อะพอพโทซิสจะเกิดขึ้นในเซลล์ที่เสียหายเกินกว่าจะซ่อมแซมได้ เช่น ติดเชื้อไวรัสใช่หรือไม่?
อะพอพโทซิส
อะพอพโทซิสจะเกิดขึ้นในเซลล์ที่เสียหายเกินกว่าจะซ่อมแซมได้ เช่น ติดเชื้อไวรัส, หรืออยู่ในภาวะกดดันเช่นการอดอาหาร ความเสียหายของดีเอ็นเอภายในเซลล์จากรังสีแตกตัว (ionizing radiation) หรือสารพิษจะชักนำให้เกิดอะพอพโทซิสโดยผ่านการทำงานของยีนต้านมะเร็ง (tumour-suppressing gene) ชื่อ "p53" การ "ตัดสินใจ" ของเซลล์ว่าจะเข้าสู่กระบวนการอะพอพโทซิสอาจขึ้นกับปัจจัยของเซลล์เอง, ปัจจัยของเนื้อเยื่อรอบๆ, และจากเซลล์ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของระบบภูมิคุ้มกัน ในกรณีนี้เซลล์จะเกิดการอะพอพโทซิสเพื่อกำจัดเซลล์ที่เสียหาย, เพื่อป้องกันการกระจายของไวรัส, และเพื่อลดจำนวนเซลล์ในภาวะอดอาหารเพื่อจะได้ไม่ต้องดึงอาหารจากสิ่งมีชีวิตตามลำดับ
ความตาย
เพื่อหานิยามของการตายที่สมบูรณ์ นักวิจัยได้พยายามมองลึกเข้าไปถึงระดับเซลล์ โดยดูที่ไมโทคอนเดรีย ซึ่งเป็นอวัยวะของเซลล์ มีหน้าที่ในการสร้างพลังงานให้เซลล์ และควบคุมกระบวนการอะพอพโทซิส " (apoptosis) " ซึ่งเป็นระบบควบคุมการตายของเซลล์ที่ผิดปกติโดยไมโทคอนเดรีย เป็นระบบที่ร่างกายพัฒนาขึ้นมาเพื่อป้องกันมะเร็ง " (cancer) "
ภาวะพิษเหตุติดเชื้อ
นอกเหนือจากอาการที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อแล้ว ลักษณะของภาวะพิษเหตุติดเชื้อคือมีการอักเสบแบบเฉียบพลันขึ้นทั่วร่างกาย และมักมีไข้และปริมาณเม็ดเลือดขาวสูง (เม็ดเลือดขาวมากเกิน; leukocytosis) หรืออาจมีเม็ดเลือดขาวต่ำและอุณหภูมิร่างกายต่ำกว่าปกติและอาเจียนก็ได้ แนวคิดของภาวะพิษเหตุติดเชื้อในสมัยใหม่กล่าวว่าการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของร่างกายเป็นต้นเหตุของอาการส่วนใหญ่ในภาวะนี้ อันเป็นผลให้มีการเปลี่ยนแปลงทางโลหิตพลศาสตร์และเกิดความเสียหายของอวัยวะ การตอบสนองของร่างกายนี้มีคำเรียกว่ากลุ่มอาการตอบสนองต่อการอักเสบทั่วร่างกาย (systemic inflammatory response syndrome; SIRS) โดยมีอาการของอัตราการเต้นของหัวใจเร็วขึ้น (มากกว่า 90 ครั้งต่อนาที) อัตราการหายใจเร็วขึ้น (มากกว่า 20 ครั้งต่อนาที หรือความดันย่อยของคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดมากกว่า 32) ปริมาณเม็ดเลือดขาวผิดปกติ (มากกว่า 12,000, น้อยกว่า 4,000 หรือมีเม็ดเลือดขาวตัวอ่อน (band form) มากกว่า 10%) และอุณหภูมิร่างกายสูงหรือต่ำกว่าปกติ คือต่ำกว่า 36 °C หรือสูงกว่า 38 °C ภาวะพิษเหตุติดเชื้อแตกต่างจาก SIRS ตรงที่ภาวะพิษเหตุติดเชื้อจะปรากฏเชื้อโรคที่ทราบหรือสงสัยว่าเป็นสาเหตุ ตัวอย่างเช่นผู้ป่วยที่มีภาวะ SIRS และมีผลเพาะเชื้อจากเลือดเป็นบวกบ่งบอกว่าผู้ป่วยเป็นภาวะพิษเหตุติดเชื้อ อย่างไรก็ตามผู้ป่วยภาวะพิษเหตุติดเชื้อหลายรายก็ไม่สามารถระบุเชื้อก่อโรคต้นเหตุที่จำเพาะได้
อะพอพโทซิส
ไมโทคอนเดรีย (mitochondria) เป็นออร์แกเนลล์ที่จำเป็นสำหรับสิ่งมีชีวิตหลายเซลล์ หากเซลล์ไม่มีไมโทคอนเดรียเซลล์นั้นจะหยุดการหายใจแบบใช้ออกซิเจนและตายอย่างรวดเร็ว ซึ่งนั่นเป็นหนึ่งในวิถีชักนำการตายของกระบวนการอะพอพโทซิส โปรตีนที่เกี่ยวข้องกับอะพอพโทซิสซึ่งมีเป้าหมายที่ไมโทคอนเดรียจะเข้าไปมีผลในหลากหลายทาง เช่น การทำให้ไมโทคอนเดรียบวมโดยการเจาะรูบนผิวเมมเบรน หรืออาจเพิ่มสภาพซึมผ่าน (permeability) ของเยื่อหุ้มไมโทคอนเดรียซึ่งทำให้สารควบคุมกระบวนการอะพอพโทซิสรั่วออกมา นอกจากนี้ยังพบหลักฐานบ่งชี้ว่าไนตริกออกไซด์ (NO) ยังมีส่วนชักนำอะพอพโทซิสโดยการลดศักย์เยื่อเซลล์ (membrane potential) ของไมโทคอนเดรียและเพิ่มสภาพซึมผ่านของเยื่อหุ้มไมโทคอนเดรีย
การฝ่อ
การฝ่อนับเป็นกระบวนการปกติทางสรีรวิทยาของการเสื่อมหรือทำลายเนื้อเยื่อ ซึ่งเกี่ยวข้องกับอะพอพโทซิส (apoptosis) ในระดับเซลล์อันเป็นส่วนหนึ่งในพัฒนาการของร่างกายและการรักษาภาวะธำรงดุล แต่หากเกิดจากโรคหรือการขาดปัจจัยที่มาเลี้ยงเนื้อเยื่อจากโรค จะจัดเป็นการฝ่อทางพยาธิวิทยา (pathological atrophy)
อะพอพโทซิส
ตัวอย่างที่แสดงถึงแนวความคิดดังกล่าวพบในการเจริญของมะเร็งปอดชนิด NCI-H460 ยีนที่ชื่อว่า "X-linked inhibitor of apoptosis protein" (XIAP) มีการแสดงออกเพิ่มมากขึ้นในเซลล์ตระกูล H460 cell line โปรตีน XIAPs จับกับเอนไซม์แคสเปส-9 และกดการทำงานของไซโตโครม ซี ซึ่งเป็นโปรตีนกระตุ้นอะพอพโทซิส ทำให้สารกระตุ้นอะพอพโทซิสลดลงและสารต้านอะพอพโทซิสเพิ่มมากขึ้น เซลล์ที่มีความเสียหายจะแบ่งตัวเพิ่มแทนที่จะถูกทำลายและกลายเป็นมะเร็งในที่สุด
ไลนิโซลิด
แนวทางการรักษาของประเทศสหรัฐอเมริกานั้นสามารถใช้ได้ทั้งไลเนโวลิดและแวนโคมัยซินอย่างใดอย่างหนึ่งเป็นการรักษาทางเลือกแรกในการรักษาโรคปอดออักเสบในโรงพยาบาลที่มีสาเหตุมาจากการติดเชื้อ MRSA (Hospital-acquired MRSA pneumonia) อย่างไรก็ตาม ผลการศึกษาทางคลินิกบางการศึกษาพบว่า ไลนิโซลิดนั้นมีประสิทธิภาพในการรักษาโรคปอดออักเสบในโรงพยาบาลดังข้างต้นได้ดีกว่าแวนโคมัยซิน
เป็นที่เชื่อกันโดยทั่วไปว่าการติดเชื้อแบคทีเรียชนิดที่เรียกกันว่า การติดเชื้อแบคทีเรียที่ชั้นลึก (deep infections) เช่น การติดเชื้อแบคทีเรียที่กระดูกและไขกระดูก (osteomyelitis), การติดเชื้อที่เยื่อบุหัวใจ ควรได้รับการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะที่ออกฤทธิ์ฆ่าเชื้อแบคทีเรีย (Bacteriocidal antibiotics) และไม่ควรใช้ยาปฏิชีวนะชนิดที่ออกฤทธิ์เฉพาะยับยั้งการเจริญเติบโตของเชื้อเท่านั้น (Bacteriostatic antibiotics) ถึงกระนั้น การศึกษาในขั้นก่อนการทดสอบในมนุษย์ (preclinical study) หลายการศึกษาได้ทำการประเมินถึงประสิทธิภาพของไลนิโซลิดต่อการรักษาภาวะการติดเชื้อแบคทีเรียดังข้างต้น ในท้ายที่สุดพบว่ายาดังกล่าวสามารถรักษาภาวะการติดเชื้อข้างต้นได้ในมนุษย์ ทั้งนี้ ดูเหมือนว่าไลนิโซลิดจะเป็นตัวเลือกในการรักษาที่สมเหตุสมผลในภาวะการติดเชื้อที่เยื่อบุหัวใจที่มีสาเหตุมาจากเชื้อแบคทีเรียกรัมบวกที่ดื้อต่อยาปฏิชีวนะหลายชนิด แต่ก็ยังไม่มีหลักฐานเชิงประจักษ์คุณภาพสูงมาสนับสนุนการใช้ยานี้สำหรับข้อบ่งใช้ดังกล่าว ทำให้การรักษาการติดเชื้อที่เยื่อบุหัวใจที่มีสาเหตุมาจากเชื้อแบคทีเรียกลุ่มเอนเทอโรคอคคัส (enterococcal endocarditis) มีความหลากหลายเป็นอย่างมากในปัจจุบัน ซึ่งในบางกรณีอาจประสบผลสำเร็จในการรักษา ในทางตรงกันข้าม บางกรณีกลับไม่ตอบสนองต่อการรักษา หลักฐานเชิงประจักษ์ทางการแพทย์คุณภาพต่ำถึงปานกลางหลายการศึกษาได้มีการใช้ยาไลนิโซลิดในการรักษาการติดเชื้อที่กระดูกและข้อเพิ่มมากขึ้น รวมไปถึง การติดเชื้อแบคทีเรียที่กระดูกและไขกระดูกเรื้อรัง (chronic osteomyelitis) ถึงแม้ว่าจะมีความกังวลเกี่ยวกับอาการไม่พึงประสงค์จากยาดังกล่าวเมื่อมีการใช้ในการรักษาระยะยาวก็ตาม
อะพอพโทซิส
ในระหว่างการเจริญเติบโต กระบวนการอะพอพโทซิสจะถูกควบคุมอย่างเข้มงวด และในแต่ละเนื้อเยื่อจะมีสัญญาณในการชักนำอะพอพโทซิสที่แตกต่างกันออกไป ในนกโปรตีนที่ชื่อว่า Bone morphogenetic protein (BMP) ส่งสัญญาณชักนำอะพอพโทซิสในเนื้อเยื่อระหว่างนิ้ว ในแมลงวัน "Drosophila" มีสเตอรอยด์ฮอร์โมนทำหน้าที่ควบคุมการตายของเซลล์ ในทางกลับกันนัยของการเจริญเติบโตสามารถชักนำกระบวนการอะพอพโทซิส ตัวอย่างเช่นการตายของเซลล์ที่จำเพาะกับเพศ (sex-specific cell death) ของเส้นประสาท hermaphrodite specific neurons ใน "C. elegans" เพศผู้ผ่านทางการแสดงออกที่ลดลงของ transcription factor "TRA-1" (ยีน "TRA-1" ช่วยป้องกันการตายของเซลล์)
โรคอัลไซเมอร์
ในปัจจุบันยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัดว่าการรบกวนการสังเคราะห์และการสะสมของแอมีลอยด์ บีตานั้นทำให้เกิดพยาธิสภาพของโรคอัลไซเมอร์ได้อย่างไร สมมติฐานแอมีลอยด์มุ่งเน้นว่าการสะสมของเพปไทด์แอมีลอยด์ บีตาเป็นกลไกหลักที่กระตุ้นให้เกิดความเสื่อมของเซลล์ประสาท การสะสมของกลุ่มเส้นใยแอมีลอยด์ซึ่งเชื่อว่าโปรตีนพิษที่รบกวนภาวะธำรงดุลของไอออนแคลเซียมของเซลล์ ชักนำให้เกิดการตายของเซลล์แบบอะพอพโทซิส (apoptosis) นอกจากนี้ยังเป็นที่ทราบกันว่า Aβ เกิดขึ้นอย่างจำเพาะภายในไมโทคอนเดรียในเซลล์ที่เป็นโรคอัลไซเมอร์ ซึ่งไปยับยั้งการทำงานของเอนไซม์บางตัวและการใช้กลูโคสของเซลล์ประสาท
โรคกรดไหลย้อนขึ้นมาที่คอและกล่องเสียง
การมีเพปซินซึ่งเป็นเอนไซม์ที่ผลิตในกระเพาะอาหารใน (hypopharynx) ก็เป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพของโรคที่ได้วิจัยเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ
งานวิจัยแสดงว่า เพปซินมีบทบาทที่ขาดไม่ได้ในกลไกอันซับซ้อนของโรค
เช่นพบว่ากล่องเสียงจะเสียหายได้ก็จะต้องมีกรดบวกกับเพปซิน
เป็นตัวก่อความเสียหายในการไหลย้อนที่ไม่เป็นกรด,
เพราะสามารถคงสภาพอยู่ในกล่องเสียงได้แล้วทำความเสียหายอาศัยกรดจากภายในหรือแม้ภายนอกซึ่งมากระทบภายหลัง
อะพอพโทซิส
Cytotoxic T-cell เป็นเซลล์ในระบบภูมิคุ้มกันซึ่งสามารถชักนำอะพอพโทซิสของเซลล์อื่นโดยตรงโดยการเจาะรูบนพื้นผิวของเป้าหมายและหลั่งสารเคมีซึ่งลัดเข้าสู่วิถีอะพอพโทซิส การเกิดรูบนเมมเบรนเกิดจากสารเคมีที่ชื่อ เพอร์ฟอริน (perforin) และแกรนูลซึ่งมีสาร แกรนไซม์ บี (granzyme B) ซึ่งเป็นเอนไซม์ซีรีน โปรตีเอส (serine protease) ซึ่งกระตุ้นเอนไซม์แคสเปสหลายตัวโดยการตัดส่วนแอสปาเตต เรซิดิว (aspartate residue)
โรคไวรัสอีโบลา
วงจรชีวิตของ ebolavirus เริ่มด้วยการยึดกับตัวรับผิวเซลล์ที่จำเพาะของวิริออน ตามด้วยการเชื่อมเปลือกหุ้มวิริออน (virion envelope) กับเยื่อหุ้มเซลล์และการปล่อยนิวคลิโอแคปซิด (nucleocapsid) ของไวรัสสู่น้ำในเซลล์ (cytosol) ดำเนินร่วม เอ็นไซม์อาร์เอ็นเอพอลิเมอเรส (RNA polymerase) ของไวรัส ซึ่งเข้ารหัสโดยยีนแอล (L gene) เปิดนิวคลิโอแคปซิดบางส่วนแล้วถอดรหัสยีนเป็นเอ็มอาร์เอ็นเอสายบวก ซึ่งถูกแปลรหัสต่อไปเป็นโปรตีนโครงสร้างและโปรตีนไม่ใช่โครงสร้าง อาร์เอ็นเอพอลิเมอเรส (แอล) ของ ebolavirus ยึดกับโปรโมเตอร์ (promoter) เดี่ยวซึ่งอยู่ที่ปลาย 3' ของจีโนม การถอดรหัสจะยุติหลังจากยีนหนึ่งหรือดำเนินต่อไปยังยีนต่อไปตามลำดับอย่างใดอย่างหนึ่ง หมายความว่า ยีนที่อยู่ใกล้ปลาย 3' ของจีโนมจะถูกถอดรหัสออกมาปริมาณมากที่สุด ขณะที่ยีนที่อยู่ใกล้ปลาย 5' จะถูกถอดรหัสน้อยที่สุด ฉะนั้น ลำดับยีนจึงเป็นการกำกับการถอดรหัสที่เรียบง่ายแต่ทรงประสิทธิภาพ โปรตีนที่ผลิตมากที่สุด คือ นิวคลิโอโปรตีน (nucleoprotein) ซึ่งความเข้มข้นของนิวคลิโอโปรตีนในเซลล์ตัดสินว่าเมื่อใดยีนแอลเปลี่ยนจากการถอดรหัสยีนเป็นการถ่ายแบบจีโนม การถ่ายแบบทำให้มีแอนติจีโนม (antigenome) สายบวกเต็มความยาวซึ่งจะถูกถอดรหัสเป็นสำเนาจีโนมลูกหลานไวรัสสายลบต่อไป โปรตีนโครงสร้างที่สังเคราะห์ใหม่และการประกอบตัวเองของจีโนมและสะสมอยู่ใกล้ด้านในของเยื่อหุ้มเซลล์ วิริออนแตกหน่อ (bud) ออกจากเซลล์ โดยได้เปลือกหุ้มมาจากเยื่อหุ้มเซลล์ที่แตกหน่อออกมา แล้วอนุภาคลูกลานเต็มวัยจะติดเชื้อเซลล์อื่นเพื่อเริ่มวงจรซ้ำ
เยื่อตาอักเสบ
โรคตาแดงจากการติดเชื้อไวรัสมักเกิดในช่วง?
