Darüber hinaus wird auch der Einfluss der PP2A B-Untereinheit B56β auf die Replikation von HSV-1 untersucht.
Bisherige Daten zeigen, dass PR130 die Replikation von Herpes-simplex-Virus Typ 1 (HSV-1) im Zellkern unterdrückt und die Phosphorylierung und Stabilität von Checkpoint-Kinasen in infizierten Zellen reguliert. Basierend auf dem CRISPR-Cas9 Verfahren wird nunmehr untersucht, inwiefern PR130 die HSV-1-verursachten Veränderungen des Zellzyklus und der DNA-Reparaturmechanismen moduliert. In diesem Kontext werden zelluläre und virale Proteine mittels Proteomik-Analysen bestimmt, die durch den PP2A-PR130-Komplex kontrolliert werden. Der Einfluss klinisch anwendbarer Checkpoint-Kinase-Inhibitoren auf die Virusreplikation wird in relevanten Zellkultursystemen analysiert. Darüber hinaus wird auch der Einfluss der PP2A B-Untereinheit B56β auf die Replikation von HSV-1 untersucht.