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Monsieur W., 26 ans, de Nouvelle-Calédonie, est adressé au centre d'allergie de l'Ouest Parisien (CAOP) une semaine après un choc après perfusion d'Ambisome* (amphotéricine B liposomale). Ce patient a été hospitalisé pour la première fois il y a plus de trois ans à Nouméa pour une masse thoracique apicale gauche lysant deux côtes. Tout avait commencé après une plaie de l'épaule gauche, au cours du transport d'un tronc d'arbre, qui s'était infectée puis était devenue torpide. Le scanner et la biopsie chirurgicale mettaient alors en évidence un mycétome sous-cutané et pulmonaire correspondant à une fusariose (Fusarium solani). Le malade était traité par amphotéricine B par voie veineuse (Fungizone*) puis itraconazone (Sporanox*) per os. Cinq mois plus tard apparaissait une paraparésie des membres inférieurs conduisant à une laminectomie décompressive (T1-T5) et à la mise en évidence d'un envahissement épidural par le mycétome. Un traitement par le kétoconazole (Nizoral* 3 comprimés à 200 mg/24 heures), mis alors en œuvre, n'empêcha pas l'aggravation neurologique d'où une nouvelle intervention cervicale basse et un drainage épidural. L'itraconazole fut repris. Celui-ci ne permit pas de réduire l'infection fongique et une nouvelle intervention chirurgicale de décompression fut pratiquée devant la paraparésie. Elle confirma l'infection à Fusarium solani. L'absence d'amélioration conduisit quelques mois plus tard à une nouvelle intervention neurochirurgicale. Devant la résistance de cette souche aux nombreux azolés, le voriconazole fut utilisé en autorisation temporaire d'utilisation, mais il dut être interrompu à la 3e semaine devant l'apparition d'une hépatite, avec importante cytolyse.
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Ce patient présentait donc un mycétome extensif à Fusarium résistant aux azolés, même de seconde génération, et présentant 50 % seulement de sensibilité à l'amphotéricine B chez un patient non-immunodéprimé et à sérologie VIH négative. Ce produit étant cependant le plus actif fut alors repris sous une autre présentation Abelcet* (amphotéricine B complexée avec deux phospholipides) associé à une corticothérapie per os. Abelcet* 340 mg/24 heures entraîna malheureusement une insuffisance rénale, une hypokaliémie et une leucopénie au bout d'une semaine. Le bilan rénal réalisé était en faveur d'une néphrite interstitielle aiguë. Dans ces conditions, un traitement par Ambisome* fut alors proposé malgré les effets indésirables sus-indiqués : indication impérative (vu l'absence d'efficacité des autres médicaments) et ceci pour une longue durée, sinon de façon indéfinie. Or la première perfusion d'Ambisome* réalisée sans prémédication entraîna dès les dix premières minutes un choc et un œdème de Quincke traités par corticothérapie et adrénaline.
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Nous présentons ici deux cas d’accouchement chez des patientes atteintes d’un cavernome cérébral, l’un par voie basse sous péridurale et l’autre par césarienne sous rachianesthésie. Une patiente de 16 ans enceinte de 28 semaines d’aménorrhée (SA) était hospitalisée pour menace d’accouchement prématuré. La consultation d’anesthésie retrouvait l’existence de cavernomes hémisphériques et cérébelleux découverts quatre mois auparavant dans le cadre d’un bilan familial. L’examen neurologique était normal. Une imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrospinale était réalisée et montrait une stabilité des lésions cérébrales et l’absence de lésion médullaire à 31 SA. Après concertation multidisciplinaire entre neurologues, radiologues, gynécologues et anesthésistes, l’accouchement par voie basse avec extraction instrumentale d’emblée était autorisé avec réalisation d’une analgésie péridurale (APD). L’accouchement était déclenché à 34 SA pour rupture spontanée des membranes. Le cathéter d’APD était posé sans difficulté au niveau de l’espace L3-L4 et l’analgésie assurée par la perfusion continue de lévobupivacaïne à 1,25 mg/mL et sufentanil à 0,5 μg/mL. Une extraction par spatules était pratiquée. Le bébé pesait 2 150 g, la lactatémie s’élevait à 5,2 mmol/L, le score d’APGAR était respectivement de six, sept et huit à une, cinq et dix minutes. Les suites néonatales étaient marquées par une détresse respiratoire immédiate nécessitant une ventilation en pression positive nasale pendant 60 heures et une hospitalisation de 20 jours. Les suites maternelles étaient sans particularité.
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Une patiente de 36 ans était adressée en consultation d’anesthésie au huitième mois de grossesse. Elle avait accouché une première fois par voie basse en 2004 sous APD sans incident. Deux ans après (2006), un cavernome cérébral temporal gauche était découvert à l’occasion d’une crise d’épilepsie. Elle était traitée pendant un an par lamotrigine, arrêté progressivement devant l’absence de récidive. Quatre ans plus tard (2010), elle accouchait une deuxième fois par césarienne en raison d’une présentation en siège et d’une contre-indication aux efforts expulsifs, sous rachianesthésie. L’examen neurologique à la consultation d’anesthésie pour cette troisième grossesse était normal. Une IRM cérébrospinale était prescrite à 32 SA, qui ne révélait ni évolution des lésions cérébrales ni lésion médullaire. Une césarienne itérative était prévue pour présentation en siège. Après concertation multidisciplinaire, l’anesthésie périmédullaire était décidée. La césarienne était réalisée à 39 SA sous rachianesthésie, au niveau de l’espace L3-L4, avec injection de 10 mg de bupivacaïne hyperbare, 2,5 μg de sufentanil et 100 μg de chlorhydrate de morphine. La césarienne se déroulait sans particularité et les suites étaient simples, la patiente et son bébé sortaient de la maternité au cinquième jour.
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Un cas d’allergie grave IgE-dépendante au kiwi chez une jeune femme âgée de 29 ans avec de très faibles quantités de fruits a fait proposer une immunothérapie par voie sublinguale. À partir de l’extrait d’allergène dosé à 1mg de protéine par mL, la première dose sublinguale a été de 0,1mL à la dilution de 10–4, puis les doses ont été progressivement augmentées, à raison de trois doses par jour, jusqu’à atteindre 1mL de l’extrait non dilué. L’immunothérapie par voie sublinguale s’est accompagnée d’une modification des paramètres immunologiques avec diminution de la réactivité cutanée et apparition d’IgG4 sériques spécifiques. Les résultats à trois ans sont excellents comme l’atteste la négativité des tests cutanés, des IgE sériques spécifiques et du test de provocation par voie orale au kiwi pour cette jeune patiente.
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Une femme de 54 ans hypertendue a été hospitalisée pour un œdème aigu pulmonaire cardiogénique. L’électrocardiogramme montrait un rythme sinusal et une hypertrophie ventriculaire gauche. L’échocardiographie a retrouvé un RA serré (gradient moyen=65 mmHg, vitesse maximale=4,8 m/s, surface=0,65 cm²) avec une bicuspidie et une dilatation de l’aorte ascendante (sinus de Valsalva=42 mm, aorte ascendante=49 mm). Le ventricule gauche était hypertrophié et la fraction d’éjection estimée à 45 %. La troponine I était augmentée à 1,89 μg/L (normale<0,045 μg/L). L’évolution a été favorable sous traitement déplétif. La coronarographie préopératoire a montré une lésion intermédiaire du tronc commun distal justifiant des explorations complémentaires chez cette jeune patiente. La FFR était à 0,78 sous adénosine par voie veineuse périphérique à la dose de 140 μg/kg/min. La tomographie par cohérence optique a donné des résultats concordants avec une surface minimale à 4,9 mm². La patiente a été opérée avec un double pontage mammaire et une intervention de Bentall avec une bioprothèse. La bicuspidie a été confirmée et les suites ont été simples.
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M. Pillon est un homme de 72 ans qui s’est blessé au niveau de la face dorsale de la main droite, ce qui a généré des lésions de l’appareil extenseur. La plaie a été causée par un vieil outil rouillé que l’homme conservait dans son établi. M. Pillon a d’abord consulté son médecin traitant qui a prescrit une injection de Gammatétanos ® 250 UI/2mL par voie intramusculaire (IM) puisque son patient n’avait bénéficié d’aucune vaccination antitétanique depuis vingt ans. Dans un second temps, il a consulté les urgences afin de faire suturer un tendon lésé. M. Pillon ne prend pas de médicament sauf, très occasionnellement, du Gaviscon ® et un peu de paracétamol pour soulager ses douleurs arthrosiques. Les ordonnances émanent d’un médecin généraliste et d’un chirurgien orthopédiste. Datées, signées, sécurisées, elles sont recevables. Les spécialités Augmentin ® et Ixprim ® seront génériquées.
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Monsieur H. Âgé de 68 ans, était suivi depuis 2002 pour une vascularite liée à une myélodysplasie à expression cutanée (livedo, purpura vasculaire), articulaire (polyarthrite) et neurologique (multinévrite). Ses antécédents étaient marqués par une orchite à 18 ans, une hypertension, une dyslipidémie et un diabète cortico-induit. Depuis 2002 ce patient a reçu successivement pour les différentes poussées et atteintes de la vascularite des traitements immunosuppresseurs par: corticoïde, méthotrexate, immunoglobulines intraveineuses, cyclophosphamide et Infliximab. En février 2006 alors que le patient était sous méthotrexate (15 mg IM) et médrol (8 mg) il présentait une altération de l'état général avec récidive de nodules inflammatoires douloureux des membres inférieurs associé à un syndrome inflammatoire. Cela motivait la reprise d'un traitement par Infliximab arrêté six mois avant suite à une infection urinaire et un érysipèle. La reprise de ce traitement permettait une régression complète du syndrome inflammatoire et des nodules. En avril 2006, un nodule inflammatoire unique, abcédé, douloureux de la cuisse apparaissait sous traitement. La ponction ramenait 5 cc de pus, la culture standard était stérile. Secondairement le nodule se fistulisait et un second nodule inflammatoire apparaissait sur l'avant-bras. Une Mycobacterium chelonae était mise en évidence dans deux prélèvements successifs. La souche n'était sensible que pour la clarithromycine et les aminosides. Les hémocultures et l'examen bactériologique des crachats ne retrouvaient pas de mycobactérie, la radiographie et le scanner thoraciques étaient sans particularité.
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Madame M. est née en 1936, elle a 78 ans au moment de la recherche. Elle vit seule dans un appartement situé au dixième étage d’un immeuble. Elle a passé toute son enfance à la campagne. Ses cinq frères et quatre sœurs sont tous décédés. Elle est mère de neuf enfants et grand-mère de 6 petits-enfants. Elle s’est mariée à 20 ans et a divorcé après 26 ans de mariage. Elle a vécu avec un compagnon pendant 10 ans, décédé à son tour dans un accident de voiture. Elle a travaillé jusqu’à l’âge de 55 ans dans une école puis s’est engagée comme bénévole en politique. Au cours des dernières années, elle a subi plusieurs opérations qui l’empêchent aujourd’hui de se déplacer seule à l’extérieur de son domicile. Elle est souvent assise ou allongée chez elle. Elle bénéficie d’un service de soins à domicile pour ce qui concerne les tâches ménagères, les courses et la toilette.
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Monsieur D. est né en 1934 au domicile de ses parents. Il a donc 80 ans au moment de l’entretien et réside en institution gériatrique depuis 3 ans. Il est l’aîné d’une fratrie de trois frères. Monsieur D. a obtenu son certificat d’études puis il est parti en apprentissage. Il a exercé divers métiers au gré de ses envies. Ses parents l’ont obligé à quitter le domicile familial à l’âge de trente ans. Il est alors parti habiter chez une tante juste à côté. Monsieur D. n’a jamais entretenu de relations amoureuses de longue durée et est aujourd’hui célibataire, sans enfant. Des chutes successives et plusieurs accidents cardiovasculaires ont touché les fonctionnalités de ses membres inférieurs et supérieurs le contraignant à se déplacer en fauteuil roulant.
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Madame M. relate au cours de l’entretien plusieurs événements marquants : le décès brutal de ses parents à la suite de maladies lorsqu’elle avait 30 ans ; sa « vie de misère » pendant ses années de mariage avec un conjoint qui buvait, la battait et la trompait jusqu’à ce qu’elle prenne la décision de divorcer ; ses « 10 années de bonheur » avec son compagnon qui décède dans un tragique accident de voiture en présence de madame M. et de sa fille.
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Séparation a été brutale pour elle, elle dit d’ailleurs avoir perdu le moral et être restée enfermée dans son appartement pendant près d’une année ; le décès de l’un de ses fils il y a 6 ans dont elle parlera peu si ce n’est pour souligner qu’il lui a permis de libérer une parole et des émotions qui avaient toujours été contenues dans les épreuves : « je ne garde plus les choses qui me font mal, je ne les garde plus comme avant, avant je les gardais pour moi (…) je crois que c’est venu à la mort de mon fils il y a 6 ans ». Madame M. a donc vécu plusieurs événements marquants dans sa vie, événements qui s’apparentent pour la plupart à des séparations brutales. Elle garde en mémoire le souvenir de la première séparation d’avec ses parents, au cours d’un bombardement pendant la seconde guerre mondiale. Elle évoque le départ de la maison de ses frères et sœurs comme un moment particulier. Elle cite les nombreux décès qu’elle a vécus et dit avoir « perdu beaucoup de monde » : ses parents, à 30 ans, ses frères, ses sœurs, son compagnon, son fils. Elle ne verbalise pas davantage au sujet de la perte de ses frères et sœurs ni sur le décès de son fils mais amènera quelques éléments sur la mort de ses parents : la mort subite de son père dont elle dira avoir souffert (« ça fait mal quoi »), le décès de sa mère après l’avoir prise avec elle à son domicile pour veiller sur elle. Le départ de ses enfants de la maison a été une étape difficile à vivre pour Madame, elle dit avoir vécu un drame. Son passage en retraite semble avoir également été critique : elle dit ne pas avoir été préparée et avoir ressenti une certaine solitude qu’elle associe d’emblée au caractère contraint de ce départ imposé par son employeur qui lui reprochait d’avoir perdu son « dynamisme » depuis le décès de son compagnon.
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Monsieur D. est beaucoup plus discret et évasif sur les événements qui ont pu marquer sa vie mais la séparation à l’âge de 5 ans de son père parti à la guerre semble avoir été particulièrement éprouvante car ce départ l’a contraint à assumer seul (pour sa mère et ses deux frères) la responsabilité de sa famille : enfant, il allait chasser le lièvre avec des collets pour nourrir les siens. Il fait d’ailleurs un lapsus intéressant à ce sujet : « j’ai dû m’occuper du domicile conjugal, enfin familial quoi », montrant le rôle qu’il a dû assumer auprès de sa mère. À la naissance du troisième enfant de sa mère, monsieur D. s’est senti rejeté par cette dernière qui avait particulièrement investi son dernier fils avec lequel elle souhaitait garder la maison familiale. Il s’est alors installé chez une tante dans une ferme qu’il a dû rénover. La mort brutale de son père en 1978 à la suite de problèmes cardiaques constitue une autre séparation importante pour lui. C’est l’instabilité qui semble caractériser le parcours de vie de monsieur D. : instabilité dans ses relations amoureuses qu’il juge nombreuses et sans engagement ; instabilité dans le monde du travail « après la guerre, il y avait du travail en pagaille, alors on changeait, on changeait ». Il faut noter qu’il a été gravement malade (fièvre dont il ne se souvient plus le nom) qui l’a conduit à être réformé du service militaire alors qu’il devait partir pour Madagascar et qui l’a empêché de travailler avant l’âge de 25 ans. Le dernier épisode marquant évoqué correspond à son entrée en institution à la suite de chutes multiples et de complications liées à trois AVC.
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Madame M. évoque assez aisément ses relations avec ses parents depuis son enfance jusqu’à l’âge adulte. Elle dit être proche d’eux tout au long de sa vie. Elle explique s’être sentie plus proche, enfant, de son père tout en ayant eu une relation fusionnelle avec sa mère qu’elle a aidée jusqu’à sa mort. Malgré des conditions de vie difficile, madame M. parle de relations familiales chaleureuses et aimantes. Elle garde des relations étroites tout au long de sa vie adulte avec l’ensemble de sa famille élargie, avec laquelle elle se retrouve souvent. Madame dit avoir toujours eu de nombreux amis, autant lors de son enfance que dans sa vie adulte, et dit avoir gardé des relations de confiance avec eux. Elle explique que, au début de sa retraite, s’engager bénévolement dans la politique lui a permis de développer de nouveaux liens avec des personnes qu’elle a alors considérées comme des amies. Par la suite, Madame explique avoir toujours trouvé un soutien dans la religion et s’être réfugiée dans la prière dans les moments de sa vie où elle éprouvait un certain mal-être : « je suis très catholique, enfin je suis catholique, je me suis beaucoup réfugiée le soir, je me réfugiais dans la prière, ça me consolait ». Aujourd’hui, Madame vit seule dans son appartement, au dixième étage d’un immeuble, et semble encore très entourée, notamment par sa fille avec laquelle elle a tissé un lien qu’elle qualifie elle-même de « fusionnel », sa fille appelant sa mère « mon bébé rose ». Elle s’inscrit aujourd’hui dans des relations de confiance aux autres et n’hésite pas à solliciter de l’aide en cas de besoin.
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Ce que madame M. nous dit de ses relations passées et actuelles mais aussi la façon dont elle rapporte les épisodes douloureux de sa vie, laissent penser que cette femme présente un attachement plutôt sécurisé en référence aux profils des trois clusters (Sécure, Détaché et Préoccupé) mis en évidence dans l’étude de validation de Pierrehumbert. Ce résultat à l’Edicode est par ailleurs renforcé par l’évaluation des stratégies d’attachement évaluées par la RSQ qui situe Madame M. dans une catégorie bien sécurisée avec une représentation de soi (2,5/3) et des autres (2,1/3) positives. Madame M. accède facilement à ses souvenirs et à ses émotions. Le récit des expériences passées est cohérent, même si certains événements de vie ont été douloureux et défavorables. Les relations affectives sont valorisées, sans dépendance excessive. Parallèlement, les scores obtenus à l’échelle d’anxiété et de dépression excluent toute dépression et troubles anxieux. Quant à sa qualité de vie perçue, Madame M. n’éprouve pas de grandes difficultés, son score étant nul au niveau de l’isolement social ce qui vient confirmer la richesse de sa vie relationnelle. Un niveau de difficulté moyen est perçu pour ce qui concerne la mobilité, la douleur et l’énergie.