ภาวะพิษเหตุติดเชื้อ
ในระยะวิกฤต อาจเกิดภาวะต่อมหมวกไตส่วนนอกทำงานไม่เพียงพอ (adrenal insufficiency) และเนื้อเยื่อไม่ตอบสนองต่อคอร์ติโคสเตอรอยด์ ซึ่งภาวะนี้มีชื่อเรียกว่า "critical illness–related corticosteroid insufficiency" การรักษาด้วยคอร์ติโคสเตอรอยด์อาจได้ผลดีในผู้ป่วยที่มีช็อกเหตุพิษติดเชื้อ (septic shock) และกลุ่มอาการหายใจลำบากในผู้ใหญ่ (acute respiratory distress syndrome; ARDS) ร้ายแรงในระยะแรก ในขณะที่การรักษาด้วยคอร์ติโคสเตอรอยด์ในผู้ป่วยที่มีตับอ่อนอักเสบ (pancreatitis) หรือปอดบวมรุนแรงนั้นยังไม่ให้ผลชัดเจน คำแนะนำเหล่านี้มีที่มาจากการศึกษาซึ่งแสดงประโยชน์จากการให้ไฮโดรคอร์ติโซน (hydrocortisone) ขนาดน้อยเพื่อรักษาผู้ป่วยช็อกเหตุพิษติดเชื้อ และเมทิลเพรดนิโซโลน (methylprednisolone) ในผู้ป่วย ARDS อย่างไรก็ตามวิธีการระบุว่าผู้ป่วยมีภาวะคอร์ติโคสเตอรอยด์ทำงานไม่เพียงพอยังคงเป็นปัญหา ภาวะนี้ควรสงสัยในผู้ป่วยที่ไม่ค่อยตอบสนองต่อการช่วยให้ผู้ป่วยฟื้นคืนด้วยสารน้ำและสารกระตุ้นการหดตัวกล้ามเนื้อหลอดเลือด (vasopressors) การทดสอบโดยกระตุ้นด้วย ACTH (ACTH stimulation testing หรือ Cort-stim test) นั้นไม่แนะนำให้ทำเพื่อยืนยันการวินิจฉัย วิธีการยุติการให้กลูโคคอร์ติคอยด์ (Glucocorticoid) นั้นยังมีความหลากหลาย ยังไม่เป็นที่แน่ชัดว่าควรจะค่อยๆ ปรับลดขนาดยาลงทีละน้อยหรือสามารถหยุดให้ได้เลยทันที
APTX4869
APTX เป็นคำย่อของ Apotoxin โดยนัยของคำนี้จึงหมายถึงยาที่ใช้ในการกระตุ้นการทำงานที่ทำให้เกิดการ อะพอพโทซิส (Apoptosis) ขึ้นหรือที่เรียกว่า โปรแกรมการทำลายตัวเองของเซลล์ นอกจากนี้ยา APTX4869 ยังมีตัวกระตุ้นทำให้เกิดเอนไซม์ เทโลเมอเรส (Telomerase) ที่ทำให้เกิดความสามารถในการเพิ่มจำนวนของเซลล์เร็วขึ้นด้วย
Stereocilia
แม้ว่ากระบวนการเกิดโรคยังไม่ชัดเจน แต่ก็ดูเหมือนจะสัมพันธ์กับการตายของเซลล์เนื่องกับอะพอพโทซิส
การตัดต่อยีนอาศัย morpholinos เพื่อลดการแสดงออกของยีน MsrB3 ในปลาม้าลายมีผลเป็นขนเซลล์ที่สั้นกว่า บางกว่า และหนาแน่นกว่า ตลอดจน otolith ที่เกิดผิดที่
นอกจากนั้นแล้ว stereocilia จำนวนหนึ่งยังเกิดอะพอพโทซิสอีกด้วย
การฉีด MsrB3 mRNA แบบปกติตามธรรมชาติ (wild-type) เข้าไป แก้ความเสียหายในการได้ยินได้ ซึ่งแสดงว่า MsrB3 ช่วยป้องกันอะพอพโทซิส
อะพอพโทซิส
น่าสนใจว่าไวรัสนั้นยังคงอยู่ภายในเซลล์ที่เกิดอะพอพโทซิสโดยไม่ได้รับความเสียหายโดยเฉพาะอย่างยิ่งในระยะท้ายๆ ของการติดเชื้อ ไวรัสสามารถถูกขับออกมาอยู่ภายใน "อะพอพโทติก บอดี" ที่แยกออกมาจากพื้นผิวของเซลล์ที่กำลังตาย และถูกจับกินโดยเซลล์ข้างเคียงซึ่งทำให้เกิดการกระจายของไวรัสยังเซลล์อื่นๆ ต่อไป
ไข้
การติดเชื้อเป็นสาเหตุส่วนใหญ่ของไข้ ในขณะที่อุณหภูมิสูงขึ้นสาเหตุอื่นจะยิ่งพบบ่อยมากขึ้น การติดเชื้อที่มักพบเกี่ยวกับไข้สูงเกิน ได้แก่ เอ็กแซนทีมา ซับบิตัม (Exanthema subitum), หัด (rubeola), และการติดเชื้อไวรัสลำไส้ (enterovirus) การลดอุณหภูมิร่างกายทันทีให้ต่ำกว่า 38.9 °C (102.0 °F) พบว่าช่วยเพิ่มอัตรารอดชีวิต ไข้สูงเกินแตกต่างจากภาวะตัวร้อนเกิน กล่าวคือในไข้สูงเกินกลไกการควบคุมอุณหภูมิร่างกายยังมีการตั้งอุณหภูมิเป้าหมายที่สูงกว่าอุณหภูมิร่างกายปกติ จึงทำให้ร่างกายต้องสร้างความร้อนเพื่อให้ไปถึงอุณหภูมิที่ตั้งไว้ แต่ภาวะตัวร้อนเกินอุณหภูมิร่างกายจะสูงจนเกินอุณหภูมิเป้าหมายที่ร่างกายตั้งไว้
เส้นประสาท
ความเสียหายของเส้นประสาทอาจเกิดมาจากการบาดเจ็บทางกายภาพหรืออาการบวม [เช่น กลุ่มอาการคาร์ปัล ทันเนล (carpal tunnel syndrome)], โรคภูมิคุ้มกันต่อต้านร่างกายตัวเอง [เช่น กลุ่มอาการกีแยง-บาร์เร (Guillain-Barré syndrome)], การติดเชื้อ [เช่น ประสาทอักเสบ (neuritis)], เบาหวาน หรือการล้มเหลวของหลอดเลือดรอบเส้นประสาท อาการ "pinched nerve" เกิดขึ้นเมื่อมีแรงกดอยู่บนเส้นประสาท มักเกิดจากการบวมเนื่องจากการบาดเจ็บหรือการตั้งครรภ์ ความเสียหายของเส้นประสาทหรือ pinched nerve มักเกิดร่วมกับอาการเจ็บปวด (pain) , อาการชา (numbness) , อาการอ่อนแรง (weakness) , หรืออัมพาต (paralysis) ผู้ป่วยอาจรู้สึกถึงอาการต่าง ๆ ดังกล่าวในบริเวณที่ไกลออกจากบริเวณที่เกิดความเสียหายของเส้นประสาทจริง ปรากฏการณ์นี้เรียกว่า อาการปวดต่างที่ (referred pain) อาการปวดต่างที่เกิดขึ้นเนื่องจากเมื่อเส้นประสาทเกิดความเสียหาย การส่งสัญญาณประสาทจากทุกบริเวณที่เส้นประสาทนั้นรับกระแสประสาทเข้ามาจะบกพร่องไปด้วย ไม่เฉพาะบริเวณที่เกิดความเสียหาย
อะพอพโทซิส
ไวรัสสามารถกระตุ้นให้เซลล์ที่ติดเชื้อเกิดอะพอพโทซิสได้โดยกลไกหลากหลาย เช่น
ไวรัสส่วนใหญ่จะถอดรหัสโปรตีนซึ่งยับยั้งกระบวนการอะพอพโทซิส ไวรัสหลายชนิดสร้างโปรตีนซึ่งมีต้นกำเนิดเหมือน (homolog) กับ Bcl-2 ซึ่งสามารถยับยั้งโปรตีนกระตุ้นอะพอพโทซิส (pro-apoptotic protein) เช่น BAX และ BAK ตัวอย่างของโปรตีน Bcl-2 ของไวรัสเช่นโปรตีน BHRF1 ของเอพสไตน์-บารร์ไวรัส (Epstein-Barr virus) หรือโปรตีน E1B 19K ของอะดีโนไวรัส (adenovirus) ไวรัสบางชนิดแสดงออกโปรตีนที่ยับยั้งเอนไซม์แคสเปส เช่นโปรตีน CrmA ของไวรัสฝีดาษวัว (cowpox) ในขณะที่ไวรัสหลายชนิดสามารถยับยั้งการทำงานของ TNF และ Fas ตัวอย่างเช่นโปรตีน M-T2 ของมิกโซมาไวรัส (myxoma viruses) สามารถจับกับ TNF เพื่อป้องกันไม่ให้ TNF จับกับตัวรับได้ นอกจากนี้ไวรัสหลายชนิดแสดงออกโปรตีนที่ยับยั้ง p53 ซึ่งทำให้ p53 ไม่สามารถชักนำการแสดงออกของโปรตีนกระตุ้นอะพอพโทซิส (pro-apoptotic proteins) และไม่สามารถชักนำให้เซลล์เกิดกระบวนการอะพอพโทซิสได้ ตัวอย่างเช่นโปรตีน E1B-55K ของอะดีโนไวรัสและโปรตีน HBx ของไวรัสตับอีกเสบ บี
เซลล์ประสาท
แม้ว่า การตอบสนองต่อความบาดเจ็บโดยมากจะรวมการเพิ่มระดับ[[แคลเซียม]]เพื่ออุดส่วนที่แตก/ขาด การบาดเจ็บต่อแอกซอนเบื้องต้นจะทำให้เกิดการเสื่อมแบบฉับพลัน คือการขาดออกจากกันระหว่างต้นและปลายของแอกซอนภายใน 30 นาทีของการบาดเจ็บ
การเสื่อมจะตามมาด้วยการบวมของเยื่อหุ้มแอกซอน (axolemma) ซึ่งต่อมาจะกลายเป็นเม็ด ๆ 
การแตกสลายเป็นเม็ด ๆ ของระบบเส้นใยของเซลล์ (cytoskeleton) และ[[ออร์แกเนลล์]]จะเกิดหลังเยื่อหุ้มแอกซอนเสื่อม
ความเปลี่ยนแปลงในเบื้องต้นรวมทั้งการคั่งของของ[[ไมโทคอนเดรีย]]ที่เขต paranodal region ณ ที่บาดเจ็บ
[[ร่างแหเอนโดพลาซึม]] (ER) จะเสื่อมและไมโทคอนเดรียจะบวมขึ้นแล้วก็แตกสลายไป
พังผืดอักเสบมีเนื้อตาย
เชื้อมักเข้าสู่ร่างกายผ่านรอยแยกที่ผิวหนังเช่นจากรอยบาดหรือแผลไฟไหม้ ปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญได้แก่ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องต่างๆ เช่น เบาหวาน มะเร็ง โรคอ้วน การติดสุรา การใช้ยาเสพติด และโรคหลอดเลือดส่วนปลาย ส่วนใหญ่ไม่ติดต่อจากคนสู่คน แบ่งออกเป็นสี่ชนิดขึ้นอยู่กับเชื้อที่เป็นสาเหตุ ผู้ป่วยราว 55-80% ติดเชื้อแบคทีเรียมากกว่า 1 ชนิด เชื้อที่พบบ่อยถึงหนึ่งในสามคือแบคทีเรีย "Staphylococcus aureus" สายพันธุ์ดื้อยาเมทิซิลิน (MRSA) การตรวจภาพรังสีอาจมีส่วนช่วยในการวินิจฉัยในผู้ป่วยบางราย
การถ่ายโอนสัญญาณ
เซลล์มากมายหลายแบบผลิต integrin
ซึ่งมีบทบาทในการยึดเซลล์เข้ากับเซลล์อื่น ๆ หรือกับเมทริกซ์นอกเซลล์ และในการถ่ายโอนสัญญาณจากองค์ประกอบของเมทริกซ์นอกเซลล์ เช่น fibronectin และคอลลาเจน
ลิแกนด์ที่ยึดเข้ากับโดเมนนอกเซลล์ของ integrin จะเปลี่ยนโครงรูปของโปรตีน ซึ่งจุดชนวนการถ่ายโอนสัญญาณ
แต่ integrin เองไม่มีส่วนที่ออกฤทธิ์แบบ kinase
ดังนั้น กาถถ่ายโอนสัญญาณที่อำนวยโดย integrin จะทำผ่าน protein kinase และโมเลกุลอะแด็ปเตอร์ต่าง ๆ โดยตัวประสานงานหลักก็คือ integrin-linked kinase (ILK)
ในรูป การส่งสัญญาณร่วมกันของ integrin-RTK จะกำหนดชั่วอายุของเซลล์ อะพอพโทซิส การเพิ่มจำนวนเซลล์ และการเปลี่ยนสภาพให้แตกต่าง (differentiation)
โรคโปลิโอ
"โรคโปลิโอ" (poliomyelitis) เป็นคำที่ใช้ระบุถึงโรคที่เกิดจากไวรัสโปลิโอชนิดใดชนิดหนึ่งจาก 3 ซีโรทัยป์ มีการบรรยายแบบแผนของการติดเชื้อโปลิโอแบบทั่วไปเอาไว้สองรูปแบบ ได้แก่ โรคที่เป็นเล็กน้อย ซึ่งไม่ลุกลามเข้าถึงระบบประสาทส่วนกลาง แบบนี้บางครั้งเรียกว่า abortive poliomyelitis และโรคที่เป็นมาก ลุกลามเข้าถึงระบบประสาทส่วนกลาง ผู้ป่วยอาจมีอาการอัมพาตหรือไม่มีก็ได้ ผู้ที่มีภูมิคุ้มกันเป็นปกติส่วนใหญ่เมื่อติดเชื้อโปลิโอจะไม่แสดงอาการ หรืออาจทำให้เกิดอาการเล็กๆ น้อยๆ ได้ เช่น แสดงอาการเป็นการติดเชื้อในระบบหายใจส่วนบน (เช่น มีไข้ เจ็บคอ) มีอาการทางระบบทางเดินอาหาร (คลื่นไส้ อาเจียน ปวดท้อง ท้องผูก หรืออาจพบเป็นท้องร่วงได้ แต่น้อย) หรือมีอาการคล้ายไข้หวัดใหญ่ เป็นต้น
แม้ว่าปัจจุบันโรคโปลิโอจะพบน้อยในโลกตะวันตก แต่โรคโปลิโอยังพบประจำถิ่นในเอเชียใต้และทวีปแอฟริกา โดยเฉพาะอย่างยิ่งในประเทศปากีสถานและไนจีเรียตามลำดับ นับแต่มีการใช้วัคซีนโปลิโอไวรัสอย่างกว้างขวางในกลางคริสต์ทศวรรษ 1950 อุบัติการณ์ของโรคโปลิโอลดลงอย่างมากในประเทศอุตสาหกรรมหลายประเทศ
ศักยภาพของเซลล์
โดยทั่วไป เซลล์ของสัตว์จะเสียตอติโพเทนซีได้เมื่อพัฒนาผ่านช่วงการพัฒนาเอ็มบริโอ (embryonic development) ในขณะที่ สิ่งมีชีวิตบางชนิดบางชนิด เซลล์จะยังสามารถฟื้นตอติโพเทนซีขึ้นมาได้ เช่น เซลล์ของพืช
อะพอพโทซิส
