비브리오 패혈증균의 인체내 생존 메커니즘 규명
비브리오 패혈증균의 인체 내 생존 메커니즘 규명 - 비브리오 패혈증균의 치료제 개발 가능성 열어 - 
연구결과 개요
□ 연구배경
병원성 미생물이 인체내에 감염되면, 이미 존재하고 있는 장내 공생 미생물과 숙주(인체)가 사용하고 있는 영양원들에 대해서 경쟁적인 환경에 부딪치게 된다. 따라서 병원성 미생물은 장내의 다른 대체 탄소자원을 활용하여 이러한 영양적으로 불리한 환경을 극복하고 생존을 유지하려고 한다. 
인체의 장관벽은 85%가 당으로 구성된 당단백질인 뮤신이라는 성분을 포함하는 점액층에 의해 보호되어 있다. 비브리오 패혈증균을 비롯한 비브리오 콜레라균 등의 병원성 미생물은 뮤신을 구성하는 당성분인 N-아세틸뉴라믹산(시알산)을 대사하여 대체 에너지원으로 활용할 수 있는 매우 정교하게 발달된 시스템을 갖추고 있다. 이러한 세균들은 인체 에 감염시, N-아세틸뉴라믹산 대사에 필수적인 유전자들을 과발현시켜 에너지원으로 활용함으로써 생존과 성장을 통해 병원성을 발휘하게 된다. 즉, 병원성 미생물의 N-아세틸뉴라믹산의 대사와 병원성은 직접적인 상호 연관성이 있다. 이러한 병원성과 직접적인 관련성에도 불구하고 N-아세틸뉴라믹산 대사에 있어 필수적인 유전자들의 발현이 어떻게 조절되는지에 대한 이해는 현재 미흡한 상황이다. 
본 연구팀들은 비브리오 패혈증균의 N-아세틸뉴라믹산 대사에 필수적인 유전자들의 발현을 조절하는 NanR 단백질이 N-아세틸뉴라믹산의 중간 대사물질인 N-아세틸만노사민 6-인산과 강하게 결합하여 대사를 활성화 시킨다는 연구 결과를 보고한 바가 있다 (J. Biological Chemistry, 2011).
이를 기반으로 본 연구에서는 NanR 단백질이 어떤 방식으로 N-아세틸뉴라믹산의 대사를 조절하여 비브리오 패혈증균이 에너지원으로 활용함으로써 인체내에서 생존과 성장을 통해 병원성을 일으키는지에 대한 메커니즘을 규명하였다.
인체의 장관벽을 보호하고 뮤신이라는 성분을 포함하는 점액층은 몇 퍼센트의 당으로 구성됐지