위장관 평활근의 수축은 서파에 의해 발생하며, 서파는 ICC에서 발생한다. RYR3 수용체의 점화로 시작된 ICC 세포내 Ca2+ 농도증가는 세포막의 Ca2+-sensitive chloride channels을 활성화하여 STIC을 유발하고 합쳐져 STD를 만들고, gap junction을 통하여 위장관 평활근으로 전달된다. 평활근 세포막으로 전달된 신호에 의한 VOD의 활성화로, 평활근 세포내 Ca2+이 증가되고, calmodulin과 결합하여 결합체를 형성하며, 활성화된 MLC kinase에 의한 미오신 경사슬 형성은 평활근 수축을 유발한다. 위장관의 신경은 억제신경으로, 평활근 세포막의 수용체와 연계된 G 단백을 통한 반응으로 수축의 강약과 기간에 영향을 미치고, ICC 세포막의 InsP2, cGMP 경로를 통하여 ICC pacemaking의 빈도를 조절하는 역할을 한다. FLCs은 PDGFRα+의 새로 밝혀지고 있는 간질세포로, 형태학적으로 신경얼기와 평활근과의 gap junction을 가지고 있으며, SK3로 알려진 Ca2+ activated K+ channel을 다수 보유하고 있어, 내장신경말단에서 평활근으로의 신호전달체계를 밝히는 중요한 열쇠일 것이다.
위장관 평활근의 수축은 서파에 의해 발생하며, 서파는 ICC에서 발생한다. 평활근 세포막으로 전달된 신호에 의한 VOD의 활성화로, 평활근 세포내 Ca2+이 증가되고, calmodulin과 결합하여 결합체를 형성하며, 활성화된 MLC kinase에 의한 미오신 경사슬 형성은 평활근 수축을 유발한다.