Summarize what this article says about depression for a layman.

Major depression is one of the most prevalent and debilitating psychiatric afflictions. It is characterized by pervasive and recurrent episodes of low mood and motivation, despair and anhedonia. Despite the availability of several classes of antidepressants, more than a third of patients are either unremitting or relapsing (Bambico and Gobbi, 2008, Zisook et al., 2008). Antidepressants that are known to act on the brain's monoamine systems are limited by a delayed onset of therapeutic action. Moreover, the pathophysiology of depression is far from being fully elucidated. Multiple levels of dysfunction have been proposed, including impaired synaptic transmission of the monoamine 5-hydroxytryptamine (5-HT or serotonin) (Bambico et al., 2009a), which is produced by the midbrain raphe 5-HT neurons (Dahlström and Fuxe, 1964, Descarries et al., 1982), and known to regulate emotional, vegetative and neuroendocrine functions (Holmes, 2008). Not surprisingly, drugs that augment 5-HT transmission, such as selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs), are most preferred first-line treatments (Vaswani et al., 2003). Their chronic application facilitates exocytosis of 5-HT and/or increases 5-HT synaptic availability in corticolimbic regions extensively innervated by the raphe. Many of these forebrain structures, including the prefrontal cortex, hippocampus and amygdala are implicated in mood regulation and stress adaptation (Holmes, 2008). On the other hand, chronic stress that is known to be a risk factor for depression impairs presynaptic and postsynaptic 5-HT transmission (Bambico et al., 2009b). Also, acute or repeated 5-HT or tryptophan depletion precipitates anxiety/depression-like behaviors in animals (Blokland et al., 2002) and mood-lowering effects in humans (for review, Young and Leyton, 2002), exacerbates anxiogenic responses in human subjects (Miller et al., 2000), and triggers relapse in depressive patients (for review, Van der Does, 2001).
system
Resuma o que este artigo diz sobre a depressão para um leigo.

A depressão maior é uma das aflições psiquiátricas mais prevalentes e debilitantes.É caracterizada por episódios difundidos e recorrentes de baixo humor e motivação, desespero e anedonia.Apesar da disponibilidade de várias classes de antidepressivos, mais de um terço dos pacientes são incessantes ou recorrentes (Bambico e Gobbi, 2008, Zisook et al., 2008).Os antidepressivos que são conhecidos por agir nos sistemas de monoamina do cérebro são limitados por um início tardio da ação terapêutica.Além disso, a fisiopatologia da depressão está longe de ser totalmente elucidada.Foram propostos vários níveis de disfunção, incluindo a transmissão sináptica prejudicada da monoamina 5-hidroxitriptamina (5-HT ou serotonina) (Bambico et al., 2009a), que é produzida pelos neurônios da Raphe 5-HT do meio-correio (Dahlström e Fuxe,1964, Descarries et al., 1982) e conhecidos por regular funções emocionais, vegetativas e neuroendócrinas (Holmes, 2008).Não é de surpreender que os medicamentos que aumentam a transmissão de 5-HT, como os inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS), são tratamentos de primeira linha preferidos (Vaswani et al., 2003).Sua aplicação crônica facilita a exocitose de 5-HT e/ou aumenta a disponibilidade sináptica de 5-HT em regiões corticolímbicas extensivamente inervadas pela rafe.Muitas dessas estruturas do cérebro anterior, incluindo o córtex pré -frontal, hipocampo e amígdala estão implicadas na regulação do humor e na adaptação ao estresse (Holmes, 2008).Por outro lado, o estresse crônico que é conhecido por ser um fator de risco para a depressão prejudica a transmissão pré-sináptica e pós-sináptica de 5-HT (Bambico et al., 2009b).Além disso, a depleção aguda ou repetida de 5-HT ou triptofano precipita comportamentos semelhantes à ansiedade/depressão em animais (Blokland et al., 2002) e efeitos de abate a humor em humanos (para revisão, Young e Leyton, 2002), exacerbam respostas ansiogênicas emHumanos (Miller et al., 2000), e desencadeia recaídas em pacientes depressivos (para revisão, van der Do, 2001).
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A depressão maior, caracterizada por baixo humor e motivação, desespero e falta de prazer, é um dos distúrbios de saúde mental mais comuns.Embora existam vários medicamentos para tratá -lo, mais de um terço das pessoas que o têm não recebem alívio.No entanto, a depressão não é totalmente compreendida.O tratamento preferido é os inibidores seletivos da recaptação da serotonina, ou medicamentos SSRI.Partes da frente do cérebro regulam o humor e a resposta ao estresse, mas o estresse crônico pode prejudicar o cérebro.A falta de triptofano - um aminoácido - também pode desencadear a depressão.
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Resuma o que este artigo diz sobre a depressão para um leigo.

A depressão maior é uma das aflições psiquiátricas mais prevalentes e debilitantes.É caracterizada por episódios difundidos e recorrentes de baixo humor e motivação, desespero e anedonia.Apesar da disponibilidade de várias classes de antidepressivos, mais de um terço dos pacientes são incessantes ou recorrentes (Bambico e Gobbi, 2008, Zisook et al., 2008).Os antidepressivos que são conhecidos por agir nos sistemas de monoamina do cérebro são limitados por um início tardio da ação terapêutica.Além disso, a fisiopatologia da depressão está longe de ser totalmente elucidada.Foram propostos vários níveis de disfunção, incluindo a transmissão sináptica prejudicada da monoamina 5-hidroxitriptamina (5-HT ou serotonina) (Bambico et al., 2009a), que é produzida pelos neurônios da Raphe 5-HT do meio-correio (Dahlström e Fuxe,1964, Descarries et al., 1982) e conhecidos por regular funções emocionais, vegetativas e neuroendócrinas (Holmes, 2008).Não é de surpreender que os medicamentos que aumentam a transmissão de 5-HT, como os inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS), são tratamentos de primeira linha preferidos (Vaswani et al., 2003).Sua aplicação crônica facilita a exocitose de 5-HT e/ou aumenta a disponibilidade sináptica de 5-HT em regiões corticolímbicas extensivamente inervadas pela rafe.Muitas dessas estruturas do cérebro anterior, incluindo o córtex pré -frontal, hipocampo e amígdala estão implicadas na regulação do humor e na adaptação ao estresse (Holmes, 2008).Por outro lado, o estresse crônico que é conhecido por ser um fator de risco para a depressão prejudica a transmissão pré-sináptica e pós-sináptica de 5-HT (Bambico et al., 2009b).Além disso, a depleção aguda ou repetida de 5-HT ou triptofano precipita comportamentos semelhantes à ansiedade/depressão em animais (Blokland et al., 2002) e efeitos de abate a humor em humanos (para revisão, Young e Leyton, 2002), exacerbam respostas ansiogênicas emHumanos (Miller et al., 2000), e desencadeia recaídas em pacientes depressivos (para revisão, van der Do, 2001).</s>
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A depressão maior, caracterizada por baixo humor e motivação, desespero e falta de prazer, é um dos distúrbios de saúde mental mais comuns.Embora existam vários medicamentos para tratá -lo, mais de um terço das pessoas que o têm não recebem alívio.No entanto, a depressão não é totalmente compreendida.O tratamento preferido é os inibidores seletivos da recaptação da serotonina, ou medicamentos SSRI.Partes da frente do cérebro regulam o humor e a resposta ao estresse, mas o estresse crônico pode prejudicar o cérebro.A falta de triptofano - um aminoácido - também pode desencadear a depressão.</s>