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En revanche, le récit de monsieur D. se montre beaucoup plus descriptif et stéréotypé. Sans jamais dire explicitement que ce qu’il a vécu fut particulièrement douloureux et que la situation actuelle devient impossible à supporter, il fait état d’une histoire relationnelle basée sur la méfiance et le refus de l’engagement : « je m’aperçois que aussi bien dans la famille que dans les amis, c’est surtout l’intérêt qui compte ». Monsieur D. parle de sa mère et des relations qu’il a entretenues avec elle essentiellement de manière négative. D’abord « dévouée » et « gentille », il évoque une relation devenue froide avec l’arrivée de son troisième frère : « elle ne me rendait pas ce que j’attendais d’elle ». Monsieur D. dira à plusieurs reprises avoir alors appris à ne rien attendre des autres et ne pouvoir compter que sur lui-même. Lorsque nous parlons d’amour et de relations amoureuses, il nous explique que cela ne l’a jamais intéressé puisque « justement j’étais privé étant plus jeune alors…voilà ! ». Monsieur D. évite pendant l’entretien d’évoquer les événements qui pourraient susciter des réactions émotionnelles et s’attardera sur la dimension travail et sa passion, la chasse. Enfin, lorsque l’on aborde le décès de ses parents, Monsieur D. fait preuve à nouveau d’un détachement et d’un retrait émotionnel en effleurant le sujet : « Ho, ils ont fini de souffrir quoi ! Mon père est mort subitement. Des problèmes cardiaques. Ma mère est morte plus vieille ». Dans l’établissement où il vit, monsieur D. sort très peu et le regrette mais « non, je ne demande plus rien, je suis dedans et c’est tout ». Monsieur D. ne se sent pas à l’aise lorsqu’il demande de l’aide et préfère éviter de faire appel aux autres en cas de besoin. Il exprime une faible confiance dans les autres. Très critique à l’égard du personnel soignant, il a le sentiment que ce dernier n’est pas capable de l’écouter et de pouvoir répondre adéquatement à ses besoins. À l’heure actuelle, Monsieur D. n’entretient plus guère de relations avec l’extérieur. Quant à son avenir, de façon assez froide, monsieur D. confie : « de toute façon, mon avenir est écrit, on m’emmènera dans le trou là-bas à C., c’est ça que j’attends ».
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Il semble désengagé émotionnellement à l’égard des expériences relationnelles. Monsieur D. n’a qu’un accès limité aux souvenirs, et offre un portrait normalisé de ses parents, voire idéalisé de son père. Cette froideur émotionnelle traduit en réalité une profonde souffrance puisque monsieur D. présente un score très élevé à l’HAD pour la dépression (21/21) et l’anxiété (18/21) ainsi qu’un score élevé aux différentes dimensions d’évaluation de la santé perçue (score de 100/100 pour les dimensions mobilité, douleur et isolement social), signes d’une appréciation négative de sa qualité de vie. Enfin, l’évaluation du profil d’attachement par l’Edicode confirme le détachement de monsieur D. Un profil actualisé dans ses stratégies relationnelles actuelles évaluées ici par la RSQ puisque monsieur D. obtient un score à la représentation de soi positif (1,7/3) et négatif pour la représentation des autres (−1,6/3).
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Les anti-TNFα ont révolutionné la prise en charge de la polyarthrite rhumatoïde (PR), qu’il s’agisse des anticorps monoclonaux ou du récepteur soluble du TNFα. Ils ont fait preuve de leur efficacité, mais exposent à certains effets secondaires. L’apparition d’anticorps anti-DNA natifs, sous ces traitements, est observée chez la plupart des malades. Cependant, les manifestations cliniques lupiques, en particulier cutanées, restent exceptionnelles. Nous rapportons une nouvelle observation de lupus cutané induit par étanercept. Une femme âgée de 41 ans était suivie depuis 2002 pour une PR érosive séropositive pour le facteur rhumatoïde et avec anticorps antipeptides cycliques citrullinés positifs. Elle avait été traitée initialement par méthotrexate et corticoïdes. En raison d’une efficacité incomplète, un traitement par étanercept, à la dose de 25mg deux fois par semaine, avait été débuté en juin 2005 mais arrêté en septembre 2005 en raison d’une chirurgie de la hanche et d’infections cutanées des orteils. L’étanercept avait été repris à la même dose en juin 2006. Après la seconde injection, la patiente présentait une éruption érythémato-maculeuse intéressant le visage avec un rash malaire, le décolleté et les membres supérieurs. Ces lésions s’étendaient progressivement au dos et aux cuisses. Il n’existait pas d’atteinte viscérale. Biologiquement, on notait un syndrome inflammatoire avec une CRP à 121mg/l et une vitesse de sédimentation à 103mm à la première heure. Les anticorps antinucléaires étaient positifs à 1/1280 avec des anticorps anti-DNA natifs de type IgG à 552UI/ml (normale<40). Le dosage du complément et de ses fractions était normal. Les anticorps anticardiolipines étaient positifs à 18U/ml (normale<15). La protéinurie des 24heures était négative, il n’existait pas d’hématurie et l’échographie cardiaque était normale. Histologiquement, l’aspect microscopique de la biopsie cutanée était en faveur d’un lupus. L’immunofluorescence retrouvait un dépôt macrogranuleux d’IgM le long de la jonction dermo-épidermique. Le traitement par étanercept était alors interrompu. La corticothérapie était majorée de 10 à 15mg par jour et un traitement par hydroxychloroquine était introduit devant la persistance à trois mois des lésions cutanées. L’évolution à cinq mois était marquée par la régression complète des signes cutanés et des anomalies biologiques. En effet, le taux des anticorps anti-DNA à six mois avait chuté à 37UI/ml (normale<40) et la recherche des anticorps antiphospholipides s’était négativée. En revanche, la polyarthrite s’aggravait cliniquement avec un DAS-28 calculé à 7. La patiente était alors traitée par rituximab en association avec le méthotrexate.
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Une fillette togolaise, née en 2001, était reçue en consultation en avril 2006 pour obstruction nasale d’abord unilatérale gauche, puis bilatérale, avec épistaxis minime intermittente épisodique en nappe. L’examen notait une formation tumorale endonasale, avec extériorisation par la fosse nasale gauche. Une tomodensitométrie nasosinusienne révélait un processus tumoral nasal et sinusien maxillo-ethmoïdal sans lésion des structures encéphaliques. Une biopsie pour examen anatomopathologique faite en mai 2006 concluait à un aspect histologique compatible avec un polype malpighien endonasal, sans signe de malignité. Une exérèse totale par voie endonasale était réalisée mi-juin 2006. La patiente sortait 3 j plus tard sous antibiotique et avec des lavements de nez au sérum physiologique pluriquotidiens. Les suites opératoires immédiates étaient marquées par des difficultés de réalisation des lavements de nez, dès le début du mois d’août 2006, plaidant en faveur d’une récidive de la masse tumorale et d’un doute sur l’histologie. L’évolution était marquée par la croissance progressive de la masse, au point de déformer le visage avec obstruction nasale complète. L’examen ophtalmologique préopératoire notait une exophtalmie, un hypertélorisme secondaire au processus extensif et une hypermétropie de l’œil gauche avec une amblyopie relative.
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Un dossier médical pour une évacuation vers un centre pluridisciplinaire au plateau technique plus efficient était réalisé courant avril 2007. La tomodensitométrie du massif facial en mai 2007 révélait une tumeur des fosses nasales, avec pour diagnostic différentiel, une tumeur à évolution lente éventuellement congénitale, comme un tératome ou un gliome des fosses nasales, ou un rhabdomyosarcome. Une biopsie de la masse était réalisée en mai 2007, compatible avec une TMI. La recherche clinique et radiologique d’autres localisations tumorales (pulmonaire, laryngée et abdominale) était négative. Une angiographie avec embolisation était réalisée, en raison de la taille importante de la masse et l’enfant était transfusée en vue d’une intervention chirurgicale. Une exérèse tumorale macroscopiquement complète était réalisée avec des marges minimales par voie fronto-orbitaire intralocale et transfaciale. L’histologie confirmait le diagnostic de tumeur myofibroblastique. L’évolution postopératoire immédiate était satisfaisante. Le bilan ophtalmologique restait inchangé, faisant envisager une intervention pour strabisme divergent et, éventuellement, un remodelage du visage à l’adolescence.
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En octobre 2007, la patiente était à nouveau hospitalisée pour suspicion de récidive de la tumeur : une exérèse avec biopsies, sous contrôle endoscopique, confirmait la récidive. Fin mars 2008, elle était réhospitalisée pour le même motif. Un contrôle scannographique de la tête réalisé notifiait la récidive médiofaciale avec un important défect ethmoïdal nasal, maxillaire et un hypertélorisme, sans lésions cérébrales. Des sinusotomies multiples bilatérales étaient réalisées, ainsi que des biopsies de la cavité nasale avec pose de mèches, ôtées 2 j plus tard. Un suivi endoscopique sous anesthésie locale, avec reprise au bloc opératoire pour lavage et décaillotage sous anesthésie générale était institué. L’évolution était favorable. Une évaluation du statut postexcision de la récidive était effectuée fin avril 2008 : il n’y avait pas d’écoulement nasal, ni d’écoulement postérieur ; cependant, il existait une déformation du massif facial, avec enfoncement du fascia, au niveau de la racine du nez. En peropératoire, il n’y avait pas eu de signe de récidive locale, seulement quelques croûtes. Un lavement minimal était réalisé. Le suivi endoscopique sous anesthésie locale régulier ne notait aucun foyer de récidive. Le rapport de la consultation pluridisciplinaire concluait que l’enfant allait bien, et que son aspect continuait de s’améliorer. Son développement psychomoteur adéquat et l’absence de récidive aux divers contrôles endoscopiques avaient permis d’envisager sa sortie.
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La patiente était revue mi-mai 2008, et il était réalisé depuis lors, une hygiène nasale par des lavements biquotidiens de nez (sérum physiologique dilué avec Amuchina®). Un suivi régulier ORL et scannographique de contrôle était programmé tous les ans, voire les 2 ans à la recherche de tous signes et foyers de récidive. Aucune récidive n’est notée à ce jour.
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Nous rapportons ici le cas d’un patient atteint d’une amylose pulmonaire AL symptomatique. Il s’agissait d’un patient caucasien de 49 ans, maquettiste sur bois, sans antécédent ou traitement particulier. Les habitudes de vie étaient marquées par un tabagisme à 10 paquets-années et une consommation occasionnelle de cannabis. Il rapportait depuis plus de 6 mois un tableau de toux sèche coqueluchoïde associée à une dyspnée d’effort et à un important amaigrissement de 10 kilogrammes, sans autres signes généraux, notamment sans fièvre. Il alléguait également une constipation opiniâtre dans un contexte de prise de codéine à visée antitussive. L’examen clinique et plus particulièrement l’auscultation pulmonaire étaient sans particularité. La radiographie de thorax mettait en évidence un syndrome interstitiel. Le scanner thoracique révélait des micronodules épars, avec une atteinte lymphatique marquée au niveau des scissures, associés à un épaississement des septas interlobulaires et à des adénopathies médiastinales dont certaines légèrement calcifiées ; il s’y associait un discret épanchement pleural bilatéral. Les gaz du sang en air ambiant mettaient en évidence une alcalose respiratoire. Le reste du bilan biologique était sans particularité en dehors d’une macrocytose isolée sans anémie et surtout d’une hypogammaglobulinémie profonde à l’électrophorèse des protéines sériques confirmée par le dosage pondéral des immunoglobulines (IgG : 2,03g/L, IgA : 0,101g/L, IgM : 0,097g/L). Le dosage des chaînes libres sériques était perturbé avec une augmentation des chaînes lambda à 58,4mg/L et un rapport kappa/lambda effondré. Un myélogramme était alors réalisé mettant en évidence une infiltration de plasmocytes dystrophiques (60 %) faisant poser le diagnostic de myélome à chaînes légères. Une fibroscopie bronchique ramenait un liquide de lavage broncho-alvéolaire aseptique composé de 310 000 éléments/mL dont 90 % de macrophages et permettait également la réalisation de biopsies bronchiques et transbronchiques du lobe inférieur droit dont la positivité à la coloration au rouge Congo permettait de conclure à une localisation amyloïde bronchique et interstitielle. L’analyse immuno-histochimique confirmait qu’il s’agissait bien d’une amylose AL lambda.
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Le bilan d’extension révélait une cardiopathie amyloïde suggérée par : un ECG typique mettant en évidence des pseudo-ondes Q de nécrose, une augmentation du BNP à 375pg/mL (norme<100pg/mL) et de la troponine à 0,25ng/mL (norme<0,04ng/mL), un aspect échocardiographique compatible (brillance myocardique et hypertrophie septale) ainsi qu’une IRM cardiaque très évocatrice. La fonction rénale était légèrement altérée avec une créatininémie à 96μmol/L (débit de filtration estimé à 79mL/min/1,73m² par la formule MDRD) associée à une protéinurie composée majoritairement de chaînes légères (0,36g/24h soit 30,4mg/mmol de créatininurie) témoin d’une atteinte tubulaire liée au myélome. Il n’était pas mis en évidence d’atteinte dysautonomique. Le patient présentait quelques jours après le diagnostic une atteinte symptomatique du nerf fibulaire commun droit avec paralysie des releveurs témoin d’une atteinte neurologique périphérique. Sur le plan digestif, le patient alléguait une constipation opiniâtre conduisant à un bilan endoscopique retrouvant des dépôts amyloïdes coliques. Une atteinte osseuse myélomateuse diffuse était mise en évidence sur une IRM rachidienne. Il n’y avait pas d’autre critère « CRAB » de myélome.
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Un traitement par bortezomib/cyclophosphamide/dexaméthasone était débuté devant cette amylose stade 3 avec une réponse clinique et biologique favorable après 9 cures. La toux régressait rapidement sous corticothérapie. L’atteinte pulmonaire scannographique persistait cependant à 12 mois du diagnostic à l’exception des épanchements pleuraux qui avaient disparu. L’originalité de ce cas clinique d’amylose AL pulmonaire et cardiaque est liée au tableau respiratoire au premier plan pouvant égarer le diagnostic. La sémiologie radiologique avec l’association de micronodules, de verre dépoli, d’épaississements septaux, d’adénopathies médiastinales et d’épanchement pleural bilatéral faisait plutôt évoquer une sarcoïdose, une lymphangite carcinomateuse ou un tableau d’insuffisance cardiaque. La présence d’adénopathies calcifiées pouvait également suggérer une tuberculose, une sarcoïdose voire une silicose. Il s’agissait toutefois d’une présentation relativement classique d’amylose pulmonaire diffuse, tous ces éléments de sémiologie radiologique étant retrouvés dans une série de 8 cas rapportés d’amylose AL pulmonaire. L’association d’une atteinte interstitielle et d’une hypogammaglobulinémie pouvait faire soulever d’autres hypothèses diagnostiques comme un déficit immunitaire commun variable dont l’atteinte pulmonaire aurait pu être spécifique ou liée à une complication infectieuse et surtout un lymphome devant la profonde hypogammaglobulinémie. L’ECG pathognomonique d’une pathologie infiltrative permettait de redresser le diagnostic d’amylose AL confirmée par les colorations spécifiques en histologie.
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L’évolution favorable de ce patient sous traitement spécifique contraste avec la faible survie habituellement constatée chez les patients avec atteinte interstitielle au cours des amyloses AL, habituellement de moins de 24 mois. Cette faible survie est principalement liée à l’association fréquente avec l’atteinte cardiaque. En effet, dans une série française de 21 patients, 10 % des décès étaient attribuables directement aux manifestations pulmonaires. Il s’agit toutefois de séries anciennes, avant l’avènement du bortezomib qui a considérablement amélioré le pronostic des amyloses. Plus récemment quelques publications rapportent un taux de réponse supérieur à 80 % sur les chaînes légères ainsi qu’une évolution favorable sur le plan respiratoire avec un traitement comportant du bortezomib. L’amélioration se manifestait alors sur le plan biologique, clinique et sur les paramètres ventilatoires mais comme chez notre patient le scanner thoracique n’était pas modifié en dehors des épanchements pleuraux, les lésions interstitielles étant restées stables. Il semble donc difficile d’attribuer la part relative des manifestations amyloïdes cardiaques et pulmonaires dans le tableau respiratoire de notre patient. On peut toutefois penser que dans le cas que nous rapportons, l’atteinte bronchique était responsable de la toux et que la dyspnée et les épanchements pleuraux étaient plus en rapport avec l’atteinte cardiaque. L’amylose AL peut prendre l’aspect d’une véritable pathologie de système avec des présentations cliniques polymorphes. Cette observation vient rappeler l’importance fondamentale de l’électrophorèse des protéines sériques qui devrait faire partie du bilan systématique des diagnostics difficiles en médecine interne. Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article.
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Nous rapportons un cas inhabituel de vomissements en jet sévères, récidivants, chroniques, associés à une réaction pancréatique, chez un patient obèse. Les symptômes se sont finalement résolus de façon inattendue. Un homme euthyroïdien obèse (poids variant entre 115–130kg, BMI 40–45), âgé de 36 ans, avait au départ en 2001 un goitre de 28mL avec quatre nodules froids. La thyroïdectomie totale réalisée en 2001 révéla trois microfoyers de carcinome papillaire différencié ainsi qu’un foyer de 1,6cm de diamètre de carcinome folliculaire différencié avec angio-invasion (pT2mN0M0G0). Une radioélimination des résidus thyroïdiens fut réalisée le 15 octobre 2001 (3700 MBq/100 mCi 131 I). Par la suite, la thyroglobuline était indosable (<0,1ng/mL). Pendant dix ans de suivi oncologique, il n’y avait aucun signe de récidive oncologique sur la base d’analyses biologiques (thyroglobuline toujours inférieure à 0,1ng/mL), d’échographies cervicales, de scintigraphies de la région cervicale et du corps entier par 131 I, sous stimulation exogène par TSH recombinante (Thyrogen) en 2003 et en 2010 (htg<0,1ng/mL, TSH 79,5 mU/L), ainsi que par un TEP au 18F-FDG en 2005. Sous substitution hormonale (fT4 ou bien fT3 et fT4, 150–300μg/j), la valeur de laboratoire visée était une TSH inférieure à 0,3mU/L. Il était toutefois difficile d’obtenir cet équilibre et de le maintenir, bien que le patient était compliant. Dans les antécédents, on notait une obésité morbide (BMI 45), une hypertension artérielle, de l’hyperlipidémie, de la névrose anxieuse, ainsi qu’une cholécystectomie pour lithiase. Le patient exerçait le métier d’assistant social.
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Depuis 2001, le patient se plaignait de douleurs abdominales crampoïdes chroniques récidivantes, de selles molles décolorées et de vomissements en jet quotidiens, survenant à n’importe quelle heure du jour, en présence d’une élévation pathologique des enzymes pancréatiques. En 2002, aussi bien qu’en 2004, un bilan diagnostique extensif fut réalisé. La conclusion diagnostique était la suivante : pancréatite d’origine X, sans cause alcoolique, lithiasique, métabolique ou pharmacologique. Un traitement par enzymes pancréatiques porcines (Créon ® ) fut initié. De 2005 à 2007, les douleurs abdominales et les vomissements quotidiens continuaient sans aucune modification. L’état général restait satisfaisant. Différents conditionnements commerciaux de substitution hormonale furent administrés à l’essai, selon des doses de fT4 ou de fT4–fT3 de 150–300μg/j. Ainsi, Euthyrox ® , Jodthyrox ® , Novothyral ® furent essayés de façon séquentielle en monothérapie. La stabilisation biologique de la TSH, fT4 et fT3 était difficile à obtenir. Un test respiratoire urée-13 C normal excluait en principe une pullulation gastrique microbienne par Helicobacter pylori comme cause de l’instabilité fonctionnelle. Les taux de TSH résultants étaient de 0,1–10 mU/L, sans aucune influence sur les symptômes cliniques digestifs. De ce fait, le patient était également traité de façon symptomatique avec des anxiolytiques, des antiémétiques, des probiotiques, des inhibiteurs de la pompe à protons. La symptomatologie resta la même.
