미토콘드리아의 수와 기능 이상은 비만, 인슐린 저항성, 당뇨병, 고지혈증, 고혈압 및 동맥경화증과 같은 만성 질환의 발생과 관련되어 있다고 알려져 있으며,CR6-interacting factor 1 (CRIF1) 단백질의 이상은 이러한 미토콘드리아의 수적, 기능적 이상을 유발한다고 한다. 본 연구에서는 심근에서 CRIF1의 활성을 조절함으로써 심근의 미토콘드리아에 미치는 영향 및 나아가 심장기능에 미치는 영향을 평가하고자 하였다. Cre-loxP system을 이용하여 heart specific CRIF1deficient mice를 만들기 위해 케타민 마취 후에 개흉술을시행 후 adeno-Cre virus 혹은 beta-gal virus(정상 대조군)를 심근에 주입한 뒤 심초음파검사와 전자현미경, 면역조직학적 검사를 시행하였다. 심초음파검사는 9마리 생쥐에서 0, 3, 7주에 시행하였다. 또한 2?8주 차에 3군의 심장조직을 얻어 미토콘드리아의 관찰을 위한 전자현미경검사 및 세포사멸을 보기 위한 면역조직학적 검사를 하였다. 심장 특이적 CRIF1 결핍에 따른 심기능의 영향을알아보기 위해 시행한 연속적인 심초음파검사에서 heart specific CRIF1 deficient mice는 1주 후부터 fractional shortening과 ejection fraction이 감소하기 시작하여 7주후까지 지속된 감소 소견을 보였다. 전자현미경검사에서는 CRIF1 결핍 시 심근의 myofibrillar architecture와 미토콘드리아의 분열 및 해체로 인한 무질서한 형태가 관찰되었다. 또한 심근의 세포사멸 및 세포사멸 외 자식작용을 보기 위하여 시행한 terminal deoxynucleotidyl transferase biotin-dUTP nick end labeling 염색과 LC3염색에 서 세포사멸의 증가 및 자식작용의 증가가 확인되었다. 심장 특이적 CRIF1의 결핍은 생쥐에서 심장 수축기 기능의 감소를 일으켰으며 이는 심근 내의 미토콘드리아의 변형으로 인한 심근세포사멸 및 자식작용의 증가와 관련이 있다.
미토콘드리아의 수와 기능 이상은 비만, 인슐린 저항성, 당뇨병, 고지혈증, 고혈압 및 동맥경화증과 같은 만성 질환의 발생과 관련되어 있다고 알려져 있으며,CR6-interacting factor 1 단백질의 이상은 이런 미토콘드리아의 수적, 기능적 이상을 유발한다고 한다. 이 연구에서는 심근에서 CRIF1의 활성을 조절함으로써 심근의 미토콘드리아에 미치는 영향 및 나아가 심장기능에 미치는 영향을 평가하려 했다.