These genetic mutations result in type I deficiency through a variety of mechanisms: Mutations may produce unstable antithrombins that either may be not exported into the blood correctly upon completion biosynthesis or exist in the blood for a shortened period of time, e.g., the deletion of 6 base pairs in codons 106-108.
Estas mutacións xenéticas orixinan deficiencia de tipo I por medio de varios mecanismos: As mutacións poden producir antitrombinas inestables que poden non ser exportadas ao sangue correctamente despois da súa biosíntese completa ou existir no sangue durante un período curto de tempo; por exemplo, a deleción de 6 pares de bases nos codóns 106-108.