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En vue d’agir sur la symptomatologie de vomissements et de crampes abdominales, une intervention pharmacologique fut tentée. En juin 2007 (le 19 juin 2007), alors que le patient était symptomatique et que la fT4 était à 23,5pmol/L avec une TSH à 0,32 mU/L, la posologie de la substitution hormonale fut modifiée par fractionnement de la dose journalière totale. Le traitement médical habituel (Euthyrox ® 200μg/j), ingéré sous forme d’un comprimé unique à jeun était modifié de la façon suivante : la dose totale fut subdivisée entre Euthyrox ® 150μg/j plus Novothyral ® 100μg/j, ingérés conjointement, à jeun. Sous cet effet, la TSH diminua à 0,05 mU/L et la fT4 chuta à 17,2pmol/L. En décembre 2010, à la recherche d’une preuve diagnostique, alors que le patient était complètement asymptomatique, un test thérapeutique fut réalisé (15–17 décembre 2010). Ce test consistait en un retour à la posologie initiale (comme avant la première intervention en 2007). Dans ce but, le dosage journalier complet de fT4 (Euthyrox ® 250μg/j), sous forme d’un comprimé unique à jeun, fut ingéré pendant trois jours, le matin à jeun, et les données biologiques aussi bien que la symptomatologie clinique furent observées pendant deux et six jours, respectivement. Intervention 1 (en 2007) : avant le changement de posologie de la fT4, la TSH était de 0,32 mU/L. Après modification de la posologie, les vomissements et la douleur crampoïde abdominale s’arrêtèrent immédiatement et ne récidivèrent pas pendant un suivi de quatre ans, à l’exception d’une brève récidive de la symptomatologie clinique pendant l’intervention 2 (test thérapeutique en 2010). Les taux d’enzymes pancréatiques testées restèrent au sein des limites normales en 2010. Le test thérapeutique de 2010 était cliniquement positif après un délai de 24 heures, aussi bien au début qu’à la fin du test.
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Après thyroïdectomie totale, et en présence d’une obésité morbide (dans notre cas autour de BMI 45), des doses élevées de 200–300μg/j de fT4 et/ou fT4–fT3 sont requises en vue de réduire la TSH à un taux inférieur à 0,3mU/L. Le traitement de choix d’une hypothyroïdie est la lévothyroxine. À cause de la symptomatologie digestive, en vue d’optimiser la suppression et en présupposant également une éventuelle intolérance pharmacologique, la lévothyroxine fut remplacée par une combinaison de lévothyroxine plus liothyronine, sans effet notable sur les effets cliniques digestifs. Sur la base des symptômes digestifs, de taux élevés de lipase et d’amylase sérique ainsi que d’anomalies morphologiques transitoires, il est probable que notre patient ait souffert de poussées récidivantes de pancréatite modérée d’origine incertaine. Les examens d’imagerie n’ont toutefois pas révélé d’images morphologiques typiques de pancréatite. Cela plaide en faveur d’une entité clinique de pancréatite modérée et réversible, toutefois nettement symptomatique. Une cause alcoolique, lithiasique, métabolique ou pharmacologique de pancréatite était exclue. Une intolérance à d’autres constituants des médicaments était également peu probable. Ainsi, des constituants listés de l’Euthyrox ® et du Novothyral ® : acide citrique, stéarate de Mg, cellulose, talc, amidon de maïs, hydrogène phosphate de calcium n’entrent en principe pas en ligne de compte pour expliquer la symptomatologie clinique. Bien que les vomissements puissent expliquer en soi une élévation modérée de l’amylasémie, nous pensons que l’élévation de la lipasémie ainsi que l’aspect scannographique d’œdème modéré du pancréas peuvent correspondre à une pancréatite. Il s’agirait dans ce cas probablement d’une réaction pancréatique bénigne, quoique fort symptomatique, à attribuer à un pic sérique élevé et passager de lévothyroxine chez un patient obèse, inconnue dans la littérature à notre connaissance. Cela n’exclut pas une éventuelle prédisposition enzymatique hypothétique sous-jacente. Le test thérapeutique en décembre 2010 (intervention 2), qui se révéla cliniquement hautement positif, avec un délai d’apparition et de disparition des symptômes cliniques de 24 heures après modulation de la posologie, peut être considéré comme une indication de cause à effet. Le fait qu’en 2010, les taux sériques de lipase et d’amylase soient restés normaux devrait s’expliquer par la brève durée du test thérapeutique. Il est probable qu’un test plus long, de deux semaines par exemple, aurait provoqué une élévation de l’amylasémie et de la lipasémie. Par extrapolation, en juin 2007, lors de l’intervention 1, la disparition rapide et définitive des signes cliniques et biologiques de pancréatite après modulation de posologie de la dose quotidienne élevée de fT3 et/ou de fT4 semble être en relation avec des moindres pics sériques hormonaux de thyroxine après deux à six heures.
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L’hémophilie acquise est une maladie rare qui met en jeu à court terme la vie des patients. Un traitement efficace, quoique discuté, passe toujours par la caractérisation d’un autoanticorps antifacteur VIII, signant cette maladie mal connue et mal comprise. Aucun consensus n’existe à ce jour sur sa prise en charge dans le cadre de l’urgence. Une jeune femme de 22 ans était adressée aux urgences pour douleur abdominale aiguë. Dans ses antécédents on ne notait qu’une appendicectomie dans l’enfance et une grossesse dix mois plus tôt non compliquée et menée à terme. L’accouchement était eutocique par voie basse sous analgésie péridurale lombaire pendant toute la durée du travail. Aucun traitement n’était relevé hormis une contraception orale. L’interrogatoire retrouvait une douleur abdominale d’apparition brutale prédominant à droite sans caractère évocateur. Les dernières règles remontaient à 12 jours. La patiente était apyrétique. En urgence, un dosage qualitatif des βHCG plasmatiques revenait négatif. Une échographie abdominale retrouvait une hémorragie intrakystique ovarienne droite sans épanchement dans le cul-de-sac de Douglas. Une cœlioscopie en urgence pour kystectomie et hémostase locale était décidée mais la découverte d’un allongement du TCA (malade à 69 secondes pour un témoin à 30 secondes) avec TP normal (76 %) faisait demander une exploration complémentaire de l’hémostase avant le geste chirurgical. Notons que le dossier médical de cette patiente renseignait sur un bilan de coagulation normal au cours de la grossesse et dans le post-partum immédiat. Le bilan complémentaire retrouvait un facteur VIII < à 15 % (secondairement dosé à 4 %), facteur IX 105 %, facteur XI 84 %, facteur XII 50 %, temps de saignement normal, D-Dimères négatifs, PDF normaux, fibrinogène 4,5 g. Les dosages de facteur Willebrand activé cofacteur de la ristocérine et antigène revenaient normaux (respectivement 60 et 52 % ; normales 50–150 %). La présence d’un anticoagulant circulant était suspectée sur l’absence de correction par adjonction d’un plasma témoin. Sa nature restait à confirmer et une recherche d’anticorps antifacteur VIII était demandée pour la recherche d’hémophilie A acquise. Après concertation de l’ensemble de l’équipe soignante, le report de la chirurgie a été décidé, sous couvert d’un traitement antalgique efficace et d’une surveillance étroite en réanimation dans notre hôpital. Sur les conseils du centre référent régional de l’hémophilie, un traitement immunosuppresseur a été débuté dès l’entrée en réanimation associant une corticothérapie forte dose (prednisolone 1 mg/kg par jour pendant 3 semaines) et des immunoglobulines humaines (1 g/kg par jour pendant deux jours) permettant une remontée du facteur VIII à j5. L’évolution dans le service a été marquée par l’apparition d’une épistaxis cédant au tamponnement antérieur et de métrorragies minimes. L’autoanticorps était titré à 1 Unité Bethesda sur le bilan initial et l’ensemble du bilan immunologique demandé à l’entrée revenait négatif. Un scanner abdominopelvien à j3 retrouvait un épanchement péritonéal périhépatique de moins de 3 mm et du cul-de-sac de Douglas sans signe de saignement actif. La formation kystique de l’ovaire droit n’était pas retrouvée. À j5 la patiente était transférée en service de gynécologie et le bilan de sortie montrait : TCA malade 37 secondes, témoin 30 secondes, TP 83 % et facteur VIII 73 % sans anomalie par ailleurs. La patiente retournait au domicile à j8 sous corticothérapie. À trois mois de cet épisode, elle était asymptomatique, sans tendance hémorragique, et l’anticoagulant circulant n’était plus retrouvé.
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Malgré des antécédents de chocs anaphylactiques, nous avons pu pratiquer une IT. Chez deux enfants, âgés de 4,8 ans (cas n° 1’) et 3,6 ans (cas n° 3’) une IT a été tentée, alors qu’ils avaient présenté un choc anaphylactique lors de l’ingestion d’œuf sous forme d’un boudoir pour l’un et lors du test de provocation par voie orale (TPO) après une DR de 500mg d’œuf mi-cuit pour le second. Le premier enfant consomme actuellement des « gâteaux secs à l’œuf » sans présenter de réaction, le second consomme régulièrement de la quiche et de l’omelette. Le succès pour le premier enfant peut paraître modeste, mais pour lui, il est évident en terme de qualité de vie.
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Des accidents par erreur de dose sont possibles, même dans des familles parfaitement informées et éduquées. Une enfant de 4,5 ans (cas n° 7), polyallergique alimentaire, réagissant lors du TPO au lait de vache pour une DR de 11ml avec asthme, urticaire, dermatite atopique, a présenté un choc anaphylactique quand sa grand-mère lui a administré dix fois la dose de lait prévue… la gestion initiale au domicile du choc a été parfaite, la famille était bien éduquée ! Malgré un avis défavorable de notre part, l’IT a été reprise par la famille. L’enfant ingère actuellement une dose quotidienne de 50ml. Un enfant de neuf ans (cas n° 2’), allergique à l’œuf, réagissant lors du TPO pour une DR de 200mg d’œuf mi-cuit, a présenté, suite à l’ingestion accidentelle d’un gâteau meringué pris en surplus de sa dose d’œuf cuit prévue par le protocole, des troubles gastro-intestinaux.
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Allergie aux antipaludéens de synthèse E. Puillandre Centre de consultation inter-armées, BP 3024, Dakar, Sénégal Attaché de consultation d’allergologie, hôpital Principal de Dakar, BP 3006, Dakar, Sénégal Le cas clinique exposé pose le problème des allergies croisées entre antipaludéens de synthèse. Cas clinique. – Monsieur S.T., sénégalais de 46 ans, est adressé à la consultation d’allergologie de l’hôpital principal de Dakar pour faire le point sur une possible allergie à la quinine, et proposer éventuellement une alternative thérapeutique pour une crise palustre. Le patient rapporte une première urticaire généralisée en 1984, 30 minutes après la prise de six comprimés de Nivaquine (chloroquine) 100 mg, sans antécédents d’intolérance à la gélatine ni au blé, excipients de cette forme galénique. Un second épisode d’urticaire généralisée sans signe de gravité, survient au printemps 2004, 10 minutes après injection de Quinimax 500 mg (quinine, quinidine, cinchonine, cinchonidine). Investigations allergologiques. – Les prick tests dilués au 1/10e dans du sérum physiologique non phénolé sont positifs en trois minutes, avec une papule de 8 mm pour Nivaquine comprimé 100 mg, de 9 mm pour Quinimax IV 500 mg. Des prick tests réalisés avec du Lariam (méfloquine) et de l’Artémédine (β-artéméther) au 1/10e sont négatifs. Les témoins positifs (histamine et phosphate de codéine) sont positifs à 5 mm, le témoin au sérum physiologique est négatif. Trois sujets témoins présentent des tests à la Nivaquine et au Quinimax négatifs. L’existence d’allergies croisées entre dérivés de la quinine est généralement attribuée au noyau commun « quinoline ». Aussi, le test négatif à la méfloquine peut paraître étonnant. Des investigations complémentaires sont décidées sur ce médicament : les IDR au 1/100e et au 1/10e lues à 20 minutes et à 48 heures restent négatives ; le patch test au 1/10e dans de la vaseline, lu aux 48es et 72es heures et au 7e jour est négatif. Devant le tableau clinique d’urticaire simple, un test de tolérance effectué avec un comprimé de Lariam se déroule sans complication avec un recul de 14 jours. Discussion. – Dans une littérature peu diserte à ce sujet, le cas clinique exposé rapporte donc un cas très probable d’allergie immédiate, probablement croisée entre chloroquine et quinine ou un de ses dérivés (quinidine, cinchonine, cinchonidine), sans allergie à la méfloquine. Cette absence de réaction croisée systématique parmi les médicaments « quinoline » reste à explorer : quel est son mécanisme ? est-elle constante pour la méfloquine ? le noyau quinoline est-il le seul épitope ? la conformation moléculaire joue-t-elle un rôle ? Un article récent recommande cependant la prudence à ce sujet. En l’absence de bilan spécifique sur chaque médicament, il faut contre-indiquer les molécules à noyau quinoline en cas d’allergie à un membre de cette famille (anti-paludéens de synthèse, chlorquinaldol, clioquinol, oxyquinol, quinoléine, tiliquinol, floctafénine, produits anti-asthéniques, fébrifuges et boissons « toniques » contenant du quinquina). Enfin, d’éventuelles allergies croisées avec des molécules de structure proche (quinolones notamment) restent à évaluer.
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Nous rapportons le cas d’un patient âgé de 61 ans qui a présenté une allergie au mannitol. M. N. n’a pas d’antécédent d’atopie ni d’allergie médicamenteuse. Il a été hospitalisé dans le service de pneumologie pour bénéficier d’une chimiothérapie par cisplatine et navelbine dans le cadre du traitement d’un adénocarcinome bronchique. Lors de l’hyperhydratation qui précède l’injection des cytotoxiques, il a présenté une urticaire généralisée qui s’est rapidement améliorée à l’arrêt de la perfusion et après traitement par corticoïdes intraveineux. L’hyperhydratation comprenait 500 ml de Mannitol 10 % et trois litres de solutés polyioniques. Il n’avait pas reçu d’autres traitements. Quelques semaines après la réaction, alors qu’il était immunodéprimé du fait des chimiothérapies en cours, le patient a bénéficié de tests cutanés aux produits utilisés et au latex. Ils se sont avérés négatifs, y compris pour la solution de Mannitol 10 % à toutes les dilutions en prick-tests et en intradermoréaction. La recherche d’une histaminolibération leucocytaire in vitro au Mannitol s’est avérée positive. Le patient a donc présenté une anaphylaxie au Mannitol. Les anaphylaxies au Mannitol sont rares. Elles sont décrites lors d’anesthésies ou de traitement pour hypertension intracrânienne. Elles sont probablement sous-estimées en cancérologie du fait de son association à des cytotoxiques à qui l’on attribue parfois de façon erronée la responsabilité de la réaction allergique. La plupart des cas décrits reposent sur la concordance clinique. Chez les patients immunodéprimés, les tests cutanés sont moins fiables, ce qui peut expliquer la négativité des pricks-tests et intradermoréaction au Mannitol chez notre patient. Le diagnostic biologique de l’anaphylaxie se fait par la recherche in vitro d’une histaminolibération leucocytaire ou par une activation des basophiles. Seul le diagnostic biologique et la concordance clinique ont permis d’affirmer le diagnostic de réaction IgE-dépendante au Mannitol dans notre cas. Ainsi, le diagnostic de cette anaphylaxie est difficile à mettre en œuvre et probablement sous-estimé. Le mannitol est utilisé comme additif alimentaire, on le retrouve dans de nombreux médicaments. Il est donc parfois nécessaire de modifier les thérapeutiques proposées, ainsi nous avons dû modifier la chimiothérapie de notre patient. Le diagnostic d’allergie au mannitol impose donc des mesures particulières.
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Ficus Benjamina : une allergie de l’intérieur. Madame G, 52 ans, consulte pour une rhino-conjonctivite survenant à son domicile depuis 3 mois. L’interrogatoire retrouve une rhino-conjonctivite aux graminés depuis plusieurs années peu gênante. Aucune notion d’allergie cutanée, alimentaire ou médicamenteuse ni au chien qu’elle possède. Devant l’inefficacité des divers traitements prescrits par son ophtalmologue, elle consulte un allergologiste. Les pricks tests sont négatifs pour les acariens, les blattes, le chien, les moisissures. Un interrogatoire plus précis retrouve une relation chronologique entre les débuts de ses symptômes et le retour de son fils au domicile. Elle signale qu’elle dort depuis dans la salle à manger à côté d’un ficus. Les pricks tests (commercial et réaliste avec la feuille) sont positifs. Les pricks tests avec la figue, l’avocat, la banane, le Kiwi, le latex sont négatifs. Les IgE spécifiques vis-à-vis de FB sont grade III. Le retrait du FB entraîne la disparition de ses symptômes. Le genre ficus appartient à la famille des moracées. Trois espèces sont utilisées comme plantes d’intérieur : ficus aspera, ficus elastica, ficus benjamina. L’allergène FB se retrouve à la surface dans le suc de la plante, se dépose à la surface des feuilles puis se disperse dans l’atmosphère. Remuer la plante, l’épousseter favorisent la survenue des manifestations. La prévalence de la sensibilisation à FB chez les professionnels manipulant cet arbre est de l’ordre de 12%. Les patients allergiques au latex d’HEVEA brasiliensis ont un risque très important d’être aussi sensibilisé à FB. L’interrogatoire clinique à la recherche d’une allergie à FB et l’introduction, peut-être, systématique de cet extrait dans le panel standard des pricks tests nous paraissent indiqués. FB est actuellement le 3ème antigène de l’intérieur après les acariens et les animaux mais avant les moisissures. Il doit être recherché de parti-pris car il est habituellement oublié lors de l’interrogatoire allergologique.