หลังจากการเหนี่ยวนำกระบวนการอะพอพโทซิสโดยการกระตุ้น "TNF-R1" และ "Fas" ในเซลล์ของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยน้ำนมแล้ว จะเกิดการเพิ่มจำนวนของยีนกระตุ้นอะพอพโทซิส (BAX, BID, BAK, หรือ BAD) และลดจำนวนยีนต้านอะพอพโทซิส ("Bcl-Xl" และ "Bcl-2") ซึ่งยีนทั้งสองกลุ่มต่างเป็นสมาชิกในกลุ่มยีน "Bcl-2" family โฮโมไดเมอร์ (homodimer) ของโปรตีนกระตุ้นอะพอพโทซิสจะทำให้เยื่อหุ้มไมโทคอนเดรียมีความซึมผ่านเพื่อให้เกิดการปล่อยสารที่กระตุ้นเอนไซม์แคสเปสเช่นไซโตโครม ซี และ SMAC ออกมาจากไมโทคอนเดรียซึ่งเป็นการกระตุ้นวิถีที่ควบคุมโดยไมโทคอนเดรียอีกทางหนึ่ง ในปัจจุบันกลไกการควบคุมโปรตีนกระตุ้นอะพอพโทซิสในสภาวะปกติของเซลล์ยังไม่เข้าใจแน่ชัด แต่มีการค้นพบว่าโปรตีนที่อยู่ที่เมมเบรนชั้นนอกของไมโทคอนเดรียชื่อ VDAC2 จะทำหน้าที่ควบคุมและยับยั้ง BAK ซึ่งเป็นตัวการที่ทำให้เกิดอะพอพโทซิสที่สำคัญ เมื่อเซลล์ได้รับสัญญาณกระตุ้นการตาย ผลผลิตจากการกระตุ้นเอนไซม์แคสเปสจะเข้ามาแทนที่ VDAC2 และทำให้ BAK อยู่ในสภาวะที่ทำงานได้
อะพอพโทซิส
การแสดงออกของโปรตีน MAC ถูกควบคุมโดยโปรตีนหลายตัว เช่นยีน "Bcl-2" ซึ่งเป็นกลุ่มยีนต้านอะพอพโทซิสซึ่งถูกถอดรหัสในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยน้ำนม ซึ่งมีต้นกำเนิดเหมือน (homolog) กับยีน "ced-9" ซึ่งพบใน"C. elegans". โปรตีน "Bcl-2" สามารถทำหน้าที่ส่งเสริมหรือยับยั้งอะพอพโทซิสจากการควบคุมโดยตรงผ่าน MAC หรือทางอ้อมผ่านทางโปรตีนอื่นๆ น่าสนใจว่าการทำงานของโปรตีน "Bcl-2" บางชนิดสามารถหยุดกระบวนการอะพอพโทซิสแม้ว่าไซโตโครม ซี จะถูกปล่อยออกจากไมโทคอนเดรียแล้วก็ตาม
การสมานแผล
ในขั้นตอนการเจริญเต็มที่และปรับรูปร่างของบาดแผล collagen จะมีการปรับรูปร่างและจัดเรียงตำแหน่งใหม่ตามแนวแรงตึง เซลล์ที่หมดหน้าที่จะทำลายตัวเองด้วยกระบวนการ apoptosis
สแตติน
โดยพยาธิกำเนิดของโรคติดเชื้อนั้นเกิดจากกระบวนการกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายให้มีการหลั่งสารสื่อการอักเสบ (cytokines) ชนิดต่างๆออกมา ซึ่งกระบวนการดังกล่าวนั้น สามารถถูกควบคุมได้โดยยากลุ่มสแตติน โดยสแตตินจะไปมีผลลดสารกลุ่มไอโซพรีนอยด์ (isoprenoids) ซึ่งเป็นหนึ่งในสารตั้งต้นที่ใช้ในการสังเคราะห์คอเลสเตอรอล และมีความจำเป็นในกระบวนการปฏิกิริยาพรีนิลเลชั่น (prenylation) ของโปรตีนที่ใช้ในการสื่อสารระหว่างเซลล์เพื่อตอบสนองต่อการอักเสบของร่างกาย นอกจากนี้แล้ว สแตตินยังส่งผลต่อการตอบสนองต่อการอักเสบโดยการส่งผลลดการแสดงออกของยีนที่ทำหน้าที่สร้างโปรตีนเกี่ยวเนื่องกับการอักเสบที่มีชื่อว่า MHC (major histocompatibility complex) class II อย่างไรก็ตาม ผลที่แน่ชัดของสแตตินต่อการเกิดโรคติดเชื้อนั้นยังไม่เป็นที่ทราบเด่นชัดนัก ถึงแม้จะมีการศึกษาบางการศึกษาที่พบว่าการใช้สแตตินจะลดความเสี่ยงต่อการติดเชื้อหรือลดอัตราการเสียชีวิตจากโรคติดเชื้อได้บ้างก็ตาม และโดยทั่วไปแล้ว การรักษาโรคติดเชื้อมักจะเป็นการใช้ยาปฏิชีวนะร่วมกับการรักษาตามอาการมากกว่า จึงทำให้ในปัจจุบันยังคงขาดข้อมูลที่สามารถยืนยันได้แน่ชัดเกี่ยวกับผลสแตตินต่อโรคติดเชื้อต่างๆ
โรคปอดอักเสบ () เป็นโรคที่เกิดจากการอักเสบของปอดอันเนื่องมาจากการมีเชื้อจุลชีพในถุงลมของปอด มีการคั่งของน้ำหรือหนองในปอด ทำให้เกิดอาการไอ อาจไอมีเสมหะหรือมีมูกหนอง, ไข้,หนาวสั่น, และหายใจลำบาก โดยในการศึกษาทางคลินิกที่ผ่านมาพบว่า สแตตินมีผลลดความรุนแรงของโรคและลดอัตราการเสียชีวติในผู้ป่วยกลุ่มดังกล่าวลงได้ โดยเฉพาะในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (chronic obstructive pulmonary disease; COPD) แต่ไม่มีผลลดอุบัติการณ์การเกิดโรคปอดอักเสบทั้งในโรงพยาบาลและในชุมชน
ไวรัส A97M.Loaded
หลังจากที่ไว้รัสทำลายระบบเครื่องแล้ว, มันอาจจะยังลบตัวมันเองจากไฟล์ฐานข้อมูลที่ติดไวรัสด้วย
ช็อกเหตุพิษติดเชื้อ
เมื่อมีเชื้อแบคทีเรียหรือไวรัสเข้ามาในกระแสเลือดทำให้เกิดภาวะเลือดมีแบคทีเรีย (bacteremia) หรือภาวะเลือดมีไวรัส (viremia) หากเชื้อนั้นมีความรุนแรงหรือผู้รับเชื้อมีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง ทำให้ผู้ป่วยเกิดภาวะกลุ่มอาการตอบสนองต่อการอักเสบทั่วร่างกาย (systemic inflammatory response syndrome; SIRS) ภาวะพิษเหตุติดเชื้อจากนิยามคือภาวะเลือดมีแบคทีเรียร่วมกับ SIRS นั่นเอง หากภาวะพิษเหตุติดเชื้อนี้ดำเนินมากขึ้นจนอวัยวะสำคัญทำงานผิดปกติ เช่น ไตวาน ตับวาย การเปลี่ยนแปลงระดับความรู้ตัว หรือหัวใจผิดปกติ เราจะเรียกภาวะนี้ว่าภาวะพิษเหตุติดเชื้อรุนแรง (severe sepsis) และหากภาวะพิษเหตุติดเชื้อรุนแรงแย่ลงไปจนถึงจุดที่ความดันโลหิตต่ำโดยไม่สามารถรักษาได้ด้วยการให้สารน้ำอย่างเดียว จะเข้ากับเกณฑ์ของช็อกเหตุพิษติดเชื้อ การติดเชื้อที่อาจชักนำให้เกิดภาวะช็อกเหตุพิษติดเชื้อเช่นปอดอักเสบ ภาวะเลือดมีแบคทีเรีย โรคถุงยื่นของลำไส้อักเสบ (diverticulitis) กรวยไตอักเสบ เยื่อหุ้มสมองอักเสบ ตับอ่อนอักเสบ และพังผืดอักเสบมีเนื้อตาย (necrotizing fasciitis)
ระบบภูมิคุ้มกัน
2.บกพร่องที่ CMI เป็นเหตุให้ติดเชื้อชนิดต่าง ๆ โดยเฉพาะเชื้อที่อยู่ในเซลล์ ได้แก่ไวรัส (เชื้อไวรัสเป็นเชื้อที่ต้องอาศัยเซลล์ในการเพิ่มจำนวน) เชื้อรา โปรโตซัว แบคทีเรียบางชนิด เช่น วัณโรค ส่วนใหญ่เป็นเชื้อที่ไม่ค่อยก่อโรคในคนปกติ โรคที่เรารู้จักกันดีคือ โรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง (เอดส์) หรือ Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS) นั่นเอง 
นอกจากนี้ยังพบภาวะภูมิคุ้มกันต่ำ (ไม่ถึงขั้นบกพร่อง) ในเด็กเล็ก ผู้สูงอายุ ผู้ป่วยเบาหวานโดยเฉพาะผู้ที่คุมระดับกลูโคสในเลือดได้ไม่ดี ผู้ป่วยตับแข็ง ไตวายเรื้อรัง โลหิตจาง ขาดอาหาร ผู้ป่วยที่ได้รับยากลุ่ม steroid ซึ่งมีฤทธิ์กดภูมิคุ้มกันเป็นเวลานาน ที่พบบ่อยคือผู้ที่กินยาชุด สมุนไพรบางชนิด ยาลูกกลอน ซึ่งผู้ผลิตมักผสม steroid ลงไปในยาเหล่านี้
อะพอพโทซิส
นอกจากนี้ยังมีการค้นพบวิถีการอะพอพโทซิสโดยไม่ต้องอาศัยเอนไซม์แคสเปส ซึ่งถูกควบคุมโดยแฟคเตอร์ชักนำอะพอพโทซิส AIF (apoptosis-inducing factor).
อะพอพโทซิส
อะพอพโทซิสเป็นการตายที่เกิดขึ้นตามปกติในกระบวนการเจริญพัฒนาของสิ่งมีชีวิต ซึ่งต่างจากการตายเฉพาะส่วนที่เกิดจากการบาดเจ็บของเซลล์แบบเฉียบพลัน อะพอพโทซิสเกี่ยวข้องกับการพัฒนารูปร่างและอวัยวะของเอ็มบริโอ เช่นการเจริญของนิ้วมือและนิ้วเท้าเนื่องจากเซลล์ที่อยู่ระหว่างนิ้วอะพอพโทซิสไป ทำให้นิ้วทั้งห้าแยกออกจากกัน โดยเฉลี่ยแล้วในผู้ใหญ่จะมีเซลล์ราว 5 หมื่นล้านถึง 7 หมื่นล้านเซลล์ตายแบบอะพอพโทซิสทุกวัน และในเด็กอายุ 8-14 ปีจะมีเซลล์ตายราว 2 หมื่นล้านถึง 3 หมื่นล้านเซลล์ต่อวัน
อะมิกาซิน
ในปัจจุบันมีการใช้อะมิกาซินบ่อยครั้งขึ้นในการรักษาโรคติดเชื้อแบคทีเรียที่มีอาการรุนแรง โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การติดเชื้อแบคทีเรียที่ดื้อต่อยาปฏิชีวนะหลายขนาน, แบคทีเรียแกรมลบที่ไม่ใช้ออกซิเจน โดยเฉพาะอย่างยิ่ง "Pseudomonas", "Acinetobacter", "Enterobacter", "E. coli", "Proteus", "Klebsiella", และ "Serratia" มีเพียงเชื้อแบคทีเรียแกรมบวก 2 สกุลเท่านั้นที่ตอบสนองต่อการรักษาด้วยอะมิกาซิน ได้แก่ "Staphylococcus" และ "Nocardia" นอกจากนี้อะมิกาซินยังถูกใช้ในการรักษาโรคที่เกิดจากการติดเชื้อสกุลไมโคแบคทีเรียมที่ไม่ใช่วัณโรค (non-tubercular Mycobacterium infections) และวัณโรค (ในสายพันธุ์ที่ไวต่อยานี้) ในกรณีที่การรักษาทางเลือกแรกไม่สามารถควบคุมอาการของโรคได้ ทั้งนี้ ในปัจจุบันมีการใช้อะมิกาซินเป็นยาปฏิชีวนะเดี่ยวในการรักษาโรคใดโรคหนึ่งน้อยมาก ส่วนใหญ่มักใช้ร่วมกับยาปฏิชีวนะอื่น เพื่อเสริมฤทธิ์ซึ่งกันและกัน
โรคปอดอักเสบจากเชื้อนิวโมซิสติส จิโรเวซิไอ
มีการศึกษาพบความสัมพันธ์ระหว่าง PCP กับเอดส์มาตั้งแต่ช่วงแรกของการระบาดของเอดส์ ด้วยความที่ PCP มักพบในผู้ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องเท่านั้น จึงเป็นข้อสงสัยสำคัญที่จะนำไปสู่การให้การวินิจฉัยโรคเอดส์ในผู้ป่วย ซึ่งไม่มีเหตุอื่นที่จะทำให้มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง (เช่น ใช้ยากดภูมิคุ้มกัน เนื่องจากรับการปลูกถ่ายอวัยวะ) ช่วงต้นคริสต์ทศวรรษ 1980 มีการเก็บข้อมูลพบว่ามีจำนวนผู้ป่วย PCP ในเขตอเมริกาเหนือเพิ่มสูงขึ้นอย่างผิดปกติ ซึ่งทราบได้จากการที่มีการสั่งยาเพนตาไมดีนซึ่งเป็นยาปฏิชีวนะที่ไม่ค่อยมีที่ใช้อื่นมากขึ้น ข้อมูลนี้เป็นสัญญาณแรกของการระบาดของเอดส์ในช่วงเวลาดังกล่าว
จอตา
แม้ว่า เซลล์ที่กล่าวมาทั้งหมดล้วนแต่เป็นเซลล์ประสาท แต่ว่ามีเพียงแค่ RGC และ amacrine cell จำนวนน้อยเท่านั้นที่สร้างศักยะงาน
ในเซลล์รับแสง การกระทบถูกแสงจะเพิ่มความต่างศักย์ (hyperpolarize) ของเยื่อหุ้มเซลล์แบบค่อย ๆ เพิ่มระดับ (graded shift)
คือ ส่วนด้านนอกของเซลล์จะมี photopigment
และส่วนภายในเซลล์ ระดับของ cyclic guanosine monophosphate (cGMP) ที่ปกติจะรักษาการเปิดประตู Na+ ไว้ ดังนั้น ในภาวะปกติ เซลล์จะมีภาวะลดขั้ว (depolarized)
และโฟตอนจากแสงจะเป็นเหตุให้ retinal ซึ่งยึดเหนี่ยวอยู่กับโปรตีนหน่วยรับความรู้สึก (receptor protein) เปลี่ยนรูปแบบไอโซเมอร์ไปเป็น trans-retinal
เป็นเหตุเริ่มการทำงานของ G-protein หลายประเภท
ซึ่งก็เป็นเหตุให้หน่วยย่อย Ga ของโปรตีนเริ่มการทำงานของเอนไซม์ phosphodiesterase แบบ PDE6
ซึ่งจะทำการรีดิวซ์ cGMP มีผลเป็นการปิดประตู cyclic nucleotide-gated ion channel ระงับการเข้าออกของ Na+
ทำให้เซลล์เปลี่ยนสภาพเป็น hyperpolarized
ความจำชัดแจ้ง
การศึกษาโดยใช้รอยโรคเป็นเรื่องปกติในงานวิจัยประสาทวิทยาศาสตร์เชิงประชาน
รอยโรคอาจเกิดขึ้นโดยธรรมชาติจากความบาดเจ็บและโรค หรืออาจจะเกิดขึ้นโดยศัลยกรรมทำโดยนักวิจัย
ในเรื่องของความจำชัดแจ้ง ฮิปโปแคมปัสและอะมิกดะลาเป็นโครงสร้างที่มักจะใช้เทคนิคนี้ในการศึกษา
โรคกรดไหลย้อนขึ้นมาที่คอและกล่องเสียง
ความแตกต่างทางโครงสร้างระดับโมเลกุลของเนื้อเยื่อบุผิวที่เขตกล่องเสียงและคอหอย อาจเป็นเหตุให้มีอาการแตกต่างระหว่างโรคนี้กับโรคกรดไหลย้อน
