카테콜라민의 작용에 의해 골격근 내 미토콘드리아 생합성이 증가하는가에 대해서는 수 십년 전부터 관심의 대상이었다. 최근 몇몇 연구는 카테콜라민의 생성이 운동시에도 증가되기 때문에 운동에 의한 골격근 내 미토콘드리아 생합성 또한 카테콜라민의 작용에 의해 이루어진다고 주장한다. 이에 본 연구는 운동시 골격근 내 미토콘드리아 생합성이 실제로 베타 아드레날린성 작용을 통해 이루어지는가를 알아보았다. 이를 위해 흰쥐를 대상으로 갈색지방조직과 골격근에서 β-AR의 활성에 따른 미토콘드리아 생합성 정도를 분석하기 위해 norepinephrine과 베타 아드레날린성 촉진제(clenbuterol)를 처치하였으며, 운동에 의한 골격근 내 미토콘드리아 생합성 정도를 분석하기 위해서는 AMPK 활성체인 AICAR와 베타 아드레날린성 억제제(propranolol)를 처치하였다. 그 결과 norepinephrine과 clenbuterol에 의한 β-AR의 활성에 의해 갈색지방조직에서는 PGC-1α의 mRNA와 단백질 발현이 증가하였으나, 골격근에서는 PGC-1α mRNA와 단백질 발현 뿐 아니라 미토콘드리아 전자전달계 효소 또한 아무런 변화가 없었다. 또한 AICAR 처치는 PGC-1α mRNA를 증가시켰으나, propranolol은 AICAR에 의해 증가된 PGC-1α mRNA를 더욱 증가시켜 β-AR의 활성 차단이 운동에 따른 골격근 내 미토콘드리아 생합성을 억제하지 않음을 알 수 있었다.
카테콜라민의 작용에 의해 골격근 내 미토콘드리아 생합성이 증가하는가에 대해서는 수 십년 전부터 관심의 대상이 되었으며, 최근 몇몇 연구는 카테콜라민의 생성이 운동시에도 증가되었다. 운동에 의한 골격근 내 미토콘드리아 생합성 또한 카테콜라민의 작용에 의해 이루어진는 주장을 하였다.