골격근 내 대사과정에 관여하는 것으로 알려진 PPARδ가 GLUT4 생합성에 관여할 것으로 주목받고 있으나, 지구성운동에 따른 그 기전은 아직 확실치 않다. 지구성운동에 따른 GLUT4 생합성을 위해서는 이와 관련된 인자가 GLUT4 단백질 발현과 동일한 경향성을 보여야 한다. GLUT4 단백질의 경우 1회 지구성운동에 의해서도 증가하는 것으로 잘 알려져 있지만, PPARδ의 발현은 아직까지 확실치 않다. 그리고 PPARδ는 PGC-1α의 발현을 증가시킬 가능성이 있기에 만약 1일 지구성운동 후 PPARδ가 증가한다면, 골격근 내 GLUT4 생합성은 PPARδ가 PGC-1α를 통해서 이루어지는지 또는 PGC-1α와는 상관없이 PPARδ가 직접 증가시키는지 명확하게 설명하기 힘들다. 이에 본 연구의 목적은 GLUT4 생합성에 대한 PPARδ의 역할을 알아보기 위하여 PPARδ의 단백질 발현이 1회 지구성운동 후 증가하는가를 먼저 확인한 다음 PGC-1α 기능이 억제된 상황에서는 GLUT4 생합성에 어떠한 역할을 하는지 살펴보는 것이다. 이를 위해 흰쥐 16마리를 이용하여 1회 장시간 저강도 수영을 실시한 후 GLUT4 생합성과 관련된 인자의 발현정도를 분석하였다. 그 결과 GLUT4, PGC-1α 그리고 PPARδ의 단백질 발현이 증가되었다. 이에 PGC-1α의 역할을 배제한 PPARδ만의 역할을 규명하고자 PGC-1α KO 생쥐의 골격근에 유전자 전기 자극 전이방법으로 PPARδ를 과 발현하여 GLUT4 생합성 정도를 분석하였다. 그 결과 MEF2와 GLUT4의 단백질 발현이 PPARδ 과 발현에 의해 증가되었다. 이러한 결과는 1회 지구성운동 시 GLUT4 생합성은 PGC-1α와는 상관없이 PPARδ가 MEF2를 통해 유도함을 알 수 있다.
본 연구는 GLUT4 생합성에 대한 PPARδ의 역할을 알아보기 위해 PPARδ의 단백질 발현이 1회 지구성운동 후 증가하는지를 먼저 확인한 다음 PGC-1α 기능이 억제된 상황에서 GLUT4 생합성에 어떤 역할을 하는지 살펴보는 것에 그 목적이 있다.