คือเทียบกับเยื่อบุผิวแบบ stratified squamous epithelium ของหลอดอาหาร กล่องเสียงจะบุโดย respiratory epithelium ที่มีซิเลีย ซึ่งบอบบางกว่าและเสี่ยงเสียหายมากกว่า
ในขณะที่เยื่อบุผิวของหลอดอาหารสามารถทนการถูกกับกรดจากระเพาะถึง 50 ครั้งต่อวัน
ซึ่งเป็นค่าประเมินสูงสุดที่พิจารณาว่าอยู่ในพิสัยการทำงานทางสรีรภาพที่ปกติ
เยื่อบุกล่องเสียงอาจเสียหายหลังจากถูกกรดกระเพาะอาหารไม่กี่ครั้ง
อะพอพโทซิส
ภาวะธำรงดุลของจำนวนเซลล์ในร่างกายเกิดขึ้นเมื่ออัตราการแบ่งเซลล์แบบไมโทซิสในเนื้อเยื่อสมดุลกับการตายของเซลล์ หากภาวะสมดุลดังกล่าวถูกรบกวน จะทำให้เกิดความผิดปกติซึ่งอาจเป็นอันตรายถึงชีวิตได้ 2 แบบ ได้แก่
ตับอักเสบ
ผลของโรคตับอักเสบขึ้นอยู่อย่างมากกับโรคหรือเงื่อนไขที่เป็นสาเหตุของอาการ สำหรับสาเหตุบางอย่าง เช่นการติดเชื้อจากไวรัสตับอักเสบชนิด A ที่ไม่แสดงอาการ ผู้ป่วยอาจจะไม่ประสพกับอาการใด ๆ และจะฟื้นตัวได้เองโดยไม่มีผลกระทบระยะยาว สำหรับสาเหตุอื่น ๆ โรคตับอักเสบอาจทำให้เกิดความเสียหายไม่สามารถแก้ไขได้กับตับและต้องทำการปลูกถ่ายตับ เซตย่อยที่อ้างถึงในการจำแนกปี 1993 เป็น "เฉียบพลันอย่างหนัก" () ความล้มเหลวตับสามารถเกิดขึ้นได้ในเวลาน้อยกว่าหนึ่งสัปดาห์
โรคติดเชื้อไวรัส
โรคติดเชื้อไวรัสเป็นโรคติดเชื้อกลุ่มหนึ่ง เกิดเมื่อร่างกายถูกไวรัสก่อโรครุกล้ำ โดยมีตัวไวรัสมาเกาะกับผิวเซลล์และรุกล้ำเข้าไปในเซลล์
วิทยาการระบาดของมะเร็ง
การระบาดของมะเร็งเป็นกระจกส่องปัจจัยเสี่ยงที่มีอยู่ในประเทศต่าง ๆ
มะเร็งเซลล์ตับ () เกิดในประเทศตะวันตกน้อยแต่เป็นมะเร็งหลักในจีนและประเทศใกล้เคียง โดยน่าจะเป็นเพราะมีไวรัสตับอักเสบ บี และสารพิษอะฟลาทอกซิน เป็นของประจำถิ่น
เช่นเดียวกัน เพราะการสูบบุหรี่ได้กลายเป็นเรื่องสามัญในประเทศโลกที่สามต่าง ๆ อุบัติการณ์ของมะเร็งปอดจึงได้เพิ่มตาม
โรคปอดอักเสบจากเชื้อนิวโมซิสติส จิโรเวซิไอ
โรคพีซีพีพบได้น้อยมากในคนที่มีภูมิคุ้มกันปกติ แต่พบได้บ่อยในคนที่ภูมิคุ้มกันอ่อนแอ อย่างเช่นทารกคลอดก่อนกำหนด เด็กขาดสารอาหาร คนชรา และผู้ป่วยเอดส์ ซึ่งเป็นกลุ่มที่พบบ่อยในปัจจุบัน พีซีพียังพบได้ในผู้ที่ใช้ยากดภูมิคุ้มกัน เช่นผู้ที่รับการปลูกถ่ายอวัยวะหรือไขกระดูก และผู้ป่วยหลังผ่าตัดก็พบได้
โซลานีน
โซลานีนจะยับยั้งเอนไซม์คอลิเนสเตอเรส ทำลายเยื่อหุ้มเซลล์และก่อให้เกิดความผิดปกติแต่กำเนิด การศึกษาหนึ่งชี้ว่ากลไกความเป็นพิษของโซลานีนเกิดจากความสัมพันธ์ของสารเคมีในเยื่อหุ้มไมโทคอนเดรีย การทดลองพบว่าโซลานีนทำให้ช่องโพแทสเซียมในไมโทคอนเดรียขยาย ส่งผลให้ศักย์เยื่อหุ้มเซลล์ลดลง โพแทสเซียมไอออนจากไมโทคอนเดรียจะส่งไปที่โซโตพลาซึม ทำให้ความเข้มข้นของโพแทสเซียมไอออนในไซโตพลาซึมมากขึ้นจนเซลล์ถูกทำลายและเกิดภาวะอะพอพโทซิส
ภาวะพิษเหตุติดเชื้อ
ภาวะพิษเหตุติดเชื้อรุนแรง (Severe sepsis) เกิดเมื่อภาวะพิษเหตุติดเชื้อทำให้อวัยวะทำงานผิดปกติ เช่น ภาวะหายใจล้มเหลว ความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือดหรือความผิดปกติทางโลหิตวิทยาอื่นๆ การสร้างปัสสาวะลดลง หรือระดับความรู้สึกตัวเปลี่ยนแปลง แต่หากอวัยวะทำงานล้มเหลวนั้นได้แก่ ความดันโลหิตต่ำ หรือเลือดเลี้ยงอวัยวะไม่เพียงพอ (ซึ่งทำให้เกิดภาวะเลือดเป็นกรดแล็กติก เป็นต้น) จะเรียกภาวะนี้ว่าช็อกเหตุพิษติดเชื้อ (หรือเซ็ปติก ช็อก)
โรคมะเร็งคาโปซี
การติดต่อ ไวรัสชนิดก่อโรคมะเร็งคาโปซินี้ มีอยู่ในน้ำลาย และในเลือดของผู้ป่วย ดังนั้น จึงสามารถติดต่อกันได้ในหมู่รักร่วมเพศ โดยการสัมผัสน้ำลาย และเลือดของผู้ป่วย
อาหารไม่ย่อย
กระเพาะและลำไส้เล็กอักเสบอาจเพิ่มโอกาสเสี่ยงให้เกิดอาหารไม่ย่อยแบบเรื้อรัง
ส่วนอาหารไม่ย่อยหลังติดเชื้อ (infectious dyspepsia) เป็นคำที่ใช้เมื่อมีอาการอาหารไม่ย่อยหลังจากกระเพาะและลำไส้เล็กเกิดติดเชื้อแบบฉับพลัน
นักวิชาการเชื่อว่า มูลฐานของกลุ่มอาการลำไส้ไวเกินต่อการกระตุ้น () และอาหารไม่ย่อยหลังติดเชื้ออาจคล้ายกัน โดยเป็นด้านต่าง ๆ ของพยาธิสรีรวิทยาเดียวกัน
กล่องเสียงอักเสบ
นี่เป็นเหตุหลักอีกอย่างหนึ่งของกล่องเสียงอักเสบฉับพลัน ซึ่งอาจเกิดคู่กับหรือมีเหตุจากการติดเชื้อไวรัสอีกอย่างหนึ่ง
เชื้อแบคทีเรียที่สามัญรวมทั้ง
streptococcus กลุ่ม A, "Streptococcus pneumoniae" (เหตุของปอดบวม), "Corynebacterium diphtheriae" (เหตุของโรคคอตีบ), "Moraxella catarrhalis", "Haemophilus influenzae", "Bordetella pertussis" (เหตุของโรคไอกรน), "Bacillus anthracis" (เหตุอย่างหนึ่งของแอนแทรกซ์), และ "Mycobacterium tuberculosis" (เหตุของวัณโรค)
ในประเทศกำลังพัฒนา อาจมีแบคทีเรียที่เป็นเหตุอื่น ๆ เช่น mycobacterium และเชื้อซิฟิลิส แต่ก็เกิดในประเทศพัฒนาแล้วเหมือนกัน
โรคปอดอักเสบจากเชื้อนิวโมซิสติส จิโรเวซิไอ
ในช่วงเวลาก่อนที่จะมีการค้นพบวิธีรักษาที่ได้ผลดีนั้น PCP เป็นสาเหตุการเสียชีวิตที่พบบ่อยและรุนแรงอย่างหนึ่งของผู้ป่วยเอดส์ อุบัติการณ์ของการเกิด PCP ลดลงเป็นอย่างมากหลังจากมีการนำยาโคไทรมอกซาโซลแบบกินมาใช้เป็นวิธีมาตรฐานในการป้องกัน PCP ในผู้ติดเชื้อ HIV ที่มีระดับ CD4 ต่ำกว่า 200/mm³ ส่วนในผู้ป่วยเอดส์ที่ยังไม่สามารถเข้าถึงการป้องกันการติดเชื้อด้วยยาได้เช่นนี้ PCP ยังคงเป็นสาเหตุการเสียชีวิตหลักๆ อยู่
เลือดในอุจจาระ
ส่วนลำไส้ใหญ่อักเสบสามารถแบ่งเป็นแบบติดเชื้อและแบบเกิดเพราะยา และรักษาตามเหตุ
แบบติดเชื้อ การรักษาจะขึ้นอยู่กับเชื้อที่ติด โดยปกติจำเป็นต้องใช้ยาปฏิชีวนะ
แบบเกิดเพราะยา การรักษาก็คือเลิกยาที่ใช้ เช่น โรคแผลเปื่อยเพปติก () ที่เกิดจากยาแก้อักเสบชนิดไม่ใช่สเตอรอยด์
อย่างไรก็ดี การเลิกฉายรังสีสำหรับคนไข้มะเร็งเป็นสิ่งที่ปฏิบัติไม่ได้ ดังนั้นจึงต้องรักษาด้วยวิธีอื่น ๆ
การตายเฉพาะส่วน
การตายของเซลล์แบบนี้แตกต่างจากการตายแบบอะพอพโทซิส (apoptosis) เพราะซากของเซลล์จะถูกเซลล์กลืนกิน (phagocyte) ของระบบภูมิคุ้มกันเข้ามากำจัดได้ยากเนื่องจากการตายเฉพาะส่วนไม่มีการส่งสัญญาณของเซลล์ (cell signals) ซึ่งกระตุ้นให้เซลล์กลืนกินข้างเคียงเข้ามาจัดการซาก ทำให้ระบบภูมิคุ้มกันไม่สามารถจะระบุตำแหน่งของการตายและไม่สามารถนำองค์ประกอบของเซลล์ที่ตายกลับมาใช้ใหม่ดังเช่นการตายแบบอะพอพโทซิส
ไวรัส
ไวรัสไข้หวัดใหญ่ เมื่อฉีดเพาะเลี้ยงลงในถุงน้ำคร่ำลูกไก่ ไวรัสไข้หวัดใหญ่จะทวีจำนวนได้มากมาย แต่ถ้าฉีดเลี้ยงบนเยื่อคอริโออลันตอยส์ของลูกไก่ จะไม่เกิดการสังเคราะห์ไวรัสไข้หวัดใหญ่เลย แสดงว่าสภาพแตกต่างกันโดยรูปร่าง และหน้าที่ (differentiation) ของเซลล์ถุงน้ำคร่ำกับของเซลล์เยื่อคอริโออลันตอยส์ อำนวยให้มีความสามารถในการสังเคราะห์ไวรัสได้ต่างกัน 
ไวรัสหูดของโชพ เมื่อฉีดเข้าผิวหนังกระต่ายบ้าน จะเกิดเป็นหูดที่ผิวหนัง ภายในเซลล์ที่เป็นหูดจะมีการสร้างสารของไวรัสหูดของโชพ แต่จะไม่สร้างไวรัสหูดที่สมบูรณ์เลย แต่ถ้าทดลองกับกระต่ายป่าหางปุยฝ้าย จะพบว่าสร้างไวรัสที่หูดที่สมบูรณ์ได้มากมาย ในการทวีแพร่พันธุ์ของไวรัสนั้นไวรัสจะสังเคราะห์ไวรัสที่สมบูรณ์ได้โดย
อะพอพโทซิส
Programmed cell death หรือกระบวนการตายของเซลล์ที่มีการโปรแกรมไว้เป็นส่วนหนึ่งของพัฒนาการของทั้งเนื้อเยื่อพืชและสัตว์ การเจริญเติบโตของอวัยวะหรือเนื้อเยื่อมักจะเริ่มด้วยการแบ่งเซลล์หรือการเปลี่ยนรูปร่างเซลล์ที่มากเกินควร จากนั้นจึงตามมาด้วยกระบวนการอะพอพโทซิสเพื่อปรับรูปแบบให้เนื้อเยื่อมีขนาดและรูปร่างปกติ โดยเป็นการตายของเซลล์ที่มีลักษณะเซลล์หดตัวและแตกเป็นท่อนๆ ซึ่งต่างจากการตายของเซลล์ที่เกิดจากการบาดเจ็บ การแตกเป็นท่อนๆ ทำให้ซากเซลล์สามารถถูกจับกินและนำองค์ประกอบของเซลล์กลับมาใช้ใหม่โดยไม่มีการหลั่งสารภายในเซลล์ที่ตาย (เช่น เอนไซม์) ซึ่งก่ออันตรายต่อเนื้อเยื่อข้างเคียง
เอนเทอโรไวรัส
เอนเทอโรไวรัส เข้าสู่ร่างกายทางเยื่อบุของคอหอยและ ลำไส้ และ จะขยายเพิ่มจำนวนที่ทอนซิลและเนื้อเยื่อของระบบน้ำเหลืองบริเวณ ลำไส้ ซึ่งมีเชื้อนี้อยู่ และ เชื้อจะออกมากับอุจจาระ ดังนั้น การติดต่อจึงมักเกิดจาก การกินเชื้อเข้าสู่ปากโดยตรวจจากมือที่ปนเปื้อน อุจจาระ น้ำลาย น้ำมูก หรือ น้ำในตุ่มพอง หรือ แผล ของผู้ป่วย หรืออาจเกิดจากการ ไอ จาม รดกัน (การแพร่ ติดต่อ มักเกิดขึ้นได้ง่ายในช่วงสัปดาห์แรกของการป่วย ซึ่งมีเชื้อออกมามาก) ส่วนการติดต่อทางน้ำหรืออาหารมีโอกาสเกิดได้น้อย และ โรคนี้ไม่ติดต่อโดยการหายใจ
เชื้อเอนเทอโรไวรัส เกิดขึ้นทั่วโลก มีลักษณะเกิดกระจัดกระจายหรือระบาดเป็นครั้งคราว มักมีผู้ป่วยเพิ่มขึ้นในช่วงฤดูร้อนต่อต้นฤดูฝน ( พฤษภาคม - มิถุนายน ) มักเป็นกับเด็กอายุต่ำกว่า 10 ปี ไม่ค่อยพบในวัยรุ่น การระบาดมักเกิดขึ้นบ่อยในกลุ่มเด็ก เช่น สถานรับเลี้ยงเด็ก โรงเรียนอนุบาล กลุ่มเสี่ยงต่อโรค โดยเฉพาะกลุ่มอายุต่ำกว่า 15 ปี และ พบสูงสุดในเด็กกลุ่มอายุต่ำกว่า 5 ปี โดยเฉพาะในพื้นที่ที่ไม่ถูกสุขลักษณะ อยู่กันอย่างแออัด และ มีฐานะยากจน และ ถ้ามีการระบาดเป็นระยะเวลานานจะทำให้มีโอกาสที่จะแพร่ไปสู่เด็กที่มีอายุมากขึ้นจนถึงวัยรุ่น และ ความรุนแรงของโรคก็จะเพิ่มมากขึ้น ประเทศไทยได้ดำเนินการเฝ้าระวังโรคจาก enterovirus ทางห้องปฏิบัติการตั้งแต่มิถุนายน 2541 โดยสำนักระบาดวิทยาทำการสอบสวนโรคและเก็บตัวอย่างส่งตรวจทางห้องปฏิบัติการที่กรมวิทยาศาสตร์การแพทย์ ซึ่งในระยะแรกเป็นการเฝ้าระวังเฉพาะพื้นที่ใน 14 โรงพยาบาล และ ขยายเป็นการเฝ้าระวังทั่วประเทศใน พ.ศ. 2544 
ความไวรับและความต้านทานต่อโรค : โดยทั่วไปจะไวรับต่อการติดเชื้อได้ ภูมิคุ้มกันที่เกิดขึ้นจะจำเพาะต่อเชื้อไวรัสที่เป็นสาเหตุโดยที่อาจมีหรือไม่มีอาการก็ได้ แต่ไม่ทราบช่วงเวลา การติดเชื้อครั้งที่สองอาจเกิดได้จากการติดเชื้อ คอกแซคกี เอ ชนิดที่ต่างไป ซึ่งโรคที่พบมากที่สุด คือ
