neurologische krankheiten
Progressive Multifokale Leukoenzephalopathie (PML)
Ätiologie der PML
Die progressive multifokale Leukenzephalopathie wird verursacht durch die Reaktivierung des JC-Virus, eines ubiquitären humanen Papovavirus, das typischerweise im Kindesalter aufgenommen wird und latent in den Nieren und eventuell anderen Geweben verbleibt (z. B. mononukleäre Zellen, Zentralnervensystem [ZNS]). Das reaktivierte Virus zeigt einen Tropismus zu Oligodendrozyten. Die meisten Patienten, die an PML erkranken, haben eine depressive zellvermittelte Immunität aufgrund von Immunsystem (der häufigste Risikofaktor) Erkrankungen des retikuloendothelialen Systems (z. B. Leukämie im Überblick , anderen Erkrankungen (z. B. Wiskott-Aldrich-Syndrom , Das Risiko bei AIDS-Patienten steigt mit zunehmender HI-Viruslast. Die Prävalenz der PML ist aufgrund des weit verbreiteten Einsatzes von effektiveren antiretroviralen Substanzen gesunken. Zunehmend erscheint PML als Komplikation einer immunmodulatorischen Therapie. Zu den am häufigsten betroffenen Medikamenten gehören: Der monoklonale Antikörper Natalizumab Das Antikörper-Wirkstoff-Konjugat Brentuximab Vedotin PML ist jedoch auch bei Patienten aufgetreten, die andere Arzneimittel einnahmen (z. B. Rituximab, Fingolimod, Dimethylfumarat). Die Messung von Serumantikörpern gegen das JC-Virus (JC-Virus-Index) kann helfen, das PML-Risiko bei Patienten, die Natalizumab einnehmen, einzuschätzen; höhere Werte weisen auf ein höheres Risiko hin. 