<그림1> HIF-2α 결핍에 의한 골 소실의 억제 및 골 형성의 촉진. 난소절제로 인해 골다공증이 유발된 생쥐의 대퇴골 속 해면골 형성을 분석한 사진이다. HIF-2α 결핍인 경우 골다공증 생쥐의 조골세포가 증가해 골형성이 촉진되고 파골세포가 감소해 골파괴가 억제되고 골소실이 회복됐다.(위) 생쥐 두개골에 일정 크기의 원형 결손부를 만들고 골형성단백질(BMP-2)을 처리, 골재생 효과를 관찰한 사진이다. HIF-2α 결핍 생쥐는 신생 골의 형성이 촉진됐으며 반대로 HIF-2α 과발현 유도를 통해서는 골재생이 지연되는 결과를 확인했다.(아래) 전남대학교 류제황 교수와 광주과학기술원 허윤현 교수 공동연구팀이 폐경기 여성의 골다공증 진단·치료법 개발을 도울 연구성과를 제시했다. 28일 한국연구재단에 따르면 공동연구팀은 골 형성 및 흡수 장애를 조절, 골다공증을 막는 치료 타겟을 제시했다. 골다공증은 뼈의 강도가 약해져서 쉽게 골절되는 질환으로 노인 골절의 가장 흔한 원인이다. 현재 골다공증에 처방되는 약물은 여러 부작용을 일으키거나 이미 진행된 골다공증은 회복하지 못하는 등의 한계가 있어 보다 근본적 원인 규명과 신약 개발이 요구된다. 연구팀은 뼈를 형성하는 세포(조골세포)와 파괴·흡수하는 세포(파골세포)의 분화를 조절함으로써 뼈의 항상성을 유지하는 핵심유전자(HIF-2α(알파))와 그 작용과정을 규명했다. 연구결과 HIF-2α는 조골세포 분화 억제 및 파골세포 분화 촉진을 통해 뼈 형성 전반에 관여, 뼈 항상성을 유기적으로 조절함을 밝혀냈다. 난소절제로 인해 골다공증이 유발된 생쥐 실험에서도 HIF-2α가 결핍되면 골밀도가 증가되고 파골세포 형성이 감소했다. 공동연구팀은 "조골세포와 파골세포의 분화 및 활성에서 HIF-2α가 뼈 항상성을 유지하는 과정을 명확하게 밝힌 연구"라며 "비정상적인 골 흡수 및 골 생성 장애에 따른 폐경기 여성 골다공증 진단 및 치료법 개발에 새로운 실마리를 제공할 것으로 기대된다"고 말했다. 이 연구는 학술지 '본 리서치(Bone Research)'에 5월 13일 게재됐다. 주재현 기자
전남대와 광주과학기술원의 공동연구팀이 조골세포와 파골세포의 분화를 조절해 뼈 향상성을 유지하는 핵심유전자와 작용 과정을 규명함으로써, 폐경기 여성들의 골다공증 진단 및 치료법의 개발에 새로운 실마리가 될 것으로 기대되고 있다.