lesiones y envenenamientos
Agentes químicos de control de disturbios
Fisiopatología de las lesiones por agentes químicos para el control de disturbios
El CN y CS alquila enzimas como la deshidrogenasa láctica; este mecanismo puede ser responsable de la lesión tisular transitoria que desaparece con la sustitución rápida de las enzimas inactivadas. La liberación de citocinas tales como la bradiquinina contribuye al dolor causado por estos compuestos, como lo hace la generación de ácido clorhídrico a dosis altas. RC parece tener un mecanismo similar de acción. Se cree que DM ejerce sus efectos en parte a través de la oxidación de su resto de arsénico desde As (III) a As (V) y la posterior liberación de cloro. OC causa dolor mediante la unión a un receptor de potencial vanilloide transitorio (TRPV1), los receptores en las neuronas que son luego estimuladas para liberar neuroquinina A, un péptido relacionado al gen de lacalcitonina, y la sustancia P. Estos compuestos inducen la inflamación neurogénica asociada con dolor, fuga capilar, edema, la producción de mucosa, y broncoconstricción. 