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W, 26 ans de Nouvelle Calédonie, est adressé pour choc après perfusion d’Ambisome (amphotéricine B liposomale). Ce patient est porteur d’un mycétome à fusarium solanis très évolutif résistant à de nombreux traitements (amphotéricine conventionnelle, itraconazole, kétoconazole, voriconazol en ATU) qui n’ont pas empêché sur 2 ans l’aggravation de la localisation initiale pulmonaire et pariétale, et surtout une infiltration péri rachidienne entraînant une paraparésie des membres inférieurs conduisant à une décompression chirurgicale. La réponse thérapeutique est décevante par manque de sensibilité des souches de fusarium. Celles-ci sont résistantes aux azolés même de seconde génération et 50% d’entre elles seulement sont sensibles à l’amphotéricine B. Ce produit étant cependant le plus actif est repris sous une nouvelle présentation Abelcet* (amphotéricine B complexé avec deux phospholipides). Malheureusement celle-ci entraîne une insuffisance rénale. La forme liposomale Ambisome* est alors indiquée chez ce patient ayant développé une insuffisance rénale et présentant une leucopénie. Cette présentation conduit à une distribution tissulaire plus importante et à une concentration fungicide plus élevées que la forme conventionnelle. L’Ambisome* est constitué de liposomes unilamellaires. La dose habituellement recommandée est de 3mg/kilo et par jour. La concentration recommandée en perfusion de 30 à 60 minutes de 0,2 à 2mg/ml. La 1ère perfusion d’Ambisome* entraîne dès les 10 premières minutes un choc et un œdème de Quincke traités par corticothérapie et adrénaline. La dose administrée devait être de 180mg en 60 minutes. Les réactions les plus fréquentes liées à la perfusion de ce produit, sont : fièvre, frisson, douleur thoracique, bronchospasme, bouffée vasomotrice, hypotension artérielle. De rares œdèmes de Quincke ou des urticaires ont été décrits. L’incidence des réactions anaphylactoïdes ou anaphylactiques à l’Ambisome (le mécanisme n’est pas toujours précis dans les publications), est de l’ordre de 0,02% dans les études post marketing. Aucun protocole d’accoutumance n’ayant été publié dans la littérature pour l’Ambisome*, nous proposons un schéma d’augmentation très progressive des doses par voie intraveineuse à la seringue électrique de 50cc passé en 30 minutes début à 0,001mg puis 0,003mg puis 0,007mg en doublant toutes les demi-heures jusqu’à 180mg dans 50cc en une heure/jour. Ce protocole n’a entraîné aucune réaction et a été poursuivi plus de 3 mois.
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Les lésions rénales survenant au cours de traumatismes sévères de toutes sortes ont une fréquence d'environ 1–5 % des cas. Les conséquences à long terme de ces lésions sont variables. Nous rapportons le cas d'un malade de 40 ans qui avait subi un traumatisme sévère (i.e. accident de métro) en juillet 1993, à l'âge de 26 ans, causant de multiples blessures au thorax ainsi qu'aux membres supérieurs et inférieurs. Lors de sa présentation, on lui avait diagnostiqué une « fracture » du rein gauche révélée par des examens radiologiques. Une tomodensitométrie axiale de l'abdomen a démontré de multiples régions hypodenses dans la région médiane du parenchyme rénal gauche. De plus, une scintigraphie rénale a démontré une perfusion globale légèrement diminuée du rein gauche avec une large région non perfusée dans sa portion médiane. Lors de son congé de l'hôpital, trois semaines plus tard, la créatinine sérique était de 85 mmol/l et sa tension artérielle 120/80. Après avoir été perdu de vue durant 14 ans, le malade a récemment été retrouvé pour un contrôle de son bilan de santé. Une scintigraphie rénale a démontré de nouveau l'image du rein gauche « fracturé » et sa fonction rénale est demeurée stable à 83 mmol/l. Sa tension artérielle, cependant, s'est avérée très élevée à 180/100–120, bien que le malade soit asymptomatique. Un traitement antihypertenseur a été commencé et une réévaluation radiologique approfondie a été effectuée. Cette présentation portera sur les différents traumatismes rénaux ainsi que leurs complications potentielles à long terme.
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Les tumeurs brunes sont des lésions osseuses peu communes associées à l'hyperparathyroïdie. Les manifestations histologiques classiques comprennent des cellules ostéoclastiques géantes dans un stroma fibreux hémorrhagique, donnant aux lésions leur couleur brune caractéristique. Les tumeurs brunes surviennent plus souvent dans les côtes, les clavicules, la ceinture pelvienne et la mâchoire inférieure ; les maxillaires sont rarement affectés. Nous décrivons le cas d'un homme de 61 ans qui a développé une hyperparathyroïdie secondaire grave (HSG) durant les cinq premières années de traitement par l'hémodialyse. Parmi les signes et symptômes qu'il a présentés, on note des douleurs osseuses fortes généralisées, une diminution progressive de la taille, une difformité faciale gauche dans la région maxillaire, des masses au palais, et l'aspect raccourci et boudiné des phalanges terminales. Une tomographie faciale a confirmé les lésions maxillaires bilatérales et une aspiration avec aiguille fine de la masse maxillaire gauche a révélé la présence de cellules ostéoclastiques géantes. Des radiographies du crâne et de la colonne montrèrent l'image classique du crâne « sel et poivre » et du rachis « en maillot de rugby » de l'HSG, respectivement. Une radiographie du thorax et une tomographie de la poitrine ont aussi mis en évidence une tumeur brune dans une côte droite. Le malade a subi une parathyroïdectomie chirurgicale, soulageant immédiatement ses douleurs osseuses et entraînant une régression légère progressive de ses tumeurs brunes faciales. Cette régression a évité le besoin d'une résection chirurgicale des tumeurs brunes.
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Un charpentier de 23 ans non fumeur a présenté un accident de travail par scie circulaire au niveau de sa main gauche non dominante avec amputation subtotale trans-métacarpophalangienne des quatre doigts longs. Au niveau du troisième doigt, l’extenseur était en continuité avec un pont cutané. Les 2e et 5e doigts n’étaient pas réimplantables. Les 3e et 4e doigts ont été réimplantés en stabilisant le squelette au moyen de deux prothèses de type Swanson. La rééducation activo-passive a débuté à la sixième semaine post-opératoire avec confection d’orthèses dynamiques. Le patient a repris son travail manuel lourd huit mois après le traumatisme. Au recul de 14 ans, le patient se disait très satisfait du résultat. Sur le plan neurologique, l’examen de la sensibilité montrait une hypoesthésie avec une distance de discrimination statique à 14 mm et une sensibilité subjective qualifiée de normale. Sur le plan articulaire, les articulations étaient perçues comme stables. Depuis cinq mois le patient présentait des douleurs sur l’articulation métacarpophalangienne du 4e doigt, d’horaire mécanique aux mouvements simples avec une indolence du 3e doigt. La distance pulpe–pli palmaire distal en enroulement actif était de 3 cm pour les deux doigts replantés. La mobilité articulaire spécifique et la force de serrage sont rapportées dans le Tableau 1. Les radiographies objectivaient une fracture des deux prothèses, transversale sur D3, apparue sur des radiographies réalisées 12 ans après le traumatisme, latérale sur D4, visibles sur des radiographies à 11 ans. Il n’y avait pas de signes de résorption osseuse. Un changement des deux prothèses a été réalisé 14 ans et deux mois après l’accident. Les implants étaient fracturés sans granulome de siliconite, sans épanchement intra-articulaire sur le 3e doigt, avec un épanchement modéré à l’ouverture de la capsule articulaire du 4e doigt. Le recul actuel est insuffisant pour commenter le résultat de ces remplacements prothétiques effectués 14 ans après leur mise en place.
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Notre patiente développe à 19 ans des arthralgies inflammatoires avec tuméfaction fluctuante initialement au niveau des genoux, puis des poignets et des mains. Comme seul antécédent, on relève une septoplastie (2005) avec reprise et traitement par radiofréquences sur les cornets inférieurs (2009). L’anamnèse (absence de voyage ou d’état grippal notamment) et le bilan biologique à la recherche d’une arthrite réactive ou infectieuse sont négatifs : PCR Chlamydiae et gonocoques ; sérologies du virus de l’immunodéficience humaine VIH (antigène P24, anticorps anti-VIH 1 et 2), absence d’ictère (hépatite A et C), hépatite B (vaccination avec anticorps anti-HBS>15 000 UI/L) ; cytomégalovirus (IgG et IgM), Epstein-Barr virus (IgM et ac-hétérophiles), Borrelia burgdorferi (Ig ELFA) et streptococcique (anti-streptolysine faiblement positif 495 UI/mL). La patiente est immunisée contre parvovirus B19 (IgG positifs et IgM négatifs, janvier 2010). L’anamnèse familiale n’est pas contributive (notamment l’absence de maladie articulaire, digestive ou oculaire). Les anticorps anti-nucléaires sont positifs (1/320) et mouchetés et les cANCA limites (1/20). Le reste des examens auto-immuns est négatif (facteur rhumatoïde, anticorps anti-peptides cycliques citrullinés, anti-dsDNA par EIA et anti-nucléoprotéines). Le gène HLA B27 est présent. Une électrophorèse des protéines avec immunosoustraction témoigne d’une hypergammaglobulinémie polyclonale.
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Nous rapportons l’histoire clinique d’un patient né en 1936, ayant comme facteur de risque une hypercholestérolémie et comme antécédents une œsophagite et une hernie inguinale opérée. En 2005, devant un tableau clinique de brûlures rétrosternales d’effort de plus en plus importantes au cours du mois d’août, une coronarographie est réalisée le 15 septembre et retrouve des lésions tritronculaires sévères et complexes, circonflexe, diagonale et interventriculaire postérieure. Le 29 septembre, une première angioplastie tronc commun, double ostium interventriculaire antérieure et circonflexe intermédiaire est réalisée. Les manœuvres au cours de ce geste s’avèrent difficiles et longues. Le 13 octobre, une deuxième angioplastie interventriculaire postérieure est réalisée. En janvier 2009, le patient est adressé par son dermatologue pour « brûlure » du dos. L’anamnèse retrouve la notion d’une radiodermite aiguë de la région dorsale survenue dans les suites de trois procédures de cathétérisme cardiaque, résolutive sous traitement médical local par émollients en 15 jours. L’apparition en octobre 2008 – soit après un intervalle libre de 36 mois – d’une ulcération nécrotique scapulaire droite nous a permis d’évoquer le diagnostic de radiodermite chronique post-coronaroplastie, grâce à une présentation clinique superposable aux données de la littérature. Nous avons réalisé une IRM afin d’évaluer l’étendue de cette lésion, en particulier en profondeur. Elle retrouvait une plage infiltrative inflammatoire hétérogène en hypersignal T2, rehaussée après injection de gadolinium, mesurant 54×21mm de localisation sous-cutanée, sus-aponévrotique, thoracique postérieure droite au contact de la partie supérieure du muscle trapèze droit avec collection intra-lésionnelle de 15mm. Le choix thérapeutique initial a été de réaliser le 14 avril 2009 une excision-suture la plus large possible tout en restant autofermant. L’analyse histologique retrouve une large ulcération creusante avec nécrose en regard et remaniements cicatriciels et inflammatoires chroniques, sans signes histologiques de malignité. Cet aspect est compatible avec des lésions de radiodermite chronique. Les suites opératoires ont été marquées par une évolution inflammatoire des tissus péri-cicatriciels et un retard de cicatrisation, puisque la cicatrisation complète a seulement été obtenue au bout de trois mois. À 18 mois de recul, la cicatrice est stable mais le patient décrit des phénomènes douloureux liés à des adhérences cicatricielles profondes. Nous avons secondairement réalisé le 22 octobre 2010 un transfert de tissu adipeux par réinjection de 60 cc de graisse purifiée dans la région péri-cicatricielle. Nous avons constaté à un mois postopératoire une amélioration notable de la trophicité des tissus périphériques et une disparition complète des phénomènes douloureux décrits par le patient, permettant le sevrage de tout traitement à visée antalgique. À deux ans de recul de ce transfert de tissu adipeux, le résultat est stable.
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Une femme de 48 ans consultait pour un malaise général et des diarrhées sanglantes intermittentes depuis trois semaines. Cette patiente était d’origine panaméenne et vivait en Espagne depuis deux mois. À l’examen physique, il existait un amaigrissement sévère et une pâleur, les rectorragies étaient confirmées. L’hémogramme montrait une anémie (11,1 g/dL) et une lymphopénie (0,44 g/L). La radiographie de thorax était normale. La coloscopie mettait en évidence une ulcération au niveau du rectum, à 10 cm de la marge anale, boursouflée, de 4 à 3 cm de diamètre, accompagnée d’hémorragies punctiformes. Une semaine après la coloscopie, la patiente se plaignait de pics fébriles, allant jusqu’à 39,5 °C, de toux et de dyspnée. Une radiographie de thorax révélait un infiltrat diffus, bilatéral, nodulaire. Elle était alors hospitalisée dans l’unité de maladies infectieuses. La patiente signalait des relations sexuelles non protégées depuis ses 18 ans. Le dépistage du VIH était positif avec une virémie à 448 000 copies/mL (5,65 log) et les CD4 étaient effondrés à 6/mL. Le bilan paraclinique montrait une hémoglobine à 7,2 g/dL et une élévation des LDH à 1890 U/L.
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Quel est votre diagnostic ? Histoplasmose aiguë disséminée à Histoplasma capsulatum var. capsulatum, révélatrice du SIDA, se manifestant initialement par un ulcère rectal sanglant. Le tableau clinique pouvait faire penser à une tuberculose disséminée, à une infection à cytomégalovirus ou à une pneumocystose, autres infections opportunistes. Une bronchoscopie était demandée d’urgence, mais le diagnostic était fait entre temps avec le résultat de la biopsie de l’ulcération rectale : macrophages chargés de nombreuses structures levuriformes intra- et extra-cytoplasmiques, avec une paroi non colorée par l’hématoxyline-éosine et apparaissant sous forme de spores bourgeonnantes, après imprégnation argentique (selon la méthode de Gomori-Grocott). Ce sont des levures caractéristiques d’Histoplasma capsulatum. Lors du lavage broncho-alvéolaire (LBA) et du prélèvement de moelle osseuse, par le séquençage du gène ribosomal codant pour l’ARN 28S, la PCR confirmait la présence de Histoplasma capsulatum var. capsulatum. La mise en culture permettait d’isoler, après 4 semaines, Histoplasma capsulatum. La sérologie de l’histoplasmose était positive. La patiente a été traitée par amphotéricine B liposomale intraveineuse (5 mg/kg/j) pendant six semaines. Un traitement par Atripla® a été prescrit, à la dose suivante : éfavirenz 600 mg, ténofovir 300 mg, emtricitabine 200 mg/j. L’évolution a été favorable. Après six semaines de traitement, les CD4 étaient à 28/mL, la virémie VIH indétectable et la radiographie de thorax normale.
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Cette enfant de 12 ans et demi n’avait pas d’antécédent médicochirurgical particulier. Son développement psychomoteur était normal. Elle avait eu ses premières règles à 11 ans. Elle était la 2e d’une fratrie de 3 enfants et avait pour seuls antécédents familiaux notables une paralysie faciale gauche à frigore chez son père et une polymyosite chez une tante maternelle. L’anamnèse trouvait à l’âge de 11 ans et 11 mois l’apparition de céphalées avec aura visuelle ou sensitive, nausées et vomissements, sans facteur déclenchant identifié, bien améliorées par l’ibuprofène. L’électroencéphalogramme (EEG) était normal. On constatait ensuite une altération de l’état général sans fièvre, avec une asthénie et une perte de poids ayant compromis sa scolarisation.
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Quatre mois plus tard, la patiente présentait des myalgies, des difficultés motrices puis une paralysie faciale périphérique gauche secondairement bilatérale (diplégie faciale) associées à des adénopathies diffuses. Le bilan biologique ne montrait qu’une sérologie EBV en faveur d’une primo-infection (immunoglobulines monoclonales de type IgM anti-VCA positives). L’électromyogramme (EMG) enregistrait des signes de dénervation avec une absence de réponse aux stimulations des nerfs faciaux droit et gauche. Une corticothérapie par voie générale était instaurée sans efficacité. La patiente nous était adressée pour poursuite de la prise en charge un mois plus tard, à l’âge de 12 ans et 4 mois.
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L’antigénémie EBV par PCR qualitative en temps réel était positive à 3590 copies/ml (seuil de charge virale élevée à 1000 copies par millilitre pour cette technique) plus de 6 mois après le début des symptômes. La patiente bénéficiait alors de 3 séries d’injections de méthylprednisolone (1g/1,73 m²/j pendant 3 j) avec relais oral par prednisone. Au plan neurologique, la symptomatologie était lentement régressive sur 6 mois avec une récupération totale sur le plan moteur, une normalisation du fond d’œil et de l’EMG. Sur le plan néphrologique, la persistance d’une protéinurie significative justifiait le maintien d’une corticothérapie orale à faible dose et l’instauration d’un traitement par inhibiteur de l’enzyme de conversion (IEC) puis par ciclosporine (3mg/kg par jour). La symptomatologie glomérulaire régressait progressivement. Les taux résiduels (T0) de ciclosporine avaient toujours été compris entre 99 et 147 ng/ml. Les IEC ont pu être arrêtés après 6 mois de traitement. La patiente était toujours sous ciclosporine 16 mois après le début de ce traitement, soit 22 mois après le diagnostic de l’atteinte rénale. Elle présentait une protéinurie minime inférieure à 5mg/kg toutes les 24h.
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En synthèse, cette jeune fille de 12 ans a présenté, au décours d’une primo-infection atypique à EBV, une PRNA avec diplégie faciale et HTIC suivie d’une GEM. La symptomatologie neurologique était lentement régressive après 3 cures d’immunoglobulines intraveineuses puis 3 cures de corticoïdes intraveineux avec relais per os. La persistance d’une charge virale élevée plus de 6 mois après le début des symptômes était en faveur d’une infection chronique à EBV, bien que le traitement immunosuppresseur au long cours puisse en être la cause ; l’atteinte rénale semblait quant à elle évoluer pour son propre compte et était stabilisée à 22 mois d’évolution sous ciclosporine et corticothérapie orale à faible dose.
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Un cas de rash maculopapulaire avec réintroduction positive a été rapporté chez un nourrisson. Aucun autre cas n'a été rapporté dans la littérature. Le paracétamol reste le médicament de choix dans le traitement des douleurs modérées et n'est pas incompatible avec l'allaitement.
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L’analgésie intraveineuse postopératoire par morphine contrôlée par le patient est une technique de référence depuis les années 1980 qui a l’avantage de réduire la fluctuation des concentrations plasmatiques de morphine et ainsi diminuer la morbidité par rapport aux injections à la demande. Le principal risque demeure la dépression respiratoire par un surdosage morphinique mais son incidence est très faible (<0,1 %) et tous les accidents rapportés sont liés à une erreur dans la mise en œuvre : dilution, programmation ou usage par un tiers du bouton-poussoir. Bien que les sujets âgés soient considérés comme à risque plus élevé de dépression respiratoire sous pompe à morphine (ACP), il n’y a pas d’observation documentée dans la littérature ni de recommandations formalisées concernant les modalités de réglage de la pompe et des bolus pour cette population. Nous rapportons ici le cas d’une détresse respiratoire aiguë chez un patient de 85 ans secondaire à un surdosage morphinique lors de l’utilisation correcte d’une ACP et pour laquelle aucune erreur technique n’a été retrouvée.
