herz kreislauf krankheiten
Herzinsuffizienz (HF)
Physiologie der Herzinsuffizienz
Herzkontraktilität (Kraft und Geschwindigkeit der Kontraktion), ventrikuläre Leistung sowie Sauerstoffbedarf des Myokards werden bestimmt durch Vorlast Nachladung Substratverfügbarkeit (z. B. Sauerstoff, Fettsäuren, Glukose) Herzfrequenz und Rhythmus Menge an lebensfähigem Myokard Das Herzzeitvolumen(HZV) ist das Produkt aus Schlagvolumen und Herzfrequenz; es wird auch vom venösen Rückfluss, vom peripheren Gefäßtonus und von neurohumoralen Faktoren beeinflusst. DieVorlastentspricht dem Füllungszustand des Herzens am Ende der Entspannungsphase (Diastole) unmittelbar vor der Kontraktion (Systole). Die Vorlast repräsentiert damit das Ausmaß der enddiastolischen Muskelfaserdehnung und das enddiastolische Volumen, das vom diastolischen Ventrikeldruck und der Zusammensetzung der Myokardwand abhängt. Typischerweise ist der linksventrikuläre enddiastolische Druck (LVEDP), besonders wenn er höher als normal ist, ein vernünftiger Messwert der Vorlast. Eine linksventrikuläre Dilatation, Hypertrophie und Veränderungen der myokardialen Dehnbarkeit (Compliance) verändern die Vorlast. Die Nachlastist die Kraft, die der Muskelfaserkontraktion am Beginn der Systole entgegensteht. Sie wird vom LV-Kammerdruck, dem Radius und der Wanddicke zum Zeitpunkt der Öffnung der Aortenklappe beeinflusst. Klinisch korreliert der systemische systolische Blutdruck bei oder kurz nach dem Öffnen der Aortenklappe mit dem systolischen Wandspitzenwert und nähert sich der Nachlast an. DerFrank-Starling-Mechanismusbeschreibt die Beziehung zwischen Vorlast und Herzleistung. Er besagt, dass normalerweise die systolische Kontraktionsleistung (von Schlagvolumen oder HZV repräsentiert) sich proportional zur Vorlast innerhalb der normalen physiologischen Grenzen verändert (siehe Abbildung). Die Kontraktilität ist klinisch schwer zu messen (weil sie eine Herzkatheterisierung mit Druck-Volumen-Analyse erfordert), wird aber durch die Ejektionsfraktion (EF), die den prozentualen Anteil des bei jeder Kontraktion ausgeworfenen enddiastolischen Volumens (Schlaganfallvolumen/Enddiastolisches Volumen) darstellt, angemessen reflektiert. EF kann für gewöhnlich nichtinvasiv durch eine Echokardiographie, nukleare Bildgebung oder MRT festgestellt werden. DieKraft-Frequenz-Beziehungbezieht sich auf das Phänomen, bei dem die wiederholte Stimulation eines Muskels innerhalb eines bestimmten Frequenzbereichs zu einer erhöhten Kontraktionskraft führt. Der normale Herzmuskel weist bei typischen Herzfrequenzen eine positive Kraft-Frequenz-Beziehung auf, sodass eine schnellere Frequenz eine stärkere Kontraktion (und einen entsprechend höheren Substratbedarf) verursacht. Bei einigen Arten von Herzinsuffizienz kann die Kraft-Frequenz-Beziehung negativ werden, sodass die myokardiale Kontraktilität abnimmt, wenn die Herzfrequenz über eine bestimmte Rate steigt. Die kardiale Reserveist die Fähigkeit des Herzens seine Leistung über die Ruhebedingungen hinaus bei emotionaler oder körperlicher Belastung zu steigern; der Gesamsauerstoffverbrauch kann sich von 250 auf≥1500 ml/min bei maximaler Belastung steigern. Mechanismen umfassen Steigende Herzfrequenz Zunehmendes systolisches und diastolisches Volumen Zunehmendes Schlagvolumen Erhöhung der Gewebeextraktion von Sauerstoff (Unterschied zwischen dem Sauerstoffgehalt im arteriellen Blut und im gemischtvenösen oder pulmonalarteriellen Blut) Bei gut trainierten jungen Erwachsenen kann die Herzfrequenz von 55 bis 70 Schlägen/min unter Ruhebedingungen auf 180 Schläge/min ansteigen und das HZV von 6 auf≥25 l/min zunehmen. Unter Ruhebedingungen enthält das arterielle Blut etwa 18 ml Sauerstoff/dl, das gemischtvenöse oder pulmonalarterielle Blut enthält 14 ml/dl. Die Sauerstoffextraktion liegt somit bei etwa 4 ml/dl. Bei erhöhtem Bedarf kann die Sauerstoffextraktion auf 12 bis 14 ml/dl ansteigen. Dieser Mechanismus hilft auch, den reduzierten Blutfluss im Gewebe bei Vorliegen einer Herzinsuffizienz zu kompensieren. Normalerweise nimmt die Herzleistung zu, wenn die Vorlast zunimmt (obere Kurve). Ab einem bestimmten Punkt jedoch erreicht die Herzleistung ein Plateau und nimmt danach ab. Bei Herzinsuffizienz aufgrund einer systolischen Funktionsstörung (untere Kurve) verschiebt sich die Gesamtkurve nach unten, was auf eine verringerte Herzleistung bei einer gegebenen Vorlast hinweist, und mit steigender Vorlast nimmt die Herzleistung weniger stark zu. Durch die Behandlung (mittlere Kurve) wird die Herzleistung verbessert, wenn auch nicht normalisiert. 