นิวคลีโอโพลิฮีโดรไวรัส
ในนิวเคลียสของเซลล์และเนื้อเยื่ออื่นๆนี้เองที่ไวรัสจะสร้างผลึกโปรตีน โดยโปรตีนของไวรัสจะเริ่มตกผลึกเป็นจุดๆทั่วนิวเคลียส แล้วขยายขนาดขึ้นโดยรวมเอาอนุภาคไวรัสที่อยู่ในบริเวณใกล้เคียงเข้าไปในผลึกมากขึ้น ไวรัส NPV แต่ละชนิดจะมีผลึกโปรตีนขนาดต่างกัน ผลึกโปรตีนที่สมบูรณ์จะมีผนังล้อมรอบ การสร้างผลึกโปรตีนแสดงว่าสิ้นสุดวงจรชีวิตของไวรัสในแมลงตัวนี้แล้ว ซึ่งจะเป็นเวลาเดียวกับที่แมลงผนังลำตัวแตกตาย ผลึกโปรตีนของไวรัสจะหลุดออกจากตัวแมลงไปอยู่ในสภาพแวดล้อมเพื่อเข้าทำลายแมลงตัวอื่นต่อไป
อะพอพโทซิส
ในการวิจัยเอ็มบริโอของไก่แสดงให้เห็นว่ามีการคัดเลือกการแบ่งเซลล์ (selective cell proliferation) ร่วมกับการคัดเลือกการอะพอพโทซิส (selective apoptosis) ซึ่งช่วยตกแต่งเนื้อเยื่อที่กำลังเจริญพัฒนาของสัตว์มีกระดูกสันหลัง ในระหว่างพัฒนาการของเอ็มบริโอของสัตว์ที่มีกระดูกสันหลัง โครงสร้างที่เรียกว่า โนโตคอร์ด (notochord) และ floor plate หลั่งโมเลกุลส่งสัญญาณชื่อว่า Shh ลาดความเข้มข้น (gradient) นี้จะช่วยนำพาเซลล์เพื่อประกอบเป็นโครงสร้างของนิวรัล ทูบ (neural tube) ของเอ็มบริโอ กล่าวคือเซลล์ที่ได้รับสารสื่อสัญญาณ Shh ผ่านทางตัวรับ (receptor) ชื่อว่า Patched1 (Ptc1) บนเยื่อหุ้มเซลล์จะสามารถมีชีวิตอยู่และแบ่งเซลล์ต่อไป ในทางตรงกันข้าม หากไม่มีสาร Shh ส่วนปลายด้านคาร์บอกซีของโมเลกุลตัวรับ Ptc1 ซึ่งอยู่ภายในเซลล์จะถูกตัดโดยเอนไซม์แคสเปส-3 (caspase-3) ซึ่งจะเสนอโดเมนที่กระตุ้นกระบวนการอะพอพโทซิส (apoptosis-producing domain)
ซิสติก ไฟโบรซิส
ซิสติก ไฟโบรซิสเกิดจากการกลายพันธุ์ของยีน CFTR (cystic fibrosis transmembraneconductance regulator) โดยการกลายพันธุ์ที่พบบ่อยที่สุดคือการกลายพันธุ์แบบ ΔF508 ซึ่งเป็นการหลุดหายของนิวคลีโอไทด์สามตัว ทำให้ไม่มีการแปลรหัสเป็นกรดอะมิโนฟีนิลอะลานีน (F) ที่ตำแหน่งที่ 508 ของโปรตีนนี้ การกลายพันธุ์นี้เป็นสาเหตุประมาณ 66-70% ของผู้ป่วยโรคนี้ทั้งหมดทั่วโลก และประมาณ 90% ของผู้ป่วยโรคนี้ในสหรัฐอเมริกา อย่างไรก็ดียังมีการกลายพันธุ์อีกกว่า 1500 แบบ ที่ทำให้เกิดซิสติก ไฟโบรซิสได้ คนปกติส่วนใหญ่มียีน CFTR ที่ทำงานได้เป็นปกติอยู่สองชุด (สองอัลลีล) แม้จะมียีนนี้ที่ทำงานได้ปกติเพียงอันเดียวก็ไม่ทำให้คนคนนั้นมีอาการของโรค โดยจะเป็นโรคก็ต่อเมื่อไม่มีอัลลีลใดเลยที่สามารถสร้างโปรตีน CFTR ได้ จึงถือว่าซิสติก ไฟโบรซิส เป็นโรคที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบออโตโซมลักษณะด้อย (autosomal recessive)
ฟาโกไซโทซิส
ในสัตว์นั้น กระบวนการฟาโกไซโทซิสจะมีเซลล์ที่ถูกสร้างขึ้นเพื่อการนี้โดยเฉพาะเรียกว่า ฟาโกไซต์ (Phagocytes) ซึ่งจะทำหน้าที่ในการกำจัดสิ่งแปลกปลอมในร่างกาย ซึ่งก็คือการกำจัดเชื้อโรคนั่นเอง ส่วนในสัตว์มีกระดูกสันหลังนั้น ยังมีเซลล์อื่นนอกจากฟาโกไซต์ ทำหน้าที่เดียวกันอยู่ คือแมโครเฟจ (Macrophages) ที่มีขนาดใหญ่กว่าฟาโกไซต์ และกรานูโลไซต์ (Granulocytes) ที่มีขนาดเล็กกว่า โดยที่เซลล์ทั้งสองแบบนี้ล้วนอยู่ในเม็ดเลือดขาวทั้งสิ้น สิ่งที่ถือว่าเป็นสิ่งแปลกปลอมที่จะถูกกำจัดโดยวิธีการฟาโกไซโทซิสได้แก่ แบคทีเรีย, เซลล์เนื้อเยื่อที่ตายแล้ว และอนุภาคแร่ธาตุขนาดเล็ก ในกรณีที่แบคทีเรียนั้นอาจทำให้เซลล์ที่ทำการฟาโกไซโทซิสติดเชื้อได้จะถูกเคลือบด้วยแอนติบอดีก่อนที่จะถูกโอบเข้าไป แต่ในกรณีของแบคทีเรียที่เป็นเชื้อของโรคบางชนิดเช่นโรคเรื้อน และวัณโรค ซึ่งเมื่อถูกนำเข้าไปในเซลล์ผ่านกระบวนการฟาโกไซโทซิสแล้ว จะไม่สามารถถูกทำลายได้โดยเซลล์ฟาโกไซต์ที่ได้โอบเชื้อเข้าไป โดยจะเรียกเชื้อโรคเหล่านี้รวมไปถึงทุกสิ่งที่ขัดขวางหรือยับยั้งกระบวนการฟาโกไซโทซิสว่าแอนติฟาโกไลติก (Antiphagolytic)
อัมพาตเป็นระยะจากต่อมไทรอยด์เป็นพิษ
ขณะมีอาการกำเริบผู้ป่วยมักมีภาวะโพแทสเซียมในเลือดน้อยเกิน โดยระดับโพแทสเซียมในเลือดมักอยู่ที่น้อยกว่า 3.0 mmol/l ระดับของแมกนีเซียมและฟอตเฟตก็มักพบต่ำลงด้วยเช่นเดียวกัน สองในสามของผู้ป่วยจะมีระดับครีเอทีนไคเนสเพิ่มสูงขึ้น ส่วนใหญ่เป็นไปตามระดับความรุนแรงของการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อ หากเพิ่มสูงอย่างมากอาจมี rhabdomyolysis ซึ่งพบน้อย การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจมักพบมีหัวใจเต้นเร็วเนื่องจากโรคไทรอยด์ อาจพบความผิดปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจ (เอเทรียล ฟิบริลเลชัน, หัวใจห้องล่างเต้นเร็ว) และการเปลี่ยนแปลงของการนำคลื่นไฟฟ้าที่สัมพันธ์กับภาวะโพแทสเซียมในเลือดน้อยเกิน (U wave, QRS กว้าง, QT ยาว และ T wave แบน) การตรวจคลื่นไฟฟ้ากล้ามเนื้อจะพบความเปลี่ยนแปลงที่คล้ายกับที่พบในโรคกล้ามเนื้อโดยมีแอมพลิจูดของ compound muscle action potential (CMAPs) ลดลง ซึ่งจะหายไปเมื่อได้รับการรักษา
ตับอักเสบ
วิทยาเนื้อเยื่อ () อาจแสดงความสัมพันธ์บางอย่างของสาเหตุของโรคในกรณีที่ผู้ป่วยได้รับการกู้คืนจากสภาพนี้ การตรวจชิ้นเนื้อโดยทั่วไปจะแสดงก้อนเนื้อที่ถูกฟื้นฟูแบบกระเปาะ () (ที่รู้จักกันก่อนหน้านี้ว่าเป็น adenomatous hyperplasia)
พรีออน
โดยปกติ PrP จะถูกสร้างออกมาจากเซลล์ตลอดเวลาอยู่แล้ว โดย PrP จะเป็น integral membrane protein ที่เกาะกับ เซลล์ ด้วย GPI anchor ซึ่งจะทำหน้าที่ส่งสัญญาณเข้าเซลล์ปกติและไม่ก่อโรค
แต่เมื่อร่างกายได้รับ PrP ที่จะกระตุ้น PrP ให้กลายเป็น PrP อันเป็นฟอร์มที่ก่อให้เกิดโรค โดยโครงสร้างโปรตีนทุติยภูมิจากอัลฟ่าเฮลิกซ์ เปลี่ยนไปเป็น เบต้าชีท ทำให้โปรตีนไม่ละลายน้ำ และไม่สามารถถูกย่อยสลายได้โดยเอนไซม์ protease ดังนั้นจึงเกิดการสะสมของโปรตีนที่ภายนอกเซลล์เป็นขั้นแรก และ เนื่องจากPrP นี้ ปกติ ทำหน้าที่ส่งสัญญาณเข้าไปในเซลล์ เมื่อโปรตีนนี้เปลี่ยนรูปไป ทำให้สัญญาณที่ส่งเข้าไปในเซลล์ผิดแปลกไปด้วย สัญญาณที่ผิดนี้มีผลอย่างหนึ่งในเซลล์คือทำให้เกิดการสะสมของโปรตีนนี้ในเซลล์ด้วยเช่นกัน โดยเริ่มที่ ไลโซไซม์ (Lysosyme) แล้วจับกับ โปรตีโอไกลแคน ชื่อ เฮพารินซัลเฟต กลายเป็น ร่างแหโปรตีน และ กลายเป็น plaque และ เมื่อรวมกับ สัญญาณอื่นๆ ที่ผิดปกติไป ก็จะทำให้เซลล์ดำเนินการฆ่าตัวตาย (Apoptosis) อันทำให้เซลล์ประสาทนี้สลายไป ซึ่งถ้ามีจำนวนมาก จะทำให้หน้าที่ของสมองผิดปกติไป และ สามารถเห็นได้จากเนื้อเยื่อสมองว่า เนื้อสมองเป็นรูอย่างฟองน้ำ
ช็อกเหตุพิษติดเชื้อ
ภาวะพิษเหตุติดเชื้อส่วนมาก (ราวร้อยละ 70) เกิดจากแบคทีเรียรูปแท่งแกรมลบที่ผลิตสารชีวพิษภายในตัว (endotoxin-producing Gram-negative bacilli) สารชีวพิษภายในตัวดังกล่าวนี้คือไลโปโพลีแซคคาไรด์ (lipopolysaccharides; LPS) ที่ผนังเซลล์แบคทีเรีย ซึ่งประกอบด้วยแกนเป็นกรดไขมันที่มีพิษชื่อว่า ไลปิด เอ (lipid A) ที่พบได้ในแบคทีเรียแกรมลบทั่วไป และเปลือกโพลีแซคคาไรด์เชิงซ้อน (เช่น โอ แอนติเจน (O antigen)) ที่แตกต่างกันในแต่ละสปีชีส์ นอกจากนี้โมเลกุลของผนังเซลล์แบคทีเรียแกรมบวกและฟังไจก็อาจกระตุ้นให้เกิดภาวะช็อกเหตุพิษติดเชื้อได้
ลำไส้เล็กอักเสบจากเชื้อโรตาไวรัส
โรตาไวรัสนี้ทำให้เกิดอาการท้องร่วงได้ด้วยหลายกลไก การที่เซลล์เยื่อบุผนังลำไส้ถูกทำลายจะทำให้การดูดซึมสารอาหารบกพร่อง สารอาหารที่ไม่ถูกดูดซึมจึงผ่านลำไส้ออกมากลายเป็นอุจจาระร่วง สารพิษโปรตีนบนไวรัสชื่อ NSP4 จะกระตุ้นให้เกิดการหลั่งคลอไรด์ผ่านไอออนแชนเนล (chloride channel) ทั้งชนิดอิงแคลเซียมไอออน (calcium ion-dependent) และชนิดอิงอายุ (age-dependent), ขัดขวางกระบวนการดูดน้ำกลับผนังลำไส้ที่อาศัยช่องทาง SGLT1 ทรานสพอร์เตอร์, ลดประสิทธิภาพของเอนไซม์ไดแซคคาไรเดสบนเยื่อขนแปรงของเซลล์ผนังลำไส้, และส่วนหนึ่งอาจเป็นจากการกระตุ้นรีเฟลกซ์การหลั่งสารน้ำของระบบประสาทส่วนลำไส้ ผ่านกลไกแบบอิงแคลเซียมไอออน เซลล์เยื่อบุผนังลำไส้ที่ปกติจะหลั่งเอนไซม์แลคเตส เมื่อถูกทำลายจะทำให้ผู้ป่วยมีอาการไม่ทนต่อน้ำตาลแลคโตสชั่วคราว ซึ่งเป็นอาการสำคัญที่โดดเด่นอย่างหนึ่งของการติดเชื้อโรตาไวรัส ภาวะนี้อาจคงอยู่ได้หลายสัปดาห์ก่อนจะกลับมาเป็นปกติเมื่อเซลล์เยื่อบุผนังลำไส้เจริญกลับขึ้นมา ผู้ป่วยเด็กที่มีอาการดีขึ้นแล้วหากกินนมทั่วไปซึ่งมีน้ำตาลแลคโตสอาจมีอาการท้องร่วงได้เล็กน้อย เนื่องจากน้ำตาลแลคโตสที่รับเข้าไปหากไม่ถูกย่อยจนสมบูรณ์ด้วยเอนไซม์แลคเตสของร่างกาย จะถูกย่อยโดยแบคทีเรียผ่านกระบวนการหมัก
ช็อกเหตุพิษติดเชื้อ
ในภาวะช็อกเหตุพิษติดเชื้อ คือกรณีที่มีระดับ LPS สูงก็มีการกระตุ้นไซโตไคน์และสารตัวกลางเช่นเดียวกับในภาวะปกติแต่มีระดับสูงและรุนแรงกว่า ทำให้หลอดเลือดขยายตัวทั่วร่างกาย (ความดันโลหิตต่ำ) กดการบีบตัวของหัวใจ การกระตุ้นและการบาดเจ็บของเซลล์เยื่อบุโพรงโดยทั่วเป็นเหตุให้เกิดการยึดเกาะของเม็ดเลือดขาวกับเซลล์เยื่อบุโพรงทั่วร่างกาย และเกิดการทำลายหลอดเลือดฝอยถุงลมในปอด การกระตุ้นระบบการแข็งตัวของเลือดอย่างมากมายทำให้เกิดภาวะเลือดแข็งตัวในหลอดเลือดแบบแพร่กระจาย (disseminated intravascular coagulation; DIC)
ยาปฏิชีวนะ