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Un patient de 85 ans (80kg/1,70m), classification de l’American Society of Anesthesiologists (ASA II), était opéré d’une arthroplastie totale de hanche sous anesthésie générale (AG). Il avait pour antécédents une cardiomyopathie ischémique ayant bénéficié plusieurs années auparavant d’une angioplastie transluminale de l’artère interventriculaire antérieure, compliquée d’une hyperexcitabilité ventriculaire. Son traitement associait de la flécaïnide, de l’indapamide et du dipyridamole. À l’interrogatoire, il n’avait aucune plainte fonctionnelle et une échographie cardiaque transthoracique datant de cinq mois montrait un ventricule gauche légèrement dilaté, une bonne fonction systolique (fraction d’éjection à 60 %) et une dysfonction diastolique modérée. Le bilan biologique préopératoire retrouvait une hémoglobinémie à 12,5g/dl, pas d’anomalies de l’hémostase, une urée à 6mmol/l et une créatinémie à 105μmol/l, soit un débit de filtration glomérulaire (DFG) estimé à 52ml/min par la formule de Cockcroft et Gault et à 62ml/min par la formule du modification of the diet in renal disease (MDRD) sans troubles électrolytiques. La prémédication comprenait 100mg d’hydroxyzine (Atarax ® ) le matin de l’intervention. L’induction de l’AG était réalisée par une séquence comprenant 20μg de sufentanil, 30mg d’hypnomidate et 16mg de cisatracrium. L’entretien de l’AG associait de l’isoflurane en continu, du sufentanil (dose totale administrée lors de l’AG : 50μg) et du cisatracurium en bolus (dose totale : 22mg). L’intervention avait duré 150minutes avec des pertes sanguines évaluées à 750ml sans retentissement hémodynamique. Trente minutes avant la fin de l’intervention, le protocole analgésique postopératoire était débuté par une administration consécutive de 1g de paracétamol (Perfalgan ® ) et de 100mg de tramadol (Topalgic ® ). Le patient était ensuite transféré en salle de surveillance postinterventionnelle (SSPI) où il a été extubé 20minutes après la fin de l’intervention. Il était eupnéique avec une fréquence respiratoire (FR) à 20c/min et une oxymétrie de pouls (SpO2) à 96 % sous une oxygénothérapie nasale de 5l/min. La période postopératoire immédiate, après l’extubation, était marquée par une hypotension artérielle (pression artérielle systolique à 80mmHg), traitée initialement par 6mg d’éphédrine, associée à un saignement de 450ml extériorisé par les Redons. Le taux d’hémoglobine était de 9,9g/dl à l’HemoCue ® conduisant à la transfusion d’un concentré globulaire. Par ailleurs, l’analgésie postopératoire était poursuivie par une titration de morphine (deux bolus de 3mg et un bolus de 4mg espacés de cinq minutes chacun pour une dose totale de 10mg) permettant l’obtention d’un score de douleur inférieur à 30mm sur une échelle visuelle analogique (EVA) après trois bolus. L’analgésie était relayée par une ACP morphine (pousse-seringue d’anesthésie IVAC ® -PCAM ® -Alaris ® P5000 avec commande patient). La prescription était la suivante : 100mg de morphine associés à 2,5mg de dropéridol dans un volume de 100ml de sérum physiologique, permettant l’administration de bolus de 1,2mg avec une période réfractaire de huit minutes et une dose maximale de 40mg par quatre heures. Durant la phase de titration en morphine et de mise sous ACP, le patient était conscient avec une FR à 20coups par minute et une SpO2 à 95 % sous une oxygénothérapie de 4l/min. Le patient était autorisé à sortir de SSPI 240minutes après son admission avec un score d’Aldrete modifié de 9. La consommation cumulée de morphine était alors de 24,4mg, incluant les 10mg de titration initiale et les 14,4mg délivrés par l’ACP.
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Quelques instants après son arrivée dans le service d’orthopédie, il présentait une détresse respiratoire aiguë avec une hypoxie majeure (SpO2 à 65 %), associée à des signes d’hypercapnie (troubles de conscience, sueurs), une bradycardie à 45battements par minute et une somnolence. Le reste de l’examen physique était sans particularité, hormis un myosis bilatéral. Il était ventilé manuellement au masque et retrouvait rapidement une conscience normale. Il était réadmis en SSPI pour la poursuite de surveillance avec une oxygénothérapie de 9l/min. L’ACP était arrêtée et la pompe vérifiée. Il n’était retrouvé aucune erreur de dilution, de programmation ou d’administration et il n’avait pas reçu d’autres agents sédatifs ou antalgiques que la morphine. La gazométrie réalisée dix minutes après la détresse respiratoire objectivait une hypoxémie : pH=7,31 ; PaCO2=6kPa ; PaO2=9kPa ; l’électrocardiogramme était inchangé et la radiographie pulmonaire normale. Les paramètres vitaux étaient restés stables et sans anomalie dans l’heure qui a suivi l’accident, mais 90minutes après son retour en SSPI, le patient présentait un nouvel épisode de somnolence, immédiatement régressif sous administration titrée de naloxone (0,08mg en bolus relayé par 0,11mg/h pendant trois heures). L’ionogramme sanguin montrait une discrète altération de la fonction rénale (urée=8mmol/l et créatinémie=123μmol/l) soit un DFG de 45ml/min estimé par la formule de Cockcroft et Gault et de 52ml/min par la formule du MDRD. Après une surveillance de 12heures en SSPI sans nouvelle altération de la fonction respiratoire, le patient était transféré en unité d’hospitalisation, sans nouvelle prescription d’opiacés. Il présentait à j1 une ischémie myocardique dans le territoire antérieur étendu avec une négativation des ondes T et une élévation de la troponine (2,89ng/ml). Cette souffrance myocardique conduisait à l’introduction d’un traitement par 50mg d’aténolol (Ténormine ® ), 75mg d’aspirine (Kardégic ® ), héparine de bas poids moléculaire à dose isocoagulante (Lovenox ® 0,4ml) et un dérivé nitré (Trinipatch ® 10mg/24h). Les suites opératoires étaient simples et le patient quittait l’hôpital à j17.
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Les endocardites infectieuses (EI) à hémocultures négatives représentent 11 % des EI dont 3 % sont dues à Bartonella henselae, agent de la maladie des griffes de chat. Les atteintes valvulaires sont particulièrement sévères et nécessitent souvent un recours à la chirurgie, augmentant ainsi les chances de guérison. Nous rapportons deux cas cliniques illustrant cette évolution destructrice.
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Cas n°1 : Monsieur C., 55 ans, consulte en juin 2010 pour apparition d’une altération de l’état général avec fièvre et sueurs nocturnes, conduisant à la découverte d’un souffle diastolique aortique sans signe d’insuffisance cardiaque. Il existe un syndrome inflammatoire biologique : CRP à 49 mg/l, hyperleucocytose à 17 000/mm³, anémie à 11,7 g/dl normochrome, normocytaire arégénérative avec ferritine à 589 ng/ml. Trois séries d’hémocultures reviennent négatives ainsi que les sérologies fièvre Q et brucellose. Par contre, la sérologie Bartonella henselae est fortement positive en IgG et IgM. ETT et ETO retrouvent une végétation de la valve aortique de 11 mm de diamètre avec une insuffisance aortique modérée et un VG non dilaté normocinétique avec FEVG à 75 %. Il a débuté un traitement par amoxicilline et gentamycine de deux semaines, poursuivi ensuite par amoxicilline et doxycycline de six semaines. En août 2010, une nouvelle ETO est réalisée pour suspicion d’abcès face à la persistance du syndrome inflammatoire ; elle révèle une insuffisance aortique importante responsable d’une dilatation du VG et de l’OG avec FEVG à 50 %. Un remplacement valvulaire aortique par prothèse mécanique est pratiqué sans complication avec une bonne évolution clinique et biologique.
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Cas n°2 : Monsieur R., 71 ans, est habituellement suivi pour un rétrécissement aortique sur une bicuspidie. En septembre 2010, il est hospitalisé pour fièvre. À l’examen, il est retrouvé un souffle de RAo à 4/6 sans signe d’insuffisance cardiaque. Il existe un syndrome inflammatoire biologique avec CRP à 70 mg/l, sans hyperleucocytose, avec une anémie à 8,4 g/dl. Quatre séries d’hémocultures reviennent négatives, mais la sérologie Bartonella henselae est positive. Une ETT montre la bicuspidie avec un remaniement fibro-calcaire et une zone anéchogène de 10 mm de profondeur sur 25 mm de circonférence bombant en systole et pouvant correspondre à un abcès. L’ETO confirme l’existence d’un abcès péri-aortique de 19/11 mm et objective une végétation de la valve aortique de 7 mm. Début d’un traitement par doxycycline et gentamycine de deux semaines, puis par doxycycline seule pendant six semaines, associé à un remplacement valvulaire aortique par une bioprothèse et à un drainage de l’abcès. La culture de la valve native est négative, mais la PCR confirme l’infection à Bartonella henselae.
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Le but de notre observation est de montrer l’intérêt et les modalités pratiques d’une méthode originale de microbiopsie mammaire guidée par IRM, particulièrement utile dans le cas de lésions mammaires profondes pré-pectorales et de petite taille. Madame M., 69 ans, présentait depuis plusieurs années des opacités mammaires droites en voie de calcification (état fibrokystique et fibroadénomes), régulièrement suivies lors des mammographies de dépistage. La dernière mammographie mettait en évidence l’apparition d’une opacité de 4mm de diamètre, aux contours irréguliers, classée ACR4 (American College of Radiology) située dans la région rétro-mamelonnaire profonde, pré-pectorale, du sein droit. La palpation mammaire ne permettait pas de retrouver de nodule suspect et les aires ganglionnaires étaient libres. L’échographie était normale. Le contrôle à 6 mois a montré une légère augmentation de taille de l’opacité. Étant donné la profondeur de la lésion, des microbiopsies sous repérage stéréotaxique étaient impossibles du fait des contraintes techniques de l’appareil de stéréotaxie (Mammomat Inspiration ® , Siemens). L’IRM a confirmé la présence d’une masse du sein droit de 5mm de diamètre, aux contours irréguliers, spiculés, en hypersignal en T2 et isosignal en T1. Elle se rehaussait de façon intense mais progressive, permettant de classer cette anomalie ACR4. Après réunion de concertation pluridisciplinaire (RCP) préthérapeutique associant anatomopathologistes, oncologues, radiologues et chirurgiens, une microbiopsie diagnostique était préférée à la place la procédure classique de macrobiopsie par IRM (afin de ne pas morceler cette petite tumeur pour permettre la mesure de sa taille précise et évaluer le tissu péri-lésionnel).
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La veille de l’intervention chirurgicale, le repérage de cette lésion a été réalisé en plaçant un fil d’Ariane à proximité de l’opacité radiologique (et non dans l’opacité, du fait des contraintes exposées précédemment) sous contrôle stéréotaxique. Le repérage des ganglions sentinelles a été facilité par une lymphoscintigraphie mammaire à l’albumine marquée au technétium 99m. Le traitement chirurgical conservateur a permis l’exérèse d’un carcinome canalaire infiltrant de 4mm de diamètre (pT1a) de grade III selon Elston et Ellis (grade modifié de Scarff-Bloom et Richardson, SBRM 4/5) associé à une composante canalaire in situ de haut grade en marges saines (récepteurs aux œstrogènes et à la progestérone négatifs, et HER-2 surexprimé). Les deux ganglions sentinelles étaient négatifs. En fin d’intervention, quatre clips en titane ont été placés sur le muscle pectoral afin de faciliter la balistique précise de la radiothérapie. Après nouvelle soumission du dossier en RCP, le traitement complémentaire préconisé a été une radiothérapie sur le sein restant avec une surimpression du lit tumoral. Selon les recommandations de Saint-Paul-de-Vence et Saint-Gallen, la chimiothérapie et le trastuzumab n’ont pas été retenus en raison de la petite taille du cancer (pT1a).
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Au premier abord le bon malade est celui qui accepte son diagnostic sans broncher. Il va faciliter d’emblée la vie du médecin et de l’équipe soignante. Il semble indifférent, ne pose pas de questions, ne se révolte pas, il accepte le schéma thérapeutique. C’est souvent après que les problèmes surgissent, surtout si l’équipe a pris pour argent comptant cette attitude en oubliant la nécessité de fournir toutes les explications nécessaires et en ne sollicitant pas l’expression des craintes et des doutes de la patiente. Mme M. a pris le taureau par les cornes. « Montrez moi la tumeur sur ma radio », elle se tient debout devant le négatoscope et retarde au maximum le moment où il lui faudra se dévêtir et s’allonger pour être examinée. Elle souhaite des explications rationnelles, veut des chiffres, des pourcentages. Il est exclu qu’elle arrête de travailler, elle force l’admiration devant sa détermination. Elle va tout mener de front. Cette fuite en avant, précédant souvent un effondrement à terme, est d’autant plus dangereuse, qu’elle ne sera pas perçue comme telle par l’équipe. Cette attitude nous met toujours mal à l’aise ne sachant comment répondre à ce type de patiente. Il nous est habituel de dire que les statistiques ne sont jamais valables à l’échelon individuel et que pour une patiente donnée ce sera toujours 100 %. Je n’ai guère de certitudes, et ne peux en donner lorsque c’est pourtant la demande qui m’est formulée. Malaise peut-être suscité par cette double perspective : la mienne arqueboutée dans une conviction personnelle de refus d’énoncer des réassurances pseudo-rationnelles et la leur masquant leur angoisse derrière le besoin d’assertions scientifiques.
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Judith a eu un cancer du sein à l’âge de 30 ans. Il lui a été proposé un traitement conservateur et une chimiothérapie suivis d’une hormonothérapie. Elle a développé des métastases osseuses et a repris hormono- et chimiothérapie. Elle a noué une relation amoureuse avec son chirurgien. Devant l’évolution de sa maladie il lui a semblé préférable de changer le lieu de sa prise en charge. Lorsque nous la rencontrons à l’âge de 42 ans elle avait arrêté son traitement. Très vite des douleurs osseuses sont réapparues, accompagnées d’une élévation des marqueurs tumoraux. Elle était très réticente à une reprise de la chimiothérapie qu’elle finit par accepter trois mois après. Je suis surpris de la voir seule, sans aucun contact avec son compagnon ni pendant les consultations ni pendant les hospitalisations. Elle continue de travailler et me dit qu’il faut qu’elle continue d’assumer tout comme si elle n’était pas malade et que son compagnon ne veut entendre parler de rien et se comporte comme si elle était en parfaite santé, ce qu’elle ne supporte plus. Nous lui proposons de contacter la psychologue ce qu’elle refuse : « à quoi bon ». La chimiothérapie est remarquablement efficace sur ses douleurs osseuses et permet d’obtenir une réponse partielle d’excellente qualité. Elle poursuit bon an mal an son traitement avec des velléités de révolte. Un jour les infirmières viennent me chercher en consultation, catastrophées, Judith est repartie et a refusé son traitement. Après une brève hésitation je la retrouve à la cafétéria où elle s’était réfugiée et la persuade de poursuivre son traitement. J’insiste pour qu’elle contacte Claire Fournier ce qu’elle accepte finalement. À la fin de la chimiothérapie je lui propose de reprendre une hormonothérapie. Au bout de trois mois de celle-ci on note une ascension modérée de ses marqueurs tumoraux, quelques vagues douleurs, nous sommes inquiets réciproquement sans que cela soit explicitement verbalisé. Nous devions la revoir dans trois mois, elle arrive avec une heure de retard à son rendez-vous et je ne peux la recevoir en raison de réunions et de cours impératifs. Un autre rendez-vous lui est proposé. Elle n’est pas revenue. Au bout d’un mois nous nous sommes permis de lui téléphoner. Elle avait, dit-elle, envie de faire une pause de prendre une année sabbatique. Je n’avais pas envie d’avoir de mauvaises nouvelles, je ne voulais pas me jeter dans la gueule du loup. Nous avons convenu d’un nouveau rendez-vous.
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Caroline est biologiste, elle a 50 ans, deux enfants. C’est une mammographie systématique qui a mis en évidence un foyer de microcalcifications du sein droit jugées stables et rassurantes sur deux clichés à six mois d’intervalle. Sa gynécologue nous l’adresse cependant pour avis. Nous préférons lui en proposer l’exérèse sous repérage radiologique. Cette intervention met en évidence un carcinome intragalactophorique étendu à l’ensemble du prélèvement et atteignant les limites d’exérèse. Le choc est brutal, ce d’autant que nous lui proposons une mastectomie qu’elle accepte finalement sans trop de difficultés. Cinq mois après sa mastectomie nous abordons le problème de la reconstruction mammaire qui est pratiquée au total neuf mois après l’ablation. Au retour de cette reconstruction contre toute attente elle est en larmes, dépressive et nous parle de problèmes importants dans son travail qu’il lui semble impossible de reprendre. Nous sommes par ailleurs surpris que son mari, médecin, ne l’ait jamais accompagnée lors de ses consultations. Nous lui proposons de contacter Claire Fournier. Lorsque je la revois trois mois plus tard, elle pleure toujours abondamment, me parle de ses difficultés professionnelles mais aussi de sa vie familiale, de sa sexualité, elle est intarissable. Elle n’a pas osé me, dit-elle, en parler avec la psychologue, nous lui expliquons qu’elle nous semble cependant la personne adéquate, formée pour, dont c’est le métier. La reconstruction n’est jamais un moment simple. Pour les soignants elle est souvent vécue comme une réparation, permettant d’effacer l’amputation. Elle nous donne bonne conscience. Pour les patientes, même si à terme elles en sont satisfaites dans leur immense majorité, c’est à nouveau un chamboulement très important par rapport à l’équilibre précaire qu’elles avaient réussi à rétablir. Un nouveau corps étranger se substitue à « l’alien que représentait le cancer ». Dans le service nous ne pratiquons plus de manière systématique de reconstruction d’emblée car nous avions été frappé d’observer que les patientes ne les terminaient pas. Un temps semblait nécessaire pour intégrer ce corps étranger comme faisant partie de soi.
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Aude est atteinte d’un cancer du sein métastasé, plusieurs chimiothérapies se sont avérées inefficaces. Les consultations sont de plus en plus pénibles avec une tension, une agressivité sourde sous-jacente. Jusqu’au jour où elle peut me dire qu’elle est mal à l’aise car je ne lui apporte pas de réponses positives, elle a besoin me, dit-elle, qu’on lui dise qu’elle va aller bien. Aude avait en fait perçu mon intériorisation de son évolution fatale inéluctable et avait sans doute senti que j’avais déjà débuté un travail de deuil à son égard. Ma proposition de changer de thérapeute l’a soulagé, sa prise en charge par un collègue lui a permis d’acquérir une relative sérénité devenant « agréable » pour l’ensemble de l’équipe soignante. Sa maladie a évolué très rapidement et elle est décédée peu de temps après… Nous sommes parfois frappés par ces patients qui s’épanouissent au fur et à mesure des rechutes, ce combat semblant donner un sens à leur vie. La confrontation à la mort proche est toujours dramatique et là encore répondre aux questions et permettre qu’elles puissent s’exprimer n’est pas simple. « Docteur, c’est bientôt fini ? » Qu’est-ce qui est fini sera la réponse facile, permettant cependant d’engager un dialogue, « Docteur, promettez-moi quand ce sera la fin de faire quelque chose » Vous sentez-vous à l’agonie ? Êtes-vous pressé ?
