanconi). Los trastornos por hiperproducción e hiperexcreción de urato son raros. Típicamente, no se presentan síntomas. El diagnóstico se sospecha cuando se produce una lesión renal aguda en pacientes con hiperuricemia marcada (>15 mg/dL). Los resultados del análisis de orina pueden ser normales o mostrar cristales de urato. El pronóstico para la recuperación completa de la función urinaria es excelente si se inicia el tratamiento rápidamente. En los pacientes con función cardíaca y renal normales, el tratamiento se efectúa por lo general con alopurinol más una hidratación agresiva con solución fisiológica normal intravenosa. La urato oxidasa (rasburicasa), que cataliza el urato en un compuesto mucho más soluble, suele administrarse en la nefropatía aguda por urato. Los pacientes deben ser controlados cuidadosamente para detectar efectos adversos, como anafilaxia y hemólisis. Puede recomendarse la Hemodiálisis para eliminar el exceso de urato en la circulación en los casos graves en los que la diuresis no puede inducirse con un diurético del asa y solución fisiológica IV. La alcalinización con una infusión de bicarbonato de sodio ya no se recomienda, porque aunque aumenta la solubilidad del urato, se corre el riesgo de generar la precipitación tubular de sales de calcio y fosfato. La prevención de la nefropatía aguda por uratos está indicada para los pacientes con alto riesgo (p. ej., aquellos con riesgo de síndrome de lisis tumoral). Se lleva a cabo con la administración de alopurinol 300 mg por vía oral, 2 o 3 veces al día, más una carga de solución fisiológica para mantener la eliminación de orina>2,5 L/día antes de la quimioterapia o las radiaciones. La urato oxidasa también está indicada para la prevención de la nefropatía aguda por uratos secundaria al síndrome de lisis tumoral en pacientes de alto riesgo. 