troubles neurologiques
Accident vasculaire cérébral ischémique
Physiopathologie de l'accident vasculaire cérébral ischémique
Un apport insuffisant de sang dans une seule artère du cerveau peut souvent être compensé par un système de collatérales, en particulier entre les artères carotides et vertébrales par des anastomoses au niveau du polygone de Willis et, dans une moindre mesure, entre les grosses artères qui vascularisent les hémisphères cérébraux. Cependant, des variations anatomiques dans le polygone de Willis et dans le calibre des vaisseaux de la circulation collatérale, de l'athérosclérose et d'autres lésions artérielles acquises peuvent perturber la circulation collatérale, ce qui augmente le risque qu'une occlusion artérielle se complique d'ischémie cérébrale. Certains neurones meurent lorsque la perfusion est<5% de la normale pendant>5 min; cependant, l'ampleur des dégâts dépend de la sévérité de l'ischémie. Si elle est légère, les lésions progressent lentement; ainsi, même si la perfusion est de 40% de la normale, 3 à 6 heures peuvent s'écouler avant que le tissu cérébral soit complètement détruit. Cependant, si une ischémie sévère persiste > 15 à 30 min, tous les tissus sont touchés (infarctus). Les lésions s'installent plus rapidement en cas d'hyperthermie et plus lentement en cas d'hypothermie. Si les tissus sont ischémiques, mais pas de façon irréversible, une restauration rapide du flux sanguin peut réduire la sévérité ou éviter les lésions. Par exemple, une intervention peut être en mesure de sauver les zones modérément ischémiques (zone de pénombre) qui entourent souvent les zones d'ischémie sévère (ces zones de pénombre existent en raison de la circulation collatérale). Les mécanismes des lésions ischémiques comprennent Œdème Thrombose microvasculaire Mort cellulaire programmée (apoptose) Infarctus avec nécrose cellulaire Les médiateurs inflammatoires (p. ex., l'interleukine (IL)-1-beta, le Tumor Necrosis Factor [TNF]-alpha) contribuent à l'œdème et à la thrombose microvasculaire. L'œdème, s'il est sévère ou extensif, peut augmenter la pression intracrânienne. De nombreux facteurs peuvent contribuer à la mort cellulaire nécrotique; ils comprennent la perte des réserves enadenosinetriphosphate (ATP), la perte de l'homéostasie ionique (y compris l'accumulation intracellulaire de calcium), la lipoperoxydation des membranes cellulaires par les radicaux libres (un processus médié par le fer), des neurotoxines excitatrices (p. ex., glutamate), et une acidose intracellulaire due à l'accumulation de lactate. 