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Nous voudrions évoquer les patientes que nous recevons une fois le traitement terminé, terminé parfois même depuis longtemps. C’est le cas de Caroline. Caroline m’explique, en larme, qu’elle ne comprend vraiment pas ce qui lui arrive. « Avant tout allait bien » me dit-elle, « je n’avais pas de problème, je ne me posais pas de question, je travaillais, m’occupais de mes enfants, tout allait bien avec mon mari. Mais mon sein me gêne et puis cette maladie, elle commence mais elle ne se termine pas ». Elle me raconte que peu de temps avant la découverte de son cancer, elle avait été licenciée, sans véritable raison, du laboratoire où elle travaillait comme biologiste. Elle qui n’avait jamais eu de problèmes dans le travail, qui ne supporte pas les conflits et avait toujours fait en sorte d’être aimée et appréciée partout où elle passait, s’est retrouvée face à une femme qui la vit comme rivale. Elle subit passivement cette rivalité et évacua rapidement l’agressivité majeure qui affleurait.
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Pour Caroline, ce licenciement a fait rupture, rupture redoublée par la survenue du cancer du sein. Une brèche s’est ouverte, une faille narcissique est mise à jour. Mais Caroline a beaucoup de mal à l’idée de venir parler d’elle et de sa détresse. Elle la distribue par dose homéopathique aux différents membres de l’équipe, livrant à Marc Espié ses difficultés sexuelles et conjugales, à l’assistante sociale la nécessité d’avoir une lettre de Marc Espié et de moi-même affirmant son incapacité, dans l’instant à reprendre son travail, me disant combien elle était mécontente de la reconstruction, que son sein la gênait, l’empêchait de dormir. Caroline déposait ainsi ses fardeaux dans les bras de ceux qui ne pouvaient rien en faire. Elle réussit ainsi à faire en sorte que l’on parle d’elle entre nous, alors qu’a priori, c’est une patiente qui ne soulève aucune inquiétude d’un point de vue médical.
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Le licenciement et la blessure dans son corps ont fait voler en éclat l’apparente solidité de cette femme, prise depuis longtemps dans des conflits larvés avec ses sœurs sous-tendus par une problématique œdipienne majeure. Elle peut ainsi avec beaucoup de précaution évoquer les rivalités féminines qui la taraudent. Ce métier qu’elle exerçait selon le choix exclusif de son père, une femme l’en a privée. Dans le même temps, on lui retirait ce sein malade. Ces « castrations » consécutives l’empêchent pour l’instant de retrouver sa place sociale, sa place de femme auprès de son mari et celle de mère auprès de ses enfants. « Je n’ai plus de repère dans mon lit » me confie-t-elle. Ce qui pour moi résume assez bien sa problématique. Les lettres que Marc Espié et moi-même avons écrites à la Sécurité sociale avaient valeur d’autorisation pour elle à être une femme en souffrance, à se percevoir autrement qu’une femme infaillible, complète, sans manque. Ces blessures béantes, elle va pouvoir ainsi prendre le temps de les penser/panser, dans les deux sens du terme.
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C’est dans un contexte tout autre que je reçois Judith pour la première fois. Judith était à nouveau en traitement. Elle avait quitté en courant l’unité de chimiothérapie, refusant de faire son traitement. Quand Marc Espié l’a récupérée au vol dans le hall de l’hôpital, elle était en larme. L’ami avec qui elle vit, qui fut en son temps son chirurgien, la laisse tomber dans son traitement, ne lui pose pas de question. Il l’avait déposée le matin même à St Louis, lui demandant, étonné, ce qu’elle venait faire à l’hôpital. Ce déni, si violent pour elle, faisait suite à des mois de silence autour de cette maladie qui au départ les avait unis. C’est dans cette situation d’urgence que nous nous sommes rencontrées. S’il est important parfois de ne pas sauter à pieds joints dans l’urgence d’une demande, pouvoir l’accueillir à certains moments semble fondamental. Mettre en mots dans l’instant la détresse et ainsi la contenir, offre la possibilité qu’un autre type de demande advienne ou encore que d’autres mécanismes de défense se mettent en place évitant l’effondrement.
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Lors de notre première rencontre, Judith nous a beaucoup parlé de son compagnon. C’est en tant que chirurgien qu’elle l’a rencontré dans un autre hôpital parisien. C’est donc en tant que malade qu’elle l’a connu. Elle qui avait derrière elle un long parcours de malade, a fait sans aucun doute un transfert massif sur cet homme qui s’occupait d’elle, de son corps. Il n’a pas su ou pas pu rester à sa place de médecin. Elle n’a pu garder sa place de malade. Les places se sont modifiées, un autre type de relations s’est instauré. Quand elle est devenue sa femme, il a quitté sa place de médecin, la déléguant à un autre. Il a cessé de s’intéresser à ce corps malade jusqu’à dénier la maladie. Elle aurait aimé inconsciemment qu’il garde les deux places, place du médecin et place de l’homme. En poussant Marc Espié à courir après elle dans les couloirs, à aller prendre un café avec elle pour la rassurer et la convaincre de faire sa cure de chimiothérapie, Judith tente de répéter ce qui s’est passé avec son chirurgien. Que les distances disparaissent, qu’une relation plus affective s’installe.
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Elle tentera la même chose avec moi, souhaitant m’apporter un café, me posant des questions personnelles. Elle supportera assez mal ma réserve au début, mais s’y fera peu à peu. Les entretiens que nous aurons ensemble seront souvent d’une grande intensité, Judith malade depuis longtemps, a eu le temps de réfléchir à ce qui fait l’essentiel de la vie. Elle évoquera avec beaucoup d’émotion la mort d’un ami proche, celle de son beau-frère, la maladie de son père. Elle répétera souvent qu’elle souhaite mourir seule, que c’est indécent de montrer cela aux autres et puis qu’après tout, c’est intime. Elle avait appris un jour que je devais faire une communication dans une journée d’étude, s’était débrouillée pour se procurer une invitation. Elle avait décidé alors d’arrêter de venir me voir, trouvant qu’elle allait bien. Elle avait ajouté « et puis comme cela, je pourrai venir vous écouter » me montrant qu’elle avait saisi quelque chose de la séparation des lieux, des espaces, que tout n’était pas dans tout, qu’on ne pouvait pas être patiente et amie ou collègue …. Mais tout de même, quelques temps auparavant, elle avait donné mon nom à une de ses amies, homonyme de surcroît, qui vint me voir. Je n’avais pu alors m’empêcher de penser que c’était là sa façon à elle de maintenir un lien.
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Dernièrement, elle n’est pas venue à sa consultation médicale. Elle a appelé la secrétaire, en disant qu’elle ne viendrait plus se faire soigner. J’étais peu étonnée mais bouleversée par cette réaction. Nous ne pouvions rien faire. M. Espié a fini par l’appeler, elle s’est décidée à revenir mais, là encore, il a fallu sortir du cadre normal qui veut qu’on ne rappelle pas un malade qui dit ne plus vouloir consulter. Elle n’attendait que cela, de toute évidence. La « disparition » de cette patiente nous rappelle les brusques silences, les absences inexpliquées quand la santé se détériore gravement. Le lien thérapeutique se défait sans que l’on puisse rien y faire. L’analyste ou le cancérologue, soudainement focalisé, est abandonné, rejeté, mis en position de bon à rien, puisque le suivi tant physique que psychologique n’a pas eu d’issue salvatrice.
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Marc Espié a terminé en parlant de fin de vie. Nous allons évoquer une situation où nous ne sommes pas intervenue pour la fin de vie mais plutôt pour que la vie continue ou ne s’arrête pas avec la mort d’un proche. Je n’ai jamais rencontré Aude dont Marc vous a parlé. Quelques jours avant sa mort cependant, je reçois des messages répétés sur mon répondeur à l’hôpital. Son mari souhaite me voir de toute urgence. Je l’ai reçu quatre fois. Lors de notre première rencontre, il est décomposé, envahi de tristesse mais aussi sidéré par la situation. Il évoque le déni dans lequel ils s’étaient installés lui et sa femme face à l’imminence de la mort. Il parle avec insistance de son besoin d’apaiser Aude, m’assaille de questions auxquelles il m’enjoint de répondre. Nous entendons là le caractère insupportable de son impuissance, la nécessité impérieuse de plaire à sa femme une dernière fois. Dès que je lui parle de lui et de sa souffrance, il répond avec véhémence que sa préoccupation c’est Aude.
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Il parle rapidement de ses enfants, se demande s’il faut qu’ils voient leur mère. La deuxième rencontre, plus apaisé, il peut évoquer l’après Aude (elle vit encore). Travail d’acceptation ou mécanisme de défense ? Les deux pieds dans la réalité pratique, il se demande où l’enterrer, comment rédiger les faire-part de décès, comment faire avec les enfants ? Ils avaient vu leur mère, avaient souhaité lui offrir une grenouille en plastique, n’avaient manifesté aucune tristesse mais beaucoup d’agitation. La troisième fois, nous ne nous sommes pas vus seuls mais avec ses enfants de trois et six ans. Ils venaient d’apprendre la mort de leur mère. Je les retrouve dans le hall de l’hôpital, courant et sautant partout. Leur père est très calme. Soulagé que tout soit terminé, son angoisse avait pu céder.
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Barthélémy, l’aîné, ne veut pas me voir. Simon le second prend vite une feuille, des feutres et dessine un clown qui fait la grimace ; Barthélémy peu à peu se met à écrire. Il remplit la feuille de lettres, toutes détachées les unes des autres. En même temps, il écoute très attentivement tout ce que son père et moi disons. Au bout d’un long moment, il se tourne vers moi et me demande comment s’écrit le O avec deux lettres. Je reste interrogative, il me propose U-A. Je lui réponds que c’est presque cela mais dans l’autre sens. Barthélémy, pour la première fois, attache deux lettres ensemble, A et U. Je lui fais remarquer simplement qu’il me semble que c’est ce AU là que l’on trouve dans le prénom de sa maman. « Ah, je savais pas… » répond-il. Au cours de l’entretien, les deux enfants ont pu émettre le souhait ensuite de mettre les dessins et les grenouilles sur le cercueil et surtout pas dedans.
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Nous rapportons ici 4 cas d’acidoses lactiques graves observées chez des diabétiques traités par metformine sur une période de moins de 2 ans. Les 3 premiers patients ont une histoire très proche et ont tous une issue fatale. Le dernier cas correspond à une intoxication volontaire confirmée par les dosages sanguins et dont l'évolution a été favorable.
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Une femme obèse de 59 ans était adressée aux urgences pour dyspnée paroxystique brutale. Dans ses antécédents on notait un diabète de type 2 traité par la triple association metformine (Glucophage ® ) 850 mg 3 fois par jour, glimépiride (Amarel ® ) 4 mg j –1 et Insulatard ® 20 UI sous-cutanée le soir. Elle présentait également une hypertension artérielle dont le traitement comprenait des inhibiteurs de l'enzyme de conversion (Zestril ® 20 mg j –1 ), et une association de diurétiques (Lodoz ® 10 mg j –1 ). L’histoire de sa maladie retrouvait un arrêt de l’alimentation depuis 5 j qui faisait suite à une agression. Durant cette période, la patiente avait poursuivi son traitement médicamenteux habituel sans aucune modification. À l’arrivée aux urgences la patiente était consciente, son état hémodynamique était stable avec une pression artérielle à 125/70 mmHg, une fréquence cardiaque à 100 b min –1 et une discrète hypothermie à 35 °C. En revanche, sur le plan respiratoire il existait une polypnée profonde (fréquence respiratoire à 25 c min –1 ) accompagnée d'une cyanose des extrémités avec désaturation en O 2 (SaO 2 à 80 % sous 15 l d’O 2 ). À l'auscultation pulmonaire il existait quelques râles sous-crépitants aux 2 bases. Le reste de l’examen ne montrait pas d'œdème des membres inférieurs, ni d'anomalie neurologique. L'ECG retrouvait un bloc de branche droit complet avec des ondes T amples et pointues de façon diffuse. L'hypothèse d'une embolie pulmonaire était alors évoquée, motivant la réalisation d'une scanographie thoracique spiralée qui infirmait finalement ce diagnostic. Le bilan biologique réalisé à l’admission montrait une natrémie à 133 mmol l –1 , une kaliémie à 7,9 mmol l –1 , une chlorémie à 87 mmol l –1 , un CO 2 total à 4 mmol l –1 , une glycémie à 7,4 mmol l –1 , une azotémie à 34 mmol l –1 , une créatininémie à 863 μmol l –1 , une phosphorémie à 4,37 mmol l –1 , une lactatémie artérielle à 17,7 mmol l –1 , et une cétonémie élevée (β-hydroxybutyrates à 970 μmol l –1 et acéto-acétates à 300 μmol l –1 ). La gazométrie artérielle retrouvait un pH à 6,72, une PaCO 2 à 27 mmHg, et une PaO 2 à 70 mmHg. Le trou anionique plasmatique, calculé par la formule classique natrémie- (chlorémie + bicarbonates) était à 42 mmol l –1 . Le dosage de la troponine Ic était normal, ainsi que les enzymes cardiaques. L’analyse de ces troubles conduisait à diagnostiquer une acidose mixte, métabolique organique et respiratoire (car la PaCO 2 prévisible devrait être à 16 mmHg). L'acidose métabolique était une acidose lactique prédominante et il existait aussi une insuffisance rénale aiguë avec hyperkaliémie. Rapidement la patiente présentait une bradycardie puis une asystolie nécessitant un premier massage cardiaque externe avec intubation orotrachéale. L'administration concomitante intraveineuse de 2 mg d'adrénaline permettait de retrouver en quelques minutes une activité électrique efficace. Alors qu'elle était transférée en réanimation, elle présentait un second arrêt circulatoire rapidement résolutif après administration intraveineuse d'adrénaline. Devant la suspicion d’acidose lactique par surdosage en metformine, une hémodiafiltration veinoveineuse continue (CVVH) était débutée. Malgré la correction de l'hyperkaliémie, le traitement par CVVH et par catécholamines à fortes doses, l'évolution était marquée par la persistance d'une instabilité hémodynamique majeure, puis le décès 36 h après l'admission de la patiente.
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Une femme de 49 ans était adressée aux urgences pour des douleurs abdominales diffuses associées à un collapsus. Elle avait pour antécédents un diabète de type 2, un asthme et un syndrome dépressif. Son traitement comprenait du benfluorax (Médiator ® ) 2 cp j –1 , de la metformine (Glucophage ® ) 850 mg 3 cp j –1 , du furosémide (Lasilix ® ) 40 mg 2 cp j –1 . À l’interrogatoire, la famille décrivait des vomissements incoercibles associés à une diarrhée profuse apparus depuis 3 j, symptômes mis sur le compte d'une intoxication alimentaire. À son arrivée à l'hôpital, la patiente était en collapsus avec une pression artérielle à 56/43 mmHg, une fréquence cardiaque à 42 b min –1 . L'examen clinique initial retrouvait des signes de déshydratation globale avec un pli cutané, une langue rôtie et une soif intense. Il existait en revanche, une confusion mentale avec désorientation temporospatiale. Le reste de l'examen clinique était sans particularité. Malgré une expansion volémique par macromolécules (hydroxy-éthylamidon) et chlorure de sodium isotonique, la patiente présentait dans l'heure suivante un arrêt circulatoire bref nécessitant intubation orotrachéale, massage cardiaque externe et injection intraveineuse d’adrénaline. Une activité circulatoire efficace était alors récupérée et la patiente était transférée en réanimation. L'examen neurologique retrouvait alors une mydriase bilatérale aréactive. Le bilan sanguin réalisé à l’admission retrouvait un pH à 6,56, une PaCO 2 à 39 mmHg, un CO 2 total à 4 mmol l –1 , une PaO 2 à 82 mmHg (sous O 2 nasal), une natrémie à 128 mmol l –1 , une kaliémie à 5,8 μmol l –1 , une chlorémie à 72 mmol l –1 , une glycémie à 12,7 mmol l –1 , une créatininémie à 842 mmol l –1 , une azotémie à 35 mmol l –1 , et une lactatémie artérielle à 19,3 mmol l –1 . Le calcul du trou anionique plasmatique était de 52 mmol l –1 . Toutes ces données permettaient donc de diagnostiquer un trouble acidobasique mixte associant une acidose respiratoire (car la PaCO 2 prévisible aurait dû être à 15 mmHg) et une acidose lactique et une insuffisance rénale aiguë. Devant ce tableau faisant suspecter un surdosage accidentel en metformine et la présence d’une insuffisance rénale aiguë anurique, la patiente bénéficiait en urgence d'une CVVH. Les heures suivantes, alors que la patiente était sédatée et en ventilation contrôlée, son état hémodynamique se stabilisait sous 1 μg kg –1 min –1 d'adrénaline à la seringue électrique. Malgré ce traitement, l'instabilité hémodynamique se réinstallait après 24 h d'évolution pour conduire au décès de la patiente 28 h après son admission. Les dosages de metforminémie réalisés à l’admission retrouvaient des valeurs plasmatique et intra-érythrocytaire respectivement à 82 mg l –1 (N < 1,34) et 36,4 mg l –1 (N < 1,65) permettant a posteriori de confirmer le diagnostic d’acidose lactique par surdosage en metformine.
