자궁내막증 환자의 자궁 내막에서 HDAC3 단백질량 감소 여성 불임의 원인인 자궁내막증을 유발하는 후성 유전학 조절 과정이 규명돼 차세대 자궁 치료제 개발에 한걸음 다가갔다. 연세대학교 윤호근·유정윤 교수, 미국 미시간주립대 정재욱·김태훈 교수, 울산대 최경철 교수 연구팀이 함께 연구한 성과다. 자궁 내막증은 자궁 내막 조직이 자궁 밖의 복강 속에 존재하는 질환이다. 불임 여성의 35-50%가 자궁 내막증을 호소한다고 알려져있다. 또한 후천적으로 자궁 내막증 환자의 자궁 내막이 딱딱하게 굳어져 제 기능을 하지 못한다. 자궁내막증을 치료하기 위해서는 외과 수술과 호르몬 약물 처방이 병행돼야 하지만 부작용과 재발로 인해 치료가 쉽지 않아 보다 근본적인 분자생물학적 연구가 필요하다. 연구팀은 자궁내막증 환자 몸에서 히스톤 탈아세틸화 효소3(HDAC3)이라는 물질 발현이 현저히 낮아져 있다는 것을 발견했다. HDAC3 단백질량이 감소하면 콜라젠 유전자가 지나치게 발현하면서 자궁 기질 세포 기능에 교란이 생긴다. 이는 배아가 자궁에 착상하는 능력이 상실되면서 불임이 유발되는 것. 윤호근 교수는 "이 연구 성과는 자궁내막증 치료 전략으로써 후성유전학적 조절법이 유용함을 입증한 것"이라며 "향후 새로운 자궁내막증 치료법과 치료제 개발에 크게 기여할 것으로 기대된다"라고 연구의 의의를 설명했다. 이번 연구 성과는 생물학 분야 세계적 권위의 전문지인 '사이언스 트랜슬레이셔널 메디신(Science Translational Medicine)' 1월 9일에 게재됐다. 원세연 기자
연세대외 2개팀이 공동연구한 자궁내막증 치료는 후성유전학적 조절법이 유용하다는 것을 규명함으로써 자궁내막증 치료법과 치료제 개발에 기여 하였다.
