생명과학부 박성호 교수·미국 HSS 연구진 공동 연구 결과 대식세포 활성 조절하는 RNF-SREPB2 경로 규명 주성미 ▲ 콜레스테롤 대사를 조절하는 것으로 알려진 ‘SREBP2’ 단백질이 염증반응에 관여하는 대식세포 역할을 조절한다는 것을 밝혀내 상처 치료의 새로운 경로를 발견한 UNIST 생명과학부 박성호 교수. (UNIST 제공) 염증에 관여하는 세포 활성을 조절해 상처를 빠르게 치유할 수 있는 새로운 경로가 발견됐다. 만성 염증 환자의 상처 치료에 새로운 방향을 제시할 수 있을 것이란 기대다. 울산과학기술원(UNIST)은 생명과학부 박성호 교수가 미국 HSS(Hospital for Special Surgery, 정형외과 전문병원) 연구진과 공동으로 ‘SREBP2’라는 단백질이 염증 반응에 관여하는 대식세포 역할을 조절한다는 것을 발견했다고 27일 밝혔다. ‘SREBP2’는 본래 세포의 콜레스테롤 대사를 조절하는 물질로 알려져 있다. 상처는 염증세포가 나서 유해균을 잡고 손상 부위를 재생하면서 치료되는데, 이때 활약하는 대표적인 면역세포가 대식세포다. 이 세포는 상처 재생 초기에 염증반응을 일으켜 유해균을 죽이는 역할을 하고, 후기에는 상처 부위의 재생을 돕는다. 류머티즘과 같은 만성 염증을 앓는 환자들의 경우 대식세포에 의한 재생이 제대로 이뤄지지 못한다. 기존 환자 몸에 있는 염증이 치료 경로를 교란하기 때문이다. 상처 치유과정에서 염증세포를 상처 부위로 불러들이는 ‘염증매개인자’가 사용된다. 대식세포를 비롯한 다양한 염증세포를 불러들이는 TNF(종양괴사인자)가 대표적이다. TNF에 의한 대식세포 활성화 반응은 주로 염증 초기를 중심으로 연구돼, 상처 치료에 대한 후기 메커니즘은 알려지지 않았다. 이번 연구에서는 염증 후기 반응으로 갈수록, TNF에 의해 SREBP2 단백질이 증가한다는 사실을 알아냈다. 이 단백질은 염증성 표적 유전자에 결합하면서 대식세포에 의한 염증 반응을 지속해 상처 회복을 더디게 만든다는 것도 규명했다, 연구진은 이를 이용해 SREBP2 단백질 활성을 억제하면 대식세포의 재생 활동을 촉진할 수 있다고 제안했다. 실제로 SREBP2 단백질 생성을 국소적으로 억제한 쥐와 대조군 쥐의 피부에 상처를 내고 재생속도를 비교한 결과 SREBP2 단백질 생성을 억제한 쥐의 상처 회복이 빠른 것으로 나타났다. 박성호 교수는 “이번 연구로 콜레스테롤 대사를 조절한다고 알려진 SREBP2 단백질의 새로운 기능을 알아내고, 상처 치료 메커니즘을 밝혔다”면서 “앞으로 자가면역질환자들의 상처 치료제 개발을 위한 새로운 표적 물질을 발견했다는 데 의의가 있다”고 설명했다. 미국국립보건원(NIH)과 미국 피부경화증재단(SFI) 지원을 받아 이뤄진 이번 연구는 면역 분야 세계적 권위지인 이뮤니티(Immunity)에 8월 20일자로 출판됐다.
울산과학기술원(UNIST)의 생명과학부 박성호 교수가 미국 HSS(Hospital for Special Surgery, 정형외과 전문병원) 연구진과 함께 세포의 콜레스테롤 대사를 조절하는 물질로 알려진 ‘SREBP2’라는 단백질의 활성을 억제해 대식세포의 재생 활동을 촉진시켜 염증 치료에 활용할 수 있음을 발견했다.