Recently, through utilization of mouse genetics, gene expression analyses, chromatin immunoprecipitation studies and luciferase reporter assays, it has been shown that IRF6 is a direct target of p63, which underlies several malformation syndromes that include cleft features, and p63 activates IRF6 transcription through the IRF6 enhancer element.
В последнее время, путём использования генетики мышей, анализа экспрессии генов, исследований иммунопреципитации хроматина и анализов люциферазы, было показано, что IRF6 является прямым объектом p63, который лежит в основе нескольких синдромов мальформаций, включающих особенности расщелины и p63 активизирует транскрипцию IRF6 за счет усилительного элемента IRF6.