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Une femme de 69 ans était admise en réanimation pour arrêt cardiocirculatoire. Cette patiente avait dans ses antécédents un diabète de type 2, une hypertension artérielle et une dyslipidémie. Son traitement habituel associait de la metformine (Glucophage ®) 1000 mg 3 cp j –1 , du glibencamide (Daonil ®) 5 mg cp j –1 , du ramipril (Triatec ® ) 5 mg cp j –1 , du diltiazem (Monotildiem ® ) 300 mg cp j –1 , du rilménidine (Hyperium ® ) 1 mg 2 cp j –1 , et du clofibrate (Lipanthyl ® ) 160 mg cp j –1 . Juste avant son hospitalisation, la patiente avait appelé son médecin traitant pour malaise associé à des sueurs. L'interrogatoire retrouvait alors des signes de gastro-entérite avec diarrhée et vomissements depuis 3 j sans hyperthermie. L’examen clinique réalisé au domicile mettait en évidence une hypotension artérielle à 80/60 mmHg, des sueurs avec des extrémités froides, une dyspnée et une agitation. En revanche, la patiente ne signalait aucune douleur thoracique et sa glycémie évaluée par glycémie capillaire était de 3,85 g l –1 . Le médecin traitant décidait alors une hospitalisation immédiate avec transport médicalisé. À l'arrivée du Samu, l'état hémodynamique était instable avec une pression artérielle à 60/30 mmHg, une fréquence cardiaque à 50 b min –1 et une SaO 2 à 90 % en air ambiant. Dans les minutes qui suivaient, l'évolution se faisait vers l'arrêt cardiocirculatoire très rapidement régressif après massage cardiaque externe et 2,5 mg d'adrénaline intraveineuse. Pendant le transport, l'état hémodynamique de la patiente, qui était sous sédation en ventilation contrôlée, restait stable sans support catécholaminergique. La SaO 2 était à 96 puis 100 %. À son arrivée en réanimation, la patiente était toujours sédatée, intubée et en ventilation contrôlée et ses constantes vitales étaient stables permettant de réaliser un bilan biologique. Mais rapidement, elle présentait un nouvel arrêt cardiocirculatoire réfractaire à l’administration d’adrénaline et au massage cardiaque externe. Le bilan biologique initial retrouvait un pH à 6,85, une PaCO 2 à 43 mmHg, une PaO 2 à 81 mmHg, une natrémie à 122 mmol l –1 , une kaliémie à 7,4 mmol l –1 , une chlorémie à 94 mmol l –1 , un CO 2 total à 8 mmol l –1 , une glycémie à 54,4 mmol l –1 , une créatininémie à 221 μmol l –1 , une azotémie à 17,5 mmol l –1 et une phosphorémie 3,26 mmol l –1 . La lactatémie artérielle était à 11 mmol l –1 . Le trou anionique plasmatique était calculé à 20 mmol l –1 et la tonicité plasmatique (calculé par la formule [Na × 2] + glycémie en mmol l –1 ) à 298, 4 mOsm l –1 . La bandelette urinaire ne retrouvait pas de cétonurie. Le dosage de troponine Ic était normal. Il s'agissait encore d'une acidose mixte à la fois respiratoire et métabolique par acidose lactique associée à une insuffisance rénale aiguë avec hyperkaliémie. Il existait également une hyperosmolarité plasmatique hyperglycémique non cétosique, probablement induite par les troubles digestifs. L'évolution rapidement fatale de cette patiente ne nous avait pas permis de pratiquer un dosage plasmatique de la metformine.
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Un homme de 40 ans était admis aux urgences pour une intoxication médicamenteuse volontaire par prise de 30 comprimés de metformine (Glucophage ® 850 mg) et de clorazépate (Tranxène ® ) en quantité inconnue. Dans ses antécédents, on notait un diabète de type 2 et une dépression. Son traitement habituel comprenait de la metformine (Glucophage ® ) 850 mg 3 cp j –1 , du glibencamide (Daonil ® ) 5 mg 3 cp j –1 , du méprobamate (Equanil ® ) 400 mg 6 cp j –1 , du paroxétine (Deroxat ® ) 2 cp j –1 , du tiapride (Tiapridal ® ) 1 cp j –1 , et du lithium (Théralite ® ) 400 LP 1 cp j –1 . À son arrivée aux urgences, environ 2 h après l'absorption des médicaments, le patient ne présentait aucune défaillance hémodynamique, ni respiratoire. La fréquence cardiaque était à 88 b. min –1 , la pression artérielle à 120/80 mmHg et la SaO 2 à 98 % en air ambiant. L'examen neurologique était normal sans trouble de conscience ni signe de localisation. Après avoir réalisé un bilan biologique standard, le patient présentait brutalement un collapsus à 84/52 mmHg. Un remplissage vasculaire rapide (500 ml d'hydroxy-éthylamidon) permettait alors un retour rapide à un état hémodynamique stable. Cet épisode était concomitant de vomissements et d'une diarrhée profuse. L'ECG montrait un rythme sinusal avec des ondes T amples et pointues de façon diffuse. Le bilan réalisé à l’admission avant l'épisode du collapsus retrouvait un pH à 7,33, une PaCO 2 à 34 mmHg, une PaO 2 à 99 mmHg, une natrémie à 143 mmol l –1 , une kaliémie à 6,2 mmol l –1 , un CO 2 total à 17 mmol l –1 , une créatininémie à 156 μmol l –1 , et une azotémie à 8,4 mmol l –1 . La lactatémie artérielle était mesurée à 10 mmol l –1 et le trou anionique plasmatique était calculé à 21 mmol l –1 . Ces résultats permettaient de diagnostiquer une acidose métabolique organique pure par acidose lactique. Devant ce tableau faisant évoquer le diagnostic d'acidose lactique par intoxication à la metformine, le malade était transféré en réanimation. Du fait de l'absorption volontaire concomitante de grandes quantités de benzodiazépines et de carbamates, un lavage gastrique était réalisé. Malgré la persistance d'une diurèse correcte, la suspicion de surdosage en metformine associée à l'insuffisance rénale débutante nous conduisait à débuter une épuration extrarénale par CVVH. Les paramètres biologiques se corrigeaient progressivement avec normalisation du pH et de la lactatémie. L'arrêt de la CVVH était effectué au bout de 28 h. L’évolution clinique et biologique du malade était totalement satisfaisante et le patient sortait du service de réanimation 2 j après son admission. Le dosage de metforminémie réalisé à l’admission en réanimation permettait de confirmer a posteriori le diagnostic d'acidose lactique par surdosage en metformine. Les concentrations plasmatiques et intra-érythrocytaire étaient respectivement de 12,1 mg l –1 (N < 1,34) et de 16,9 mg l –1 (N < 1,65). Les dosages plasmatiques semiquantitatifs de benzodiazépines et de carbamates étaient positifs. L'évolution des metforminémies plasmatiques et intra-érythrocytaires était évaluée grâce à des dosages répétés.
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Ce nouveau-né prématuré à 30 semaines d’aménorrhée, de sexe féminin, avait été admis à notre service à l’âge de 50 jours (âge corrigé à 37 semaines d’aménorrhée [SA]) pour pyélonéphrite gauche compliquée d’abcès rénaux. La naissance s’était faite par césarienne pour une rupture prématurée des membranes de 5 jours. Le poids de naissance avait été de 1600 g, avec une taille de 45 cm et un périmètre crânien de 31 cm. Le score d’Apgar avait été de 7 (1re min) et 10 (5e min). Ce nouveau-né avait été hospitalisé et avait reçu une antibiothérapie mais le bilan biologique et bactériologique initial s’était avéré négatif. À 13 jours de vie, elle avait présenté une infection nosocomiale avec hémoculture positive à Klebsiella pneumoniae. L’évolution avait été marquée par l’absence d’amélioration malgré une antibiothérapie adaptée au germe. L’échographie abdominale avait montré un aspect de pyélonéphrite gauche, motivant le transfert. À l’admission, elle était hypothermique (35,5°C) et son poids était de 2000 g. Elle était tachycarde avec un temps de recoloration cutanée allongé à 4 secondes et des marbrures des extrémités. Une pâleur cutanéomuqueuse et un abdomen ballonné, sans hépatosplénomégalie, étaient observés. Sur le plan bilan biologique, il existait un syndrome inflammatoire avec une augmentation de la protéine C-réactive (CRP) plasmatique à 97 mg/dL, une anémie normochrome normocytaire avec concentration d’hémoglobine à 9 g/dL, des globules blancs à 10054/mm³ et une numération des plaquettes sanguines normale. La fonction rénale était correcte avec une créatininémie à 28 μmol/L. Sur le plan bactériologique, l’hémoculture, l’examen cytobactériologique des urines (ECBU) et la ponction lombaire étaient négatifs.
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Les adénocarcinomes nasosinusiens sont rares et représentent de 4 à 20 % de l’ensemble des tumeurs primitives dans cette région. Ils constituent un groupe hétérogène de tumeurs, d’origines et de potentiels évolutifs très différents. L’adénocarcinome nasosinusien de bas grade est une entité de description récente. C’est une tumeur très rare, de pronostic favorable en cas de traitement adéquat. Son diagnostic histologique est parfois difficile et pose des problèmes de diagnostic différentiel avec beaucoup de tumeurs notamment bénignes. Sa prise en charge repose sur la chirurgie, essentiellement par voie endoscopique. Bien traitée, elle est associée à une mortalité presque nulle. Nous présentons le cas d’une patiente qui était atteinte d’un adénocarcinome de bas grade des cavités nasales, puis nous discutons les particularités cliniques, anatomopathologiques et évolutives de cette tumeur.
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Il s’agissait d’une patiente âgée de 55 ans, sans antécédents particuliers, qui a été admise pour obstruction nasale droite permanente et gênante d’installation progressive évoluant depuis dix ans, associée à une épistaxis intermittente de faible abondance, une rhinorrhée claire, et une anosmie homolatérale. La patiente était en bon état général. L’examen des cavités nasales a trouvé une formation charnue douloureuse, friable, saignante au contact, qui comblait toute la fosse nasale droite. L’examen du cavum était normal, ainsi que celui de l’oropharynx et du larynx. Le reste de l’examen général était sans particularités. La scanographie a trouvé un processus expansif qui occupait la fosse nasale droite et qui refoulait la cloison nasale et la paroi intersinusonasale. Il a objectivé également un comblement pansinusien droit et du sinus maxillaire controlatéral. Il n’y avait pas de lyse des parois de l’orbite. Un complément par IRM a été fait pour évaluer l’extension tumorale, et a trouvé un processus tumoral en isosignal en séquence T1, hypersignal modéré en T2, avec un rehaussement hétérogène après injection de produit de contraste. Cette tumeur occupait la fosse nasale droite et le sinus maxillaire droit, soufflait la cloison nasale et élargissait le méat moyen homolatéral. Par ailleurs, l’IRM a montré un comblement rétentionnel des cellules éthmoïdales et des sinus frontaux et du maxillaire controlatéral. Des biopsies, réalisées à deux reprises, étaient non concluantes devant le caractère superficiel du prélèvement.
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M. A., 79 ans, avait été adressé pour un syndrome cave supérieur dans un contexte d’altération de l’état général. Le patient n’avait pas d’antécédents particuliers. Il n’avait jamais fumé et ne prenait aucun traitement. L’anamnèse relevait toutefois une exposition professionnelle à l’amiante. L’examen retrouvait un patient apyrétique, pression artérielle 150/80 mmHg, l’OMS était à 1, le poids de 73kg pour une taille de 1,74 m. Il existait un œdème en pèlerine typique et la présence d’une circulation collatérale thoracique. Plus surprenant était l’existence d’œdèmes des membres inférieurs sans signe d’insuffisance cardiaque droite ni gauche. Les examens biologiques de première intention ne retrouvaient un discret syndrome biologique inflammatoire (CRP=17 mg/l), l’hémogramme était normal, il n’y avait pas d’altération de la fonction rénale. En revanche, la bandelette urinaire retrouvait une protéinurie à 3 croix. Un scanner thoracique avec injection objectivait de multiples masses médiastinales. Par ailleurs, il existait également des lésions costales ainsi que des lésions à l’emporte pièce de la voûte crânienne. La ponction sous scanner des masses médiastinales permettait d’obtenir le diagnostic histologique plasmocytome exprimant une chaîne légère kappa. Un myélogramme retrouve 33 % de plasmocytes matures dysmorphiques permettant de poser le diagnostic de myélome à chaîne légère libre kappa.
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La gestion des atrophies maxillo-mandibulaires extrêmes en mise en charge immédiate demeure actuellement la réussite la plus évidente des stratégies thérapeutiques à base d’IMFs à plateaux d’assise. Ce cas clinique illustre l’ampleur des possibilités associées à ces implants, si tant est que l’on applique avec orthodoxie le concept orthopédique qui leur est associé et que l’on réalise avec plasticité, c’est-à-dire imagination et rigueur, la mise en œuvre du traitement. Madame C., 71 ans, présente une édentation complète bimaxillaire associée à des résorptions alvéolaires très importantes. De plus, les secteurs maxillaires droits et mandibulaires gauches ont atteint un degré d’atrophie extrême des pièces anatomiques, ce qui implique des parois sinusiennes très fines (« coquille d’œuf ») et un nerf alvéolaire juxta-crestal (photos 1, 2, 3). Durant les deux mois qui ont suivi l’intervention, un bridge provisoire en résine a fait office de contention orthopédique entre les broches endo-osseuses (i.e. les IMFs). Passé ce délai, puisque aucune complication n’est survenue, la réalisation du jeu de prothèses définitives a pu être mise en œuvre (photos 6, 7, 8, 9). Malgré l’importance des résorptions osseuses, notre patiente se retrouve au final dans une situation occlusale de classe I canine.
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Un stress cardiométabolique inhabituel : Une patiente de 57 ans, diabétique de type 2 depuis 16 ans, bien équilibrée (HbA1c à 6,9 %), a été hospitalisée pour une cétose majeure associée à une hyperglycémie à 12,5 mmol/l, sans cause identifiable. L’ECG à l’admission était normal. Douze heures plus tard, elle a présenté un malaise vagal avec ECG compatible avec un syndrome coronarien aigu et une troponine élevée. La coronarographie a révélé des artères coronaires normales, tandis que l’échocardiographie a montré une ballonisation apicale du ventricule gauche, diagnostic de syndrome de tako-tsubo. Aucun facteur déclenchant émotionnel ou physique n’a été identifié. Ce cas illustre que le syndrome de tako-tsubo peut constituer une cause exceptionnelle de déséquilibre aigu du diabète, nécessitant une prise en charge cardiométabolique intégrée.
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Diabète gestationnel chez une femme lupique : Une patiente de 40 ans, G3P3, présentant un lupus érythémateux systémique sous immunosuppresseurs et corticoïdes, a développé un diabète gestationnel à 25 SA lors de sa troisième grossesse. Elle avait déjà connu une embolie pulmonaire et un AVC ischémique, avec un déficit en protéine S et une résistance à la protéine C activée. La grossesse a été suivie sous insulinothérapie et auto-surveillance glycémique, sans récidive d’événement ischémique ni atteinte cutanée ou rénale. L’accouchement a eu lieu à 36 SA par voie basse, avec un bébé de 2800 g en bonne santé. Deux mois après l’accouchement, une HGPO75 a révélé une intolérance au glucose, conduisant à la mise en place de la metformine à 850 mg/j. Ce cas souligne l’importance du dépistage du diabète gestationnel chez les femmes lupiques, en raison des risques liés aux traitements immunosuppresseurs, et la nécessité d’un suivi glycémique rigoureux en post-partum.
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et méthodes : observation à propos d’un cas Cas clinique : Patient de 66 ans, diabétique type 2 depuis 28 ans, en déséquilibre (HBA1C à 8,5 %), multi-compliqué, admis pour ulcère neuro-ischémique de la malléole externe gauche, évoluant depuis 3 mois, en rapport avec un nodule de prière (zone d’appuis), de 4 cm/3 cm, entouré d’hyperkératose, à fond fibrineux, infecté, sans contact osseux ni de signes généraux, sur des pieds mixtes, à risque lésionnel grade 3. L’index de pression systolique est de 0,5. La radio du pied n’a pas montré d’ostéite, mais elle a permis la découverte d’un corps étranger : une aiguille de 4 cm, horizontale, médio plantaire. Le patient ne rapporte pas la notion de traumatisme ni de douleur et l’examen ne retrouve pas de porte d’entrée ni d’infection. L’écho-doppler retrouve une artérite chronique des artères tibiales. L’angioscanner objective une artériopathie oblitérente avec occlusion de l’artère tibiale antérieur. Le traitement s’est basé sur une antibiothérapie, soins quotidiens, insulinothérapie, correction des facteurs de risque cardiovasculaire et prévention thrombo-embolique. Pour le corps étranger, les traumatologues ont préconisé une surveillance radiologique et de n’intervenir que s’il se déplace ou devient symptomatique vue le terrain vasculaire précaire et le risque des complications post opératoire. Par ailleurs, un geste de revascularisation était prévu. L’ulcère a évolué vers la cicatrisation après une hospitalisation de 15 J et un suivi de 5 mois. Conclusion : La prise en charge des lésions du pied diabétique étant coûteuse et multidisciplinaire, la prévention reste le meilleur moyen pour diminuer leur survenue, améliorer le pronostic et éviter les récidives ; elle passe par l’éducation du patient, dépistage des pieds à risque, prise en charge précoce et suivi vasculaire.
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Nous rapportons l’observation d’un jeune footballeur de 19 ans ayant dû pratiquement stopper toute pratique sportive en raison de crampes et de myalgies s’étant peu à peu aggravées en 5 ans. L’histoire de la maladie remonte en mai 2005 avec l’apparition de crampes au niveau des mollets, à l’occasion des matchs de football et se prolongeant après ceux-ci. Le patient est amené à arrêter le football durant l’été 2005 à la fin de la saison, et décrit une amélioration de son état clinique suite à cet arrêt. À cette époque, cette symptomatologie était attribuée à des douleurs de croissance. En septembre 2005, alors qu’il reprend le foot, le patient rapporte à nouveau des crampes musculaires survenant lors de l’exercice et au décours de celui-ci. Il mentionne aussi des « contractures musculaires de repos », survenant au matin dès le réveil, au niveau des cuisses et des mollets. Il ne mentionne pas de douleur articulaire associée. Il joue à cette époque un match sur trois. De la sorte, il a joué en tant que blessé toute l’année. Il n’a pris aucun antalgique, et a effectué quelques séances de kinésithérapie. En août 2006, ces crampes deviennent importantes et invalidantes, perturbant réellement la pratique sportive. Le sujet en ressent six épisodes par semaine, dans une période où il réalise environ deux entraînements et un match par semaine. Il a été traité symptomatiquement pour ses crampes avec une boisson abondante, un régime riche en sel et en banane, et une cure de magnésium, qui se sont tous avérés inefficaces.
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En septembre 2006, ce jeune sportif, à l’occasion d’un match de hand-ball lors des activités sportives scolaires, ressent une faiblesse proximale des membres supérieurs. Il ne mentionne pas à ce moment de crampe, à proprement parler, au niveau des membres supérieurs. Ces symptômes sont rapportés à une micro-luxation des épaules et traités par ostéopathie et kinésithérapie. Ce jeune sportif décrit ensuite à cette époque des crampes sous-mentonnières survenant lors des bâillements. En novembre 2006, il bénéficie d’une exérèse des dents de sagesse sous anesthésie générale. Il aurait fait dans les suites une infection urinaire nosocomiale avec un ECBU positif à bacille pyocyanique qui sera traité par 10 jours de dichlorhydrate monohydrate de céfépime en injections intramusculaires. À cette époque, un bilan biologique est réalisé, mais c’est au décours d’un effort physique, et on retrouve des CPK à 219 U (pour N<173), et une créatininémie à 110 μmol/L, le reste du bilan étant sans particularité. Par la suite sont réalisés de nombreux ECBU de contrôle qui sont tous restés stériles.
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En février 2007, ce jeune sportif fait un épisode de colique néphrétique gauche suivi d’une émission de calculs qui font rétrocéder la douleur. En avril 2007, un nouveau bilan biologique retrouve des CPK à 247 U/L, une protéinurie à 0,10 g/24 heures, une créatininémie à 95 μmol/L, des anticorps antinucléaires à 1/160 sans anticorps anti-ADN. La kaliémie est normale à 3,8 mmol/L. En mai 2007, ce patient consulte un neurologue qui est frappé à l’examen clinique par une hyperréflexie avec réflexes diffusés, sans déficit sensitivomoteur, et attribue ce symptôme à une possible hypertonie pyramidale, sans amyotrophie. Cependant, l’EMG est normal. La réflexion diagnostique s’oriente alors vers une étiologie siégeant au niveau du système nerveux central. Une IRM cérébro-médullaire est alors réalisée, mais n’objective pas d’anomalie. Les explorations sont stoppées à cette époque. Durant tous ces mois, cependant, les crampes persistent à l’identique, déclenchées par l’effort avec également une sensation de gêne musculaire à type de contracture au repos.