เฟจเพื่อการรักษาโรค เป็นการรักษาอีกวิธีหนึ่งที่ถูกนำมาใช้ในการรักษาโรคที่เกิดจากการติดเชื้อแบคทีเรียที่ดื้อต่อยาปฏิชีวนะ โดยการรักษาแบบเฟจเพื่อการรักษาโรคนี้จะเป็นการทำให้แบคทีเรียก่อโรคนั้นๆเกิดการติดเชื้อไวรัสที่มีแบคทีเรียดังกล่าวเป็นโฮสต์จำเพาะ โดยไวรัสดังกล่าวจัดเป็นแบคเทอริโอฟาจ (bacteriophage) หรือเรียกโดยย่อว่า ฟาจ เป็นไวรัสที่ต้องอาศัยอยู่กับเซลล์ของแบคทีเรียเพื่อการเจริญและเพิ่มจำนวน โดยฟาจแต่ละชนิดจะมีความจำเพาะต่อแบคทีเรียสายพันธุ์ใดสายพันธุ์หนึ่งเป็นอย่างมาก ดังนั้นฟาจดังกล่าวจึงไม่ส่งผลกระทบต่อจุลชีพอื่นๆ หรือจุลชีพประจำถิ่นในทางเดินอาหารของโฮสต์ ซึ่งเป็นคุณสมบัติที่พบไม่ได้ในยาปฏิชีวนะที่มีใช้อยู่ในปัจจุบัน แบคเทอริโอฟาจสามารถทำให้แบคทีเรียก่อโรคเกิดการติดเชื้อได้และส่งผลกระทบต่อการเจริญเติบโตหรือฆ่าเซลล์แบคทีเรียนั้นๆ ได้โดยการทำให้เกิดการแตกออกของเซลล์ (lytic cycle) โดยฟาจจะเข้าจับกับเซลล์แบคทีเรียและแทรกสอดดีเอ็นเอของตนเข้าไปในเซลล์นั้น ซึ่งดีเอ็นเอเหล่านั้นจะถูกถอดรหัสพันธุกรรมและสังเคราะห์ส่วนประกอบชีวภาพของฟาจใหม่ขึ้นภายในเซลล์ของแบคทีเรีย ทำให้มีฟาจใหม่เกิดขึ้นภายในเซลล์แบคทีเรียจำนวนมาก จนเกิดการแตกออกของเซลล์นั้นๆในที่สุด โดยฟาจใหม่ที่เกิดขึ้นนี้จะเข้าทำลายเซลล์อื่นของแบคทีเรียในสายพันธ์เดิมด้วยกระบวนการข้างต้นต่อไป การที่ฟาจมีความจำเพาะต่อแบคทีเรียสายพันธุ์หนึ่งๆเป็นอย่างมากนี้จะช่วยให้แบคทีเรียอื่นที่เป็นประโยชน์ต่อโฮสต์ไม่ถูกทำลายไปด้วย อย่างไรก็ตาม การใช้ฟาจในการรักษานี้ก็มีข้อเสียเช่นเดียวกันกับการรักษาด้วยวิธีอื่นๆ โดยจีโนมที่ฟาจแทรกสอดเข้ามาในเซลล์ของแบคทีเรียนั้นอาจมียีนหรือสารอื่นที่ก่อให้เกิดพิษสอดแทรกอยู่ ดังนั้น จึงต้องมีการศึกษาและจำแยกยีน สารประกอบหรือสารพิษต่างๆจากฟาจนั้นอย่างละเอียดและรอบคอบก่อนนำมาใช้ในทางคลินิก นอกจากนี้ การศึกษาเกี่ยวกับการรักษาโรคติดเชื้อแบคทีเรียด้วยฟาจนั้นพบว่าการบริหารยาทางช่องปากและการฉีดเข้าหลอดเลือดดำนั้นมีความเสี่ยงด้านความปลอดภัยที่สูงกว่าการบริหารยาโดยการทาบนพื้นผิว (topical application) และมีความกังวลเกียวกับการตอบสนองต่อระบบภูมิคุ้มกันที่ไม่แน่นอนต่อฟาจที่จัดเป็นแอนติเจนต่อร่างกายนี้ รวมไปถึงอุปสรรคด้านกฎหมายและจริยธรรมมากมายที่จำเป็นต้องได้รับการแก้ไขเพื่อให้รองรับและสอดคล้องกับการใช้เฟจเพื่อรักษาโรค ถึงกระนั้น การใช้แบคเทอริโอฟาจเพื่อทดแทนยาต้านจุลชีพในการรักษาโรคติดเชื้อที่เกิดจากเชื้อดื้อยาหลายชนิดที่ไม่ตอบสนองต่อยาปฏิชีวนะแบบเดิมๆ ก็ยังคงเป็นตัวเลือกที่น่าสนใจแม้ว่าจะมีความท้าทายมากมายก็ตาม
แผลบูรูลี
แผลบูรูลี (หรือที่รู้จักในชื่อของ แผลแบนสเดล แผลเซอลส์ หรือ แผลเดนทรี) เป็นโรคติดเชื้อ สาเหตุมาจากแบคทีเรียที่ชื่อ "ไมโคแบคทีเรียม อัลเซอแรนส์". อาการเริ่มแรกของการติดเชื้อจะมีตุ่มเล็กหรือบวมที่ผิวแต่ไม่รู้สึกเจ็บ ตุ่มนี้จะกลายเป็น แผลเปื่อย. แผลเปื่อยใต้ชั้นผิวหนังจะมีขนาดใหญ่กว่าบริเวณผิวหนัง และบริเวณรอบๆ แผลจะมีอาการบวม เมื่ออาการหนักยิ่งขึ้น จะมีการติดเชื้อที่กระดูก แผลบูรูลีส่วนมากจะพบการติดเชื้อในบริเวณแขนหรือขา ปกติจะไม่มีไข้ 
เชื้อแบคทีเรีย "เอ็ม อัลเซอแรนส์" จะปล่อยสารพิษที่มีชื่อว่า ไมโคแลกโทน ซึ่งจะลด การทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน และส่งผลให้เนื้อเยื่อตาย การตาย. แบคทีเรียจากตระกูลเดียวกันนี้เป็นสาเหตุของ วัณโรค และ โรคเรื้อน ("เอ็ม ทูเบอร์คูโลซิส" และ "เอ็ม เลแปร"ตามลำดับ) วิธีการกระจายของโรคยังไม่ทราบแน่ชัด แหล่งน้ำอาจจะมีส่วนเกี่ยวข้องกับการกระจายของโรค จนถึงปี 2013 ยังไม่พบวัคซีนที่ใช้ป้องกันโรค
หากได้รับการรักษาในช่วงแรกของการติดเชื้อ โดยการรับประทานยาปฏิชีวนะ เป็นเวลาแปดสัปดาห์จะได้ผลถึง 80% การรักษามักจะใช้ยา ไรแฟมพิซิน และ สเตรปโตมัยซิน บางครั้งอาจจะใช้ยาคลาริโธมัยซิน หรือ มอกซิฟลอกซาซิน แทนสเตรปโตมัยซิน การรักษาวิธีอื่น ได้แก่ การตัด แผลเปื่อยออกไป หลังจากได้รับการรักษาแผลที่ติดเชื้อ โดยทั่วไปบริเวณผิวหนังจะเป็นแผลเป็น 
แผลบูรูลีจะเกิดในพื้นที่ชนบทโดยส่วนใหญ่ของ แอฟริกาใต้สะฮารา โดยเฉพาะอย่างยิ่งในประเทศ โกตดิวัวร์และยังเกิดขึ้นในเอเชีย แปซิฟิกตะวันตกและทวีปอเมริกา พบการเกิดโรคในประเทศต่างๆ มากกว่า 32 ประเทศ ในแต่ละปีจะพบผู้ติดเชื้อประมาณ ห้าถึงหกพันราย ยังพบว่าโรคนี้นอกจากจะเกิดขึ้นมนุษย์แล้วยังเกิดขึ้นสัตว์ด้วยเช่นกัน อัลเบิร์ต รัสกิน คุก เป็นบุคคลแรกที่อธิบายเกี่ยวกับโรคแผลบูลูรีในปี 1897
แคแทบอลิซึม
เซลล์ใช้มอโนเมอร์ที่ปลดปล่อยจากการสลายพอลิเมอร์เพื่อสร้างโมเลกุลพอลิเมอร์ใหม่ หรือย่อยมอโนเมอร์นั้นอีกจนเหลือผลิตภัณฑ์ของเสียที่มีโครงสร้างเรียบง่าย และปลดปล่อยพลังงานออกมา ของเสียในเซลล์รวมถึงกรดแลกติก กรดอะซีติก คาร์บอนไดออกไซด์ แอมโมเนียและยูเรีย การสร้างของเสียเหล่านี้โดยปกติเป็นขบวนการออกซิเดชันเกี่ยวข้องกับการปลดปล่อยพลังงานเคมีอิสระ ซึ่งบางส่วนสูญเสียไปในรูปความร้อน แต่ส่วนที่เหลือถูกใช้เพื่อขับเคลื่อนการสังเคราะห์อะดีโนซีนไตรฟอสเฟต (ATP) โมเลกุลนี้ทำหน้าที่เป็นหนทางที่เซลล์ขนส่งพลังงานที่ปลดปล่อยออกมาจากแคแทบอลิซึมไปยังปฏิกิริยาที่ต้องการพลังงานซึ่งประกอบเป็นแอแนบอลิซึม ฉะนั้น แคแทบอลิซึมจึงให้พลังงานเคมีซึ่งจำเป็นต่อการคงสภาพและการเจริญเติบโตของเซลล์ ตัวอย่างของขบวนการแคแทบอลิซึม เช่น ไกลโคไลสิส วัฏจักรเครปส์ การสลายโปรตีนกล้ามเนื้อเพื่อใช้กรดอะมิโนเป็นสารตั้งต้นในการสร้างกลูโคสและการสลายไขมันในเนื้อเยื่อไขมันเป็นกรดไขมัน
RNA interference
การปลูกถ่ายไตส่วนใหญ่จะพบปัญหาการตาย (apoptosis) ของเซลล์บุผนังท่อไต (renal tubular epithelial cells) จากการบาดเจ็บที่เกิดจากเลือดมาเลี้ยงอีกครั้งหลังการขาดเลือด (ischemia-reperfusion injury) โปรตีนที่มีส่วนสำคัญในกระบวนการเหล่านี้ คือ Fas ซึ่งจากการศึกษาของ Hamar และคณะในปี2004 พบว่าสามารถใช้เทคโนโลยี RNAi ยับยั้งการสร้าง Fas ในหนูซึ่งทำให้เซลล์บุผนังท่อไตมีความต้านทานต่อการตายมากขึ้น และเกิดการบาดเจ็บที่เกิดจากเลือดมาเลี้ยงอีกครั้งหลังการขาดเลือดน้อยลงได้
อีพีเจเนติกส์
ตัวอย่างหนึ่งของกระบวนการอีพิเจเนติกส์ในเซลล์สิ่งมีชีวิตยูคาริโอตคือกระบวนการการเปลี่ยนชนิดของเซลล์ (cellular differentiation) ซึ่งระหว่างขั้นตอนมอร์โฟเจเนซิสนั้นเซลล์ต้นกำเนิดชนิดโททิโพเทนท์จะแบ่งตัวและเปลี่ยนแปลงกลายเป็นสายพันธุ์เซลล์พลูริโพเทนท์หลายๆ สายพันธุ์ ของตัวอ่อนของสิ่งมีชีวิต ซึ่งก็จะแบ่งตัวและพัฒนาต่อไปกลายเป็นเซลล์ที่มีการกำหนดหน้าที่ชัดเจน กล่าวคือ เซลล์ไข่ซึ่งปฏิสนธิแล้ว (ไซโกต) เพียงเซลล์เดียว ได้เปลี่ยนแปลงกลายเป็นเซลล์หลายต่อหลายชนิดทำหน้าที่แตกต่างกัน ตั้งแต่เซลล์ประสาท เซลล์กล้ามเนื้อ เซลล์เยื่อบุผิว เซลล์ผนังหลอดเลือด ฯลฯ ซึ่งกลไกนี้เกิดขึ้นโดยที่เซลล์ต่างๆ มีกระบวนการที่ทำให้ยีนบางยีนทำงาน และยีนบางยีนไม่ทำงาน
คอหอยอักเสบจากเชื้อสเตร็ปโตค็อกคัส
การเจ็บคอสเตรปโธรทที่ไม่ได้รับการรักษามักหายไปเองภายในเวลาไม่กี่วัน การรักษาด้วยยา (ปฏิชีวนะ) สามารถช่วยลดระยะเวลาการเกิดอาการได้ประมาณ 16 ชั่วโมงโดยเฉลี่ย เหตุผลหลักในการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะคือเพื่อลดความเสี่ยงของความเจ็บป่วยที่ร้ายแรงมากขึ้น เช่น มีไข้รุนแรง (ที่รู้จักในชื่อว่า ไข้รูมาติก) หรือการสะสมของหนองในลำคอ (ที่เรียกว่า ฝีหลังคอหอย [retropharyngeal abscesses]). ยาเหล่านี้จะมีประสิทธิภาพดีหากได้รับยาภายใน 9 วันนับจากการเริ่มต้นของอาการเหล่า
พิโนไซโตซิส
พิโนไซโตซิส () เป็นการนำสารเข้าสู่เซลล์ โดยเมื่อสารมาเกาะติดกับเยื่อหุ้มเซลล์ เยื่อหุ้มเซลล์จะเว้าเข้าไปจนหลุดกลายเป็นกระเปาะขนาดเล็กอยู่ภายในเซลล์ ไม่มีความจำเพาะกับชนิดสาร พบได้ในเซลล์หลายชนิด เช่น เซลล์เม็ดเลือดขาวชนิดแมโครฟาจ (Macrophage) และเซลล์รากพืช เป็นต้น ส่วนการขนส่งสารเข้าสู่เซลล์ที่มีการจำเพาะกับชนืิดสาร จะเรียกว่า การนำสารเข้าสู่เซลล์แบบใช้ตัวรับ (receptor-mediated endocytosis)
Split-brain
ความบกพร่องในหน้าที่สมองเป็นเรื่องสามัญ หลังจากเกิดโรคหลอดเลือดในสมอง หรือเกิดความบาดเจ็บอื่น ๆ 
ความบกพร่องจะสัมพันธ์กับส่วนของสมองที่เสียหาย
เช่นถ้าหลอดเลือดแตกที่คอร์เทกซ์สั่งการ (motor cortex ซึ่งควบคุมกล้ามเนื้อ) ความบกพร่องอาจจะเป็นความอัมพาต ท่าทางที่ผิดปกติ หรือการเคลื่อนไหวที่ไม่เป็นปกติ 
การฟื้นฟูในระดับสำคัญมักเกิดขึ้นในช่วงหลายอาทิตย์แรกหลังจากเหตุการณ์
แต่ว่า เชื่อกันว่า การฟื้นฟูจะมีจำกัดอยู่ภายใน 6 เดือน
อะพอพโทซิส
ตัวรับ Fas (Fas receptor หรือ "Apo-1" หรือ "CD95") จับกับ Fas ligand (FasL) ซึ่งเป็นโปรตีนที่แทรกทะลุผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ (transmembrane protein) ตัวหนึ่งในกลุ่ม TNF family อันตรกิริยาระหว่าง Fas และ FasL ทำให้เกิดเป็นโครงสร้างเชิงซ้อนชื่อว่า "death-inducing signaling complex" (DISC) ซึ่งประกอบด้วย FADD, แคสเปส-8, และแคสเปส-10 ในเซลล์บางชนิด (ที่เรียกว่า type I) แคสเปส-8 จะเข้าไปกระตุ้นเอนไซม์ชนิดอื่นๆ ที่อยู่ในกลุ่มแคสเปส และเหนี่ยวนำให้เกิดกระบวนการอะพอพโทซิส ส่วนในเซลล์อีกชนิดหนึ่ง (เรียกว่า type II) "Fas"-DISC จะมีกลไกย้อนกลับซึ่งทำให้เกิดการปล่อยแฟคเตอร์ที่กระตุ้นอะพอพโทซิส (pro-apoptotic factors) จากไมโทคอนเดรียและเพิ่มการกระตุ้นแคสเปส-8 มากขึ้น
ระบบรู้กลิ่น
เหตุสามัญที่สุดของการได้กลิ่นน้อย (hyposmia) และภาวะเสียการรู้กลิ่น (anosmia) อย่างถาวรก็คือการติดเชื้อที่ทางเดินหายใจส่วนบน
การทำงานผิดปกติเช่นนี้จะไม่ดีขึ้นและบางครั้งส่องถึงความเสียหายไม่ใช่ที่เยื่อรับกลิ่นเท่านั้น แต่ปัญหาที่โครงสร้างต่าง ๆ ในส่วนกลาง เพราะการติดไวรัสได้แพร่เข้าไปในสมอง
โรคไวรัสรวมทั้งหวัดธรรมดา ตับอักเสบ ไข้หวัดใหญ่ โรคที่อาการคล้ายไข้หวัดใหญ่ รวมทั้งเริมด้วย
แต่การติดเชื้อไวรัสโดยมากจะดูไม่ออกเพราะเบามากหรือไม่แสดงอาการเลย
ไวรัส
ไวรัสทั่วไปตามธรรมชาติจำเป็นต้องเข้าไปเจริญและทวีแพร่พันธุ์ในเซลล์ของสิ่งมีชีวิตเท่านั้น โดยยีนของไวรัสและยีนของเซลล์ที่เพาะเลี้ยงไวรัสต้องมีกลไกสอดคล้องต้องกัน ไวรัสจะสามารถเจริญแพร่พันธุ์ไวรัสใหม่ได้หรือไม่ ขึ้นอยู่กับชนิดของเซลล์และชนิดของไวรัส ดังนั้น แต่ละชนิดของไวรัสจึงทำให้เกิดโรคเฉพาะมนุษย์ สัตว์ แมลง พืช สาหร่ายสีน้ำเงิน รา หรือแบคทีเรีย ต่างๆ กัน
