관절염 발생과 관절손상의 핵심 원인 규명
관절염 발생과 관절손상의 핵심 원인 규명  - 류마티스 관절염 치료제 개발 및 완치가능성 열려 -
연구결과개요
2. 연구내용
ㅇ MIF가 활막세포에 결합 할 경우 CD44 수용체가 공격적인 타입 (아형, CD44v3-v6)으로 바뀌고 CD44의 발현도 함께 증가됨을 보여줌으로써 활막세포의 활성을 조절하는 새로운 병리현상을 제시하였고, MIF가 류마티스 관절염의 발병과 관절손상을 오랫동안 유지하는 매개 물질임을 확인하였다.
ㅇ 활막세포에 MIF를 처리하게 되면 세포의 부착력과 이동성이 현저히 증가되며, 그 수용체인 CD44의 유전자를 제거할 경우에는 MIF에 의한 부착력과 이동성이 현저히 줄어듦을 확인하였다. 이를 통해 활막세포의 관절파괴능력에 MIF-CD44 aixs가 결정적인 역할을 하고 있음을 증명하였다.
3. 기대효과
ㅇ 병든 류마티스 활막세포에 증가된 MIF와 이의 수용체인 CD44를 선택적으로 조절함으로써 류마티스 관절염의 완전관해가 가능할 것으로 기대된다. 치료제 개발을 통해 류마티스 관절염으로 인한 불구, 사망률의 감소, 사회적 비용의 감소가 기대된다.
ㅇ 특히 관절염 환자에서 MIF 대립유전자 분석을 통해 공격성과 파괴성을 가진 활막세포를 지닌 환자를 선별해 낼 수 있고 이를 근거로 항MIF 약물 (MIF098과 MIF020)을 투여하는 맞춤형 치료전략이 가능할 것으로 기대하고 있다.
어떤 물질이 매개가 되어 류마티스 관절염을 발생시키고 오랫동안 관절을 상하게 하니