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En septembre 2007, ce jeune sportif passe en terminale S. Les crampes sont, à cette époque, moins intenses mais sont suivies après l’exercice de contractures musculaires qui persistent 3 à 4 jours. Le patient précise que ces crampes sont surtout déclenchées par un exercice musculaire de longue durée, comme le football par exemple, mais pas par le sport de courte durée lorsqu’il le pratique en milieu scolaire. En novembre 2007, ce jeune sportif présente un herpès palpébral qui sera traité par aciclovir pommade pendant une semaine. En mai 2008, un bilan biologique retrouve une créatininémie augmentée à 159 μmol/L, justifiant la prescription d’une échographie rénale qui montre des reins de taille normale et un résidu mictionnel de 100 mL. En juin 2008, ce jeune sportif rapporte avoir fait un match alors qu’il était sous corticoïdes pour un motif qu’il ne parvient pas à préciser (virose ORL ?), et qu’à cette occasion il n’a, exceptionnellement, pas eu de crampe. Dans les suites, on peut noter un chalazion de l’œil gauche et à nouveau un herpès de la paupière droite. En octobre 2008, il signale des douleurs des deux tendons rotuliens après un match de football, ces douleurs l’obligeant à arrêter son activité sportive de novembre 2008 à février 2009. Lorsque nous voyons ce sportif, il est en 1re année d’université.
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En février 2009, à la reprise du football, une atteinte des adducteurs l’oblige à arrêter à nouveau et à faire de la rééducation. En septembre 2009, à la reprise, il décrit cette fois des contractures du quadriceps droit, pris en charge en rééducation également. À cette même époque, lors d’un déménagement l’obligeant à porter une armoire modérément lourde, il ressent une douleur en regard du sternum, avec douleurs musculaires en regard. En novembre 2009, il rapporte à nouveau des contractures prédominant au niveau des quadriceps et une douleur en regard des adducteurs. Un nouveau bilan biologique retrouve une CRP à 26 mg/L, une kaliémie normale et des CPK normales cette fois-ci, un bilan phosphocalcique normal également. Il vient donc consulter pour la persistance de ces crampes à l’effort avec contractures musculaires au repos évoluant depuis maintenant 4 ans sans caractère évolutif péjoratif, mais le caractère invalidant et l’intensité des crampes le gênent beaucoup pour son activité sportive.
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Dans ses antécédents on retient : un hypospadias non opéré, la notion de troubles obsessionnels compulsifs de lavage des mains à l’âge de 10 ans, une dyslexie dans l’enfance, et une maladie d’Osgood-Schlatter. Il est hétérozygote delta-F508 pour la mucoviscidose. Dans ses antécédents familiaux, on retient un frère atteint de la mucoviscidose (mutation homozygote delta-F508), âgé de 23 ans, et une myopathie proximale chez une cousine germaine. À l’examen clinique, on note un poids à 60 kg, stable, une pression artérielle à 120/80. Les réflexes idio-musculaires sont conservés, les réflexes ostéotendineux sont en effet trouvés très vifs avec extension de la zone réflexogène, non polycinétiques, sans signe de Babinski mais avec un doute ponctuel sur un signe de Hoffman à droite. Absence de déficit sensitivomoteur, absence d’amyotrophie. L’examen des paires crâniennes est normal, absence de syndrome cérébello-vestibulaire, absence de syndrome proprioceptif. Les articulations sont sèches et indolores. L’auscultation cardio-pulmonaire est sans particularité, l’abdomen est souple et indolore sans masse palpée, les aires ganglionnaires sont libres. Il n’y a pas de signe du tabouret.
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Sujet rencontré en maison d’arrêt, condamné à 30 ans de prison pour trois viols en récidive légale. Les noms ont tous été modifiés. Monsieur O. est un ancien militaire. Il était marié et père de famille, lors de son premier viol commis au retour d’une opération extérieure, vécue comme un désenchantement concernant ses idéaux. À sa sortie de prison, il n’a plus de travail, plus de famille ni de logement. Commence alors une forme d’errance l’amenant à vivre chez sa sœur et des copines dans sa région d’origine. Il évoque une enfance marquée par un père violent avec ses enfants et sa femme, une mère qui ne s’opposa jamais à son mari. Lors du viol, il ressent un sentiment « de puissance », « mais à chaque fois ce sont des femmes de moins de 1,70 m c’est logique que je les maîtrise » (sic), « de colère » également. Lorsque nous lui demandons envers qui elle est dirigée, il élude un instant : « Contre tout le monde, contre moi, c’est indéfinissable (sic) […] mais je pense que c’est ma mère, mais c’est pas sûr… Me dire que j’en veux à ma mère, alors que je l’aime beaucoup, c’est ma maman quand même. » On voit donc, ici, l’image d’une mère idéalisée protégée par le mécanisme de clivage. Cependant, sa troisième victime, Mme E., 50 ans, coïnciderait avec la séquence décrite par Balier : lorsque M. O. la voit ligotée, une hallucination négative coupe alors toute relation entre la mère et la perception que l’agresseur a de sa victime (grâce à ce procédé d’objet idéal clivé, souvent constaté chez beaucoup d’AASS où l’image de la mère demeure idéalisée). La perception reste chargée de son pouvoir excitant du pénétrant-pénétré. Le viol replace la perception à l’extérieur, en faisant un objet-chose parfaitement maîtrisé, parfois jusqu’au meurtre, afin d’éliminer la menace hallucinatoire. La sodomie, pratiquée sur Mme E., ou le coït a tergo que l’on retrouve dans beaucoup de viols, permettent d’éviter la confrontation avec le regard de la victime, regard dont on connaît l’importance primordiale dans le processus identificatoire et les premières relations du nourrisson avec l’environnement. L’assertion de Groth (1979), « rape is a pseudo sexual act » est particulièrement pertinente au sujet de M. O. Lorsqu’il parle des viols, il en ressort « toujours une volonté d’humiliation car sur la quatrième victime Magali R. ça a duré plus longtemps, un défouloir, pendant une heure et demie. Ça aurait pu être l’escalade, vers la victime de trop. Ça m’a soulagé qu’ils m’aient arrêté. » L’emprise et la sensation de toute-puissance peuvent conduire le sujet AASS vers un automatisme de répétition de plus en plus violent, où le meurtre peut finalement apparaître comme « l’ultime issue à l’acte ». Le soulagement d’être arrêté est « la mise au jour d’un comportement que le sujet ne supportait plus mais dont il ne pouvait se débarrasser seul… ».
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Un homme de 62 ans a consulté pour un déficit d’extension des doigts et du poignet droit d’apparition rapide depuis deux mois. Le patient était retraité ayant pour antécédents une paralysie du plexus brachial gauche ancienne avec un membre peu fonctionnel. Il réalisait donc la plupart de ses gestes de la vie courante avec son membre supérieur droit. Il y a deux ans, il a eu une rupture de la portion distale du tendon du biceps brachial post-traumatique traitée fonctionnellement par immobilisation antalgique et rééducation avec un très bon résultat. Le déficit était purement moteur touchant l’extension des articulations métacarpophalangiennes des doigts longs et de la colonne du pouce. L’extension du poignet restait possible mais se faisait avec une inclinaison radiale. Aucun trouble sensitif n’était retrouvé sur le territoire du nerf radial. L’EMG révélait une compression du nerf radial au coude et l’IRM était sans anomalie. Du fait de la difficulté d’obtenir une mise au repos de ce membre et de l’évolution des signes depuis neuf mois, une libération chirurgicale de la branche profonde du nerf radial fut décidée. Le nerf interosseux postérieur a été retrouvé à l’entrée du muscle supinateur apparaissant hypertrophié avec une arcade de Frohse fibreuse et épaissie. L’ouverture de cette arcade sur toute sa longueur a permis de confirmer la compression du nerf interosseux qui fut neurolysé. La récupération fonctionnelle ad integrum s’effectua en trois semaines.
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Nous rapportons ici le cas clinique d’une patiente transférée dans notre maternité de type 3 pour une suspicion de HELLP syndrome avec finalement un diagnostic relativement rare de maladie de Biermer. Il s’agissait d’une patiente d’origine Mauritanienne vivant en France depuis 2008, âgée de 36 ans, quatrième geste, deuxième para, ayant déjà mené deux grossesses à terme. Son premier enfant né au terme de 38 SA par césarienne présentait un retard de croissance in utero (2350 g, 8e percentile). Le post-partum avait été marqué par une pré-éclampsie peu sévère. Sa deuxième grossesse fut menée à terme (39 SA) avec la naissance d’un enfant de 2740 g (8e percentile). La grossesse en cours était de déroulement normal jusqu’à 26 SA, terme auquel un bilan biologique de surveillance retrouva une anémie à 7 g/dL, associée à une hémolyse (LDH = 2639 UI/L), une thrombopénie (plaquettes = 89 000 G/L) et une cytolyse hépatique (aspartates aminotransférases [ASAT] = 117 UI/L). La patiente fut alors transférée au sein de notre maternité pour une suspicion de HELLP syndrome.
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L’aspect macrocytaire et arégénératif de l’anémie a fait évoquer une carence vitaminique et a amené au dosage de la vitamine B12, qui s’est avéré effondré à 57 pg/mL (N : 200–700 pg/mL), avec un dosage de folates normal (12,6 ng/mL). La recherche d’anticorps anti-cellules pariétales de l’estomac fut positive à 1/160 et celle d’anticorps anti-facteur intrinsèque également (21 U/mL), permettant de retenir le diagnostic de maladie de Biermer. Un traitement par vitamine B12 injectable (IM) a été initié à la dose de 1 mg/jour pendant 5 jours avec un relais per os à la dose de 2 mg/j pendant un mois associée à une supplémentation martiale et folique. L’évolution fut rapidement favorable. Trois semaines après la première injection de vitamine B12, le bilan biologique retrouvait une hémoglobine à 10,2 g/dL, un VGM à 107 μm³, des plaquettes à 256 000/mm³, des ASAT à 14 UI/L et des LDH à 155 UI/L.
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La suite de la grossesse fut marquée par une hospitalisation au terme 31 SA pour une rupture prématurée des membranes avec mise en travail dans un contexte de chorioamniotite au terme de 32 SA. La patiente a bénéficié d’une césarienne en urgence pour bradycardie fœtale dans un contexte d’hématome rétroplacentaire, avec la naissance d’un garçon de 1640 g.
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Nous rapportons ici deux cas de syphilis avec atteinte oculaire, pris en charge successivement dans les services d’ophtalmologie et de médecine interne du CHU d’Angers. Un homme de 54 ans consultait dans le service d’ophtalmologie du CHU d’Angers pour une baisse de l’acuité visuelle semi-récente. Ses antécédents étaient une hépatite C traitée par interféron-α et ribavirine, un diabète de type 2, une prothèse de hanche gauche sur probable ostéonécrose, et un ulcère gastrique. Il était divorcé depuis dix ans, en couple homosexuel et avait des relations sexuelles non protégées. Il vivait en logement collectif et était au chômage. Il présentait une baisse de l’acuité visuelle de l’œil droit inférieure à 1/10 avec à l’examen à la lampe à fente une hyperhémie conjonctivale. Le fond d’œil droit mettait en évidence une pan-uvéite avec des lésions de rétinite nécrosante en plaque et une vascularite rétinienne. Devant la suspicion de rétinite virale, un traitement par aciclovir intraveineux était prescrit, associé à une injection de ganciclovir intravitréenne. L’évolution n’était pas favorable et devant l’apparition d’une sclérite, d’un hypopion et d’une bilatéralisation de la rétinite, une maladie de Behçet était évoquée. Le patient recevait alors trois bolus intraveineux de 500 mg de méthylprednisolone relayés par de la prednisone orale à la dose de 1 mg/kg par jour et était transféré en médecine interne pour mise en place d’un traitement immunosuppresseur. À l’admission, l’examen clinique mettait en évidence une alopécie, une ulcération du palais existant depuis trois semaines, une éruption érythémateuse palmo-plantaire avec desquamation intense et une balanite ulcérée. Par ailleurs, il existait des œdèmes des membres inférieurs prenant le godet. La sérologie de la syphilis était fortement positive. Le Venereal Disease Research Laboratory (VDRL) était positif à un taux de 1/8 192, le Treponema Pallidum Particle Agglutination (TPPA) à 1/40 962 (seuil de positivité : 1/80). La ponction lombaire ramenait un liquide céphalorachidien (LCR) eau de roche contenant neuf éléments et aucun germe. La protéinorachie et la glycorachie étaient normales. La sérologie syphilitique était également positive dans le LCR (TPPA : 1/160 ; IF : 1/5). La recherche des autres IST, et notamment la sérologie VIH, était négative. La tomodensitométrie (TDM) cérébrale était normale et l’imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale ne montrait pas de signe évocateur de neurosyphilis. Devant le diagnostic de pan-uvéite avec vascularite et nécrose rétiniennes d’origine syphilitique, un traitement par pénicilline G était institué à la dose de 16 millions d’unités en intraveineux pendant dix jours. Le traitement n’avait pu être prolongé au-delà, le patient ayant souhaité quitter l’hôpital. Sous traitement, les signes cutanés et génitaux s’amélioraient en quelques jours. L’examen ophtalmologique notait une diminution des lésions oculaires : assèchement des lésions rétiniennes et normalisation du segment antérieur. Mais l’amélioration de l’acuité visuelle était très limitée, évaluée à droite à 4/10 Parinaud 5, à gauche à 2,5/10 Parinaud 10, malgré la disparition de toute lésion inflammatoire active. Le suivi ophtalmologique trimestriel notait ensuite une amélioration lente mais continue de l’acuité visuelle, sans récidive inflammatoire.
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Un homme âgé de 37 ans consultait dans le service d’ophtalmologie du CHU d’Angers pour une baisse de l’acuité visuelle de l’œil droit d’installation progressive sur trois jours. Il ne présentait pas d’antécédent notable et ne prenait aucun traitement. Célibataire, sans enfant, il travaillait dans le milieu des assurances. À l’interrogatoire, ses rapports sexuels étaient hétérosexuels et protégés. Il n’existait pas de conduite à risque déclarée ni de toxicomanie. Il avait une baisse importante de l’acuité visuelle cotée à « compte les doigns » à droite. L’examen du fond d’œil droit mettait en évidence un œdème papillaire et des hémorragies en flammèches péri-papillaires en nasal inférieur. L’examen automatisé du champ visuel montrait un scotome caeco-central droit. L’examen des fibres optiques à l’optical coherence tomography (OCT) confirmait l’œdème papillaire. L’examen de l’œil gauche était normal. Devant l’œdème papillaire, une tomodensitométrie cérébrale était réalisée, excluant notamment une hypertension intra-crânienne. La sérologie syphilitique était fortement positive dans le sérum : VDRL supérieur à 1/128, TPPA supérieur à 1/40 960. Les sérologies du VIH et des autres IST étaient négatives. Les sérologies de la maladie de Lyme et du VHB étaient en faveur d’infections anciennes. Le patient était transféré en médecine interne pour la suite de la prise en charge. À l’interrogatoire et à l’examen clinique, aucun autre symptôme en faveur d’une syphilis n’était retrouvé. La ponction lombaire ramenait un liquide clair avec une hyperprotéinorachie discrète à 0,59 g/L et une glycorachie normale à 3,6 mmol/L avec absence de germe à l’examen bactériologique. L’examen cytologique du LCR montrait la présence de 780 cellules composées en majorité de lymphocytes. La sérologie syphilitique dans le LCR était très positive (TPPA 1/2 560 ; IF 1/320). L’IRM cérébrale ne mettait pas en évidence de localisation cérébro-méningée. Le diagnostic de syphilis oculaire avec papillite était posé et une antibiothérapie par pénicilline G à la dose de 20 millions d’unités par jour était prescrite pour une durée de 21 jours. Du fait du refus du patient de rester hospitalisé, le traitement n’était finalement administré que pendant dix jours. Un mois après le début des symptômes, on notait une récupération notable de l’acuité visuelle de l’œil droit à 8/10, Parinaud 2, malgré la persistance de l’œdème papillaire. Il existait une nette régression du scotome. Le patient était perdu de vue par la suite.
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À la séance du 17 mars (Encéphale, 1921, 218), avec Deny et Florand, il présente un délire d’influence à début onirique chez une femme de 56 ans avec hallucinations auditives, troubles de la sensibilité génale, désintégration de la personnalité après un début par épisodes oniriques sans confusion mentale, sans infection ni intoxication, sur fond de débilité avec défaut d’autocritique et hyperémotivité.
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À la séance du 16 juin 1921, avec Deny et Bie, il présente un cas de maladie du doute avec polyphobies chez une femme qui avait été effrayée par un chien et qui a développé une phobie sur les chiens, les allumettes, les poisons, les couteaux, le vol ; ces phobies, d’apparition tardive, avaient une marche ininterrompue depuis dix ans, avec des fluctuations.
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Un patient de 69 ans était hospitalisé dans notre service pour hématomes sous-cutanés diffus touchant le membre inférieur gauche et le périnée. Le bilan initial mettait en évidence une hémophilie A acquise avec un TCA spontanément allongé à 63s/32s (ratio 1,99), un facteur VIII à 6 % et des anticorps anti FVIII à 3,3 unités Bethesda. L’emploi de facteurs de coagulation fut nécessaire : 3 injections de 7 mg (90μg/kg) de facteur VII recombinant activé (rFVIIa) à j0 et j2, puis, devant la persistance du saignement, 3 injections (1/j) de complexe prothrombinique activé (aPCC) aux doses de 80 puis 100 UI/kg avec une obtention de l’hémostase à j7. De manière concomitante, un traitement immunosuppresseur (corticothérapie 1 mg/kg par jour et cyclophosphamide per os 2 mg/kg par jour) fut instauré. À j7 de la fin des traitements par facteurs de coagulation, le patient a présenté de violentes douleurs thoraciques révélant un syndrome coronarien aigu (SCA). Le cathétérisme cardiaque retrouvait des lésions coronariennes significatives tri-tronculaires. La coronarographie s’est compliquée d’hématomes au point de ponction, ayant nécessité un nouveau recours à l’aPCC. L’association aspirine/clopidogrel qu’aurait nécessité une angioplastie étant déraisonnable chez ce patient, et seul un traitement médical fut réalisé. À j60, sous corticothérapie seule notre patient ne présentait plus de signes cliniques hémorragiques et une rémission biologique complète fut obtenue. Une anticoagulation par AVKs a du être débutée devant la découverte d’une fibrillation auriculaire, et une anti-agrégation par aspirine à visée coronaire est poursuivie.
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