ปฏิกิริยาข้ามกัน
โดยการจำกัดความแล้ว ระบบภูมิคุ้มกันจะมีลักษณะเฉพาะเจาะจงกับแอนติเจนซึ่งสร้างมันขึ้นมาเพียงชนิดเดียวเท่านั้น อย่างไรก็ตาม "แอนติเจน" ซึ่งเกิดขึ้นตามธรรมชาติจำนวนมากเป็นการผสมผสานระหว่างแมโครโมโลกุล (เช่น แบคทีเรีย ชีวพิษ โปรตีน เรณู ฟังไจ ไวรัส เป็นต้น) ซึ่งมีหลายอิพิโทพ การสัมผัสกับแอนติเจนซึ่งมีความซับซ้อนเช่นไวรัส จะทำให้เกิดการกระตุ้นการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันที่หลากหลายไปต่อต้านแมโครโมเลกุลที่แตกต่างกัน ซึ่งผสมรวมกับไวรัส เช่นเดียวกับแต่ละอิพีโทพของแต่ละแมโครโมโลกุล
Axonotmesis
Axonotmesis เป็นความบาดเจ็บที่เส้นประสาทนอกส่วนกลางคือที่อวัยวะส่วนปลายต่าง ๆ 
แอกซอนและปลอกไมอีลินจะเสียหายในความบาดเจ็บเช่นนี้ แต่เซลล์ชวานน์, endoneurium, perineurium และ epineurium จะไม่เสียหาย
การควบคุมกล้ามเนื้อและการรับความรู้สึกในลำดับต่อจากจุดที่เสียหายจะเสียไปในที่สุด เพราะเส้นประสาทจะเสื่อมเนื่องกับกระบวนการ Wallerian degeneration เหตุการขาดเลือดเฉพาะที่
อาการนี้ปกติจะเป็นผลของความบาดเจ็บหรือความฟกช้ำซึ่งรุนแรงกว่าที่ก่อให้เกิดอาการ neuropraxia
ชีววิทยาของเซลล์
ชีววิทยาของเซลล์ หรือ วิทยาเซลล์ () เป็นวิชาที่ศึกษาเกี่ยวกับเซลล์ ทั้งในด้านคุณสมบัติทางสรีรวิทยา, โครงสร้าง, ออร์แกเนลล์ที่อยู่ภายใน, ปฏิสัมพันธ์กับสิ่งแวดล้อม, วัฎจักรเซลล์, การแบ่งเซลล์, และการตายของเซลล์ [หรืออะพอพโทซิส (apoptosis)] การศึกษาคุณสมบัติของเซลล์ดังกล่าวเป็นการศึกษาในระดับจุลทรรศน์และระดับโมเลกุล การวิจัยในทางชีววิทยาของเซลล์นั้นกว้างขวางและหลากหลายมากตั้งแต่ในสิ่งมีชีวิตเซลล์เดียวอย่างแบคทีเรียไปจนถึงเซลล์ที่มีการเปลี่ยนแปลงอย่างมากมายในสิ่งมีชีวิตหลายเซลล์ เช่นในมนุษย์
โรคติดเชื้อ
โรคติดเชื้อ () เป็นโรคซึ่งเป็นผลจากการมีเชื้อจุลชีพก่อโรค อาทิไวรัส แบคทีเรีย รา โพรโทซัว ปรสิต หรือแม้กระทั่งโปรตีนที่ผิดปกติเช่นพรีออน เชื้อดังกล่าวอาจก่อให้เกิดโรคในสัตว์หรือพืชได้ โรคติดเชื้อจัดเป็นโรคติดต่อ () เนื่องจากสามารถติดต่อไปยังบุคคลอื่นหรือระหว่างสิ่งมีชีวิตในสปีชีส์เดียวกัน การติดต่อของโรคติดเชื้ออาจเกิดได้มากกว่า 1 ทาง รวมถึงการสัมผัสผู้ป่วยโดยตรง จุลชีพก่อโรคอาจถ่ายทอดไปโดยสารน้ำในร่างกาย อาหาร น้ำดื่ม วัตถุที่มีเชื้อปนเปื้อน ลมหายใจ หรือผ่านพาหะ
ไข้เด็งกี
เซลล์ที่ติดเชื้อจะมีปฏิกิริยาระยะแรก คือ สร้างอินเตอร์เฟียรอน ซึ่งเป็นไซโตไคน์ที่เพิ่มการป้องกันการติดเชื้อไวรัสผ่านระบบภูมิคุ้มกันแต่กำเนิดโดยเพิ่มการผลิตโปรตีนกลุ่มใหญ่ที่อาศัย JAK-STAT pathway เป็นสื่อกลาง ไวรัสเด็งกีบางซีโรไทป์อาจมีกลไกชะลอกระบวนการนี้ อินเตอร์เฟียรอนยังกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันที่เกิดขึ้นภายหลัง ซึ่งนำไปสู่การผลิตแอนติบอดีต่อไวรัส เช่นเดียวกับเซลล์ทีซึ่งจะทำลายเซลล์ทั้งหมดที่ติดเชื้อไวรัสโดยตรง มีการผลิตแอนติบอดีหลายชนิด บางชนิดจับกับโปรตีนไวรัสอย่างแน่นและช่วยในกระบวนการฟาโกไซโทซิส (การกินโดยเซลล์ที่เปลี่ยนไปทำหน้าที่เฉพาะ แล้วย่อยทำลาย) แต่บางชนิดเกาะกับไวรัสไม่แน่นและดูเหมือนจะส่งไวรัสไปยังส่วนของฟาโกไซต์ที่ไวรัสไม่ถูกทำลายแต่สามารถถ่ายแบบได้มากขึ้น
กลุ่มอาการโซลลิงเจอร์–เอลลิสัน
ความผิดปกติจะเกิดขึ้นเมื่อฮอร์โมนแกสตรินทำปฏิกิริยากับแพริทัลเซลล์มากกว่าปกติ (Parietal cell) ทำให้เซลล์ดังกล่าวหลั่ง"ไฮโดรเจนอิออน"จำนวนมากกว่าปกติเข้าไปยังท่อทางเดินอาหาร (Stomach lumen) นอกจากนี้ฮอร์โมนแกสตรินยังทำหน้าที่เป็นตัวแปรเชิงโภชนาการให้กับแพริทัลเซลล์อีกด้วย ส่งผลให้เซลล์ดังกล่าวขยายจำนวนขึ้นถึงขั้นที่ผิดปกติหรือไฮเปอร์เพลเซีย (Hyperplasia) จึงทำให้เซลล์ที่ทำหน้าที่หลั่งกรดมีจำนวนมากขึ้นตามไปด้วย และทำให้เซลล์หลั่งกรดแต่ละเซลล์หลั่งกรดในปริมาณที่เพิ่มขึ้นอีกด้วย ซึ่งส่งผลไปถึงความเข้มข้นของกรดที่มีสูงขึ้นและทำให้เกิดแผลในกระเพาะอาหาร (Peptic ulcer) ในที่สุดทั้งในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนดูโอดีนัม ซึ่งถ้ายังไม่รักษา แผลก็จะมากขึ้นและลึกขึ้นทั้งในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็ก
ฮิวแมนแพปพิลโลมาไวรัส
"Human papillomavirus"'เชื้อนี้สามารถทำให้เกิดการติดเชื้อและแพร่กระจายได้กับเซลล์เคราติโนซัยต์บนผิวหนังหรือเยื่อเมือกเท่านั้น การติดเชื้อ HPV ส่วนใหญ่ไม่ทำให้เกิดอาการ อย่างไรก็ดี ผู้ติดเชื้อบางรายอาจเกิดอาการได้ ทั้งอาการไม่ร้ายแรงเช่นการเกิดแพปพิลโลมา (เช่น หูดหงอนไก่ และแพปพิลโลมาเซลล์สความัส เป็นต้น) หรืออาการร้ายแรง เช่น มะเร็งปากมดลูก มะเร็งปากช่องคลอด มะเร็งช่องคลอด มะเร็งองคชาติ มะเร็งคอหอย และมะเร็งทวารหนัก เป็นต้น
โรคไวรัสอีโบลา
โรคนี้มีอัตราตายสูง มักระหว่าง 50% ถึง 90% เมื่อเดือนเมษายน 2557 สารสนเทศจากองค์การอนามัยโลกตลอดการอุบัติทั้งสิ้นจนปัจจุบันให้อัตราตายรวมที่ 60%-65% มีข้อบ่งชี้โดยอาศัยอัตราตายระหว่างประเทศที่การรักษาอาการโดยเร็วและมีประสิทธิภาพ (คือ การอภิบาลประคับประคองเพื่อป้องกันภาวะขาดน้ำ) อาจลดอัตราตายอย่างมีนัยสำคัญ หากผู้ติดเชื้อรอดชีวิต การฟื้นตัวอาจเร็วและสมบูรณ์ได้ ผู้ป่วยระยะยาวมักมีการเกิดปัญหาระยะยาวแทรกซ้อน เช่น อัณฑะอักเสบ ปวดข้อ ปวดกล้ามเนื้อ ผิวหนังลอกหรือผมร่วง ยังมีการอธิบายอาการของตา เช่น ไวต่อแสง น้ำตาไหลมาก ม่านตาอักเสบ ม่านตาและซิลิอารีบอดีอักเสบ คอรอยด์อักเสบและตาบอดด้วย ไวรัสอีโบลาและไวรัสซูดานยังอาจคงอยู่ในน้ำอสุจิของผู้รอดชีวิตบางคนได้นานเจ็ดสัปดาห์ ซึ่งอาจนำไปสู่การติดเชื้อและโรคผ่านการร่วมเพศ
อีพิเดอร์มิส (พฤกษศาสตร์)
อีพิเดอร์มิส () เป็นเนื้อเยื่อที่อยู่ด้านนอกสุดของอวัยวะต่างๆ ยกเว้นหมวกรากและเนื้อเยื่อเจริญส่วนปลาย เป็นเซลล์ชั้นเดียว เรียงชิดกันจนไม่มีช่องว่างระหว่างเซลล์ มีชั้นคิวติเคิล (Cuticle) เป็นไขมันเคลือบทับด้านนอกเพื่อป้องกันการสูญเสียน้ำ ไม่มีคลอโรพลาสต์ อีพิเดอร์มิส ของกลีบดอก เช่น พุทธรักษาจะมีแอนโทไซยานิน (Anthocyanin) อยู่ในแวคิวโอล รวมทั้งอีพิเดอร์มิสของส่วนใบและลำต้น เช่น ใบว่านกาบหอย
เยื่อหุ้มสมองอักเสบ
เยื่อหุ้มสมองอักเสบอาจเกิดจากสาเหตุที่ไม่ใช่การติดเชื้อได้หลายอย่าง เช่น การแพร่กระจายของมะเร็งมายังเยื่อหุ้มสมอง (เยื่อหุ้มสมองอักเสบเหตุเนื้องอก) และยาบางชนิด ส่วนใหญ่เป็นยาในกลุ่มยาแก้อักเสบชนิดไม่ใช่สเตรอยด์ ยาปฏิชีวนะ และอิมมูโนกลอบูลินแบบให้ทางหลอดเลือดดำ หรืออาจเกิดจากภาวะการอักเสบอื่นๆ ได้หลายอย่าง เช่น ซาร์คอยโดซิส (ซึ่งในกรณีนี้จะเรียกว่าซาร์คอยโดซิสที่ระบบประสาท) โรคของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน เช่น ลูปัส อีริทีมาโตซัส ทั่วร่าง หรือหลอดเลือดอักเสบบางชนิด เช่น โรคเบเซท ถุงน้ำของหนังกำพร้าและเดอร์มอยด์ซีสต์อาจหลั่งสารที่ทำให้เกิดการระคายเคืองเข้าช่องใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางทำให้เกิดเยื่อหุ้มสมองอักเสบได้ เยื่อหุ้มสมองอักเสบแบบมอลลาเร็ตเป็นกลุมอาการอย่างหนึ่งที่ทำให้มีเยื่อหุ้มสมองอักเสบไร้เชื้อเป็นซ้ำๆ ปัจจุบันเชื่อว่าเกิดจากการติดเชื้อเฮอร์ปีส์ซิมเพล็กซ์ไวรัสชนิดที่ 2 นอกจากนี้ไมเกรนยังอาจเป็นสาเหตุของเยื่อหุ้มสมองอักเสบได้แต่พบน้อยมาก ส่วนใหญ่จะให้การวินิจฉัยก็ต่อเมื่อตรวจหาสาเหตุอื่นๆ แล้วยังไม่พบ
ลิพิดเปอร์ออกซิเดชัน
กระบวนการ ลิพิดเปอร์ออกซิเดชัน () เป็นการเสื่อมสภาพของลิพิดเพราะกระบวนการออกซิเดชัน
ที่อนุมูลอิสระ "ขโมย" อิเล็กตรอนจากลิพิดของเยื่อหุ้มเซลล์แล้วทำให้เซลล์เสียหาย
เกิดบ่อยที่สุดกับกรดไขมันไม่อิ่มตัวมีพันธะคู่หลายคู่ () เพราะพันธะคู่มีสะพาน methylene (-CH2-) ในระหว่างที่มีอะตอมไฮโดรเจนซึ่งไวปฏิกิริยามาก
กระบวนการนี้มีสามขั้นตอนเหมือนกับปฏิกิริยาอนุมูลอิสระอื่น ๆ คือ ระยะเริ่มต้น (initiation) ระยะแพร่กระจาย (propagation) และยุติ (termination)
ผลผลิตของปฏิกิริยานี้ เรียกว่า ลิพิดเปอร์ออกไซด์ (lipid peroxide) หรือ lipid oxidation product (LOP)
อะพอพโทซิส
งานวิจัยเกี่ยวกับการตายแบบอะพอพโทซิสมีจำนวนเพิ่มมากขึ้นตั้งแต่ต้นทศวรรษที่ 1990 ทำให้มีการค้นพบการตายแบบอะพอพโทซิสที่ผิดปกติในโรคต่างๆ หากอะพอพโทซิสเกิดขึ้นมากเกินไปจะทำให้เกิดการฝ่อของอวัยวะ เช่นในภาวะการขาดเลือดเฉพาะที่ (ischemic damage) ในขณะที่การตายแบบอะพอพโทซิสที่ไม่เพียงพอทำให้เกิดเซลล์ที่เพิ่มจำนวนอย่างควบคุมไม่ได้ เช่นมะเร็ง
โรคติดเชื้อโมโนนิวคลีโอซิส
โรคติดเชื้อโมโนนิวคลีโอซิส () หรือ โมโน เป็นโรคติดเชื้อชนิดหนึ่ง เกิดจากการติดเชื้อไวรัสเอ็ปสไตน์-บาร์หรืออีบีวี ผู้ป่วยส่วนใหญ่เป็นผู้ป่วยเด็ก ซึ่งมักมีอาการไม่รุนแรง หากผู้ป่วยเป็นวัยรุ่นหรือผู้ใหญ่ตอนต้น มักมีอาการไข้ เจ็บคอ ต่อมน้ำเหลืองที่คอโต และอ่อนเพลีย อาการมักดีขึ้นภายใน 2-4 สัปดาห์ แต่อาจอ่อนเพลียต่อได้หลายเดือน บางรายมีตับโตหรือม้ามโตร่วมด้วย อาจพบการฉีดขาดของม้ามได้ แต่พบน้อย ไม่ถึง 1%
เชื้อทีเป็นสาเหตุหลักของโรคนี้คือเชื้อไวรัสเอ็ปสไตน์-บาร์หรืออีบีวี มีอีกชื่อว่าไวรัสเฮอร์ปีส์ในมนุษย์ ชนิดที่ 4 ซึ่งอยู่ในแฟมิลีไวรัสเฮอร์ปีส์ นอกจากนี้ยังมีเชื้ออื่นอีกแต่พบไม่บ่อย ส่วนใหญ่ติดต่อผ่านทางน้ำลาย ช่องทางอื่นที่พบได้น้อยคือทางน้ำอสุจิและทางเลือด ผู้ป่วยอาจติดเชื้อผ่านการสัมผัสวัตถุที่ปนเปื้อน เช่น แก้วน้ำ แปรงสีฟัน ผู้ติดเชื้อสามารถแพร่เชื้อได้ตั้งแต่ 1 สัปดาห์ ก่อนเริ่มแสดงอาการ การวินิจฉัยทำได้โดยดูจากอาการเป็นหลัก บางครั้งอาจจำเป็นต้องตรวจยืนยันโดยการตรวจหาแอนติบอดีในเลือด ผลการตรวจนับเม็ดเลือดมักพบว่ามีเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซัยต์สูงกว่าปกติ โดยเป็นลิมโฟซัยต์แบบผิดปกติ (atypical) มากกว่า 10% ในสมัยก่อนเคยมีชุดตรวจสำเร็จรูปเช่น monospot แต่ปัจจุบันไม่แนะนำให้ใช้แล้ว เนื่องจากมีความแม่นยำต่ำ
