뇌위축은 신경원(neuron)의 소실과 벳쯔 세포(Betz cell)의 감소로 일어난다. 뇌위축의 원인 중 알코올에 의한 뇌위축은대개 백색질 부피의 감소와 연관되며 뇌위축의 정도는 일생동안 소비한 알코올의 양과 관련되고 알코올 섭취를 중단하였을 때 부분적으로나마 가역적으로 회복될 수 있다. 알코올과 관련한 뇌손상의 기전은 에탄올이 선택적으로 NMDA 수용체의 기능을 방해하는 것과 관련이 있을 수도 있다. 또한 만성 알코올 중독자는 엽산 섭취가 낮기 때문에 지속적인 고 호모시스테인혈증(hyperhomocysteinemia)을 빈번히 유발해 병적인 수용체 활성 증가와 이에 따른 흥분독성 손상을 일으킨다. 경미하거나 중등도 용량의 알코올 소비라도 뇌의 위축을 초래할 수 있고 백색질의 용량의 증가와 회색질 용량의 감소를 가져 올 수 있다. 본 저자들은 종합검진을 통한 뇌전산화단층촬영에서 심한 뇌위축을 보인 10년간 과음한 한 젊은 환자의 증례를 경험하였기에 보고하는 바이다.
뇌위축은 신경원의 소실과 벳쯔 세포의 감소로 일어난다. 알코올과 관련한 뇌손상의 기전은 에탄올이 선택적으로 NMDA 수용체의 기능을 방해하는 것과 관련이 있을 수도 있다.