저칼륨혈증은 신장의 형태학적 변화와 대사성 알칼리증을 유발시키는 것으로 알려져 있다. 이전 결과들은저칼륨혈증의 병태생리학적 변화에 K+평형 조절 이온채널, pump 유전자, NF-E2-related factor 2 (Nrf2) 전사유전자를포함한 다양한 유전자가 관여할 것이라는 가능성을 제시하였다. 이에 본 연구는 칼륨제한 식이 기간에 따른 흰쥐 신장 내 Akt와 p-Akt 및 ERK와 p-ERK의 발현 및 분포의 변화를 Western 분석과 면역조직화학 방법으로 관찰함으로써, 저칼륨혈증이 신장에서 AKT/ERK 인산화에 영향을 미치는지를 확인하였다. Western 분석소견에서 Akt 및 p-Akt 단백질 발현은 칼륨제한 식이가 진행될수록 증가하는 양상을 보였으며, ERK 및 p-ERK 단백질발현은 칼륨제한 식이 2주군에서 정상 식이군에 비해 약간 증가하는 양상을 보였다. 면역조직화학소견에서 Akt 단백의 면역반응성은 먼쪽곱슬세관, 겉질곧은부분 및 속질곧은부분에서 중등도의 발현을 보였다. 칼륨제한 식이군의 Akt의 면역반응성은 칼륨제한 식이가 진행될수록 바깥속질집합관에서 현저히 증가하였다. 칼륨제한식이군의 p-Akt의 면역반응성은 칼륨제한 식이 2주군의 먼쪽곱슬세관, 치밀반점과 속질곧은부분에서 증가하였고 토리쪽곱슬세관에서는 중등도의 발현을 보였다. 칼륨제한 식이군의 ERK의 면역반응성은 칼륨제한 식이 2주군과 3주군의 바깥속질집합관에서 현저히 증가하였으며 먼쪽곱슬세관, 겉질집합관에서는 증등도의 증가를 보였다. 칼륨제한식이군의 p-ERK의 발현부위는 정상식이군과 비교해 차이가 없었으나 면역반응성은 칼륨제한 식이 2주군의 바깥속질집합관의 핵에서 현저히 증가하였다. 이상의 결과 저칼륨혈증 시 p-Akt의 발현은 칼륨제한 식이가 길어질수록 점진적으로 증가하였지만, p-ERK의 발현은 칼륨제한 식이 2주군에서 현저히 증가되었다. 따라서 저칼륨 상태에서의 Akt 및 ERK 인산화의 촉진은 이온채널 및 이온수송체 유전자 조절뿐만 아니라 세포 내 신호전달에 있어 중요한 역할에 관여할 것임을 시사해 주었다.
저칼륨혈증은 신장의 형태학적 변화 그리고 대사성 알칼리증을 유발시키는 것으로 알려져 있다. 이전 결과들은저칼륨혈증의 병태생리학적 변화에 K+평형 조절 이온채널과 pump 유전자, NF-E2-related factor 2 (Nrf2) 전사유전자를포함한 다양한 유전자가 관여할 것이라는 가능성을 제안했다.