ยังไม่มีวัคซีนที่ใช้ป้องกันเชื้อนี้ การป้องกันโรคยังคงเน้นไปที่การงดใช้สิ่งของส่วนตัวร่วมกัน และงดจูบกับผู้ป่วย ผู้ป่วยมักมีอาการดีขึ้นได้เอง การรักษาเป็นการบรรเทาอาการและการรักษาประคับประคองโดยทั่วไป ได้แก่ การดื่มน้ำ พักผ่อนให้เพียงพอ ใช้ยาแก้ปวดลดไข้เพื่อบรรเทาอาการไข้และอาการปวด เช่น พาราเซตามอล หรือไอบูโปรเฟน
ในกลุ่มประเทศพัฒนาแล้ว ผู้ป่วยส่วนใหญ่จะเป็นวัยรุ่นถึงวัยผู้ใหญ่ตอนต้นอายุประมาณ 15-24 ปี ส่วนในกลุ่มประเทศกำลังพัฒนาผู้ป่วยส่วนใหญ่จะเป็นเด็กเล็ก ซึ่งมักมีอาการไม่รุนแรง หากพิจารณาเฉพาะกลุ่มผู้ป่วยอายุ 16-20 ปี ที่มีอาการเจ็บคอ จะพบว่ามีสาเหตุจากโรคนี้ราว 8% ในสหรัฐอเมริกาพบผู้ป่วยโรคนี้ประมาณ 45 ต่อประชากรแสนคน คนทั่วไปราว 95% จะเคยมีการติดเชื้ออีบีวีมาก่อน โรคนี้พบได้ตลอดปี ได้รับการบรรยายรายละเอียดของโรคเป็นครั้งแรกเมื่อช่วงปี ค.ศ. 1920s และเป็นที่รู้จักในหมู่คนทั่วไปว่า "โรคจูบ" จากการที่สามารถติดต่อได้ผ่านการสัมผัสน้ำลาย
ไวรัส
สำหรับไวรัสที่ทำให้เกิดโรคในคนและสัตว์ ไวรัสที่มีเยื่อหุ้มมักเข้าไปในเซลล์ทั้งอนุภาคไวรัส เยื่อมักค้างติดอยู่ที่ผิวเซลล์ โปรตีนที่หุ้มห่อกรดนิวคลีอิคของไวรัสจะถูกย่อยสลายภายในเซลล์ ทำให้กรดนิวคลีอิคของไวรัสหรือไวรัสเปลือยอยู่ภายในเซลล์ เมื่อกรดนิวคลีอิคของไวรัสเปลือยเข้าไปในเซลล์แล้ว ไวรัสเปลือยอาจจะ
เอนเทอโรไวรัส
เอนเทอโรไวรัสเป็นสาเหตุของการเกิดโรค เช่น กล้ามเนื้ออัมพาตแบบเฉียบพลัน , เยื่อหุ้มสมองอักเสบ , สมองอักเสบ , กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบเฉียบพลัน , เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ , ไข้ออกผื่น , เริม ,โรคมือ เท้า และปาก , เยื่อตาอักเสบ
Coagulative necrosis
เมื่อเนื้อเยื่อเกิดการตาย เซลล์ที่อยู่ข้างเคียงชนิดที่เป็น Labile cells จะสามารถแบ่งเซลล์เพื่อทดแทนเซลล์ที่ตายได้ Labile cell เป็นเซลล์ที่มีคุณสมบัติสามารถแบ่งเซลล์แบบไมโทซิสต่อเนื่องเพื่อซ่อมแซมเนื้อเยื่อซึ่งจะพบในเนื้อเยื่อบางชนิด ในขณะที่เซลล์อีกประเภทหนึ่งคือ stable และ permanent cells ที่อยู่ข้างเคียง เช่น เซลล์ประสาทและเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจจะไม่สามารถแบ่งตัวเพื่อทดแทนเซลล์ที่ตายได้ นอกจากนี้ไฟโบรบลาสต์ (fibroblast) จะสามารถเคลื่อนที่เข้ามาในบริเวณที่เกิดการตายเพื่อสร้างเนื้อเยื่อเส้นใยเกิดเป็นพังผืด (fibrosis) หรือแผลเป็น (scarring) ในบริเวณที่ Labile cell ไม่สามารถแบ่งตัวและทดแทนเนื้อเยื่อที่ตายได้
ภูมิคุ้มกันบกพร่อง
ภูมิคุ้มกันบกพร่อง () ในทางการแพทย์ถือว่า เป็นภาวะที่ความสามารถของระบบภูมิคุ้มกันในการต่อสู้กับโรคติดเชื้อลดลงหรือขาดไป ซึ่งส่วนมากพบเป็นแบบทุติยภูมิ หรือเกิดขึ้นภายหลัง (acquired หรือ secondary) แต่ในผู้ป่วยบางรายอาจมีภาวะนี้มาตั้งแต่กำเนิด หรือเรียกว่าภูมิคุ้มกันบกพร่องแบบปฐมภูมิ (primary immunodeficiency) ในผู้ป่วยที่ได้รับการปลูกถ่ายอวัยวะจะได้รับยากดภูมิคุ้มกันเพื่อลดการต่อต้านอวัยวะปลูกถ่ายเช่นเดียวกับผู้ป่วยที่มีภาวะภูมิคุ้มกันมากเกินจนต่อต้านร่างกายตนเอง สำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องจะมีโอกาสติดเชื้อจากการติดเชื้อฉวยโอกาส (opportunistic infection) เพิ่มนอกเหนือไปจากการติดเชื้อทั่วไปที่เกิดขึ้นกับทุกคน
การรับรู้อากัปกิริยา
เพราะมีการรับรู้อากัปกิริยา เราจึงสามารถที่จะเรียนรู้เพื่อจะเดินในที่มืดสนิดโดยไม่เสียการทรงตัว และในขณะที่กำลังเรียนทักษะ เรียนการเล่นกีฬา หรือเรียนวิธีการสร้างศิลปะใหม่ ๆ ปกติแล้วจะขาดความคุ้นเคยเกี่ยวกับอากัปกิริยาของร่างกายที่มีในการทำกิจกรรมนั้น ๆ ไม่ได้ 
ถ้าไม่มีการประสานข้อมูลเกี่ยวกับอากัปกิริยาของร่างกายที่เหมาะสม นักวาดรูปย่อมไม่สามารถป้ายสีที่ผ้าใบโดยที่ไม่แลดูมือของตนที่กำลังเคลื่อนพู่กันไปที่ส่วนต่าง ๆ ของผ้าใบได้ 
คนขับรถก็จะไม่สามารถขับรถ เพราะไม่สามารถมองดูพวงมาลัย ดูคันเร่ง และดูถนนหนทางที่อยู่ข้างหน้าไปพร้อม ๆ กันได้ ผู้พิมพ์คีย์บอร์ดก็จะไม่สามารถพิมพ์แบบสัมผัสโดยไม่ต้องแลดูแป้นพิมพ์ได้ นักเต้นบัลเล่ย์ก็จะไม่อาจเต้นให้งดงามได้ และคนโดยทั่ว ๆ ไปก็จะไม่สามารถแม้แต่จะเดินโดยไม่มองดูที่ที่ตนต้องวางเท้าได้
น.พ. โอลิเว่อร์ แซกส์ ครั้งหนึ่งได้รายงานกรณีของหญิงสาวผู้สูญเสียการรับรู้อากัปกิริยาเพราะการติดเชื้อไวรัสที่ไขสันหลัง 
เมื่อเริ่มมีปัญหานี้ใหม่ ๆ เธอไม่สามารถแม้แต่จะเคลื่อนไหวร่างกายอย่างเป็นปกติ ไม่สามารถจะควบคุมน้ำเสียงของเธอ เพราะการควบคุมเสียงอาศัยการรับรู้อากัปกิริยา ต่อมา เธอต้องฝึกทำกิจกรรมต่าง ๆ ใหม่โดยใช้ตากับระบบรับรู้การทรงตัว (vestibular system) ในหูชั้นใน ในการเคลื่อนไหวร่างกายโดยไม่มีข้อมูลจากระบบการรับรู้อากัปกิริยา และใช้หูเพื่อช่วยควบคุมน้ำเสียงของเธอ 
ในที่สุด เธอจึงจะสามารถทำการเคลื่อนไหวที่แข็ง ๆ และช้า ๆ และใช้คำพูดด้วยน้ำเสียงที่เกือบเป็นปกติ ซึ่งเชื่อกันว่าเป็นความสำเร็จผลดีที่สุดที่เป็นไปได้ในกรณีที่ขาดการรับรู้อากัปกิริยาอย่างนี้ เธอไม่สามารถแม้จะรู้ระดับกำลังที่ต้องใช้ในการหยิบจับวัถถุ ดังนั้น เธอจึงจับวัตถุต่าง ๆ เกินกำลังจนกระทั่งรู้สึกเจ็บปวด เพื่อให้แน่ใจว่า เธอจะไม่ทำวัตถุเหล่านั้นตก
APTX4869
ในทางปฏิบัติ ยา APTX4869 นี้ใช้เพื่อเป็นยาพิษในการฆ่าคนให้ถึงตาย ยินเคยกล่าวไว้ว่ายาตัวนี้จะไม่มีสารตกค้างในศพเพื่อนำมาตรวจได้ แต่อย่างไรก็ตามยา APTX4869 ตัวนี้จะเกิด อะพอพโทซิส (Apoptosis) หรือ การทำลายตัวเองของเซลล์ได้ก็ต่อเมื่อเซลล์อยู่สภาพไม่เป็นกลางเท่านั้น ทว่าถ้าผู้รับยาตัวนี้มีเซลล์ที่อยู่ในสภาพเป็นกลาง จะทำให้เกิดการทำลายตัวเองของเซลล์หยุดชงัก ณ จุดหนึ่ง ทำให้ผู้รับยาตัวนี้จะกลับกลายเป็นเด็กอีกครั้ง โดยความทรงจำ และบุคลิกยังคงเดิม โดยบุคคลดังกรณีข้างต้นได้แก่ คุโด้ ชินอิจิ หรือ เอโดงาวะ โคนัน และ มิยาโนะ ชิโฮะ หรือ ไฮบาระ ไอ
กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ
กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ () คือภาวะที่มีการอักเสบของกล้ามเนื้อหัวใจ ส่วนใหญ่เกิดจากการติดเชื้อไวรัส ที่พบบ่อยเช่น parvovirus B19 นอกจากนี้ยังอาจเกิดจากเชื้ออื่นที่ไม่ใช่ไวรัสก็ได้แต่พบน้อยกว่า เชื้ออื่นเหล่านี้เช่น "Borrelia burgdorferi" (โรคไลม์) หรือ "Trypanosoma cruzi" หรือเกิดจากการแพ้ยา เป็นต้น
อวัยวะของคอร์ติ
อวัยวะสามารถเสียหายได้ถ้าฟังเสียงดังเกิน เป็นความพิการในการได้ยินที่เกิดจากเสียง
ความพิการที่สามัญที่สุด (sensorineural hearing loss) รวมการทำงานบกพร่องของอวัยวะของคอร์ติ
โดยเฉพาะก็คือ การขยายเสียงแบบแอคทีฟของเซลล์ขนด้านนอก (OHC) จะไวความเสียหายจากเสียงดังหรือยาที่มีพิษต่อหู (ototoxic)
เมื่อ OHC เสียหายแล้ว ร่างกายจะไม่สามารถซ่อมแซมบูรณะ ทำให้เสียความไวเสียง และได้ยินเสียงดังผิดปกติในช่วงความถี่เสียงที่เซลล์ที่เสียหายมีส่วนเกี่ยวข้อง
อะพอพโทซิส
ตัวอย่างที่สำคัญของการริเริ่มกลไกอะพอพโทซิสโดยตรงในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยน้ำนมได้แก่โมเดลของการชักนำโดย "TNF" (tumour necrosis factor) และโมเดลที่ควบคุมโดย "Fas-Fas ligand" ตัวแบบทั้งสองเกี่ยวข้องกับตัวรับในกลุ่ม "TNF receptor" (TNFR) family ที่จับกับสัญญาณจากภายนอกเซลล์
นิวคลีโอโพลิฮีโดรไวรัส
ไวรัส NPV ทำให้เกิดโรคกับแมลงได้โดยแมลงกินผลึกโปรตีนของไวรัสเข้าไป วงจรชีวิตของไวรัสในตัวแมลง เริ่มจากน้ำย่อยในท่ออาหารส่วนกลางของแมลง ซึ่งมีสภาพเป็นด่างจัด (pH ประมาณ9-11)จะย่อยสลายผลึกโปรตีนของไวรัสปล่อยวิริออนออกมา วิริออนเหล่านี้จะเคลื่อนไปที่เซลล์ของผนังรอบท่ออาหารส่วนกลาง แล้วปล่อยเฉพาะนิวคลีโอแคพสิดเข้าไปในเซลล์ ซึ่งในเซลล์รอบท่ออาหารส่วนกลางนี้จะไม่มีการสร้างผลึกโปรตีนหรือถ้ามีการสร้างผลึกโปรตีนก็จะไม่มีวิริออนอยู่ภายในผลึก นิวคลีโอแคพสิดที่ผ่านผนังรอบท่ออาหารส่วนกลางเข้ามาในเซลล์จะเคลื่อนไปที่นิวเคลียสของเซลล์และผ่านเข้าไปในนิวเคลียสเพื่อจำลองตัวเองสร้างอนุภาคใหม่ของไวรัส NPV ที่กลางนิวเคลียสเป็นจำนวนมาก จากนั้นนิวคลีโอแคพสิดจะกระจายไปอยู่ที่ขอบนิวเคลียส และเริ่มสร้างผนังล้อมรอบกลายเป็นวิริออน ซึ่งแล้วแต่ชนิดของไวรัสว่าเป็นแบบ single embedded virus หรือ multiple embedded virus วิริออนที่สร้างเสร็จสมบูรณ์จะออกจากนิวเคลียสของเซลล์รอบท่ออาหารโดยผ่านผนังนิวเคลียสทางรูหรือด้วยกระบวนการ budding แล้วออกจากเซลล์รอบท่ออาหาร โดยการ budding ผ่านผนังเซลล์เข้าไปในช่องว่างในตัวแมลงที่มีเลือดบรรจุอยู่ วิริออนจะแพร่กระจายไปตามกระแสเลือดเข้าทำลายเซลล์และเนื้อเยื่ออื่นๆต่อไป
จอตา
เนื่องจากว่า การบำบัดด้วยยีนที่เฉพาะเจาะจงนี้ ไม่สามารถใช้รักษาคนไข้ที่มีโรคจอตาเป็นจำนวนมาก
ดังนั้น จึงมีความสนใจเป็นพิเศษเพื่อที่จะพัฒนาการรักษาโดยใช้แฟกเตอร์ทรงชีพ (survival factor) ที่สามารถใช้ในการรักษาที่กว้างขวางกว่า
ส่วน Neurotrophic factor มีสมรรถภาพในการควบคุมการเติบโตของนิวรอนในช่วงพัฒนาการ
และอาจใช้เพื่อรักษาเซลล์ที่มีอยู่และเพื่อการฟื้นตัวของเซลล์ประสาทที่เกิดความเสียหายในตาได้
neurotrophic factor ที่สามารถเข้ารหัสใน AAV เช่นแฟกเตอร์ในตระกูล fibroblast growth factor และ GDNF
สามารถป้องกันเซลล์รับแสงจาก apoptosis (การตายของเซลล์ตามธรรมชาติ) หรือไม่ก็สามารถชลอความตายนั้น
ไวรัส A2M.Accessiv.A
เมื่อฐานข้อมูลที่ติดไวรัสถูกเปิดขึ้น, ไวรัสจะค้นหาไฟล์ไมโครซอฟท์ แอคเซส (*.MDB) ในไดเร็คโทรรี่ปัจจุบันและคัดลอกทั้งมาโคร AutoExec และโมดูล V ไปยังไฟล์ MDB ต่อไป.